Адалимумаб торговое название


Адалимумаб (Adalimumab): описание, рецепт, инструкция

Фармакологическое действие

Иммунодепрессант.
Адалимумаб представляет собой рекомбинантное моноклональное антитело, пептидная последовательность которого идентична IgG1 человека. Адалимумаб селективно связывается с ФНОα и нейтрализует его биологические функции за счет блокады взаимодействия с поверхностными клеточными р55 и р75 рецепторами к ФНОα. ФНОα - это естественный цитокин, который принимает участие в регуляции нормального воспалительного и иммунного ответа. Повышенную концентрацию ФНОα обнаруживают в синовиальной жидкости у больных ревматоидным артритом, ювенильным идиопатическим артритом, псориатическим артритом и анкилозирующим спондилитом. ФНОα играет важную роль в развитии патологического воспаления и разрушения суставной ткани, характерных для этих заболеваний.
Повышенные концентрации ФНОα также обнаруживаются в псориатических бляшках. При бляшечном псориазе лечение адалимумабом может привести к уменьшению толщины бляшек и уменьшению инфильтрата в клетках воспаления. Взаимосвязь данного клинического эффекта адалимумаба с механизмом его действия не установлена. Адалимумаб модулирует также биологические ответные реакции, которые индуцируются или регулируются ФНОα, включая изменения содержания молекул адгезии, вызывающих миграцию лейкоцитов.
У больных ревматоидным артритом адалимумаб вызывает быстрое снижение концентраций острофазных показателей воспаления (С-реактивного белка и СОЭ) и сывороточных концентраций цитокинов (интерлейкин-6). Уменьшение содержания С-реактивного белка также наблюдалось у пациентов с ювенильным идиопатическим артритом или болезнью Крона. Кроме того, отмечается снижение сывороточной активности матриксных металлопротеиназ (ММП-1 и ММП-3), вызывающих ремоделирование тканей, которое лежит в основе разрушения хряща.
Адалимумаб всасывается и распределяется медленно и достигает Cmax примерно через 5 дней. Абсолютная биодоступность при однократном п/к введении 40 мг адалимумаба составляет 64%.
У пациентов с болезнью Крона, которые получают адалимумаб в стартовой дозе 160 мг на 0 неделе и последующую дозу 80 мг на 2-й неделе, Cmax активного вещества достигается на 2-й и 4-й неделе и составляет примерно 12 мкг/мл.
Vd при однократном в/в введении составляет от 4.7 до 6 л, что указывает на практически одинаковое распределение адалимумаба в крови и во внесосудистых жидкостях.
Концентрация адалимумаба в синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом составляет от 31 до 96% от сывороточной.
Css адалимумаба при п/к введении в дозе 40 мг 1 раз в 2 недели у больных ревматоидным артритом в конце интервала дозирования составляет около 5 мкг/мл (без одновременного приема метотрексата) и 8-9 мкг/мл (на фоне одновременного применения метотрексата). При увеличении дозы адалимумаба в интервале 20 мг, 40 мг и 80 мг 1 раз в 2 недели и 1 раз в неделю п/к отмечено почти линейное увеличение сывороточных концентраций адалимумаба в конце интервала дозирования.
При применении адалимумаба в дозе 40 мг при монотерапии 1 раз в 2 недели средняя Cmin адалимумаба у пациентов с псориазом составила 5 мкг/мл.
У пациентов с болезнью Крона Css составляет приблизительно 7 мкг/мл и наблюдается на 24-й и 56-й неделях поддерживающей терапии с применением адалимумаба в дозе 40 мг 1 раз в 2 недели.
Адалимумаб выводится медленно, клиренс обычно не превышает 12 мл/ч. T1/2составляет, в среднем, 2 недели и варьирует от 10 до 20 дней.
Отмечена тенденция к возрастанию клиренса адалимумаба в зависимости от массы тела и наличия антител к адалимумабу.

Способ применения

Для взрослых: Вводят п/к.
Разовая доза для взрослых - 40-80 мг. Разовая доза для детей в возрасте от 4 до 12 лет составляет 24 мг/м2, при этом максимальная доза составляет 40 мг.
Схему лечения устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний.

Показания

- Среднетяжелый и тяжелый активный ревматоидный артрит (в режиме монотерапии или в комбинации с метотрексатом или другими базисными противовоспалительными препаратами).
- Активный псориатический артрит (в режиме монотерапии или в комбинации с метотрексатом или другими базисными противовоспалительными препаратами).
- Активный анкилозирующий спондилит.
- Хронический бляшечный псориаз (среднетяжелой и тяжелой степени), когда показана системная терапия или фототерапия, и когда другие варианты системной те

allmed.pro

Инструкция по применению лекарств, аналоги, отзывы

Описание действующего вещества Адалимумаб / Adalimumabum.

Формула: C6428H9912N1694O1987S46, химическое название: нет данных.
Фармакологическая группа: иммунотропные средства/ иммунодепрессанты.
Фармакологическое действие: иммунодепрессивное.

Фармакологические свойства

Адалимумаб является рекомбинантным моноклинальным антителом, у которого пептидная последовательность идентична иммуноглобулину G1 человека. Адалимумаб избирательно связывается с фактором некроза опухоли альфа и, блокируя взаимодействия с поверхностными клеточными рецепторами р55 и р75 к фактору некроза опухоли альфа, нейтрализует его биологические функции. Фактор некроза опухоли альфа является естественный цитокином, который участвует в регуляции нормального иммунного ответа и воспалительного процесса. Повышенная концентрация фактора некроза опухоли альфа определяется в суставной жидкости у больных с ювенильным идиопатическим артритом, ревматоидным артритом, анкилозирующим спондилитом и псориатическим артритом. Фактор некроза опухоли альфа играет важную роль в развитии патологического воспалительного процесса и разрушения ткани сустава, которые характерны для данных заболеваний. Увеличенное содержание фактора некроза опухоли альфа также определяется в псориатических бляшках. При бляшечном псориазе терапия адалимумабом может привести к уменьшению инфильтрации воспалительными клетками и толщины бляшек. Взаимосвязь между механизмом действия адалимумаба и данным клиническим эффектом препарата не установлена. Адалимумаб также модулирует биологические ответные реакции, которые регулируются или усиливаются фактором некроза опухоли альфа, в том числе изменения уровней молекул адгезии, которые вызывают миграцию лейкоцитов. У больных с ревматоидным артритом адалимумаб вызывал быстрое понижение содержания острофазных показателей воспаления (скорости оседания эритроцитов и С-реактивного белка) и плазменной концентрации цитокинов (интерлейкин-6). Снижение содержания С-реактивного белка также наблюдалось у больных с болезнью Крона, ювенильным идиопатическим артритом, язвенным колитом. Также отмечалось понижение плазменной активности матриксных металлопротеиназ (1 и 3), которые вызывают ремоделирование тканей, определяющее разрушения хряща.
Адалимумаб всасывается и распределяется медленно. Максимальная сывороточная концентрация достигается приблизительно через 5 дней. При однократном подкожном введении 40 мг препарата абсолютная биодоступность адалимумаба составляет 64 %. Объем распределения адалимумаба при однократном введении внутривенно составляет от 4,7 до 6,0 литров, это свидетельствует о почти одинаковом распределении адалимумаба в крови и внесосудистых жидкостях. Адалимумаб выводится медленно, клиренс, как правило, не превышает 12 мл/ч. Период полувыведения адалимумаба составляет примерно две недели (от 10 до 20 дней). Клиренс и период полувыведения значимо не изменяются при введении доз 0,25 — 10 мг/кг, а период полувыведения сходен при подкожном и внутривенном введении адалимумаба. Содержание адалимумаба в суставной жидкости у больных с ревматоидным артритом составляет 31 — 96 % от таковой в плазме крови.
Равновесные концентрации адалимумаба при введении подкожно 40 мг препарата один раз в две недели у пациентов ревматоидным артритом в конце интервала дозирования составляли примерно 5 мкг/мл (без совместного приема метотрексата) и 8 — 9 мкг/мл (при совместном применении метотрексата). При повышении дозы адалимумаба в интервале 20 мг, 40 мг и 80 мг один раз в две недели и один раз в неделю подкожно отмечено близкое к пропорциональному увеличение плазменных уровней адалимумаба в конце интервала дозирования. При продолжительном использовании препарата (более двух лет) клиренс адалимумаба не изменялся.
При применении адалимумаба (без метотрексата) в дозе 40 мг один раз в две недели средняя равновесная минимальная концентрация препарата у больных с псориазом составила 5 мкг/мл. При увеличении массы тела и наличии антител к адалимумабу отмечена тенденция к возрастанию клиренса адалимумаба.
Для больных с болезнью Крона, с начальной дозой 160 мг и с последующей дозой 80 мг на второй неделе, адалимумаб достигает своей максимальной плазменной концентрации (приблизительно 12 мкг/мл) на второй и четвертой неделе. У больных с болезнью Крона равновесная к

listel.ru

инструкция по применению, аналоги, состав, показания

Повышенная чувствительность к адалимумабу или какому-либо другому компоненту препарата. Активный туберкулез или другие тяжелые инфекции, такие как сепсис или оппортунистические инфекции (см. раздел «Особенности применения»). Среднетяжелая и тяжелая сердечная недостаточность (III/ IV класс по NYHA) (см. раздел «Особенности применения»).

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Лекарственное средство Хумира® изучали у пациентов с РА, пЮРА и ПсА, которые получали препарат в монотерапии и в комбинации с метотрексатом. При одновременном применении лекарственного средства Хумира® и метотрексата у 21 пациента с РА никаких статистически значимых изменений в профилях концентраций метотрексата в сыворотке крови не выявлено. Для сравнения, при однократном и многократном применении метотрексата уменьшаются видимые клиренсы адалимумаба на 29% и 44%, соответственно. Однако изменение дозы лекарственного средства Хумира® или метотрексата не нужны. Уровень формирования антител был более низким при одновременном применении лекарственного средства Хумира® с метотрексатом в сравнении с монотерапией. Введение лекарственного средства Хумира® без метотрексата приводило к увеличению уровня формирования антител, увеличению клиренса и снижению эффективности адалимумаба. Взаимодействие между лекарственным средством Хумира® и другими препаратами (кроме метотрексата) не исследовалось в фармакокинетических исследованиях. В клинических исследованиях не наблюдалось никаких взаимодействий при применении лекарственного средства Хумира® с противоревматическими препаратами, модифицирующими заболевание (DMARDs) (сульфасалазин, гидрохлорохин, лефлуномид и препараты золота), глюкокортикоидами, салицилатами, нестероидными противовоспалительными препаратами или анальгетиками. Не рекомендуется одновременное применение лекарственного средства Хумира® с анакинрой (см. раздел «Особенности применения»). Не рекомендуется одновременное применение лекарственного средства Хумира® с абатацептом (см. раздел «Особенности применения»).

Особенности применения

С целью улучшения контроля применения биологических препаратов необходимо четко фиксировать торговое название и номер серии введенного препарата.

Инфекции.

Тяжелые инфекции: бактериальные, микобактериальные, инвазивные грибковые (диссеминированный или экстрапульмонарный гистоплазмоз, аспергиллез, кокцидоидомикоз), вирусные, паразитарные или другие оппортунистические инфекции наблюдались у пациентов, применявших блокаторы ФНО. О развитии сепсиса редко - туберкулеза, кандидоза, листериоза, легионелеза и пневмоцистной инфекции 'Тйваке' сообщалось при применении антагонистов ФНО, включая лекарственное средство Хумира®. В клинических исследованиях наблюдались и другие серьезные инфекции: пневмония, пиелонефрит, септический артрит и септицемия. Были сообщения о госпитализации пациентов с возникнувшими инфекциями (в том числе с фатальным исходом). Большинство тяжелых инфекций развилось на фоне применения иммуносупрессивных средств и основного заболевания. Не следует применять лекарственное средство Хумира® у пациентов с активным инфекционным процессом, включая хронические или локализованные инфекции до тех пор, пока инфекция не будет под контролем. У пациентов, имеющих контакт с больным туберкулезом или вернувшихся из стран с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом или эндемичных по микозу зон (гистоплазмоз, кокцидоидомикоз или бластомикоз) следует оценить соотношение польза/риск до начала применения лекарственного средства Хумира® (см. «Другие оппортунистические инфекции»). Как и при применении других антагонистов ФНО, за пациентами следует тщательно наблюдать до, во время и после лечения лекарственным средством Хумира®, учитывая возможность развития инфекций (в том числе туберкулеза). Необходимо выполнить полный объем обследований и тщательно наблюдать за пациентами, у которых во время лечения лекарственным средством Хумира® развилась новая инфекция. Лечение прекращают при развитии тяжелой инфекции или сепсиса и применяют соответствующие противомикробные или противогрибковые препараты до тех пор, пока инфекция не будет под контролем. Следует с особой осторожностью применять лекарственное средство Хумира® у пациентов с рекуррентными инфекциями или при преморбидных состояниях, повышающих склонность к развитию инфекций.

Туберкулез.

Сообщалось про случаи реактивации и про развитие новой инфекции туберкулеза, включая лёгочную и внелёгочную формы (т.е. диссеминированный туберкулез), у пациентов, которые получали лечение лекарственным средством Хумира®. До начала терапии лекарственным средством Хумира® пациенты должны быть тщательно обследованы на активный или неактивный (латентный) туберкулез. Обследование должно включать подробный анамнез пациента с туберкулезом или сведения о возможных контактах с больными активным туберкулезом, о ранее проводимой и/или сопутствующей иммуносупрессивной терапии. Следует провести всем пациентам до начала терапии кожный туберкулиновый тест (проба Манту) и рентгенографию грудной клетки. Положительным результатом кожного туберкулинового теста при проведении диагностики латентного туберкулеза считается появление уплотнения (папулы) диаметром 5 мм или более (без учета ранее проведенной вакцинации БЦЖ). Следует учитывать возможность не диагностированного латентного туберкулеза у пациентов, вернувшихся из стран с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом или имевших тесный контакт с больным активным туберкулезом. Лечение лекарственным средством Хумира® не должно проводиться, если диагностируется активный туберкулез. В случае латентного туберкулеза перед началом терапии лекарственным средством Хумира® следует провести специфическое профилактическое лечение следует взвесить необходимость применения противотуберкулезного лечения перед началом терапии лекарственным средством Хумира® у пациентов, имеющих факторы риска развития туберкулезной инфекции, но у которых получен негативный результат теста на латентный туберкулез, а также у пациентов, которые имели в анамнезе латентный или активный туберкулез и для которых не может быть подтверждено соответствующее лечение. Решение о начале противотуберкулезной терапии у таких пациентов принимают после консультации с фтизиатром и оценки риска развития латентного туберкулеза и безопасности противотуберкулезного лечения. Специфическое лечение латентного туберкулеза уменьшает риск реактивации туберкулеза у пациентов, получающих лечение лекарственным средством Хумира®. Несмотря на профилактическую противотуберкулезную терапию, случаи реактивации туберкулеза случались среди пациентов, которые получали лекарственное средство Хумира®. Однако случаи активного туберкулеза развивались на фоне лечения лекарственным средством Хумира® у некоторых пациентов с отрицательными результатами скрининга на латентную туберкулезную инфекцию, а у некоторых пациентов, которые ранее перенесли успешную терапию активного туберкулеза, наблюдалось повторное развитие активного туберкулеза на фоне лечения блокаторами ФНО. Во время применения лекарственного средства Хумира® пациентов следует осматривать относительно появления признаков и симптомов активного туберкулеза, особенно учитывая возможность получения ложноотрицательных результатов тестов на латентный туберкулез (например, у тяжелых больных и у иммуноскомпрометированных пациентов).

Все пациенты должны быть предупреждены о необходимости консультации врача при появлении признаков/симптомов, напоминающих туберкулез (например, постоянный кашель, уменьшение массы тела, субфебрильная температура, апатия) во время или после лечения лекарственным средством Хумира®.

Другие оппортунистические инфекции.

При лечении лекарственным средством Хумира® сообщалось о развитии оппортунистических инфекций, в том числе инвазивных грибковых инфекций. Иногда такие инфекции своевременно не диагностировались, что приводило к позднему началу лечения и иногда завершалось летальным исходом. Пациенты, которые находятся на терапии блокаторами ФНО, более подвержены развитию серьезных грибковых инфекций, таких как гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, бластомикоз, аспергиллез, кандидоз и другие. Всех пациентов при развитии лихорадки, недомогания, уменьшения массы тела, повышения потливости, кашля, одышки и/или инфильтратов в легких или других признаков серьезного системного заболевания (с шоком или без), следует немедленно обследовать относительно обнаружения возбудителей оппортунистических инфекций.

У пациентов, которые проживают или находятся в эндемичных по микозам регионах, инвазивные грибковые инфекции следует подозревать при появлении соответствующих симптомов системных грибковых инфекции. Так как существует повышенный риск развития гистоплазмоза или других инвазивных грибковых инфекций следует проводить эмпирическую противогрибковую терапию до определения возбудителя. У некоторых пациентов результаты теста на обнаружение гистоплазмозного антигена или антител могли быть отрицательными даже при активной инфекции. Если целесообразно решение о применении эмпирической противогрибковой терапии у таких больных следует принимать после консультации со специалистом по диагностике и лечению инвазивных грибковых инфекций, учитывая риск развития грибковой инфекции, а также риск применения противогрибковой терапии. Рекомендуется прекратить применение блокатора ФНО при развитии тяжелой грибковой инфекции до тех пор, пока инфекция не будет под контролем.

Реактивация гепатита В.

Применение блокаторов ФНО связывалось с реактивацией вируса гепатита В (ВГВ) у пациентов, являющихся хроническими носителями этого вируса. В некоторых случаях реактивация ВГВ на фоне терапии блокаторами ФНО приводила к летальному исходу. В большинстве случаев пациенты одновременно получали и другие медицинские препараты, угнетающие иммунную систему, что могло повлиять на реактивацию ВГВ. До начала применения блокаторов ФНО следует обследовать пациентов из группы риска по ВГВ. Следует с осторожностью назначать блокаторы ФНО пациентам-носителям ВГВ, а в случае назначения - тщательно следить за появлением признаков и симптомов реактивации ВГВ во время терапии и в течение нескольких месяцев после прекращения лечения. Отсутствуют данные относительно эффективности и безопасности применения противовирусных препаратов для профилактики реактивации ВГВ одновременно с блокаторами ФНО у носителей. При реактивации ВГВ терапию лекарственным средством Хумира® следует прекратить и назначить эффективное противовирусное лечение и соответствующую поддерживающую терапию.

Неврологические расстройства.

При применении блокаторов ФНО, в том числе и лекарственного средства Хумира®, сообщалось о единичных случаях появления или обострения клинических симптомов и/или радиографических признаков демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы, включая рассеянный склероз, неврит зрительного нерва и демиелинизирующих заболеваний периферической нервной системы, включая синдром Гийена-Барре. Рекомендуется тщательная оценка пользы/риска применения лекарственного средства Хумира® у пациентов с имеющимися демиелинизирующими нарушениями центральной и периферической нервной системы.

Существует связь между промежуточным (интермедиарным) увеитом и центральными демиелинизирующими заболеваниями. Неврологический осмотр пациентам с интермедиарным увеитом необходимо проводить до начала терапии лекарственным средством Хумира® и регулярно во время терапии для того, чтобы оценить развитие демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы.

Следует проявлять осторожность при назначении лекарственного средства Хумира® у пациентов с ранее диагностированными или недавно развившимися демиелинизирующими заболеваниями центральной или периферической нервной системы; необходимо рассмотреть прекращение лечения лекарственным средством Хумира® в случае развития любого из этих расстройств.

Злокачественные новообразования.

В контролируемых клинических исследованиях блокаторов ФНО чаще сообщалось развитии злокачественных новообразований среди пациентов, получавших ФНО-блокатор, чем среди пациентов контрольной группы. Однако небольшая выборка пациентов контрольной группы и недостаточная длительность исследований не позволяет сделать определенные выводы. Более того, риск возникновения лимфомы повышается у пациентов с давним высокоактивным РА, что усложняет оценку риска. В течение длительных открытых клинических исследований лекарственного средства Хумира® общая частота возникновения злокачественных новообразований была аналогична таковой, которую можно было бы ожидать для общей популяции с такими же возрастными, половыми и расовыми параметрами. Однако нельзя исключать вероятный риск развития лимфом или других злокачественных новообразований у пациентов, которые лечатся антагонистами ФИО.

Сообщалось про отдельные случаи развития злокачественных новообразований с летальным исходом среди детей и подростков, которые получали лечение блокаторами ФИО. Приблизительно половина из этих случаев - лимфомы, включая ходжкинскую и неходжкинскую лимфомы. Другие случаи были представлены различными видами злокачественных новообразований, среди них сообщалось про редкие случаи злокачественных новообразований, которые, как правило, связаны с иммуносупрессией. Злокачественные новообразования возникали в среднем после 30 месяцев терапии. Большинство пациентов одновременно принимали иммуносупрессанты. Эти сообщения были получены при постмаркетинговом наблюдении и поступали из различных источников, включая реестры и постмаркетинговые отчеты.

В постмаркетинговой практике очень редко у пациентов, применявших адалимумаб, сообщалось о развитии гепатолиенальной Т-клеточной лимфомы (редкий тип лимфомы, характеризующийся очень агрессивным течением и обычно приводящий к летальному исходу). Большинство из этих пациентов ранее получали терапию инфликсимабом в комбинации с азатиоприном или 6-меркаптопурином для лечения воспалительных заболеваний кишечника. Потенциальный риск одновременного применения азатиоприна или 6-меркаптопурина с лекарственным средством Хумира® должен быть тщательно оценен. Причинно-следственная связь между развитием гепатолиенальной Т-клеточной лимфомы и применением адалимумаба остается невыясненной.

Исследований по применению лекарственного средства Хумира® у пациентов со злокачественными новообразованиями в анамнезе или продолжения терапии у пациентов, у которых развилось злокачественное новообразование, не проводилось. Это нужно учитывать при принятии решения о применении лекарственного средства Хумира® у таких больных. У всех пациентов, особенно при интенсивной иммуносупрессивной терапии в анамнезе, или у пациентов с псориазом, которым проводилась PUVA-терапия, следует исключить наличие немеланомного рака кожи до и во время применения лекарственного средства Хумира®.

В постмаркетинговой практике сообщалось о случаях острой и хронической лейкемии, связанной с приемом блокаторов ФНО при ревматоидном артрите, а также при других показаниях. Пациенты с ревматоидным артритом могут быть в группе повышенного риска по развитию лейкемии (почти в два раза), чем общая популяция, даже при отсутствии терапии ФНО-блокаторами.

В поисковом клиническом исследовании, в котором оценивалось применение другого ФНР-блокатора (инфликсимаб) у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких сообщалось о более частых случаях возникновения новообразований, в большинстве случае» в легких, голове и на участках шеи, в сравнении с контрольной группой. Все пациенты длительное время были курильщиками. Поэтому необходимо с осторожностью применять какие-либо ФНО-блокаторы у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и пациентов с повышенным риском возникновения новообразований на фоне курения. В данное время не известно, влияет ли применение адалимумаба на развитие дисплазии или рака кишечника. Все больные язвенным колитом, которые входят в группу повышенного риска по развитию дисплазии или рака кишечника (например, пациенты с длительным язвенным колитом или первичным склерозирующим холангитом), или те, у которых в анамнезе была дисплазия или рак кишечника, должны подвергаться регулярному обследованию на наличие дисплазии перед началом терапии и на протяжении всей болезни. Обследование должно включать колоноскопию и биопсию.

Аллергические реакции.

Во время клинических исследований серьезные аллергические реакции, связанные с лекарственным средством Хумира®, возникали редко. Сообщалось о серьезных аллергических реакциях, включая анафилаксию, после введения лекарственного средства Хумира®. При возникновении анафилактической реакции или другой серьезной аллергической реакции применение лекарственного средства Хумира® необходимо немедленно прекратить и начать соответствующую терапию.

Гематологические расстройства.

Редко при применении блокаторов ФИО сообщалось о развитии панцитопении, апластической анемии. При применении лекарственного средства Хумира® (причинно-следственная связь не установлена) сообщалось о развитии цитопении (тромбоцитопении, лейкопении), имеющей клиническое значение. Все пациенты должны быть предупреждены о необходимости немедленной консультации врача при появлении признаков или симптомов, присущих заболеваниям крови (например, постоянный жар, кровоподтеки, кровотечение, бледность кожи и слизистых оболочек) на фоне применения лекарственного средства Хумира®. Следует рассмотреть необходимость прекращения применения лекарственного средства Хумира® у пациентов при подтверждении серьезных отклонений со стороны крови.

Одновременное применение с биологическими DMARDs или антагонистами ФНО.

Наблюдались серьезные инфекции во время клинических испытаний при сопутствующем применении анакинры и этанерцепта, что не имело терапевтических преимуществ по сравнению с монотерапией этанерцептом. Исходя из характера побочных явлений, наблюдавшихся во время комбинированного лечения этанерцептом и анакинрой, подобная токсичность может развиться при комбинации анакинры и другого блокатора ФНО. Поэтому комбинация лекарственного средства Хумира® и анакинры не рекомендуется.

Одновременное применение адалимумаба с другими биологическими DMARDs (например, анакинра и абатацепт) или с другими блокаторами ФНО не рекомендуется, основываясь на возможном повышении риска инфекции и других потенциальных фармакологических взаимодействий.

Иммуносупрессия.

Во время клинических исследований лекарственного средства Хумира® у 64 пациентов с РА. случаев подавления гиперчувствительности замедленного типа, снижения уровней иммуноглобулинов или количественных изменений эффекторных Т- и В-клеток, а также NK-клеток, моноцитов/макрофагов и нейтрофилов не наблюдалось.

Вакцинация.

Пациентам во время применения лекарственного средства Хумира® можно проводить вакцинацию, за исключением применения живых вакцин. Отсутствуют данные относительно вторичной передачи инфекции живыми вакцинами у пациентов, получавших лекарственное средство Хумира®.

Пациентам детского возраста рекомендовано, по возможности, провести все необходимые прививки согласно календаря до начала терапии лекарственным средством Хумира®.

Применение живых вакцин младенцам, которые подвергались воздействию адалимумаба внутриутробно, не рекомендуется в течение 5 месяцев после последней инъекции адалимумаба матери во время беременности.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Применение лекарственного средства Хумира® у пациентов с хронической сердечной недостаточностью не исследовалось, однако в клинических исследованиях с другим блокатором ФИО сообщалось о повышенной частоте побочных явлений, связанных с ХСН, включая усугубление течения ХСН и впервые выявленной ХСН. Сообщалось также о случаях прогрессирования ХСН у пациентов на терапии лекарственным средством Хумира®. Лекарственное средство Хумира® следует с осторожностью применять у пациентов с сердечной недостаточностью под тщательным контролем их состояния (см. «Побочные реакции»).

Аутоиммунные процессы.

Лечение лекарственным средством Хумира® может повлечь появление аутоантител. Влияние длительного применения лекарственного средства Хумира® на развитие аутоиммунных заболеваний неизвестно. При возникновении симптомов, напоминающих волчаночный синдром, лечение лекарственным средством Хумира® необходимо прекратить.

Хирургическое вмешательство.

Доступны ограниченные данные относительно безопасности хирургических процедур у пациентов, которые находятся на терапии лекарственным средством Хумира®. Длительный период полувыведения необходимо принимать во внимание, если планируется хирургическое вмешательство. Пациент, которому необходимо проведение хирургического вмешательства, и который находится на терапии лекарственным средством Хумира®, должен тщательно обследоваться на наличие инфекций. В случае необходимости следует применить соответствующие меры. Существуют ограниченные данные относительно безопасности применения у пациентов, которые подвергались артропластике во время терапии лекарственным средством Хумира®.

Непроходимость тонкого кишечника.

Отсутствие ответа на лечение болезни Крона может свидетельствовать о наличии фиксированной фиброзной стриктуры, которая требует лечения путем хирургического вмешательства. Имеющиеся данные позволяют считать, что лечение лекарственным средством Хумира® не вызывает возникновения или прогрессирования стриктур.

Лица пожилого возраста.

Частота развития серьезных инфекций у пациентов старше 65 лет, получавших лекарственное средство Хумира®, выше, чем у пациентов младше этого возраста. В целом в клинических исследованиях принимали участие 9,4 % пациентов в возрасте 65 лет и старше, из которых приблизительно 2,0 % - пациенты 75 лет и старше. В связи с тем, что частота развития инфекций у пациентов пожилого возраста выше, применять лекарственное средство Хумира® пациентам этой возрастной категории необходимо с осторожностью.

Применение в период беременности и кормления грудью

Беременность

Исследование эмбрио-фетального перинатального токсического влияния на развивающийся организм было проведено у макак-крабоедов при дозах до 100 мг/кг (в 373 раза больше, чем AUC у человека при приеме 40 мг подкожно), и не выявило признаков вреда для плодов по причине приема адалимумаба.

В проспективный когортный реестр воздействия на беременных включили 257 женщин с РА или БК, которых лечили адалимумабом минимум в течение первого триместра и 120 женщин с РА или БК, которые не получали лечение адалимумабом.

Не было существенных различий в общих показателях первичной конечной точки основных врожденных дефектов (скорректированное отношение шансов 0,84, 95% доверительный интервал (ДИ) 0,34, 2,05) и вторичной конечной точки, которая включала незначительные врожденные дефекты, самопроизвольный аборт, преждевременные роды, низкую массу при рождении и серьезные или оппортунистические инфекции. О мертворождениях или злокачественных новообразованиях не сообщалось.

Хотя в реестре есть методологические ограничения, включая небольшой размер выборки и нерандомизированный дизайн исследования, данные не показывают повышенного риска нежелательных исходов беременности у женщин с РА или БК, подвергшихся воздействию адалимумаба, по сравнению с женщинами с РА или БК, не подвергшимися воздействию адалимумаба. Кроме того, данные пострегистрационного наблюдения не определяют наличие риска, связанного с лекарственным препаратом.

Адалимумаб может проникать через плаценту в сыворотку у младенцев, рожденных женщинами, которых лечили адалимумабом во время беременности. Следовательно, у этих младенцев может быть повышенный риск возникновения инфекции. Введение живых вакцин младенцам, подвергшимся воздействию адалимумаба в утробе не рекомендуется в течение 5 месяцев после последней инъекции адалимумаба матери во время беременности.

Кормление грудью

Ограниченные данные из опубликованной литературы показывает, что адалимумаб выводится из организма в материнском молоке при очень низких концентрациях при наличии адалимумаба в молоке человека в концентрациях от 0,1% до 1% от уровня в материнской сыворотке. Учитывая, что после перорального приема внутрь белки иммуноглобулина G подвергаются протеолизу в кишечнике и имеют плохую биодоступность, системное действие адалимумаба у грудного младенца маловероятно. Следует учитывать пользу грудного вскармливания, связанную с развитием и здоровьем, наряду с клинической потребностью матери в адалимумабе и любыми потенциальными нежелательными эффектами адалимумаба или основного материнского состояния для грудного ребенка.

Роды.

Данные о влиянии лекарственного средства Хумира® на роды отсутствуют.

Способность влиять на скорость реакции во время управления автотранспортом или другими механизмами

Хумира® может незначительно влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами. Применение лекарственного средства Хумира® может вызвать появление вертиго и нарушение остроты зрения (см. раздел «Побочные реакции»).

apteka.103.by

Adalimumab - Adalimumab - qwe.wiki

Адалимумаб , продаваемый под торговым названием Humira среди прочего, является препарат , используемый для лечения ревматоидного артрита , псориатического артрита , анкилозирующего спондилита , болезнь Крона , язвенный колит , хронический псориаз , гидраденит гнойный , ювенильный идиопатический артрит и увеит . При ревматоидном артрите, адалимумаб имеет скорость отклика , аналогичную метотрексата , так и в комбинации, он почти в два раза скорость отклика только метотрексат.

Адалимумаб является ФНО-ингибирующим , противовоспалительным , биологическими препаратами . Он связывается с фактором некроза опухоли-альфа (ФНО), что снижает иммунный ответ. Существует убедительные доказательства того, что адалимумабом увеличивает риск возникновения опасных для жизни инфекций и рака, особенно лимфомы.

Humira стоит примерно $ 4370 в месяц (2017 г.). С 2012 года до истечения срока действия патента США в 2016 году, Humira возглавлял список самых продаваемых фармацевтических продуктов, а также в 2016 году, это было 16 $ млрд глобальных продаж. В 2014 году в Индии, первый адалимумабом биоподобных пришли на рынок по цене $ 200. Два года спустя, еще один индийский производитель лекарств, Torrent Pharmaceuticals , начали второй биоподобных. Патент Humira в США истек в 2016 году Adalimumab биоаналоги доступны в Европе с конца 2018. В 2016 году это был 150 - й наиболее предписанные лекарства в Соединенных Штатах с более чем 4 миллионов рецептов.

Медицинские применения

Как и другие ингибиторы ФНО , это immunosuppresive препарат , используемый для лечения аутоиммунных заболеваний , таких как ревматоидный артрит.

Адалимумаб вводят путем подкожной инъекции . Для большинства показаний, лечение обслуживание инъекции каждые две недели.

Ревматоидный артрит

Адалимумаб было показано , чтобы уменьшить признаки и симптомы умеренной до тяжелой ревматоидного артрита (RA) у взрослых. Он может использоваться отдельно или в комбинации с БПВП . Кроме того , было показано, что эффективность в умеренной до тяжелой полиартикулярным ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) у детей 4 -х лет и старше, а также одобрен для лечения этого состояния. В РА, он был одобрен для использования в одиночку, или с метотрексатом или аналогичными препаратами, в США с 2002 года.

Псориатический артрит

В 2003 году адалимумабом начал проходить испытания для применения в лечении псориаза и псориатического артрита .

Анкилозирующий спондилоартрит

Adalimumab было показано , чтобы уменьшить признаки и симптомы, и одобрен для лечения, анкилозирующий спондилит у взрослых.

болезнь Крона

Adalimumab было показано , чтобы уменьшить признаки и симптомы умеренной до тяжелой болезни Крона . Оно было одобрено для такого использования в Великобритании с 2009 года.

Язвенный колит

Adalimumab может быть эффективным и хорошо переносимыми в язвенном колите . Он был одобрен FDA для лечения умеренных и тяжелых случаях у взрослых.

Налет псориаза

Adalimumab было показано для лечения умеренного до тяжелого хронического псориаза у взрослых , которые имеют состояние во многих областях их тел и которые могут извлечь пользу от принятия инъекции или таблеток (системная терапия) или фототерапии (лечение с использованием ультрафиолетового света в одиночку или с таблетками). Адалимумаб было показано, что эффективной терапии при использовании непрерывно или периодически в пациентах с умеренной до тяжелой псориаза.

Hidradenitis Гнойный

Adalimumab был одобрен для гидраденита гнойного .

Ювенильный идиопатический артрит

Adalimumab было показано, чтобы уменьшить признаки и симптомы умеренной до тяжелой ювенильный идиопатический артрит у детей 4-х лет и старше.

Побочные эффекты

Существуют убедительные доказательства того, что адалимумаб увеличивает риск серьезных инфекций, такие как туберкулез. Это также увеличивает риск развития рака, включая лимфомы и солидные злокачественные новообразования. Риск возникновения рака выше с более высокими дозами адалимумаба.

Есть редкие сообщения о серьезной печени травмы; редкие сообщения демиелинизирующих центральной нервной системы расстройств; и редкие сообщения о сердечной недостаточности, пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило предупреждение черного ящика для врачей, которая появляется в маркировке продукта адалимумабом и других TNF-ингибирующих лекарственных средств, наставляя их на экран и более внимательно следить за потенциальными пациентами. Анафилаксии или другие серьезные аллергические реакции могут также произойти.

история

Adalimumab был первым полностью человеческое моноклональное антитело одобрены продуктами и лекарствами США . Он был получен из фагового дисплея .

Adalimumab был обнаружен в результате сотрудничества между BASF Bioresearch Corporation и технологии Cambridge Antibody , Великобритания, сам в сотрудничестве с финансируемой правительством медицинского исследовательского совета и трех ученых, которая началась в 1993 году.

Первоначально названный D2E7, он затем дополнительно производится на BASF Bioresearch Corporation, разработанная компанией BASF Нолл (BASF Pharma), и в конечном счете , производится и продается компанией Abbott Laboratories после приобретения компании Abbott БАСФ Pharma. С 1 января 2013 года , Abbott разделен на две компании, одна из удерживающего имя Abbott и другой с именем Abbvie . В результате, Abbvie взял на разработку и маркетинг Humira. Торговая марка Humira означает « Hu человек м onoclonal антитела я п р heumatoid с rthritis», и был назван одним из сотрудников компании Abbott, Ричард Дж Карвоски, который также был ответственным за руководство усилия , чтобы получить одобрение FDA Humira.

Это был третий ингибитор TNF , после инфликсимаб и этанерцепт , который будет утвержден в Соединенных Штатах. Он был построен из полностью человеческого моноклонального антитела , в то время как инфликсимаб является мыши человеческого химерного антитела и этанерцепт является ФНО рецептор-IgG - слитый белок .

Кандидат препарат был обнаружен первоначально с использованием технологии дисплея фага кошачьей и именем D2E7. Основные компоненты препарата были найдены, направляя выделение человеческих антител из фаговых репертуара к одному эпитопу антигена TNF - альфа. Конечный клинический кандидат, D2E7, был создан и изготовлен в BASF Corporation Bioresearch и принят через большую часть процесса разработки лекарств от BASF Нолла, то дальнейшее развитие, производство и маркетинг от компании Abbott Laboratories , после Abbott приобрела фармацевтическую руку BASF Нолла.

В 2008 году адалимумаб был одобрен FDA для лечения ревматоидного артрита, псориатический артрит, анкилозирующий спондилит, болезнь Крона, умеренной до тяжелой хронической псориазе и ювенильный идиопатический артрит. Хотя только одобрен для язвенного колита с конца 2012 года по FDA в управлении этого заболевания, она использовалась в течение нескольких лет в тех случаях, которые не ответили на обычной терапии при стандартной дозировке для лечения болезни Крона.

маркетинг

  • 1999: Предварительные результаты первых клинических испытаний с полноценной человеческой анти-ФНО моноклональных антител D2E7
  • 2001, июнь: Результаты АРМАДА, двойное слепое, плацебо-контролируемое клиническое исследование с участием 271 пациентов с активным ревматоидным артритом , несмотря на лечение метотрексатом анонсируются. Среди результатов в том , что 50% пациентов , показывают улучшение в 50% ACR балла.
  • 2002: Broke земля на новом внедренного производства биопрепаратов объекта.
  • 2002: результаты адалимумаба из пяти отдельных испытаний показывают, что он эффективен при сокращении признаков и симптомов ревматоидного артрита. В этих исследованиях адалимумаб имел быстрое начало действия и устойчивую эффективность. Кроме того, адалимумаб был безопасен и эффективен при введении по отдельности или в комбинации с метотрексатом в виде подкожной инъекции.
  • 2002, 31 декабря: Humira одобрен по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения ревматоидного артрита.
  • 2003: Запущен Humira для ревматоидного артрита и продолжали клинические исследования для дополнительных указаний.
  • 2005: Запущен Humira для псориатического артрита. Превышен $ 1 млрд ежегодных продаж в первый раз.
  • 2005, 10 декабря: Eisai Направляет Новое применение снадобья для ревматоидного артрита Drug Adalimumab (D2E7) в Японии.
  • 2006: Представлен Humira для индикации болезни Крона и запустил его для AS. Превышен $ 2 миллиарда в ежегодных продажах.
  • 2007: Запущен Humira для лечения болезни Кроны в Соединенных Штатах, который был представлены Humira для глобального разрешения регулирующих органов для лечения псориаза - новое показание заболевания пятого Humira в это время, что достигается более $ 3 млрд мировых продаж Humira.
  • 2007, 10 декабря: Abbott открывает новые биотехнологии завода в Пуэрто-Рико
  • 2008: Запущен Humira для бляшек псориаза
  • 2009, 10 июня: Пятилетний данные Продемонстрировать первоначальное использование Humira Plus метотрексата Может предотвратить дальнейшее повреждение суставов в раннем больном ревматоидном артрите
  • 2012, 16 марта: Humira может быть связано со значительным снижением сосудистого воспаления, основным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний
  • 2013: Из-за раскола Abbott, права Humira теперь принадлежат Abbvie.
  • 2014: Humira признана IMS Health «лучший в мире продажи наркотиков» , как
  • 2014: В декабре 2014 года индийская фармацевтическая компания Cadila Healthcare объявила о запуске первого адалимумаба биоподобного в пятой части своей американской цены. Родовое был запущен под брендом Exemptia.
  • 2015: Запущен Humira для умеренного до тяжелого гидраденита гнойного , указание сироту. Ни одно другое лечение не было тщательно проверено и признано безопасным и эффективным в лечении этого болезненного и рубцевания состояние.
  • 2016: Лучший список продаваемых препаратов исследованный генной инженерии и биотехнологии Новости, опубликованные в марте 2017 года, подробности, что Humira занял позицию № 1 в 2015 году (14,012 млрд долларов) и 2016 (16078000000 $)
  • 2017: Abbvie сообщает, что Humira достиг 18,427 $ млрд продаж в 2017 году.

Общество и культура

Роялти тяжба

В марте 2003 года , Cambridge Antibody Technology (CAT) заявила о своем желании «инициировать дискуссии относительно применимости роялти смещение положения для Humira» с Abbott Laboratories в Высоком суде в Лондоне . В ноябре 2004 года начался судебный процесс, и в декабре 2004 года, судья Хью Ладди правил КППЫ.

Короткий вариант полного заявления разбирательства был освобожден. В нем судья паренек заметил, «Эбботт был ошибкой, когда он сделал свой первый платеж роялти в КПП, рассчитанной на основании того, что только 2% от чистой выручки было связано. Она должна рассчитываться на основе полного роялти чуть более 5 % и должны были заплатить и продолжали платить КПП соответственно «. Справедливость паренек продолжал наблюдать «... что строительство выдвинутого Abbott насилует язык соглашений, делает их неясными и делает практически никакого коммерческого смысл. По этой причине CAT выигрывает действие.»

Abbott была обязана выплатить CAT US $ 255 миллионов , некоторые из которых должно было быть передано его партнеров по развитию. Из этой суммы, то Совет по медицинским исследованиям получил US $ 191m, а кроме того, Abbott попросили заплатить MRC еще $ 7,5 млн в течение пяти лет с 2006 года, при условии , что Humira остается на рынке. КРМ также получить дополнительный фунтов стерлингов (5.1M) в отношении последних лицензионных платежей.

патентная тяжба

С 29 мая 2009 года, Johnson & Johnson Сентокор АППАРАТА, производитель Remicade (инфликсимаба), выиграл решение по 1,67 $ млрд от Abbott Laboratories, производитель Humira, за нарушение патента на способ изготовления Humira. Тем не менее, в 2011 году это решение было отменено судом США Апелляционный федерального округа .

Biosimilars

В декабре 2014 года индийская фармацевтическая компания Cadila Healthcare объявила о запуске первого адалимумаба биоподобного в пятой части своей американской цены. Родовое был запущен под брендом Exemptia.

В январе 2016 года, индийская фармацевтическая компания Torrent Pharmaceuticals запустила биоподобную для адалимумаба, называемого Adfrar. Это был второй общий биоподобных из адалимумабом.

В сентябре 2016 года FDA одобрил американский производитель лекарств Amgen биоподобного «s, продаваемый под торговой маркой Amjevita.

В августе 2017 г. FDA одобрило немецкой фармацевтической компании Boehringer Ingelheim в биоподобных, Cyltezo.

Adalimumab биоаналоги стал доступен в Европе в конце 2018 года, что позволяет Национальной службы здравоохранения , чтобы сделать рекордные экономию средств, так как это единственный самый дорогой препарат , используемый в NHS больницы, стоимостью более 400 млн £ в год около 46000 пациентов. Он не может стать доступным в США до 2023 года.

Подобные агенты

Рекомендации

внешняя ссылка

ru.qwe.wiki

Адалимумаб (Adalimumab) - описание действующего вещества | Лекарства и медицинские препараты содержащие Адалимумаб

Описание действующего вещества

Раствор для п/к введения опалесцирующий, слегка окрашенный.

Взаимодействие с другими действующими веществами

При лечении адалимумабом наблюдались случаи развития туберкулеза, грибковой и др. оппортунистических инфекций, в т.ч. с летальным исходом. Перед началом лечения необходимо обследование с целью выявления активного и неактивного туберкулеза (наличие контактов с больными, иммуносупрессивная терапия; рентгенография органов грудной клетки, туберкулиновая проба). У пациентов с иммунодефицитом возможны ложноотрицательные туберкулиновые пробы. При активном туберкулезе лечение адалимумабом не начинают, при латентном туберкулезе предварительно проводят превентивное противотуберкулезное лечение. В случае появления признаков туберкулезной инфекции в период лечения (стойкий кашель, снижение веса, субфебрильная температура) необходимо обратиться к врачу. На фоне приема адалимумаба у носителей вируса гепатита B возможна реактивация вируса, описаны случаи летального исхода. Решение о начале терапии принимается после обследования (наличие вируса гепатита B) с учетом возможного риска для пациента. Во время лечения и несколько месяцев после окончания лечения проводится врачебный контроль. В случае реактивации вируса, лечение адалимумабом прекращают и проводят противовирусную терапию. В редких случаях возможно появление или обострение демиелинизирующих заболеваний. Нельзя исключить возможный риск развития лимфомы или др. злокачественных новообразований на фоне лечения блокаторами ФНО. В период лечения может наблюдаться панцитопения (тромбоцитопения, лейкопения, апластическая анемия). При появлении таких симптомов как стойкая лихорадка, гематомы, кровоточивость, бледность кожных покровов следует обратиться к врачу. При одновременном применении анакинры с антагонистом ФНО этанерцептом отмечено развитие тяжелых инфекций (по сравнению с монотерапией этанерцептом), что можно ожидать при применении анакинры в сочетании и с др. блокаторами ФНО, в т.ч. с адалимумабом. Во время лечения возможно проведение вакцинации, за исключением живых вакцин. При применении др. антагонистов ФНО было отмечено развитие ХСН или ее усугубление. При развитии признаков волчаночноподобного синдрома лечение отменяют. В исследованиях на животных повреждающего действия адалимумаба на плод не выявлено, однако контролируемых исследований у беременных женщин не проводилось, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения следует использовать надежные методы контрацепции. Неизвестно выводится ли адалимумаб с грудным молоком, поэтому при его назначении следует, учитывая соотношение предполагаемой пользы для матери и риска для ребенка, прекратить кормление грудью или отменить препарат. У пожилых пациентов возможна повышенная чувствительность к адалимумабу.

Поиск препарата

Препараты с действующим веществом "Адалимумаб" (Adalimumab):

Препараты по действующему
веществу

Внимание! Информация, представленная в данном справочнике лекарств, предназначена для медицинских специалистов и не должна являться основанием для самолечения. Описания препаратов приведены для ознакомления и не предназначены для назначения лечения без участия врача. Есть противопоказания. Пациентам необходима консультация специалиста!


Справочник лекарств предназначен исключительно для ознакомительных целей. Для получения более полной информации просим Вас образаться к аннотации производителя. Не занимайтесь самолечением; перед началом применения препаратов Вы должны обратиться к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия вызванные использованием размещенной на портале информации. Любая информация на сайте не заменяет консультации врача и не может служить гарантией положительного эффекта лекарственных средств.

www.eurolab.ua

Ипилимумаб — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Ипилимумаб (Ipilimumab или MDX-010 или MDX-101) является лекарственным средством, применяющимся для лечения меланомы, которое в марте 2011 г. было одобрено Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA) США для лечения меланомы поздней стадии под рыночным названием Ервой (Yervoy)[1]. Ервой был разработан фармацевтической компанией Bristol-Myers Squibb, и представляет собой моноклональное антитело, активизирующее иммунную систему человека. Также Ервой предполагается применять для лечения отдельных форм рака лёгкого и рака простаты.

Ипилимумаб является антителом человека, связывающим антиген CTLA-4 (cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4) - молекулу цитотоксичных Т лимфоцитов, которая, вероятно, играет важную роль в регуляции естественных иммунных ответов [2].

Как показано в исследованиях, опубликованных в журнале New England Journal of Medicine, иммунотерапия открывает большие возможности в лечении онкологических заболеваний[3].

По результатам первого исследования, представленного на ежегодном съезде Американского общества клинической онкологии в 2015 году, в 58% случаев удалось достичь уменьшения опухоли, более, чем на треть, назначая пациентам с меланомой на III и IV стадиях препараты для иммунотерапии — ипилимумаб (ipilimumab) и ниволумаб (nivolumab). У остальных пациентов рост меланомы был приостановлен на год.

Другое исследование показало, что применение ниволумаба снижает риск смерти при немелкоклеточном раке легких более чем на 40% по сравнению с применением химиотерапии. По мнению экспертов в области онкологии, результаты последних исследований дают повод полагать, что ниволумаб и другие препараты для иммунотерапии в скором будущем могут заменить химиотерапию [4].

Хотя иммунотерапия и имеет большие перспективы, эксперты отмечают, что стоимость этих препаратов довольно высока. Так, курс ипилимумаба в сочетании с ниволумабом для одного пациента обходится от $200 000 [3].

ru.wikipedia.org


Смотрите также