Антитела к хеликобактер пилори


Helicobacter pylori, IgA (количественно)

Helicobacter pylori, IgA (количественно)

Общая информация об исследовании

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори), IgA, – это специфические иммуноглобулины (иммунные антитела) класса А к бактериям Helicobacter pylori. Тест на Helicobacter pylori, IgA (количественно), – лабораторное исследование сыворотки крови методом иммуноферментного анализа, которое проводится в целях выявления инфекции, вызванной Helicobacter pylori, в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки на основании титра IgА к этому виду возбудителя.

Helicobacter pylori – это разновидность микроорганизмов, которые могут инфицировать слизистую оболочку желудка и/или двенадцатиперстной кишки и при определенных обстоятельствах способны вызывать гастрит, дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также злокачественные опухоли желудка. Название "хеликобактер пилори" дословно переводится как "спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике желудка".

Значение хеликобактер пилори в развитии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки доказано сравнительно недавно. Долгое время считалось, что в условиях кислой среды желудка бактерии существовать не могут. Интенсивные исследования в этой области были начаты в начале 80-х годов XX века. К настоящему времени уже накоплено большое количество данных по этой проблеме, а терапия гастритов и язвенной болезни путем устранения хеликобактериоза – общепризнанная практика.

Хеликобактериоз является самой распространенной инфекцией во всем мире. Считается, что носителями хеликобактер пилори являются 60  % населения планеты. Вместе с тем в развивающихся странах уровень распространенности этой инфекции значительно выше (до 100  % взрослого населения), чем в развитых государствах (20-65  %), что связывается с влиянием санитарно-гигиенических условий проживания людей.

Инфицирование в большинстве случаев происходит в детском возрасте, возбудитель передается от человека к человеку. Присутствие инфекции у родителей – это фактор повышенного риска заражения детей. Вместе с тем лишь у небольшой части инфицированных лиц могут развиться явные симптомы заболевания, и это может произойти через значительный промежуток времени (месяцы и годы) после инфицирования.

После попадания в желудок хеликобактер пилори внедряется в слой слизи, покрывающий стенку желудка, и проникает в ее глубь до клеток слизистой оболочки. Там бактерии начинают вырабатывать аммиак и ферменты, расщепляющие желудочную слизь. Аммиак снижает кислотность желудочного сока, что рефлекторно усиливает его образование и выделение желудком. Разрушение слизи приводит к нарушению ее слоя, который защищает слизистую оболочку от самопереваривания, результатом чего является химическое повреждение желудочной стенки. Кроме того, хеликобактер пилори продуцирует специфические токсины, которые вызывают иммунную реакцию со стороны организма, а также структурные изменения и гибель клеток стенки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Совокупность всех этих факторов приводит к воспалению, а в более тяжелых случаях – к язвам.

Тем не менее четкой взаимосвязи между наличием инфекции и тяжестью заболевания нет, а во многих случаях каких-либо признаков нарушения здоровья вовсе не наблюдается. В настоящее время это объясняется тем, что хеликобактер пилори бывает нескольких разновидностей, которые обладают разной способностью вызывать заболевание, – от очень агрессивных до почти безвредных. Кроме того, имеют значение различные дополнительные факторы, которые могут способствовать ослаблению организма и созданию благоприятных условий для развития заболевания: особенности питания, снижение иммунитета, хроническое переутомление и др.

Заболевание может проявляться болью, чувством тяжести в области желудка после еды, тошнотой, изжогой, неприятным и/или кислым привкусом во рту и/или запахом изо рта, отрыжкой кислым.

Развитие инфекционного процесса сопровождается иммунной реакцией со стороны организма. Одно из проявлений иммунной защиты – накопление в крови специфических иммуноглобулинов (антител): IgA и IgG. Лабораторный анализ сыворотки крови на данные антитела используется в комплексной диагностике хеликобактериоза.

IgA выявляются через 2-3 недели после инфицирования и, возможно, несколько последующих лет. Таким образом, обнаружение IgA говорит об инфицировании хеликобактер пилори. Отсутствие снижения титров IgA с течением времени является признаком неснижающейся активности инфекционного процесса. Кроме того, IgA ответственны за иммунную защиту непосредственно в месте инфекционного процесса (местный иммунитет). В связи с этим считается, что уровень IgA зависит от степени тяжести воспаления в стенке желудка/двенадцатиперстной кишки. Успешное лечение сопровождается снижением уровня IgA, что делает возможным по анализу судить о результативности проводимой терапии. Результаты анализа выдаются в количественной форме в виде величины титра антител. Титр антител отражает степень интенсивности инфекционного процесса.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики хеликобактер пилори в числе других методов исследования при симптомах гастрита и/или язвенной болезни желудка.
  • Чтобы определить степень тяжести вызванных хеликобактериозом инфекции и/или воспалительного процесса в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.
  • Чтобы оценить эффективность лечебных мероприятий, проводимых при хеликобактерной инфекции.
  • Для диагностики хеликобактериоза в группах повышенного риска в целях проведения профилактического лечения.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах гастрита, дуоденита и/или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки: боли, тяжести в верхних отделах живота после еды, тошноте, изжоге, неприятном и/или кислом привкусе во рту и/или запахе изо рта, отрыжке кислым.
  • Когда требуется оценить тяжесть воспалительного/инфекционного процесса, который вызван хеликобактер пилори.
  • Если в ходе лечения хеликобактериоза возникла необходимость оценить адекватность терапевтических мероприятий или их окончательных результатов.
  • В ходе проведения профилактических осмотров лиц с повышенным риском заболеть гастритом и/или язвенной болезнью желудка в целях принятия мер по предупреждению заболевания.

helix.ru

Анализ определения антител IgA, IgM, IgG к Helicobacter Pylori.

Серологическое исследование крови на иммуноглобулины A, М, и G к Helicobacter Pylori назначается лицам, у которых имеются симптомы поражения органов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта).

Helicobacter Pylori – бактерия, которая обладает тропностью к слизистой желудка и кишечника, вызывая развитие многих заболеваний. В зависимости от фазы течения болезни в крови появляются IgA, IgM или IgG.

Специфические антитела класса A, M или G - это белки плазмы крови, которые вырабатываются при инфицировании хеликобактер пилори.

IgА - секреторный иммуноглобулин, появляется при выраженном воспалении слизистой оболочки ЖКТ в острую фазу заболевания.

IgМ - ранний показатель инфицирования Helicobacter Pylori. Он появляется в крови первым из всех иммуноглобулинов.

IgG - индикатор присутствия в организме хеликобактер пилори. Как правило, этот класс антител появляется через 3 недели с момента инфицирования. В крови антитела класса G сохраняются длительное время, даже после гибели возбудителя.

Важно знать, что IgA и IgM часто не удается определить. Связано это с тем, что они появляются в самом начале заболевания, когда симптоматика слабо выражена. А больные, как правило, обращаются за помощью на более поздних стадиях болезни, для которых характерно образование IgG.

Антитела к Helicobacter Pylori определяются методом иммуноферментного анализа (ИФА). Для этого проводится забор крови из вены в специальную пробирку со свертывающим веществом. В пробирке происходит отделение плазмы крови от форменных элементов. Посредством биохимических реакций плазму исследуют на наличие или отсутствие специфических антител.

Для того, чтобы результат исследования был достоверным, надо соблюдать следующие правила:

  1. Накануне исследования отказаться от употребления жареной и жирной пищи, острых блюд.
  2. Сдавать кровь нужно в утренние часы строго натощак.
  3. Исключить табакокурение и употребление алкогольных напитков за сутки до исследования.
  4. Желательно сдавать кровь до начала терапии или после её окончания через 10-14 дней.
Показателем нормы является значение титра от 0 до 0,9 Ед/мл.Референтные (пороговые) значения титров антител могут различаться у лабораторий. На бланке для анализа пороговые значения обычно указаны. Если титр антител выше референтного значения, то результат считается положительным. Если ниже - результат отрицательный.

Повышенные значения титров антител могут определяться у людей, которые не имеют клинических симптомов. Это говорит о том, что человек является бактерионосителем.

Анализ крови на специфические антитела к Helicobacter Pylori - доступный и надёжный метод. При получении положительного результата, нужно обратиться к врачу для проведения дополнительного обследования и назначения эрадикационной терапии. Своевременное лечение инфекции снижает риск развития серьёзных болезней ЖКТ.

medcentr-endomedlab.ru

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день - одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

СитуацияПричина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезньЛиквидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

www.invitro.ru

Анализы в KDL. Антитела к Helicobacter pylori, IgG

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) -  микроорганизм, инфицирование которым ассоциировано с появлением эрозий в желудке, развитием хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Передаётся хеликобактер пищевым путём, через грязные руки и зараженные предметы обихода. При длительном нахождении Helicobacter pylori в организме возможно развитие атрофического гастрита, который является предраковым состоянием, поэтому своевременная диагностика и лечение, направленное на устранение хеликобактера, имеют важное значение.

Антитела к хеликобактеру (Helicobacter pylori) IgG – белки иммунной защиты, которые вырабатываются через 3-4 недели после контакта с инфекцией, вслед за иммуноглобулинами М (IgM) и А (IgA) и сохраняются длительное время после выздоровления. Являются маркерами инфицирования организма. Исследование будет информативно для первичной диагностики инфекции хеликобактером. Для оценки эффективности проведенной терапии целесообразно использовать методы диагностики, направленные на поиск возбудителя в выдыхаемом воздухе: дыхательный уреазный тест или исследование антигена хеликобактера в кале.

В каких случаях обычно назначают исследование на определение уровня антител к хеликобактеру (Helicobacter pylori), IgG?

  • При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки – в качестве скринингового первичного обследования
  • При симптомах хронического гастрита
  • При обследовании родственников пациентов с выявленной инфекцией Helicobacter pylori

Что означают результаты теста?

Референсные значения:

  • <0,9 МЕ/мл - антитела не обнаружены
  • 0,9-1,1 МЕ/мл - анализ рекомендуется повторить через 1 неделю
  • >1,1 МЕ/мл - антитела обнаружены

Результат  <0,9 - антитела не обнаружены

  • отсутствие инфицирования Helicobacter pylori
  • возможно, исследование сделано в ранний период инфекции, когда ещё не успели выработаться IgG.

Результат –  >1,1 - антитела обнаружены

  • свидетельствует о наличии антител к хеликобактеру, что может быть при текущей инфекции либо еще какое-то время после проведенного лечения

Результат 0,9 – 1,1 - сомнительный результат.

  • рекомендуется повторное исследование через 1- 2 недели, в случае инфицирования в повторном исследовании антитела будут обнаружены (т.е. уровень антител повысится).

Сроки выполнения теста.

1-2 дня

Как подготовиться к анализу?

Кровь можно сдать утром натощак или в течение дня через 3 часа после необильного приёма пищи.

kdl.ru

Антитела к Helicobacter pylori IgG (колич.) (в крови) - Забор анализов на дому – 755-9395

Общие сведения

Антитела к Helicobacter pylori IgG в крови (Хеликобактер) - показатель инфицированности человека возбудителем хеликобактериоза (бактерией - Helicobacter pylori). Этот возбудитель может приводить к различным поражениям желудочно- кишечного тракта, развитию язвенной болезни. Основные показания к применению: диагностика гастрита, язвенной болезни, эзофагита и других заболеваний пищеварительного тракта.

В 1983 австралийский врач Б. Маршалл обнаружил, что выявленные ранее спиралевидные грамотрицательные бактерии со слизистой оболочки желудка (которым не придавали значения в этиологии заболеваний) присутствуют у большинства больных страдающих язвенной болезнью желудка. Дальнейшие исследования показали, что таким возбудителем является бактерия H. pylori. Считается, что сама по себе бактерия не приводит к образованию язв. Она приводит к стимуляции образования соляной кислоты и нарушает защиту от воздействия кислоты на слизистую желудка, приводя к развитию воспалительного процесса.

Диагностические приемы на основе иммуноферментного метода позволяют количественно с высокой чувствительностью определять наличие в крови антител класса IgG к Helicobacter pylori. Антитела этого класса выявляются, начиная с 3-4 недель после инфицирования. Снижение титра антител в процессе лечения свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

Несмотря на то, что выявить Helicobacter pylori можно путем посева биопсийного материала, взятого при эндоскопии, тест на основе иммуноферментного анализа является более предпочтительным в качестве неинвазивного исследования.

Антитела класса IgA могут обнаруживаться через несколько недель после инфицирования и выявляться в дальнейшем на протяжении длительного времени, до нескольких лет. Возможно, что они указывают на хроническую инфекцию. Их исчезновение после лечения может являться показателем успешной эрадикации. Ответ по IgA может указывать на более сильное местное воспаление и коррелирует с активностью гастрита. Редко у инфицированных людей может наблюдаться только IgA ответ. Антитела IgM класса выявляются редко, их присутствие может указывать на раннюю инфекцию Helicobacter pylori.

В комплексную диагностику хеликобактериоза, наряду с иммуноферментным методом (обнаружение антител), входит гистологическое исследование и метод ПЦР. Выявление возбудителя в одном из 2-х последних методов является подтверждением инфицирования и показанием к терапии с целью эрадикации возбудителя.

В настоящее время известно, что язвенная болезнь может развиться лишь приблизительно в 15% случаев при инфицировании данной бактерией. Данный факт можно объяснить тем, что к развитию болезни приводят лишь определенные штаммы Helicobacter pylori. Было показано, что бактерия имеет внутривидовое разнообразие, что и определяет ее патогенность (см. "Обнаружение хеликобактер методом ПЦР"). При этом необходимо учитывать и другие факторы способствующие развитию язвенной болезни.

 

www.smed.ru

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день - одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

СитуацияПричина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезньЛиквидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

www.invitro.ru

Анализ крови на антитела к Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) IgG

array(20) { ["catalog_code"]=> string(6) "041302" ["name"]=> string(131) "Хеликобактер (Helicobacter pylori), количественное определение антител класса IgG" ["period"]=> string(1) "1" ["period_max"]=> string(1) "2" ["period_unit_name"]=> string(6) "к.д." ["cito_period"]=> NULL ["cito_period_max"]=> NULL ["cito_period_unit_name"]=> NULL ["group_id"]=> string(4) "2543" ["id"]=> string(4) "1454" ["url"]=> string(77) "vozbuditel-khelikobakterioza-kolichestvennoje-opredelenije-antitel-igg_041302" ["podgotovka"]=> string(136) "

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

" ["opisanie"]=> string(3052) "

Метод исследования: ИФА.

Выявление в сыворотке крови пациента специфических антител к антигенам Helicobacter pylori используется для первичной диагностики инфекции. Helicobacter pylori – грамотрицательные подвижные палочки. У человека H.pylori ассоциирован с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, лимфомой (мальтомой) желудка и раком желудка. Антитела класса IgG начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования и могут сохраняться в период выздоровления.

Цель исследования.

  • Первичное скрининговое обследование с целью выявления Helicobacter pylori.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Параметр Референсные значения Единицы измерения
Anti-H.pylori IgG (количественное определение антител класса IgG к Helicobacter pylori)
  • Не обнаружено: <5;
  • Обнаружено: >10 - для педиатрических образцов, >15 - для взрослых пациентов;
  • неопределенный результат: в диапазоне между этими значениями
АЕ/мл
Не обнаружено Обнаружено
  • Отсутствие инфицирования Helicobacter pylori
  • Ранний период инфицирования
  • Инфицирование Helicobacter pylori
  • Период реконвалесценции

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

" ["serv_cost"]=> string(3) "575" ["cito_price"]=> NULL ["parent"]=> string(2) "25" [10]=> string(1) "1" ["limit"]=> NULL ["bmats"]=> array(1) { [0]=> array(3) { ["cito"]=> string(1) "N" ["own_bmat"]=> string(2) "12" ["name"]=> string(31) "Кровь (сыворотка)" } } ["within"]=> array(1) { [0]=> array(5) { ["url"]=> string(15) "zdorovaja-kozha" ["name"]=> string(25) "Здоровая кожа" ["serv_cost"]=> string(4) "5025" ["opisanie"]=> string(6366) "

Программа предназначена для выявления основных причин, провоцирующих несовершенный вид кожи. Крайне важно выявить наличие скрытых инфекций, оценить состояние внутренних органов, нарушение работы которых может вызывать кожные заболевания. Многие аспекты состояния кожных покровов связаны с нарушением уровня половых гормонов, в частности, недостатком выработки эстрогенов и повышенной продукцией андрогенов. Акне, жирная себорея, андрогенные угри являются симптомами гиперандрогении. 

Определение гормона андростендиола глюкуронид рекомендуется для оценки андрогенной активности кожи.

ТТГ – недостаток тиреоидных гормонов может проявляться на коже в виде сухости, бледности, и появления желтоватого оттенка.

Нехватка железа помимо хронической усталости, слабости, головной боли (вследствие анемии и гипоксии тканей) проявляется в виде бледности кожных покровов и дерматита.

Бактерия H. pylori помимо заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, язва) причастна к различным заболеваниям кожи. Несколько исследований показали связь между инфекцией H. pylori и хронической крапивницей: инфекция увеличивает проницаемость слизистой оболочки желудка и, таким образом, увеличивает воздействие аллергенов в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, в результате иммунного ответа на H. рylori вырабатываются антитела, которые могут способствовать высвобождению гистамина в коже. Также H. рylori может способствовать повышению оксида азота, вызывая покраснения кожи, может быть одним из факторов воспаления при псориазе, вызывать аутоиммунную реакцию при синдроме Шегрена, может способствовать развитию атопического дерматита, ломкости ногтей и волос.

Гельминты Ascaris и Toxocara являются факторами, способствующими развитию различных кожных заболеваний (крапивница, атопический дерматит и др). Определение антител anti- Ascaris и anti-Toxocara в сыворотке крови прописано в Федеральных клинических рекомендациях по ведению больных с различными заболеваниями кожи (2015).

Снижение уровня Ca2+ в течение длительного времени, может проявляться, в том числе в виде сухой чешуйчатой кожи, ломкости ногтей и нарушения структуры волос.

Магний участвует в сохранении баланса жидких сред организма, обмене фосфора и углеводов, входит в состав огромного количества ферментов. Преждевременное старение кожи, связанное с проблемами обмена коллагена, часто бывает вызвано нехваткой магния. Дефицит магния также является одной из причин выпадения волос и ломкости ногтей.

Цинк активно используется в составе косметических средств и в качестве «витаминов для кожи», т.к. улучшает цвет лица, влияя на процессы регенерации кожи, препятствует образованию свободных радикалов (агрессивных форм кислорода, оксидантов) и регулирует гормональный баланс, препятствуя появлению акне и угрей. Кроме того, цинк участвует в поддержании коллагеновых волокон, которые придают коже упругость, препятствуя образованию морщин.

Показания к назначению исследования:

  • нездоровое состояние кожи: покраснения, акне, сухость; неэффективное лечение данных состояний кожи.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

" ["catalog_code"]=> string(6) "300140" } } }

www.cmd-online.ru

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день - одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

СитуацияПричина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезньЛиквидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

www.invitro.ru

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день - одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

СитуацияПричина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезньЛиквидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

www.invitro.ru

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день - одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

СитуацияПричина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезньЛиквидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

www.invitro.ru

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день - одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

СитуацияПричина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезньЛиквидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

www.invitro.ru


Смотрите также