Атопический дерматит педиатрия


Атопический дерматит у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Фармакологическая группа

МНН препарата Форма выпуска Дозировка Кратность применения Примечание
Системная терапия
Антигистаминные препараты (уровень доказательности от А-В-С) Лоратадин (второго поколения) таблетки, 10 мг; сироп во флаконе

Взрослым и детям старше 12 лет назначают 1 таблетку (10 мг) или 2 чайные ложки сиропа в сутки. Длительность курса лечения - 10–15 дней.

Детям в возрасте от 3 до 12 лет - назначают по 1/2 таблетки или 1 чайную ложку сиропа в сутки.

1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней

Применять при обострении.

Детям школьного возраста целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения, не обладающих седативным свойством и не снижающих концентрацию внимания. У детей до 2-х лет антигистаминные препараты второго поколения не применяют

 

Дезлоратадин

(третьего поколения)

таблетки, 5 мг; сироп во флаконе детям от 1 до 5 лет 2,5 мл сиропа, от 6 до 11 лет 2,5 мг или 5 мл сиропа, старше 12 лет 5 мг или 10 мл сиропа в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней

Цетиризин

(второго поколения)

таблетки, 10 мг детям старше 2-х лет 0,25 мг/кг массы тела 1 раз в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней

Хлорапирамин

(первого поколения)

таблетки, 25 мг

раствор для инъекций – ампулы по 1,0 мл (20 мг)

Детям начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл). В дальнейшем повышение дозы лимитируется преимущественно появлением побочных эффектов.

Детям в возрасте 1-12 месяцев - 5 мг (0,25 мл)

Детям в возрасте 2-6 лет - 10 мг (0,5 мл)

Детям в возрасте 7-14 лет - 10-20 мг (0,5-1 мл)

Суточная доза не должна превышать 2 мг/кг массы тела.

Детям: В возрасте 1-12 месяцев по 1/4 таблетки (6,25 мг) 2-3 раза в день (в растертом до порошка виде вместе с детским питанием). В возрасте 1-6 лет по 1/4 таблетки (8,3 мг) 3 раза в день или по 1/2 таблетки 2 раза в день. В возрасте 6-14 лет по 1/2 таблетки (12,5 мг) 2-3 раза в день.

1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней

Дифинилгидра-
мин

(первого поколения)

Порошок и таблетки по 20 мг; 30 мг и 50 мг; р-р для инъекций 1% (ампулы и шприц-тюбик). Свечи по 5 мг, 1 мг, 15 мг и 20 мг.

Детям дифинилгидрамин

назначают в меньших дозах: до 1 года - по 0,002-0,005 г, от 2 до 5 лет - по 0,005-0,015 г, от 6 до 12 лет - по 0,015-0,03 г на прием. Свечи с дифинилгидра-
мином

вводят в прямую кишку 1-2 раза в день после очистительной клизмы или самопроизволь-
ного очищения кишечника. Детям в возрасте до 3 лет назначают свечи, содержащие по 0,005 г димедрола; от 3 до 4 лет - по 0,01 г; от 5 до 7 лет - по 0,015 г; 8 - 14 лет - 0,02 г.

1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней

Клемастин

(первого поколения)

таблетки 1 мг, сироп, ампулы по 2,0 мл детям от 1 года до 3 лет по 2,0-2,5 мл сиропа 2 раза в день; от 3-6 лет – по 5,0 мл (0,5 мг) 2 раза в день; старше 7 лет по 5,0-10,0 мл (0,5-1,0 мг) 2 раза в день 1 -2 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней

Мебгидролин

(первого поколения)

таблетки, драже по 50 и 100 мг

детям до двух лет по 50-100 мг в день,

от 2 до 5 лет по 50-150 мг в день, 
от 5 до 10 лет по 100-200 мг

1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Хифенадин таблетки, 10 и 25 мг

детям до 3 лет по 5 мг,

3-7 лет по 10-15 мг -2-3 раза в день

1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Диметинден

капсулы по 4 мг,

капли (1 мл – 20 капель - 1 мг)

Детям целесообразнее назначать препарат в виде капель. Детям старше 3 лет назначают по 15-20 капель в сутки. Детям в возрасте от 1 года до 3 лет - по 10-15 капель 3 раза в сутки. 1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Наружная терапия

Глюкокортико-
стероидные препараты наружного применения
(уровень доказательности А-В-С)


Очень сильные (IV)

Клобетазол пропионат 0,05% мазь, крем зависит от количества очагов поражения 1-2 раза в день наружно

Препараты выбора.

Длительное и непрерывное применение ТГКС у грудных детей может вызвать подавление функции коры надпочечников. У грудных детей пеленки могут действовать как окклюзионные повязки и увеличивать абсорбцию кортикостероидов. При поддерживающей терапии в лечении пациентов с умеренной и тяжелой степенью АД, испытывающих частые рецидивы, следует рассмотреть целесообразность  

Сильные (III) Бетаметазона валерианат 0,1%мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Метилпредни-
золона ацепонат
0,05%мазь, крем, эмульсия зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Мометазона фуроат 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Гидрокортизона-17 бутират 1,0% мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Флютиказона пропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Бетаметазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Десонид 0,1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Предникарбат 0,25% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Умеренно сильные (II) Флуоцинола ацетонид 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Триамцинолона ацетонид 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Аклометазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Флуметазона пивалат 0,02% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Слабые (I) Дексаметазон 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Преднизолон 0,25%, 0,5% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Гидрокортизона ацетат 0,1%, 0,25%, 1,0% и 5,0% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Комбинирован-
ные
Бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол трехкомпонентная мазь, содержащая в 1000 мг: бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10мг) зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

Применяются при присоединении вторичной пиогенной, грибковой инфекции
Гидрокортизон + натамицин + неомицин трехкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: гидрокортизон + натамицин (10 мг) + неомицин (3500 ЕД) зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Бетаметазон + гентамицин двухкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: бетаметазон (1мг) + гентамицина сульфата (1 мг) зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Ингибиторы кальциневрина Такролимус 0,1% мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

необходимо рассматривать применение топического такролимуса , для пациентов в возрасте двух лет и старше, на короткий курс, в сулчаях когда интермиттирую-
щая терапия средней или тяжелой формы АД не контролируется использованием топических кортикостероидов или в случаях серьезного риска отрицательного эффекта от дальнейшего использования топических кортикостероидов, в частности, атрофии кожи [4,5]
Пимекролимус 1% крем зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Препараты цинка Пиритион цинк активированный 0,2% крем, мазь, спрей зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 

diseases.medelement.com

Атопический дерматит > Клинические рекомендации РФ (Россия) > MedElement


Возрастные периоды

Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.
Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах.

Младенческий период АтД обычно начинается с 2–3 месяцев жизни ребёнка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отёчностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный. Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период АтД обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением (у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

Детский период АтД характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло-везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависит от алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболевания с обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период АтД характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, поражёнными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.
У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия заболевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения). 

Стадии болезни
Стадия обострения или выраженных клинических проявлений характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.

Стадии ремиссии:
-       при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением  инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;
-       полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.  

Распространённость кожного процесса
При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.
При распространённом процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова. 

Степень тяжести процесса
Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8–10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.

При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Клинические формы
Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Дени-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, реже - приступообразный.

Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.

Наиболее тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).

Осложненные формы АтД
Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражает нарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным АтД.

Наиболее частое инфекционное осложнение АтД – присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения АтД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда – фурункулов.

Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение АтД, приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер.
Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину АтД: появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Больные АтД, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению – герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.

Доброкачественная лимфаденопатия, как правило, связана с обострениями АтД и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно, либо на фоне проводимого лечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания, выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

Осложнения АтД со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

diseases.medelement.com

Атопический дерматит у детей

Этиология.

Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В дальнейшем возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам. С возрастом спектр причинно-значимых аллергенов расширяется и, наряду с пищевой, выявляется аллергия к домашней пыли, клещам рода Dermatophagoides и плесневым грибам. Также возможно развитие обострений атопического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами [2,14,17,18,19,23].

Патогенез. Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атопического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная натенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно-опосредованных реакций в его развитии [1,10,15]. Также существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.

Вне зависимости от пусковых факторов, при сформировавшейся клинической картине у больных отмечается 2 принципиальных дефекта:

  1. доминирование холинергических процессов с угнетением адренергических и преобладанием цГМФ над цАМФ в клетке (возможно, в результате b-адренергической блокады – низкой активности аденилатциклазы или высокой активности фосфодиэстеразы), что предрасполагает к освобождению гистамина из тучных клеток, усилению проницаемости сосудов и др.

  2. дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 (хелперы/супрессоры), вероятно, и обуславливающий высокий уровень IgE. У части больных отмечается сниженный ответ лимфоцитов и гранулоцитов на адренергические стимулы, что также подтверждает дисфункцию Т-системы иммунитета [20,21].

Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.

У детей выделяют 3 формы атопического дерматита: экссудативную, пролиферативную и смешанную [6,14,17,18,19,21].

Экссудативная форма характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространяться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов [6, 17,18,20,21].

Пролиферативная форма проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые его признаки возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атопического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение [1,2,10,16, 17,18,19,21,23].

Лечение.Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды [6,14,18,19,21]. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9-12 месяцев. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных [18,19]. При непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Ее можно заменить мясом других животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллергенной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии ЖКТ.

При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2-3 месяцев – назначают налкром или интал внутрь [6,14,21].

Проводится лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен, фенкарол) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол), которые назначают внутрь. При этом нужно проводить смену препарата каждые 5 дней. При распространенных формах атопического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (утром и вечером) введение препаратов антигистаминного действия, а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атопическом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Удобен препарат лоратадин (кларитин), принимаемый 1 раз в день. Уменьшить зуд можно назначением беллатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь [6,18,19,21].

С противорецидивной целью уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг 2 раза в день в течение 3-6 месяцев и более.

Важное место в лечении занимают витаминные препараты. Их следует назначать в период стихания острых кожных проявлений, в начале ремиссии, но при отсутствии аллергических реакций на сами эти препараты. Целесообразно применение пантотената кальция (витамин В5), который обладает гипосенсибилизирующим действием; пиридоксина или его активной формы – пиридоксальфосфата (витамин В6) поскольку при аллергодерматозах синтез В6 часто понижен. Показаны также рибофлавин (витамин В2), пангамат кальция (витамин В15), витамин А (ацетат или более активная форма – пальмитат). Витамин Е оказывает положительный мембрано-стабилизирующий эффект [18,19,21].

В связи с упоминавшимися выше нарушениями кишечного всасывания и пищеварения часто необходимо назначение пищеварительных ферментов (панкреатин, фестал, панзинорм, абомин) [14,18,19,21].

Рекомендуется лечение эубиотиками (бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин) при наличии признаков дисбактериоза кишечника [18,19].

Местно применяются для ликвидации мокнутия примочки свинцовой воды, анилиновые красители, 0,25% раствор нитрата серебра, 1-2% раствор танина и другие средства. После снятия острых явлений используют индифферентные мази, содержащие нафталан, деготь, анестезин. Иногда применяют гормональные мази, но это следует делать с осторожностью [1,2,14,16,17,18,19,21,23].

Применение энтеросорбентов при аллергических заболеваниях представляется весьма полезным, поскольку сорбенты, связывая пищевые и непищевые аллергены, а также обычные пищевые антигены, могут существенным образом уменьшать антигенную нагрузку на пищеварительную систему и иммунный барьер кишечника. Кроме того, применение энтерсорбентов способствует нормализации микробиоценоза кишечника и восстановлению структуры и функции слизистой оболочки желудка, тонкой и толстой кишки [9,12,21].

В свете изложенных фактов целесообразным представляется применение энтеросорбентов для дезинтоксикации организма и очищения ЖКТ, как составной части в

комплексном лечении нейродермитов и кожных проявлений диатеза [12].

Нейродермит (neurodermitis) - представляет собой хронически рецедивирующее заболевание кожи при котором изменения кожи развиваются преимущественно в результате расчесывания кожи, обусловленного первично возникающим зудом. Существуют две клинические формы:ограниченный нейродермит и диффузный нейродермит (атопический дерматит).

Этиология и патогенез. Определенную роль играют генетические факторы, создающие предрасположенность к атопической аллергии, одним из механизмов является блокада бета-адренергических рецепторов, приводящая прежде всего к нейровегетативным нарушениям. У боль-шинства больных атопическим дерматитом определяется повышенная способность продуцировать IgE на фоне уменьшения в периферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличения IgG. Аллергены, реализующие клинические проявления атопичес-

кого дерматита могут быть в каждом конкретном случае разные.

Клиника. При ограниченном нейродермите, встречается у взрослых мужчин, возникает 1-2 зудящих очага в области шеи, внитренней поверхности бедер, мошенки, заднего прохода. Основным клиническим признаком является лихенизация кожи.

Диффузный нейродермит (атопический дерматит) представляет собой заболевание, которое, как правило начинается в грудном возрасте с эксудативного диатеза, переходящего затем в детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный ней-

родермит.

Проявляется сильным зудом, который особенно беспокоит в ночные часы. Процесс локализуется в области боковых поверхностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы губ, локтевых и подколенных складок. Пораженная кожа слегка гиперемирована, сухая лихинизирована, на ней много экскориаций, корочек. Граници поражения не резкие, на местах расчесов эксудация. У ряда больных вовлекается красная кайма губ и прилегающая кожа - атопический хейлит. Течение длительное, обострения при-емущественно в осенне-зимний период. К окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.

Лечение. Применяется неспецифическая десенсебилизирующая терапия, включая антигистаминные препараты витамины (пиридрксин, рибофловин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций в/к 2 р в нед. в возрастных дозах 0.2-1.0 мл), натрия тиосульфат, седативные препараты.При упорном течении назначают кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течении мес.) Местно кортикостероидные мази, мази с 3-10% нафталана, серы. (седуксен, триоксазин)

Прогноз: благоприятный, к окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.

Схема лечения аллергодерматозов:

1. Кларитин по 1 таблетке 1 раз в день (утром) в течение 5 дней.

2. Кетасма в возрастной дозировке в течение 3-6 месяцев.

3. Лактобактерин или диалакт (лучше) по 5 доз 2 раза в день за 30-40 минут до еды в течение 10 дней.

4. Бифидумбактерин по 5 доз 2 раза в день за 30-40 минут до еды в течение 10 дней.

5. Панкреатин (панкреал, фестал, дигестал, панзинорм) по 1 таблетке 3-4 раза в день во время или сразу после еды в течение 10 дней.

6. Активированный уголь в порошке (белосорб, энтеросорб, энтеродез) по 1 столовой ложке с верхом в виде взвеси в воде принимать 1 раз в день утром натощак в течение 10-15 дней.

7. Местно:

- 1 часть яичного желтка

- 1 часть сливок

- 1 часть березового дегтя.

Смешать в однородную массу, нанести на небольшой (до 5 см) участок тела. На следующий день должно быть обострение местного процесса. Если на 3-й день произошло местное улучшение - продолжить обрабатывать всю поврежденную поверхность.

8. Антиоксидантный комплекс по схеме:

вит.А - 3 капсулы

вит. Е - 6 капсул

вит.С - 4 таблетки

принимать 1 раз в день во время еды через день 3 раза (доза насыщения). После этого:

вит.А - 1 капсула

вит.Е - 3 капсулы

вит.С - 2 таблетки

принимать 1 раз в день во время еды 2 раза в неделю длительно (поддерживающая доза).

Данная схема расщитана на антиоксидантный комплекс ПО Белмедпрепараты.

9. Напиток из пивных дрожжей:

- 25 г пивных дрожжей

- 4 чайные ложки сахара

- 1/2 стакана воды

все смешать и довести да кипения, но не кипятить. К полученной смеси добавить 1/2 стаканалюбого сока и выпить сразу же. Принимать в течение 10 дней.

P.S. Пункты 1-7 выполняются одновременно. Пункты 8-9 начинают выполнять после

окончания 3-6 пунктов.

Что такое атопия? Термин введен в 1923 г. д-ром Кока и означает "не на месте" или "иной". Атопию относят к симптомам-предшественникам развития астмы, аллергического ринита и кожного заболевания, называемого атопическим дерматитом. У больных с атопией отмечаются эозинофилия крови и тканей, иммунные дисфункции, связанные с угнетением клеточного иммунитета, повышение уровня IgE, увеличение трансэпидермальной потери воды, резкое повышение чувствительности к факторам, вызывающим зуд. Причина заболевания неизвестна, но у 70 % больных в семейном анамнезе отмечается по крайней мере одно из трех атопических заболеваний. Распространенность атопического дерматита возросла с 2 % у рожденных до 1960 г. до 9-20 % рожденных после 1970 г. Причина данного явления неизвестна.

Как диагностировать атопический дерматит? Характерных лабораторных показателей нет. Атопический дерматит можно диагностировать по наличию следующих 3-4 "больших" критериев: • Зуд — основной симптом заболевания, называемый "первичным повреждением" • Типичная клиническая картина и локализация для различных возрастных групп • Хроническое или хронически-рецидивирующее течение • Персональный или семейный анамнез атопии

Как меняется атопический дерматит с возрастом? Атопический дерматит может начаться в любом возрасте, однако у 60 % больных признаки заболевания появляются на первом году жизни, а у 20 % - к пятому. Выделяют 4 фазы дерматоза: • Младенческая (2 месяца - 2 года). В этот период атопический дерматит характеризуется интенсивным зудом, эритемой, папулами, везикулами и корками на щеках, лбу, волосистой части головы, в меньшей степени - на туловище и конечностях. Дерматит разрешается у половины больных к третьему году жизни (снимок А) • Детская (3 года - 11 лет). Очаги поражения более лихенифицированы и представлены ограниченными шелушащимися пятнами в области запястьев, лодыжек, бедер, ягодиц, локтевых и коленных сгибов, реже — поверхности разгибателей. У 2/3 больных атопический дерматит разрешается к 6-му году жизни (снимок В) • Подростковая (молодежная) (12-20 лет). Для этой фазы характерны утолщенные, сухие, лихенифицированные бляшки на лице, шее, верхних конечностях, спине и в области сгибателей (снимок С) • Взрослая (старше 20 лет). Атонический дерматит обычно разрешается в детстве, но у взрослых может сохраняться повышенная сухость кистей, лица, шеи, редко — обширных участков. Только у 10 % детей со стойким атоническим дерматитом он сохранится, когда они повзрослеют

Каковы сопутствующие изменения кожи у больных атопическим дерматитом? Сухость, выраженность кожных борозд ладоней, фолликулярный кератоз, вульгарный ихтиоз. Встречаются также двойные инфраорбитальные складки (линии Денни-Моргана), белый лишай, темная отечная кожа под глазами, чрезмерно выраженная носовая складка (из-за частого "теребления" носа). Повышены восприимчивость к кожной инфекции, особенно к герпесу простому и Staphylococcus aureus, и чувствительность кистей к холоду; часто наблюдается бледность в области носа, рта и ушей. Может развиться ранняя передняя субкапсулярная катаракта.

Что такое оспоподобные высыпания Капоши? Осложнение атопического дерматита вследствие распространения инфекции на фоне воспаленной кожи с образованием везикул с пупкообразным вдавливанием, вызванных простым герпесом (герпетическая экзема).

Какие факторы провоцируют или обостряют атопический дерматит? Наиболее частый провоцирующий фактор — чрезмерное мытье без применения смягчающих средств, а также другие местные раздражители: шерсть, синтетические материалы, минеральные масла, растворители, песок. Табачный дым, шерсть животных, домашние пылевые клещи, плесень, повышенное потоотделение нередко вызывают обострение у некоторых больных. Вторичная инфекция, вызванная St. aureus или Pityrosporum orbiculare, также способны ухудшать течение заболевания.

Играет ли роль в развитии атопического дерматита пищевая аллергия? Наиболее распространенные пищевые аллергены — это молоко, яйца, соя, морские продукты. Однако их роль в развитии обострения атопического дерматита остается неясной; нет также единого мнения об эффективности диет с исключением различных аллергенов.

Излечим ли атопический дерматит? Нет, но его развитие замедляется, если придерживаться следующих положений: • Избегать действия провоцирующих факторов • Уменьшать сухость кожи и зуд посредством нанесения смягчающих препаратов на влажную кожу, т. е. регидратации; применять мягкие мыла или их заменители; наносить эти средства в течение трех минут после мытья в ванне или под душем (эффективны мочевина и альфа-гидроксикислоты) • При остром воспалении и мокнутии применять открытые влажные компрессы, обладающие противозудным, очищающим, гидратирующим и охлаждающим свойствами • При подостром и хроническом течении основой терапии являются местные кортикостероиды • При торпидном течении показаны окклюзионные повязки с кортикостероидами, посредством которых проникновение препарата в кожу увеличивается в 100 раз. Они накладываются ежедневно на 8-12 ч в течение 3-7 дней • Препараты дегтя обладают сосудосуживающим, вяжущим, дезинфицирующим и противозудным свойствами • Эффективны общие или местные противозудные средства; препараты общего действия оказывают седативный и антигистаминный эффект • При присоединении вторичной инфекции показана антибиотикотерапия как минимум в течение двух недель

В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).

При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).

С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).

studfile.net

Проблемы терапии атопического дерматита у грудных детей | #03/05

Атопический дерматит (АД) представляет собой заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детстве у лиц с наследственной предрасположенностью к атопии и имеющее тенденцию к хроническому рецидивирующему течению [1].

В пользу наследственной предрасположенности говорят многочисленные данные о высокой частоте семейных случаев заболевания. В 60–75% случаев в семьях детей с АД выявляются атопические болезни, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит, нейродермит и др. [1, 2, 3, 4]. Следует отметить, что примерно у 10% пациентов установить аллергическую природу АД не удается — и механизмы развития этой формы болезни остаются пока не ясными [5, 6, 7].

Под нашим наблюдением в течение двух первых лет жизни находились дети с высокой степенью риска развития атопии [8]. Все матери этих детей страдали бронхиальной астмой или сочетанием бронхиальной астмы с другим атопическим заболеванием. 19,4% отцов также имели атопические заболевания, причем 8,3% из них страдали АД. Более чем у половины старших братьев и сестер наших пациентов (53,8%) также отмечались заболевания атопической природы, при этом в 23% случаев — АД. Наконец, у 24,3% из 252 близких и дальних родственников имелись атопические заболевания, а АД был отмечен в 10,4% случаев.

АД развился у наблюдаемых нами детей более чем в половине случаев (58,3%). Еще у 16,7% детей диагностировался дерматореспираторный синдром. Таким образом, атопический дерматит в «чистом виде» или в сочетании с бронхообструктивным синдромом был зарегистрирован у 75% детей с отягощенной по атопии наследственностью.

Рисунок 1. Динамика заболеваемости атопическим дерматитом

На рисунках 1, 2 представлена динамика выявления клинических проявлений АД и дерматореспираторного синдрома у наблюдаемых нами детей с отягощенной наследственностью. Характерно, что в подавляющем большинстве наблюдений АД клинически манифестировал на первом году жизни, т. е. в грудном возрасте. К 6 мес АД страдали 47,2% детей, к 12 мес — 55,6% всех детей, на втором году жизни заболевание клинически проявилось только у 2,7% детей.

Рисунок 2. Динамика заболеваемости атопическим дерматитом и дермореспираторным синдромом

К окончанию второго года жизни почти у половины детей с АД отмечалась ремиссия клинических проявлений, а при дерматореспираторном синдроме ремиссия к концу второго года жизни регистрировалась в 2/3 случаев.

Из приведенных данных видно, что максимальной частоты клинические проявления АД достигают в первые 6 мес жизни, причем впервые признаки заболевания выявляются в основном от 8 до 12 нед жизни. Грудной возраст, таким образом, является основным «плацдармом» для развития этой патологии. Обычно заболевание начинается с эритематозного и эритематозно-сквамозного поражения кожи лица в виде «молочной корки». Через 1–2 нед появляются зуд и общая сухость кожных покровов, особенно наружных поверхностей.

И еще через 1–3 нед процесс может распространиться на кожу рук, бедер и голеней. Изменение последовательности высыпаний и появление первичных элементов в начале заболевания на теле, а затем на лице или на теле и на лице одновременно отмечается редко. Но, как правило, прогностически данный признак считается более неблагоприятным: именно у этой группы грудных детей атопический дерматит принимает распространенный и тяжелый характер поражения кожных покровов. К началу второго года жизни обычно наблюдается эволюция высыпаний в виде постепенного формирования синдрома лихенизации с максимальной локализацией в складках суставов конечностей и на шее.

Характерно, что у детей с отягощенным по атопии анамнезом симптомы АД появлялись не только достаточно рано (6–8-я нед жизни), но, как правило, и возникали на фоне грудного вскармливания, так как более 70% наблюдаемых нами детей получали в этот период жизни грудное молоко. Тщательно проанализировав характер и качество вскармливания, мы отметили, что на фоне грудного вскармливания более чем 30% матерей вводили в рацион детей фруктовые соки, пюре и другой прикорм, чтобы «витаминизировать питание». Однако статистически достоверного различия в качестве питания по отношению к группе контроля (дети без отягощенной по атопии наследственности) выявлено не было. Более того, значительная часть матерей практиковали преимущественно грудное вскармливание.

Таким образом, проведенные нами наблюдения показали, что у детей группы высокого риска по развитию АД одной из серьезных проблем является ранняя клиническая манифестация заболевания, которая развивается в большинстве случаев на фоне естественного вскармливания.

Следует отметить, что на практике диагноз АД в подавляющем большинстве случаев устанавливается клинически, так как в грудном возрасте отмечается физиологически более высокий уровень JgE, чем во все последующие периоды жизни. Так, исследование уровня JgE в динамике на протяжении первых 24 мес жизни показало, что в группе риска по развитию атопии уровень JgE был отчетливо выше, чем в контрольной группе. Но и в контрольной группе этот показатель был повышен, а выявленные критерии в целом не имели статистически и диагностически значимых различий. Следует отметить, что среди детей, у которых атопический дерматит или дерматореспираторный синдром клинически выявились в первые два года жизни, уровень JgE оказался наиболее высоким и имел статистически значимое различие с группой контроля. Этот показатель у них был даже выше, чем у детей, также родившихся от матерей, страдающих бронхиальной астмой, но не имевших в первые два года жизни клинических проявлений атопического заболевания. Это согласуется с положением о JgE-опосредованном генезе АД при генетически детерминированной предрасположенности к атопии, но, к сожалению, не обеспечивает надежного лабораторного критерия диагностики АД у детей первых лет жизни.

Рисунок 3. Эритематозное поражение кожи при кандидозе

Наиболее распространенной диагностической ошибкой является ситуация, когда за проявления АД принимают кандидоз кожи у грудных детей. Кандидоз — одно из часто встречающихся инфекционных заболеваний кожи, его распространенность среди грудных детей может достигать 10–24% [9]. Первая отличительная черта кандидоза — более раннее начало, обычно на 2–3-й нед жизни. Вторая — преобладание эритематозного поражения кожи. Оно может проявляться интертригинозным дерматитом, который локализуется в крупных складках и характеризуется наличием эритематозных, отечных участков с мелкими пузырьками и пустулами по периферии (рис. 3). Эту форму кандидоза нередко принимают за опрелости. В отличие от опрелостей эрозивные поверхности имеют четко контурированные, фестончатые края с подрытым эпидермальным венчиком. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, напряженная. Другим вариантом поражения является кандидозный пеленочный дерматит. Обычно он развивается у детей, которые являются носителями грибов Candida в кишечнике. Заболевание проявляется эритематозными бляшками с бахромчатой границей и четко выраженным краем. Они формируются при слиянии многочисленных папул и везикул. Пустулы-сателлиты, локализующиеся на окружающей коже, представляют собой очаги локализованной кандидозной инфекции. Обычно в процесс вовлекается кожа перианальной области, паховых складок, промежности и нижней части брюшной стенки (рис. 4). У мальчиков может быть поражена кожа мошонки и полового члена. Третьим вариантом кандидоза кожи является везикулезное и эритематозное поражение гладкой кожи, для которого характерно преобладание влажных эрозивных, гладких, напряженных, блестящих участков темно-красного цвета (эритематозное поражение) или наличие значительного количества мелких дряблых пузырьков (везикулезная форма). Таким образом, особенностями кандидоза являются темно-красный цвет и лаковый блеск, влажная, а не мокнущая поверхность, отчетливые границы и фестончатые очертания; узкая периферическая каемка, представленная воротничком тонкого белого, мацерированного рогового слоя эпидермиса; наличие вокруг основных больших эрозий свежих пузырьков, пустул и мелких эрозий.

Рисунок 4. Кандидозный пеленочный дерматит

Третьей отличительной чертой является отсутствие сухости кожи и отсутствие зуда даже при распространенном поражении кожи.

С другой стороны, сам АД нередко осложняется присоединением инфекционного процесса. Причем наиболее часто инфекционные осложнения вызывают стафилококки, особенно St. aureus, грибы рода Candida, вирус простого герпеса. Характерно, что процесс присоединения инфекции усугубляется патофизиологическими расстройствами, лежащими в основе патогенеза АД и квалифицирующимися в настоящее время как суперантигены, усиливающие и пролонгирующие аллергическую реакцию. Поэтому в диагностически сложных случаях целесообразно провести соответствующее дополнительное обследование: посев отделяемого (если таковое есть) или мазка с кожи на среду Эндо и среду Сабуро (селективная среда для грибов) и мазок на полимеразную цепную реакцию на вирус герпеса.

Лечение АД в грудном возрасте — одна из самых сложных и неблагодарных задач для врача-педиатра. Так как клинический дебют АД в большинстве случаев приходится на период грудного вскармливания, многие специалисты — нутрициологи, педиатры и аллергологи рекомендуют назначать матерям строгую элиминационную диету с ограничением не только высокоаллергенных продуктов, таких как шоколад, клубника, цитрусовые и т. д., но и сахара, соли, цельного молока, жирного, копченого, острого и т. д. Нередко дело доходит до того, что кормящей женщине предписывают соблюдение диеты, крайне бедной не только микроэлементами и витаминами, но и основными нутриентами — белками, жирами и углеводами. Это, естественно, отражается на составе грудного молока, которое теряет свое основное назначение — обеспечивать растущий организм ребенка всем необходимым для нормального роста и развития [11]. При этом многочисленные исследования последних лет показали, что четкой зависимости между проведением элиминационной диеты матери и выраженностью АД не существует, поэтому держать мать «на голодном пайке» нет никакой необходимости.

Диета кормящей женщины при развитии АД у ребенка должна оставаться полноценной и разнообразной, с незначительным ограничением основных продуктов питания (табл. 1). Исключение составляют только высокоаллергенные продукты, являющиеся облигатными аллергенами, — шоколад, какао, натуральный кофе, орехи, мед, цитрусовые, красная икра. Их применять не следует. Необходимо также избегать избыточного потребления сахара, конфет и других сладостей, так как при этом возрастает содержание сахара в грудном молоке. Лук, чеснок, редька, редис, пряности, острые приправы, а также крепкие бульоны — мясные, рыбные, куриные и грибные — могут изменять вкус грудного молока, поэтому их вводят в рацион любой кормящей женщины в ограниченном количестве. В то же время кормящим женщинам можно порекомендовать включить в свой рацион специальные продукты: быстрорастворимые молочные напитки «Фемилак» (Россия), «Энфа-мама» (США), «Думил Мама плюс» (Дания) и др., которые способствуют обогащению грудного молока витаминами и микронутриентами. Эти напитки используются как отдельно, так и для приготовления различных блюд. Количество напитков устанавливается индивидуально, с учетом характера питания и состояния здоровья женщины, и составляет, как правило, 1–2 порции (200–500 мл) в день.

Если АД развивается у ребенка, находящегося на искусственном или смешанном вскармливании, особенно в том случае когда установлена пищевая аллергия к белкам коровьего молока, целесообразно перевести малыша на лечебное питание. При этом возможны, по крайней мере, три варианта: использование смесей, основанных на высокой степени гидролиза белков коровьего молока; применение смесей на соевой основе и использование молока других животных или смесей, приготовленных на основе молока других животных. Каждый из этих вариантов имеет свои достоинства и недостатки. Однако у них есть один общий недостаток — ни одна из смесей не служит адекватной заменой грудного вскармливания по своим протективным, биологическим и социальным свойствам.

Смеси, созданные на основе соевого белка, в течение последних десятилетий довольно широко использовались с лечебной целью у детей с непереносимостью белков коровьего молока. Таких смесей довольно много: Алсой (Нестле, Швейцария), Бона-соя (Кюмос, Финляндия), Вайсоя (Вайт Лабораториз, Великобритания), Нутрилак-соя (Россия), Нутрисоя (Нутриция, Голландия), Симилак-изомил (Эббот Лабораториз, США), СМА Нурсой (Вайт Ледерле, США), Соя Семп (Семпер, Швеция), Фрисосой (Фризленд, Голландия), Хумана ЛП (Хумана, Германия), Хайнц-соевая смесь (Хайнц, США), Энфамил-соя (Мид Джонсон, США) и др.

Белковый субстрат этих продуктов представлен изолятом соевого белка. При этом он лишен таких компонентов, как ингибитор трипсина. Нет в соевых смесях и трудно перевариваемых углеводов (рафиноза и стахиоза), которые содержатся в соевых бобах и вызывают у детей метеоризм и диарею. Жировой компонент смесей формируется за счет растительных масел (подсолнечного, соевого, кокосового, кукурузного, рапсового и др.), обеспечивающих оптимальное соотношение полиненасыщенных жирных кислот. Углеводный компонент чаще представлен декстрин-мальтозой, оказывающей благоприятное воздействие на микробный пейзаж кишечника. В отдельных смесях углеводный компонент может быть представлен также глюкозой, сахарозой или фруктозой в различных соотношениях. Все соевые смеси лишены лактозы, поэтому они используются не только при непереносимости белков коровьего молока, но и для лечебного питания детей с лактазной недостаточностью, алактазией и галактоземией. Смеси на соевой основе обогащены витаминами, минералами, микроэлементами, таурином, т. е. максимально адаптированы для питания детей первого года жизни.

Нежелательным эффектом смесей на соевой основе является появление у детей склонности к запорам и нарастающая в последние годы аллергия к белкам сои.

Наиболее радикальным лечебным эффектом при непереносимости белков коровьего молока обладают продукты для искусственного вскармливания на молочной основе с высокой степенью гидролиза белков. К ним относятся такие смеси, как Алфаре (Нестле, Швейцария), Нутрамиген и Прегестимил (Мид Джонсон, США), Пепти-Юниор (Нутриция, Голландия).

Имеются также гипоаллергенные смеси типа Хумана ГА 1, Хумана ГА 2 (Хумана, Германия), ХИПП ГА (Хипп, Австрия), Фрисопеп (Фризленд, Голландия), которые характеризуются низкой степенью гидролиза белков коровьего молока. Показания к назначению смесей с высокой и низкой степенью гидролиза различны:

  • гипоаллергенные смеси с высокой степенью гидролиза используются только с лечебной целью при наличии у ребенка аллергии к белкам молока и сои или поливалентной пищевой аллергии;
  • гипоаллергенные смеси с низкой степенью гидролиза не являются лечебными и назначаются с целью профилактики пищевой аллергии к белкам коровьего молока у детей группы риска по развитию данной патологии, а именно: малышам с длительной диареей инфекционного и неинфекционного генеза, детям с аллергическим анамнезом, глубоко недоношенным детям.

Молочная основа этих смесей подвергается ферментативному гидролизу, что позволяет существенно снизить антигенный потенциал белкового компонента. Причем чем выше степень гидролиза и меньше размер пептидов, полученных в результате гидролиза, тем ниже антигенный потенциал белкового компонента смеси. В качестве белкового субстрата используются различные источники белка: казеин и сывороточные белки молока, белки мяса, бычий коллаген и др. Специальные технологии (обработка на адсорбентах) предусматривают очистку их от нежелательных продуктов гидролиза. В состав этих лечебных смесей также входят растительные масла, среднецепочечные триглицериды, полимеры глюкозы, витаминно-минеральный комплекс, таурин. Аминокислотный состав таких смесей приближен к таковому у женского молока.

Эти смеси обладают очень низкими антигенными свойствами, легко усваиваются организмом ребенка первого года жизни, не требуют напряжения ферментативной и соковыделительной функций его желудочно-кишечного тракта. Включение полимеров глюкозы (модифицированных крахмалов) способствует снижению осмолярности, а также стимулирует рост нормальной микрофлоры в кишечнике.

Отрицательной особенностью лечебных смесей с высокой степенью гидролиза белков являются неудовлетворительные органолептические свойства. Смеси имеют запах и привкус подгоревшего или прогорклого молока и дети привыкают к ним с большим трудом, даже в первые дни жизни. Необходимы большое терпение, а порой и изобретательность (вплоть до введения различных фруктовых, овощных и иных добавок) со стороны родителей и медицинского персонала, чтобы приучить ребенка к данному продукту питания.

Наконец, существует, как уже говорилось, третий вариант. Можно попытаться заменить коровье молоко в питании ребенка на молоко других животных (козье, кобылье, верблюжье). Но необходимо помнить, что это будет неполноценная замена (неадаптированное питание), которая при большом объеме и/или длительном применении неизбежно приведет к отрицательным последствиям, свойственным использованию неадаптированных смесей (перегрузка белками, жирами, диапедезное желудочно-кишечное кровотечение). Следует отметить, что в настоящее время появились попытки создания адаптированной смеси на основе козьего молока (Нэнни, Новая Зеландия).

К сожалению, при генетически детерминированном АД у детей грудного возраста диетотерапия оказывает весьма ограниченное воздействие. Значительно более эффективна она при АД, ассоциированном с пищевой аллергией. В этом случае диетотерапия является решающей.

Системная терапия АД у грудных детей крайне затруднена в силу возрастных ограничений, накладываемых на использование большинства противоаллергических препаратов. К применению у детей первого года жизни разрешены только некоторые антигистаминные лекарственные средства I поколения. Это димедрол, супрастин, фенистил, пипольфен и кетотифен (табл. 2). Назначение их показано при выраженном зуде у ребенка. При этом следует обратить внимание на две особенности антигистаминов I поколения. Во-первых, все препараты I поколения назначаются на ограниченный период времени — не более 7–10 дней, так как после 7–8-го дня начинается падение их фармакологического эффекта. Во-вторых, в раннем детском возрасте эта группа лекарственных средств может вызывать парадоксальную реакцию — возбуждение, нарушение сна, беспокойство. Особенно часто парадоксальная реакция отмечается при использовании дифенгидрамина (димедрола). Появление такой реакции является поводом к отмене препаратов.

Таблица 2. Антигистаминные препараты, разрешенные к применению у детей грудного возраста

Таким образом, основное место в терапии АД у грудных детей занимает местное лечение, которое направлено на уменьшение сухости и зуда кожных покровов и местное противовоспалительное воздействие.

Уменьшение сухости, отчасти способствующее также облегчению зуда, достигается благодаря широкому использованию увлажняющих и смягчающих средств. С этой целью прежде всего показано проведение ежедневных ванн с температурой воды, не превышающей 36°С, при этом исключается использование мыла, моющих гелей и пенок.

Процедуру приема гигиенической ванны у детей с АД следует проводить не чаще 1 раза в 10 дней, при этом необходимо использовать специальные мыла, например обогащенное липидами «мыло с кольд-кремом», мыло с нейтральной реакцией pH. Обычное туалетное мыло, мыло «Детское» и другие способны значительно усилить сухость кожи.

Помимо ежедневных ванн, следует в течение дня дополнительно орошать кожу ребенка, используя спреи термальных вод. Появление мокнутий не исключает орошения кожи и даже купания. Однако в этих случаях после купания необходима дополнительная обработка участков, на которых возникли мокнутия, примочками и влажно-высыхающими повязками.

При отсутствии мокнутий сразу после ванны необходимо обработать кожу ребенка смягчающими лечебными кремами, например кремом «Мюстела», применять который рекомендуется с периода новорожденности, или «Атодерм».

В первые дни терапии АД необходимо обрабатывать кожу ребенка смягчающим кремом многократно, до 5–10 раз. Желательно сочетать эти процедуры с орошением кожи и последующим промоканием мягкой пеленкой или салфеткой, а также нанесением смягчающего крема.

Второе направление местной терапии — назначение противовоспалительных средств. Долгое время в лечении грудных детей использовались местные средства, приготовленные на основе нафталана, дегтя, АСД III фракции и т. д. Эти препараты обладают невысокой эффективностью и в большинстве случаев представляют собой нестандартизованные лекарственные средства. Большим шагом вперед явилось появление в последние годы нового нестероидного противовоспалительного препарата — пимекролимуса (ингибитора кальциневрина) в виде 1% крема элидел. Использование этого нестероидного препарата разрешено с

3-месячного возраста. Поэтому не случайно в настоящее время местная терапия АД строится следующим образом [7]:

  • при первых проявлениях дерматита рекомендуется проведение интенсивной гидратации и смягчения кожи, как описано выше;
  • при прогрессировании процесса, если нет мокнутия, наряду с уходом за кожей ребенка, назначается обработка пораженных участков кремом элидел;
  • только при отсутствии эффекта от использования крема элидел в терапию вводятся наружные глюкокортикостероиды.

Следует отметить, что назначение наружных глюкокортикостероидов грудным детям также имеет ряд особенностей: во-первых, используются нефторированные препараты; во-вторых, накладываются ограничения на дозирование препаратов (табл. 3). Это позволило значительно повысить безопасность современных наружных глюкокортикостеродов и использовать их длительное время, необходимое для полного исчезновения кожных проявлений АД.

Также нельзя не отметить совершенствование наружной терапии АД в грудном возрасте: широкое использование увлажнения и смягчения кожных покровов как основу терапии; своевременное (раннее) введение в схему терапии АД нестероидного препарата 1% крема элидел, сдерживающее развитие симптомов АД и существенно сокращающее потребности в использовании глюкокортикостероидных препаратов у детей грудного возраста.

Г. А. Самсыгина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва


По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

www.lvrach.ru

«Как лечить атопический дерматит у ребенка?» – Яндекс.Кью

Ротавирусная инфекция - это кишечная инфекция, в процессе попадания вируса в организм, происходит нарушение процессов переваривания пищи и разрушение клеток желудка и кишечника, тем самым, вызывая интоксикацию организма.

Данную инфекцию можно лечить дома, но в случае обезвоживания организма, либо сильной интоксикации, может быть показана госпитализация в стационар.

Если ребенку меньше года, госпитализация в инфекционное отделение показана всегда.

Обычно, основной упор в лечении делают на регидратацию, поскольку при сочетании рвоты с жидким стулом риски обезвоживания очень высоки. Обычно используют солевые растворы, которые можно приготовить из порошковых аптечных средств (регидрон био, хумана электролит, био гайя ОРС), данные препараты растворяются в необходимом объеме жидкости сразу. Чтобы не вызвать повторные эпизоды рвоты, растворы дают маленькими порциями (по 5-15 мл) каждые 10-15 минут.

Так же может быть рекомендовано противорвотные средства (домперидон - мотилиум или пирифиния бромид - риабал) согласно инструкции.

Для нормализации моторики кишечника, нормализации функции органов ЖКТ рекомендуют спазмолитический препарат тримедат.

При интоксикации или жидком стуле, обычно, назначают сорбенты (энтеродез, энтеросгель, смекта, нео-смектин, полисорб) за час до или через 2 часа после приема пищи и других лекарств. Возможно использование противодиарейных препаратов (энтерол, имодиум, лоперамид) по инструкции.

Для восстановления кишечной микрофлоры могут быть рекомендованы пробиотики или пребиотики (бак се, бэби флор, лактофильтрум, бифидумбактерин, аципол, хилак форте или др.) согласно инструкции, курсом не менее 14 дней.

В случае выявления бактериальной природы заболевания к лечению рекомендуется подключать кишечные антисептики (энтерофурил, экофурил, фуразалидон и другие).

Грудных младенцев с рвотой и жидким стулом рекомендуют чаще прикладывать к груди либо давать ребенку привычную смесь. Прикорм на время заболевания отменяется, а затем вводится очень осторожно.

Детям постарше во время приступов рвоты пищу обычно не дают, тем более что аппетит в это время снижен.

Когда ребенок захочет поесть, предложите перетертые полужидкие блюда, например, рисовую или гречневую кашу, пюре из овощей. Также можно давать сухарики из белого хлеба, бананы, печеные яблоки. Рекомендуют давать ребенку пищу в маленьких количествах, но чаще.

Свежие овощи, молочные продукты, свежие фрукты, грибы, жирные и жареные блюда из рациона заболевшего ребенка рекомендуют исключить. Некоторое время после рвоты и жидкого стула не рекомендуют нагружать пищеварительный тракт мясными и рыбными блюдами. Через 2-3 дня можно приготовить малышу рыбку или мясо на пару или в виде суфле.

При появлении симптомов ротавирусной инфекции у ребенка требуется очный осмотр врачом, который подбирает лекарственную терапию, с учетом возраста ребенка.

yandex.ru


Смотрите также