Атриовентрикулярная блокада на экг


что это такое на экг, причины, симптомы и лечение

AB блокада сердца представляет собой частный вариант нарушения сократимости сердечной мышцы. По своей сути это ослабление, либо полное прекращение проводимости электрического импульса по атриовентрикулярному узлу.

Лечение требуется далеко не всегда. На ранних стадиях восстановление не проводится вовсе, показано динамическое наблюдение.

По мере прогрессирования назначается медикаментозная терапия. Длительность полного цикла развития отклонения составляет, примерно, 3-10 лет.

Симптомы возникают намного раньше, чем наступает терминальная фаза. Они достаточно выражены. Потому есть время на диагностику и лечение.

Все мероприятия проводятся под контролем кардиолога и по мере необходимости смежных профильных специалистов.

Классификация АВ-блокад

Подразделение проводится по трем основаниям.

В зависимости от характера течения:

  • Острая. Встречается относительно редко, возникает как итог тяжелых внешних факторов. Травмы, рвота, резкая перемена положения тела, течение соматических патологий, все это моменты развития процесса. Риски остановки сердца максимальны. Коррекция состояния и стабилизация пациентов проводится в стационарных условиях, под контролем группы врачей.
  • Хроническая форма. Диагностируется в каждом втором случае от общей массы АВ-блокад. Представляет собой облегченный вариант. Проявления минимальны, вероятность смертельного исхода также не высока. Восстановление проводится в плановом порядке. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

По степени нарушения функциональной активности волокон:

  • Полная АВ блокада. Проводимость электрического импульса от синусового узла к атриовентрикулярному отсутствует вообще. Итог — остановка сердца и летальный исход. Это неотложное состояние, устраняется в реанимационных условиях.
  • Частичная блокада антриовентрикулярного узла. Протекает легче, составляет большинство клинических случаев. Но нужно помнить, что прогрессирование может оказаться скачкообразным, однако подобное встречается сравнительно редко.

Возможно подразделение процесса по длительности течения:

  • Постоянная блокада. Как и следует из названия, сама собой не устраняется.
  • Преходящая (транзиторная). Длительность эпизода от пары часов до нескольких недель и даже месяцев.
  • Приступообразная или пароксизмальная. Продолжительность около 2-3 часов.

Четыре степени тяжести

Общепринятая клиническая классификация проводится по тяжести течения. Соответственно называют 4 этапа в развитии процесса.

1 степень (легкая)

Возникает на фоне прочих кардиальных и внесердечных патологий. Проявления субъективного плана минимальны или полностью отсутствуют. На уровне диагностических методик есть незначительные отклонения в картине ЭКГ.

Восстановление возможно в течение 6-12 месяцев, но требуется не всегда. Показано динамическое наблюдение, по мере надобности — применение медикаментов.

2 степень (средняя)

Подразделяется еще на 2 типа, в зависимости от электрокардиографических данных.

  • АВ блокада 2 степени мобитц 1 характеризуется постепенным удлинением интервала PQ. Симптоматика также малохарактерна. Возникают минимальные проявления, которые практически не заметны, если не нагружать организм. Провокационные тесты достаточно информативны, но могут нести опасность для здоровья и даже жизни. Лечение идентичное, с большим упором на прием медикаментов.
  • АВ блокада 2 степени мобитц 2 определяется выпадением желудочковых комплексов, что указывает на неполное сокращение кардиальных структур. Потому симптоматика куда ярче, не заметить ее уже трудно.

3 степень (выраженная)

Определяется выраженными отклонениями в работе мышечного органа. Изменения на ЭКГ выявить просто, проявлений интенсивны — возникает аритмия по типу замедления сокращений.

Подобные признаки не сулят ничего хорошего. На фоне комплексных органических дефектов возникает ослабление гемодинамики, ишемия тканей, возможна полиорганная недостаточность в начальной фазе.

4 степень (терминальная)

Определяется полной блокадой, частота сердечного пульса 30-50. В качестве компенсаторного механизма желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, возникают отдельные участки возбуждения.

Все камеры работают на свой манер, что приводит к фибрилляции и желудочковой экстрасистолии. Смерть пациента — наиболее вероятный сценарий.

Клинические классификации используются для выявления конкретного вида заболевания, стадии, определения тактики терапии и диагностики.

Причины АВ блокады 1 степени

В основном это внешние факторы. Они могут быть устранены самим пациентом за редкими исключениями.

  • Интенсивные физические нагрузки, чрезмерная активность. Возникает такое явление, как спортивное сердца. Нарушение проводимости — итог развитости кардиальных структур. На долю подобных причин приходится до 10% всех клинических ситуаций. Но поставить такой диагноз можно после длительного наблюдения и исключения органических патологий.
  • Избыток лекарственных средств. Сердечных гликозидов, психотропных препаратов, блокаторов кальциевых каналов, спазмолитиков, миорелаксантов, наркотических анальгетиков, кортикостероидов.
  • Нарушение процессов торможения нервной системы. Относительно безобидный фактор. Обычно является частью симптомокомплекса какого-либо заболевания.

Причины блокады 2-3 степеней

Намного серьезнее. Среди возможных факторов:

  • Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

  • Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.

Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Осложнения обширного инфаркта описаны в этой статье, симптомы предынфарктного состояния тут, причины и факторы риска здесь.

  • Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.

  • Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение ИБС.

  • Коронарная недостаточность. В результате атеросклероза с сужением или окклюзией соответствующих артерий, питающих кардиальные структуры. Проявления возникают на поздних стадиях. Блокада — одно из органических нарушений. Подробнее о коронарной недостаточности читайте здесь.

  • Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны в этой статье.

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.

Симптомы в зависимости от степени

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса.

1 стадия:

Проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет.

Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.

Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).

Внимание:

Атриовентрикулярная блокада 1 степени благоприятна в клиническом отношении. При раннем обнаружении есть шансы на полное излечение без последствий.

2 стадия:

  • Боли в груди неясного происхождения. Возникают в большинстве случаев. Это неспецифический признак. Длительность эпизода не свыше нескольких минут.
  • Одышка на фоне интенсивных физических нагрузок. В спокойном состоянии ее нет.
  • Слабость, сонливость, отсутствие работоспособности. Возможна апатичность, нежелание что-либо делать.
  • Брадикардия. Изменение частоты сердечных сокращений в меньшую сторону. Угрожающего характера еще не имеет.

3 стадия:

  • Одышка при незначительной физической активности. Даже при простой ходьбе.
  • Головная боль. Определяется ишемическими нарушениями в церебральных структурах. Длительность варьируется от нескольких минут до часов и даже дней. Необходимо отграничение от мигрени.
  • Вертиго. Вплоть до раскоординации движений, невозможности ориентироваться в пространстве.
  • Аритмия по нескольким типам сразу. Замедление кардиальной деятельности соседствует с изменением временных интервалов между сокращениями.
  • Обмороки.
  • Понижение артериального давления до критических отметок.
  • Резкое падение ЧСС.

Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемого синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни.

Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место — необходимо хирургическое лечение суть которого в имплантации кардиостимулятора.

4 стадия:

Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах.

Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако чтобы так запустить патологию нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.

Методы диагностики

Ведение лиц с отклонениями в проводимости кардиальных структур — под контролем кардиолога. Если процесс осложнен и имеет опасный характер — профильного хирурга.

Примерная схема обследования включает в себя такие элементы:

  • Опрос пациента на предмет жалоб, их давности и длительности. Объективизация симптомов и фиксация.
  • Сбор анамнеза. В том числе семейной истории, определение образа жизни, наличия вредных привычек и прочих. Направлен на раннее выявление источника проблемы.
  • Измерение артериального давления. На фоне запущенного процесса, ко второй стадии или тем более третьей, вероятны скачки АД. С помощью рутинной методики дать поймать такое состояния трудно.
  • Суточное мониторирование по холтеру. Более информативный способ. АД и ЧСС оцениваются каждые полчаса или чаще, в зависимости от программы. Может проводиться неоднократно для повышения точности.
  • Электрокардиография. Позволяет выявить функциональные нарушения со стороны сердца. Играет одну из ключевых ролей в деле ранней диагностики.
  • ЭФИ. Модифицированный вариант предыдущего обследования. Однако имеет инвазивный характер. Через бедренную артерию вводится специальный щуп. Оценивается активности отдельных участков кардиальных структур. Довольно тяжелое исследование, но альтернатив иногда ему нет.
  • Эхокардиография. С целью выявления органических нарушений. Классический вариант в итоге длительного течения блокады — кардиомиопатия разной степени тяжести.
  • Анализ крови. На гормоны, общий и биохимический. Для комплексной оценки состояния организма, в частности эндокринной системы и метаболизма вообще.

По мере необходимости, если предыдущие методы не дают ответов на вопросы, применяются КТ, МРТ, коронография, радиоизотопное исследование. Решение принимает группа ведущих специалистов.

Варианты отклонений на ЭКГ

Среди характерных черт:

  • Расширение интервала QT более чем на 0.2 с. На первой стадии это типичная находка.
  • Удлинение PQ. Изменение частоты появления желудочковых комплексов. Так называемый мобитц 1.
  • Полное выпадение сокращений нижних камер сердца. Или же попеременное, в симметричном порядке.
  • Ослабление ЧСС (брадикардия) разной выраженности. Зависит от этапа патологического процесса.

АВ-блокада на ЭКГ отмечается специфично, и чем тяжелее фаза, тем проще диагностировать проблему.

Лечение в зависимости от степени

Терапия комплексная.

1 степень.

Показано длительное динамическое наблюдение. Подобная тактика может повторяться не один год. Если прогрессирования нет, постепенно частота консультаций кардиолога становится реже.

На фоне усугубления назначают медикаменты нескольких фармацевтических групп:

  • Противогипертонические препараты. Разных видов.
  • Антиаритмические.

Если имеет место воспалительная инфекционная патология используются антибиотики, НПВП и кортикостероиды. Лечение строго в стационаре.

Транзиторная АВ-блокада 1 степени (переходящая) — это единственный опасный случай, требующий терапии, при условии вирусного или бактериального генеза.

2 степень

Применяются препараты того же типа. В случае быстрого усугубления состояния смысла выжидать нет. Показана установка кардиостимулятора.

Независимо от возраста. Единственное исключение — пациенты старшей группы, которые могут не выдержать операции. Вопрос решается индивидуально.

3-4 степени

Имплантация искусственного водителя ритма обязательна. Как только наступает терминальная фаза, шансы на излечение минимальны.

На протяжении всего периода терапии показано изменение образа жизни:

  • Отказ от пагубных привычек.
  • Диета (лечебный стол №3 и №10).
  • Полноценный сон (8 часов).
  • Прогулки, ЛФК. Главное не перетруждаться. Длительность произвольная.
  • Избегание стрессов.

Народные рецепты могут быть опасны, поэтому не используются.

Прогноз и возможные осложнения

Типичные последствия:

  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации эффективна в минимальной степени, едва восстановившись, ритм снова изменится. Вероятен рецидив в перспективе нескольких дней.
  • Кардиогенный шок. Потенциально летальное последствие. Причем смерть наступает почти в 100% случаев.
  • Обморок и, как итог, травмы, может быть несовместимой с жизнью.
  • Инфаркт или инсульт. Острое нарушение питания кардиальных структур и головного мозга соответственно.
  • Сосудистая деменция.

Прогнозы зависят от этапа патологического процесса:

1 стадия.Выживаемость близится к 100%. Риски есть только при наличии инфекционных поражений.
2 этап.Вероятность смерти около 20-30% без терапии. При полноценном лечении в 2-4 раза ниже.
3 степень.Летальность 40-60%.

В терминальной фазе смерть неминуема. Терапия неэффективна.

Радикальное хирургическое воздействие с установкой кардиостимулятора существенно улучшает прогноз.

В заключение

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проводимости от синусового узла к предсердиям и желудочкам. Результат — тотальная дисфункция мышечного органа. Летальность высокая, но времени на лечение и диагностику достаточно. Это внушает оптимизм.

cardiogid.com

Атриовентрикулярная блокада — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 мая 2019; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 мая 2019; проверки требует 1 правка.

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) — разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики. Выделяют 3 степени атриовентрикулярной блокады.

Видео с субтитрами

В основе нарушения проводимости могут лежать как функциональные причины: интенсивные занятия спортом, употребление некоторых лекарств (β-блокаторы, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, внутривенное введение папаверина и дротаверина (но-шпы) и др.), так и органические заболевания: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца и др. Это приводит к поражению наиболее слабого звена проводящей системы сердца: атриовентрикулярного соединения. В результате электрический импульс или достигает желудочков с задержкой или проведение его частично или полностью блокируется.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени возникает, когда электрический импульс из предсердий в желудочки проводится медленнее, чем обычно. Клинически эта степень никак не проявляется и обычно является только электрокардиографической находкой. Эта степень блокады не требует никакого лечения, однако, со временем может возникнуть АВБ более высоких степеней.
Некоторые лекарственные препараты, урежающие частоту сердечных сокращений: β-блокаторы, антиаритмические препараты, при АВБ 1 степени нужно применять с осторожностью. На электрокардиограмме блокада 1 степени проявляется только удлинением интервала P-Q(R). Следует информировать своего врача о наличии атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени возникает, когда не все электрические импульсы проводятся к желудочкам. Клинически АВБ 2 степени проявляется ощущениями внезапной слабости, потемнением в глазах, перебоями в работе сердца. Иногда возникают эпизоды внезапной потери сознания, когда подряд несколько электрических импульсов не проводятся к нижним камерам сердца.
Для постановки диагноза нужна регистрация электрокардиограммы (ЭКГ). Высокой степенью атриовентрикулярной блокады считается 2 и 3 степень, в этом случае требуется оперативное вмешательство — постановка электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма. Клетки ствола пучка Гиса могут генерировать импульсы с частотой до 45 в мин, а если очаг автоматизма располагается на уровне волокон Пуркинье - то около 20 в мин. Этого недостаточно, чтобы поддерживать нормальный уровень оксигенации коры головного мозга, поэтому человек с ЧСС 20 в мин обычно находится без сознания. Полная атриовентрикулярная блокада - самый тяжелый и опасный вид из всех брадиаритмий. Возможна неожиданная полная остановка сердечной деятельности (внезапная сердечная смерть).

Атриовентрикулярная блокада 1 степени требует только наблюдения.

Если блокада 2 или 3 степени связана с употреблением лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, β-блокаторы), необходима корректировка их дозы вплоть до полной отмены. При органической блокаде, связанной с инфарктом миокарда, миокардитом, кардиосклерозом, болезнью Ленегра и др., в краткосрочной перспективе проводится лечение β-адреномиметиками (изопреналин или орципреналин), в долгосрочной перспективе жизнеспасающим методом является установка портативного кардиостимулятора.

Остро возникшая А V блокада 1степени - признак Острого инфаркта миокарда,что требует оказания скорой мед.помощи.

ru.wikipedia.org

• Атриовентрикулярная блокада I ст.

  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки "03"
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет
      • •Симптомы и синдромы
      • •Соматоформная вегетативная дисфункция
      • •Сухая гангрена? Трофические изменения
      • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
      • •Транзиторная ишемическая атака
      • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
      • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
      • •Укушенная рана левой ушной раковины
      • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
      • •Холецистит
      • •Хроническая почечная недостаточность
      • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
    • ➺Неврология
    • ➺Офтальмология
    • ➺Педиатрия
    • ➺Пульмонология
    • ➺Реанимация
    • ➺Санэпидрежим
    • ➺Терапия и общее
    • ➺Токсикология
    • ➺Травматология
    • ➺Урология
    • ➺Фармакология
    • ➺Хирургия
    • ➺Школа ЭКГ
    • ➺Эндокринология
  • ❀ Алгоритмы
  • ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
  • ❀ Шпаргалки по ЭКГ
  • ❀ Status Localis
  • ❀ Опасные карантинные инфекции
  • ❀ Замечания ЦЭМП
  • ❀ Видео-, аудиошпаргалки
  • ❀ Карты вызовов
  • ❀ Тесты для фельдшеров
  • ❀ Библиотека EMHelp
  • ❀ К размышлению
  • ❀ История СМП
  • ❀ Регламентирующие документы
  • ❀ Авторские права
  • ❀ Главная
  • ❀ Шпаргалки "03"
    • ➺Анатомия
    • ➺Аппаратура
    • ➺Гинекология
    • ➺Дерматология
    • ➺Инструкции и пр.
    • ➺Инфекция
    • ➺Кардиология
    • ➺Написание карты
      • •Анемия неясного генеза
      • •Аппендицит
      • •Баланопостит
      • •Без сознания. Употреблял алкоголь
      • •Бронхиальная астма
      • •Бронхит острый
      • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
      • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
      • •Дивертикулит
      • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
      • •Закрытый пневмоторакс
      • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
      • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
      • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
      • •Инородное тело роговицы
      • •Кишечная инфекция неясной этиологии
      • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
      • •Констатация 1
      • •Констатация 2
      • •Крапивница
      • •Лакунарная ангина
      • •Люмбоишиалгия
      • •Панкреатит
      • •Передоз. Кома.
      • •ПТИ
      • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
      • •Рак желудка
      • •Рожистое воспаление
      • •Сахарный диабет

emhelp.jimdofree.com

Атриовентрикулярная блокада (ав-блокада)

АВ-блокада представляет собой нарушение проводимости импуль­сов из предсердий в желудочки, которое может быть замедленным или прерванным из-за патологически удлиненного рефракторного периода предсердий, АВ-соединения и (или) обеих ножек пучка Гиса.

Классификация АВ-блокады.

Неполная (частичная): Полная:

I степень. III степень.

II степень:

а) 1-й тип Мобитца или Самойлова–Венкебаха;

б) 2-й тип Мобитца;

в) блокада 2:1;

г) 3-й тип Мобитца или высокостепенная.

Электрокардиографические критерии АВ-блокады I степени (рис. 113):

1) PQ больше 0,20 с;

2) вслед за каждой волной Р следует желудочковый комплекс.

Рис. 113. АВ-блокада I степени.

Электрокардиографические критерии АВ-блокады II степени 1 типа (рис. 114):

1) в последовательно идущих комплексах наблюдается постепенное удлинение интервала PQ и укорочение Р–Р перед паузой;

2) выпадение очередного желудочкового комплекса после наиболее удлиненного PQ;

3) исходный PQ может быть нормальным.

Рис. 114. АВ-блокада II степени 1 типа Мобитца (Самойлова–Венкебаха).

Соотношение атриовентрикулярной проводимости чаще всего 3:2 или 4:3. Соотношение может быть постоянным или же время от времени меняться.

Электрокардиографические критерии АВ-блокады II степени 2 типа (рис. 115):

выпадение очередного желудочкового комплекса без предвари­тельного удлинения интервала PQ или PR, который изна

  1. чально либо нормален, либо больше 0,20 с.

Рис. 115. АВ-блокада II степени 2 тип Мобитца.

Электрокардиографические критерии АВ-блокады II степени 2:1 (рис. 116):

1) при этом типе блокируется каждый 2-й импульс, т. е. регулярно выпадает каждое второе сокращение желудочков. Эта блокада занимает промежуточное положение между 1-м и 2-м типом АВ-блокады II степени.

Рис. 116. АВ-блокада II степени 2:1.

Электрокардиографические критерии АВ-блокады 3 типа (рис. 117):

  1. для нее характерно блокирование подряд нескольких желудочковых комплексов (3:1, 4:1, 5:1 и т. д.), т. е. на 3, 4, 5 и т. д. число Р приходится I комплекс QRS.

Рис. 117. АВ-блокада II степени 3 тип Мобитца.

Электрокардиографические критерии полной АВ-блокады (рис. 118):

1) регистрируется два водителя ритма; при этом Р имеет синусовое происхождение, а QRS генерируется из центров автоматизма 2-го или 3-го порядка;

2) расстояние Р–Р меньше R–R;

3) волны Р идут независимо от комплекса QRS;

4) при проксимальном типе QRS имеет нормальную длительность (водитель ритма находится в АВ-соединении или пучке Гиса до разветвления на ножки), ЧСС больше 40 в 1 мин; при дистальном типе QRS широкий (водитель ритма в желудочках), ЧСС меньше 40 в 1 мин.

Рис. 118. Полная АВ-блокада.

Сочетание мерцательной аритмии с полной АВ-блокадой называется синдромом Фредерика (рис. 119).

Рис. 119. Синдром Фредерика.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

К этим блокадам относят блокаду ножек ПГ, а также неспецифи­ческую внутрижелудочковую блокаду.

Топическая классификация блокад ножек ПГ.

1. Монофасцикулярные блокады (неполная и полная):

а) блокада ПНПГ;

б) блокада п.в.в. ЛНПГ;

в) блокада з.н.в. ЛНПГ.

2. Бифасцикулярные блокады (неполная и полная):

а) блокада ЛНПГ;

б) блокада ПНПГ и п.в.в. ЛНПГ;

в) блокада ПНПГ и з.н.в. ЛНПГ.

3. Трифасцикулярная блокада:

а) неполная — электрокардиографические признаки АВ-блокады I или II степени в сочетании с бифасцикулярными блокадами;

б) полная — соответствует полной дистальной АВ-блокаде.

studfile.net

Атриовентрикулярная блокада 1–3 степени на ЭКГ

Обеспечение кровенаполнения сосудов в момент сердечного импульса, необходимо для снабжения кислородом внутренних органов. Блокада импульсов, передающих сокращения, может привести к стойкой сердечной недостаточности, и более серьезным последствиям.

Как проявляется АВ блокада

Атриовентрикулярная блокада 1–3 степени на ЭКГ сразу отмечает уменьшение сокращений желудочков (брадикардию). Слаженная работа проводящих волокон миокарда проводит ритмические импульсы, генерируемые синусовым узлом, и распространяющиеся по предсердным волокнам на АВ-узел, с которого они проходят далее по ткани желудочков.

На каждом из 4 уровней может возникнуть блокировка импульсов, которая, в зависимости от локализации препятствия, называется атриовентрикулярной синоатриальной, внутрипредсердной, и внутрижелудочковой блокадой.

Внутрипредсердная не представляет особой опасности, синоатриальная сопровождается брадикардией и редким пульсом, атриовентрикулярная может, при определенной степени, вызывать нарушение гемодинамики.

Согласно статистическим данным, АВ блокада, в виде транзиторного явления, может встречаться и у относительно здоровых людей, но в процентном соотношении, случаи ее проявления гораздо чаще у тех, у кого уже есть различные нарушения сердечной деятельности. По данным ВОЗ, в 17% случаев атриовентрикулярной блокады, наступает неблагоприятное развитие сценария, приводящее к летальному исходу.

Атриовентрикулярная блокада – один из существующих видов нарушений сердечной деятельности, который зачастую обусловлен наличием другой сердечной патологии. Нарушение проводимости из предсердий в желудочки, вызывает срыв ритма сердца и нарушение сосудистой проходимости. Это может привести к нарушению гемостаза.

Классификация и виды существующих нарушений

В современной отечественной медицине используется для функциональной диагностики классификация В. Дощицина, которая предусматривает типологическое разграничение существующих функциональных сбоев на определенных уровнях. Изменение электрокардиографических показателей, и выраженные клинические симптомы могут наблюдаться в пучке Гиса, в предсердном тракте или в атриовентрикулярном узле.

По месту локализации функционального сбоя, отраженном на ЭКГ, различают три проксимальных, и одну дистальную – всего 4 вида атриовентрикулярных блокад:

  • в предсердном тракте;
  • стволовую;
  • в пучке Гиса;
  • трехпучковую (трифасцикулярную).

Лидирующую позицию в причинно-следственном ряду занимает атриовентрикулярный узел, что обусловлено его специфическим строением. Следом за синусовым узлом, обеспечивающим сердечный ритм, он выступает водителем ритма, если отказывает вышестоящий. Особые клетки сердца, состоящие из актина и миозина, сконцентрированы в нижней части правого предсердия, у перегородки, и могут проводить электрические импульсы, или возбуждаться самопроизвольно.

Работа двух каналов клеток, медленного, и быстрого, обеспечивает бесперебойную работу сердца. Для понимания важности функциональной деятельности узла, следует добавить, что именно по правой венечной артерии клеткам доставляется 90% всего питания.

По временной продолжительности, АВ-блокады делятся на:

  • кратковременные и постоянные;
  • случайные и периодические.

Еще одна градация формируется по степени прохождения импульсов:

  • при неполной большинство импульсов все же достигает желудочка;
  • при полной проводимость отсутствует вовсе.

Характеристика по степени тяжести – основная из общепринятых, и подразумевает подразделение по симптоматике, продолжительности и характеру, который носят электрокардиографические показатели. Параметры проводимости сердечных импульсов и степень развития заболевания, и дают основания для разделения типологических разновидностей на 1, 2, 3 степень тяжести. При этом под третьей подразумевают полную атриовентрикулярную блокаду.

Степени атриовентрикулярных блокад

Степени АВ определяются по клинической картине и показаниям ЭКГ. Атриовентрикулярная блокада 1 степени не требует лечения и характеризуется незначительной задержкой проводимости электрических импульсов. Ее можно обнаружить лишь при проведении электрокардиографического исследования, но иногда это состояние диагностируется у молодых и здоровых людей, и даже спортсменов.

При обнаружении 1 степени атриовентрикулярной блокады ограничивается или запрещается назначение препаратов, урезающих частоту сердечных сокращений. Обнаружение 1 степени становится сигналом для более бдительного отношения к здоровью, и вынуждает к врачебным поискам причины, следствием которых является нарушение проводимости импульсов сердца.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени диагностируется при частичном нарушении проводимости импульсов, которое, обычно, носит внезапный характер, и сопровождается выраженной негативной симптоматикой.

От нестабильного состояния у человека может ощущаться слабость, потемнение в глазах, вплоть до потери сознания, наступающей из-за не прохождения импульсов.

В период, когда можно диагностировать наличие второй степени, события развиваются по двум сценариям. Первый заключается в постепенном прогрессировании длительности не прохождения, во втором сценарии импульсы не проходят внезапно, и каждый второй, или третий, уже не достигают своего назначения.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени характеризуется резким замедлением пульса, обмороками и потемнением в глазах, выраженным цианозом мягких тканей, судорогами и болями в сердце. Такое состояние наступает, когда атриовентрикулярная проходимость нарушается полностью, а сердечные желудочки сокращаются под воздействием собственного, но замедленного ритма.

Полная атриовентрикулярная блокада, следствием которой обычно становится летальный исход, особенно часто диагностируется у пожилых пациентов, ранее страдавших хроническими сердечными патологиями.

Диагностика патологии

Основания для констатации наличия патологического состояния, диагностических подтверждений развития определенного периода, обычно становятся ЭКГ с признаками АВ блокады, на которой видны нарушения проводимости и ритма, сопровождающиеся хорошо изученными, и описанными симптомами. Расшифровка ЭКГ становится веским основанием для подтверждения диагностических предположений.

ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады, могут наблюдаться в разной степени выраженности, и это связано как со степенью тяжести, так и с уровнем блокирования побуждающего импульса. К клиническим симптомам относятся:

  • неодинаковая импульсная частота предсердий и желудочков;
  • пульсовые волны, которые возникают в момент случайного совпадения систолы;
  • периодический громкий тон при аускультации сердца.

ЭКГ-признаки и их значение в диагностике

Для всех типов АВ блокад 1 степени, будь то межузловая, узловая, стволовая, трехпучковая, или комбинированная, характерно, что интервал PQ (временной промежуток от начала зубца P до начала зубца Q) увеличивается и при брадикардии, и при тахикардии, но синусовый ритм правильный.

В узловой проксимальной зубцы Р нормальные, в предсердной они нередко расщеплены, в дистальной ширина зубца P не превышает 0,11 с.

При 2 типе блокад, синусовый ритм уже неправильный, и отдельные импульсы возбуждения блокируются, при прохождении от предсердий к желудочкам. Узловая форма, известная еще как тип 1 Мобитца, характерна:

  • выпадением желудочкового QRST-комплекса, но зубец Р сохраняется, а интервал PQлишь слегка уширен;
  • АВ блокада 2 степени типа 2:1, при сохраненном синусовом ритме предполагает выпадение каждого второго QRST- комплекса;
  • при прогрессирующей атриовентрикулярной блокаде 2 типа выпадает подряд от двух, и даже больше QRST-комплексов, при сохраненном зубце P.

При любом типе АВ блокады 3 степени сохраняется желудочковый ритм, но при этом полностью разобщаются предсердный и желудочковый ритмы.

При проксимальной форме, при полной атриовентрикулярной диссоциации, QRS-комплекс практически не изменен, но наблюдается около 60, или менее, желудочковых сокращений. Дистальная форма сопровождается менышим количеством сокращений желудочков, и уширением, и деформацией QRS-комплекса.

Атриовентрикулярная блокада может сочетаться с мерцанием, или трепетанием предсердий (синдром Фредерика), или синдромом Морганьи-Адамса-Стокса (гемодинамическими нарушениями, и гипоксией внутренних органов). Такой синдромальный комплекс приводит к приступу, который может закончиться летальным исходом.

Нарушение гемодинамики крови, и расстройство сердечного ритма во 2 и 3 степени АВ блокад обычно являются следствием уже имеющихся сердечных заболеваний, и, в регулярном повторении, могут привести к необратимым последствиям, или летальному исходу.

Причины появления патологии

Современная кардиология условно подразделяет причины появления сердечных блокад на:

  • органические;
  • функциональные.

К органическим относятся патологии сердечно-сосудистой системы, химические (лекарственные) воздействия на проводящие импульс пучки, или миокард, хирургические вмешательства в области сердца. Функциональные могут носить множественный характер, и относиться к любым нарушениям организма (в том числе, и центральной нервной системы, которые ведут к патологии в естественных процессах передачи импульсов в человеческом организме). Примерно у 1 из 20 тысяч новорожденных встречаются и врожденные пороки сердца, способные вызвать подобные нарушения.

Склеротические, или фиброзные очаги поражения в волокнах миокарда, формирующиеся при многочисленных заболеваниях – наиболее распространенный повод АВ, и манифестируют особый тип блокад, известных под названием кардиомиопатических.

Среди таких этиологических поводов, можно перечислить:

  • кардиопатии аутоиммунного, дифтерийного, или тиреотоксического происхождения;
  • ревматоидные заболевания с сопутствующими сердечными осложнениями;
  • миокардиты;
  • коллагенозы;
  • склеротизирование сердечных сосудов;
  • некоторые системные заболевания;
  • инфекционные хронические поражения (сифилис).

К нехарактерным причинам можно отнести тупую:

  • травму груди;
  • прогрессирующую мышечную дистрофию;
  • нарушение водно-электролитного баланса;
  • гемосидероз;
  • гемохроматоз.

Однако, клиническая практика показывает, что все большее распространение получает атриовентрикулярная блокада, ставшая следствием употребления лекарственных препаратов – блокаторов каналов кальция, бета-блокаторов, сердечных гликозидов, некоторых групп сердечных и мышечных стимуляторов. При этом причиной появления блокады, может стать и передозировка, и длительное употребление медикаментозного средства.

Отмечено, что и сильное переохлаждение, и катетеризация сердца, и приступ стенокардии, или ишемической болезни сердца, способны вызвать тяжелую степень блокады. В пожилом возрасте кратковременную может спровоцировать икание, глотание, сильный кашель, и даже резкое физическое усилие.

Симптоматика патологии

Симптомокомплекс способен развиваться по негативному сценарию различной степени тяжести, в зависимости от возраста пациента, сопутствующих сердечных поражений, общего физического состояния организма.

Слабость и одышка, чувство прилива и моментального жара, повышенная утомляемость, и головокружения – все это может быть сопутствующим симптомокомплексом к 1 стадии атриовентрикулярной блокады, которая не требует лечения, но предполагает незамедлительное принятие профилактических мер.

Нарушения сердечной функции такого типа могут стать причиной появления стадий заболевания, которые предполагают негативные последствия. Своевременное обращение за консультацией к кардиологу, помогут избежать серьезных проблем со здоровьем.

candimed.ru

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада)

Октябрь 08, 2018 Нет комментариев

Атриовентрикулярная (АВ) блокада третьей степени, также называемая полной блокадой сердца, представляет собой расстройство сердечного ритма, возникающее в результате нарушения в системе сердечной проводимости, в которой отсутствует проводимость через атриовентрикулярный узел, что приводит к полной диссоциации предсердий и желудочков. Механизм выхода желудочков может происходить где угодно от АВ-узла до системы Пуркинье.

 

АВ-блокада третьей степени на ЭКГ характеризуется:

  • Регулярным интервалом P-P
  • Регулярным интервалом R-R
  • Отсутствием видимой связи между Р-волнами и комплексами QRS
  • Большим количеством Р-волн, чем комплексов QRS

Обратите внимание, что не у всех больных с атриовентрикулярной диссоциацией имеют полная блокада сердца. Например, у больных с желудочковой тахикардией имеется АВ диссоциация, но не полная блокада сердца; в этом примере АВ диссоциация обусловлена ​​тем, что скорость желудочков была быстрее, чем внутренняя интенсивность синуса. На электрокардиографии (ЭКГ) полная блокада сердца представлена комплексами QRS, проводимыми по собственной шкале и полностью независимыми от Р-волн.

 

Электрокардиограмма пациента с полной блокадой сердца

АВ-блокада возникает из-за различных патологических состояний, вызывающих инфильтрацию, фиброз или потерю связи в частях здоровой системы проводимости. Она может быть либо врожденной, либо приобретенной.

 

Первоначальная диагностика больных с полной блокадой сердца заключается в установлении симптомов, оценки жизненно важных признаков и поиска доказательств скомпрометированной периферической перфузии. В частности, результаты физиологического обследования пациентов с АВ-блокадой третьей степени будут иметь значение при брадикардии, которая может иметь тяжелую форму.

 

Лечение блокады третьей степени основано на уровне блока. Первым, а иногда и самым важным, методом лечения блокады сердца является устранение любых потенциально отягчающих или возбудимых лекарственных препаратов. Лечение полной блокады сердца ограничено пациентами с расстройством проводимости атриовентрикулярного узла.

 

Первоначальные усилия по лечению должны быть направлены на оценку необходимости временной стимуляции и начала стимуляции. Большинству больных, у которых блокада не поддается лечению, потребуется размещения постоянного кардиостимулятора или имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

 

Патофизиология

В сердце начинается инициализация нормального импульса в синусовом узле. Затем волна возбуждения проходит через предсердие. За это время на электрокардиографических (ЭКГ) записях показана волна Р. После внутрипредсердной проводимости в область нижней межпредсердной перегородки этот волновой фронт достигает входа в атриовентрикулярный узел. Затем АВ-узел проводит импульс к пучку Гиса. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, которые распространяют этот импульс на желудочки.

 

Во время прохождения импульса через предсердия, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье наблюдается сегмент PR. Блокада сердца возникает, когда происходит замедление или полная блокировка этой проводимости. Традиционно, атриовентрикулярную блокаду классифицируют на блокаду первой, второй и третьей степени.

 

АВ-блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада первой степени является расстройством, при котором существует связь 1: 1 между Р-волнами и комплексами QRS, но интервал PR длиннее 200 мс. Таким образом, она представляет собой задержку или замедление проводимости. В отдельных случаях АВ-блокада первой степени может быть связана с другими нарушениями проводимости, включая межжулудочковую блокаду и фасциальные блокады (бифакулярную или трифаскулярную блокаду).

 

АВ-блокада второй степени

АВ-блокада второй степени диагностируется, когда на ЭКГ присутствует больше Р-волн, чем QRS-комплексов, но связь между Р-волнами и комплексами QRS все еще существует. Другими словами, не все P-волны сопровождаются комплексами QRS (проводится). Традиционно этот тип блокады сердца делится на две основные подкатегории: тип Мобитц I (Венкебах) и тип Мобитц II.

 

При АВ блокаде второго типа Мобитц I интервал PR продлевается до тех пор, пока на P-волну не последует комплекс QRS. В типичном случае блокады Мобитц I типа длительность PR-интервала максимальна в первом интервале и постепенно уменьшается с последующими интервалами. Это отражается на сокращении интервала R-R и увеличении общего интервала PR. Кроме того, интервал R-R, охватывающий паузу, менее чем вдвое превышает длительность первого интервала R-R после паузы.

 

На ЭКГ атриовентрикулярная блокада второго уровня типа Мобитц I приводит к характерному появлению группировки битов; наоборот, наличие сгруппированных битов должно побуждать к тщательной оценке проводимости Венкебаха (хотя следует отметить, что не все такие проводимости являются патологическими).

 

При АВ блокаде второго типа Мобитц II PR-интервал постоянный, но случайные P-волны не сопровождаются комплексами QRS (непроводящими). Иногда первый PR-интервал после непроводящих P-волн может быть короче на целых 20 мсек.

 

Чтобы провести различие между блокадой типа Мобитц I и блокадой типа Мобитц II, в на электрокардиограмме должно присутствовать как минимум три последовательных P-волны. Если проводится только любая другая P-волна (2: 1), блокада второй степени не может быть классифицирован ни в одну из этих категорий.

 

Также сообщалось об атриовентрикулярной блокаде, напоминающей АВ-блокаду второй степени, с внезапными скачками тонуса вагусного нерва, вызванными кашлем, икотой, глотанием, газированными напитками, болью, мочеиспусканием или манипуляциями с дыхательными путями у здоровых людей. Отличительной особенностью является одновременное замедление скорости пазухи. Это состояние пароксизмальное и доброкачественное, но его необходимо тщательно различать от истинной АВ-блокады второй степени, потому что прогноз очень отличается.

 

АВ-блокада третьей степени

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада сердца) диагностируется, когда имеется больше P-волн, чем QRS-комплексов, и между ними нет никакой связи (т. е. отсутствует проводимость). Блок проводимости может находиться на уровне АВ-узла, пучка Гиса или системы волокон Пуркинье. В большинстве случаев (приблизительно 61%), блок происходит ниже пучка Гиса. Блокада в АВ-узле составляет примерно одну пятую всех случаев, тогда как блокада в пучке Гиса составляет чуть менее одной пятой всех случаев.

 

Продолжительность комплекса QRS зависит от места блокады и места нарушения стимуляции ритма.

 

Когда блокада находится на уровне АВ-узла, ритм обычно возникает от пейсмекера с частотой 45-60 бит / мин. Больные с эктопическим водителем ритма часто являются гемодинамически стабильными, и их частота сердечных сокращений увеличивается в ответ на физические упражнения и прием атропина. Когда блокада находится ниже АВ-узла, ритм возникает из пучка Гиса или системы волокон Пуркинье с частотой менее 45 ударов / мин. Эти больные обычно гемодинамически нестабильны, и их сердечный ритм не реагирует на физические упражнения и атропин.

 

Атриовентрикулярная диссоциация

АВ-диссоциация присутствует, когда активация предсердий и желудочков не зависит друг от друга. Это может быть результатом полной блокады сердца или физиологической рефрактерности ткани проводимости. Диссоциация может также возникать в ситуации, когда частота предсердий / синусов медленнее, чем частота сокращений желудочков (например, при желудочковой тахикардии).

 

В отдельных случаях частота предсердий и желудочков настолько близка, что кардиограмма предполагает нормальную АВ-проводимость; только тщательное изучение длинной ритмической полосы может выявить изменение в интервале PR. Эта форма АВ-диссоциации называется изоритмической атриовентрикулярной диссоциацией. Прием лекарственных средств, приводящих к ускорению частоты сокращений предсердий / синусов, приведут к восстановлению нормальной проводимости.

 

Причины

Атриовентрикулярная блокада обусловлена различными патологическими состояниями, которые вызывают инфильтрацию, фиброз или потерю связи в участках нормальной системы проводимости. АВ-блокада третьей степени (полная блокада сердца) может быть врожденной или приобретенной.

 

Врожденная форма полной блокады сердца обычно происходит на уровне АВ-узла. Пациенты относительно бессимптомны в состоянии покоя, но позже у них развиваются симптомы, потому что фиксированный сердечный ритм не способен приспосабливаться к физическому напряжению.

 

Общими причинами приобретенного АВ-блокады являются следующие:

 

  • Лекарственные препараты;
  • Дегенеративные заболевания: болезнь Ленгера (склерогенерирующий процесс с участием только системы проводимости) и болезнь Льва (кальцификация системы проводимости и клапанов), кардиомиопатия без компромиссов, синдром ногтевой пателлы, митохондриальная миопатия
  • Инфекционные причины: Боррелиоз Лайма (особенно в эндемичных районах), инфекция трипаносомы, ревматическая лихорадка, миокардит, болезнь Шагаса, миокардит Aspergillus, вирусная инфекция ветряной оспы, абсцесс клапана
  • Ревматические заболевания: анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, рецидивирующий полихондрит, ревматоидный артрит, склеродермия
  • Инфильтративные процессы: амилоидоз, саркоидоз, опухоли, болезнь Ходжкина, множественная миелома
  • Нервно-мышечные расстройства: мышечная дистрофия Беккера, миотоническая мышечная дистрофия
  • Ишемические или инфарктные причины: блок AV-узла (AVN), связанный с инфарктом миокарда нижней стенки, блок Гиса-Пуркинье, связанный с передней стенкой миокарда (см. ниже)
  • Метаболические причины: Гипоксия, гиперкалиемия, гипотиреоз
  • Токсины: «Безумный» мед (граанотоксин), сердечные гликозиды (например, олеандрин) и другие
  • Блокада IV фазы (блокада, связанная с брадикардией)
  • Ятрогенные причины

 

Инфаркт миокарда

Передняя стенка миокарда может быть причиной полной блокады сердца; это тяжелое состояние. Полная блокада сердца развивается чуть менее чем в 10% случаев острого нижнего ИМ и гораздо менее опасен, часто разрешается в течение нескольких часов до нескольких дней.

 

Исследования показывают, что АВ-блокада редко усложняет ИМ. При ранней стратегии реваскуляризации частота АВ-блокады уменьшилась с 5,3% до 3,7%. Окклюзия каждой из коронарных артерий может привести к развитию болезни проводимости, несмотря на избыточное кровоснабжение сосудов АВ-узла от коронарных артерий.

 

По сравнению с пациентами с острым коронарным синдромом без атриовентрикулярной блокады у больных с полной блокадой сердца чаще всего назначался желудочковый инфаркт миокард, а также худшие результаты во время госпитализации (более высокая частота кардиогенного шока, желудочковых аритмий, потребность в инвазивной механической вентиляции, смерти).

 

Чаще всего окклюзия правой коронарной артерии сопровождается АВ-блокадой. В частности, проксимальная окклюзия имеет высокий уровень АВ-блокады (24%), потому что участвует не только AV-узловая артерия, но также и правая верхняя нисходящая артерия, которая исходит из самой проксимальной части правой коронарной артерии.

 

В большинстве случаев АВ-блокада быстро контролируется после реваскуляризации, но иногда курс длится. В целом прогноз благоприятный. Тем не менее, атриовентрикулярная блокада при установке окклюзии левой передней нисходящей артерии (особенно проксимальной к перфокальному перфокатору) имеет более худший прогноз и обычно требует имплантации кардиостимулятора. АВ-блокада второй степени, по причине межжелудочковой тахикардии, является показателем постоянной стимуляции.

 

Загрузка...

Похожие материалы:

cardio-bolezni.ru

Атриовентрикулярная блокада - симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие данные

Атриовентрикулярная блокада – это патологическое состояние, при котором нарушено распространение возбуждения в сердце от предсердий к желудочкам. При этом происходит нарушение сердечного ритма, циркуляции крови.

Новости по теме

Между предсердиями и желудочками сердца находится атриовентрикулярный узел – скопление клеток, напоминающих по строению и функции нервные. Он принимает электрические импульсы из предсердий, задерживает их на доли секунды, а затем отправляет в желудочке. Благодаря этому отделы сердца сокращаются последовательно, кровь циркулирует правильно. При атриовентрикулярной блокаде задержка нервного импульса становится более продолжительной, либо он не проходит вообще.

Причины атриовентрикулярной блокады

В большинстве случаев атриовентрикулярная блокада является одним из симптомов различных заболеваний сердца:

  • Стенокардия – сужение коронарных артерий сердца, которое проявляется в виде периодических болей за грудиной.
  • Инфаркт миокарда.
  • Кардиомиопатия – поражение сердечной мышцы, которое не связано с нарушением кровообращения в венечных артериях сердца и его пороками.
  • Миокардит – воспаление сердечной мышцы.
  • Поражение сердца при ревматизме.
  • Пороки сердца.
  • Опухоли сердца.
  • Поражения сердца при сифилисе, дифтерии, грибковых инфекциях и пр.

Атриовентрикулярная блокада может развиваться у спортсменов при интенсивных тренировках, во время приема некоторых лекарственных препаратов (антиаритмические средства, спазмолитики).

Симптомы атриовентрикулярной блокады

Существует три степени атриовентрикулярной блокады. Каждая из них проявляется собственными симптомами.
При первой степени атриовентрикулярной блокады нервные импульсы из предсердий в желудочки проводятся медленнее, чем в норме. Это никак не сказывается на состоянии человека: он чувствует себя совершенно нормально. Изменения обнаруживают случайно во время проведения электрокардиографии. Если частота сердечных сокращений падает ниже 60, то может беспокоить слабость, повышенная утомляемость, одышка, боли за грудиной.

При второй степени атриовентрикулярной блокады некоторые импульсы из предсердий в желудочки не доходят. То есть предсердия отправляют кровь к желудочкам, а желудочки не прокачивают ее к органам и тканям. Когда такое происходит, человек неожиданно чувствует слабость, головокружение, у него темнеет в глазах. Может возникнуть одышка, боль за грудиной, потеря сознания.

При третьей степени атриовентрикулярной блокады импульсы от предсердий к желудочкам не проходят совсем. Желудочки начинают сами генерировать импульсы и сокращаться с частотой 40 ударов в минуту. Возникают те же симптомы, что при второй степени блокады, но они выражены сильнее. Если частота сердечных сокращений падает до 20 ударов в минуту и ниже, то мозг перестает получать необходимое количество кислорода. Человек теряет сознание, его кожа становится синюшной.

Что можете сделать вы?

Атриовентрикулярная блокада II и III степени – тяжелое заболевание, которое нуждается в срочном лечении. При возникновении симптомов необходимо обратиться к кардиологу. Согласно статистике, у больных с атриовентрикулярной блокадой высок риск развития внезапной смерти в результате остановки сердца.

Если возникают симптомы, напоминающие III степень атриовентрикулярной блокады, нужно немедленно вызвать «Скорую помощь».

Что может сделать врач?

Атриовентрикулярную блокаду выявляют при помощи электрокардиографии. Она помогает увидеть все нарушения распространения электрического импульса в сердце.

При первой степени атриовентрикулярной блокады обычно достаточно наблюдения у кардиолога – специального лечения не требуется. Нужно с осторожностью принимать медикаментозные препараты, которые влияют на работу сердца. Если врач назначает такие средства, то пациент должен предупредить его о нарушении сердечного ритма.

При второй и третьей степени атриовентрикулярной блокады устанавливают кардиостимулятор. Во время приступа, когда импульсы от предсердий совсем не проводятся к желудочкам, требуется экстренная помощь.

Прогноз

При I степени блокады прогноз благоприятный. При II и III степени больные часто становятся нетрудоспособными. Применение кардиостимулятора помогает существенно улучшить качество их жизни и продлить ее. При врожденной блокаде прогноз благоприятнее, чем при приобретенной.

Профилактика

Своевременное лечение заболеваний сердца помогает предотвратить развитие атриовентрикулярной блокады.

Материал подготовлен редакцией проекта «Здоровье Mail.ru».

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

health.mail.ru

Атриовентрикулярная блокада 1 степени: что это, причины, лечение

Май 30, 2018 Нет комментариев

Атриовентрикулярная блокада 1 степени (блокада сердца первой степени) определяется как продление интервала PR на ЭКГ до более чем 200 мсек. Интервал PR на ЭКГ устанавливается путем измерения начала деполяризации предсердий (P-волна) до начала деполяризации желудочков (комплекс QRS). Как правило данный интервал составляет от 120 до 200 мсек у взрослых людей. AV-блокада 1-ой степени считается установленной, если интервал PR превышает 300 мсек.

В то время как проводимость замедляется, не имеется блокировки электрических импульсов. При AV-блокаде 1 степени каждый предсердный импульс передается в желудочки, что обуславливает нормальную скорость желудочков.

 

Патофизиология

Атриовентрикулярный узел (АВУ) является единственным физиологическим электрическим соединением между предсердиями и желудочками. Он представляет собой овальную или эллиптическую структуру, имеющая длину 7-8 мм в самой длинной оси, 3 мм в вертикальной оси и 1 мм в поперечном направлении. АВ-узел расположен под правым предсердным эндокардом (внутренней оболочкой сердца), на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонента и примерно на 1 см выше отверстия коронарного синуса.

 

Пучок Гиса берет начало от передней зоны АВУ и проходит через центральное волокнистое тело, и достигает дорзального края мембранозной части перегородки. Затем он делится на правую и левую ветви пучка. Правый пучок продолжает сначала внутримиокардиально, затем субэндокардиально, к верхушке правого желудочка. Левый пучок продолжается дистально вдоль мембранозной перегородки и затем делится на передний и задний пучки.

 

Кровяное снабжение АВУ обеспечивается артерией, в 90% случаев она отходит от ветви правой коронарной артерии и левой округлой коронарной артерии в оставшихся 10%. Пучок Гиса имеет двойное кровоснабжение от передней и задней нисходящих ветвей коронарных артерий. Аналогично, ветви узла снабжаются как левыми, так и правыми коронарными артериями.

 

АВУ обладает богатой автономной иннервацией и снабжается как симпатическими, так и парасимпатическими нервными волокнами. Эта автономная иннервация оказывает влияние на количество времени, требуемого для прохождения импульса через узел.

 

Интервал PR представляет собой время, необходимое для прохождения электрического импульса от синоатриального узла через предсердия, АВ-узел, пучок Гиса, ветви пучка и волокна Пуркинье. Таким образом, согласно электрофизиологическим исследованиям, удлинение интервала PR (т. е. АВ-блокады первой степени) может быть обусловлено задержкой проводимости в правом предсердии, АВ-узле, системе Гис-Пуркинье или их комбинации.

 

В общем, дисфункция в атриовентрикулярном узле намного более распространена, чем дисфункция в системе Гис-Пуркинье. Если комплекс QRS имеет нормальную ширину и морфологию на ЭКГ, то задержка проводимости почти всегда находится на уровне АВ-узла. Если, однако, QRS показывает морфологию связки пучков, то уровень задержки проводимости часто локализуется в системе Гис-Пуркинье.

 

Иногда задержка проводимости может быть результатом дефекта проводимости внутри предсердия. Некоторые причины заболеваний предсердий, приводящие к длинному интервалу PR, включают в себя эндокардиальные дефекты подушки и аномалию Эбштейна.

 

Причины

Ниже приведены наиболее распространенные причины атриовентрикулярной блокады 1 степени:

 

  • Внутренняя болезнь АВ-узла;

 

  • Повышенный тонус блуждающего нерва;

 

  • Острый инфаркт миокарда:

 

 

  • Нарушения электролитного баланса (например, гипокалиемия, гипомагниемия)

 

  • Медикаменты (особенно те лекарственные препараты, которые увеличивают время рефрактерности АВ-узла, тем самым замедляя проводимость).

 

Ниже рассмотрен ряд конкретных расстройств и событий, связанных с нарушением проводимости электрического импульса из предсердий в желудочки.

 

Физические нагрузки

У профессиональных спортсменов может наблюдаться АВ-блокада первой степени (и иногда более высокой степени) в результате увеличения вагусного тонуса.

 

Ишемическая болезнь сердца

Болезнь коронарной артерии также является причиной замедления импульса от предсердий. Атриовентрикулярная блокада 1-ой степени встречается в менее 15% случаев при острой форме инфаркта миокарда. Электрокардиографические исследования в пучке Гиса показали, что у большинства из больных с инфарктом миокарда местом нарушения проводимости является АВ-узел.

Больные с АВ-блоком во время исследования имели более высокую смертность, чем больные в отсутствие блокады; однако в течение следующего года у этих двух групп имелась аналогичная смертность. У больных, которых развилась АВ-блокада после тромболитической терапии, наблюдалась более высокая смертность как в больнице, так и в течение следующего года, чем у пациентов без блокады. Правая коронарная артерия чаще всего была участком инфаркта у больных с блокадой сердца, чем у больных без блокады сердца.

 

Считается, что у больных, которых имеется атриовентрикулярная блокада, размер участка инфаркта миокарда больше. Тем не менее, распространенность многососудистого поражения у больных с блокадой не выше.

 

Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы

Синдром Лев обусловлен прогрессирующим дегенеративным фиброзом и кальцификацией соседних сердечных структур или «склерозом левой стороны кардиального скелета» (включая митральное кольцо, центральное волокнистое тело, мембранозную перегородку, основание аорты и гребень желудочка перегородка). Синдром имеет начало около четвертого десятилетия и, как полагают, является вторичной по отношению к изнашиванию этих структур, вызванному напряжением мускулатуры левого желудочка. Он воздействует на ветви проксимального пучка и проявляется в брадикардии и разной степени атриовентрикулярной блокады.

 

Болезнь Ленэгре – это идиопатическое, фиброзное дегенеративное заболевание, ограниченное системой Гис-пуркинье. Болезнь вызвана фиброзависимыми изменениями в митральном кольце, мембранной перегородке, аортальном клапане и гребне желудочковой перегородки. Указанные дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительным или ишемическим участием соседнего миокарда. Болезнь Ленэгера включает среднюю и дистальную части обеих ветвей узла и характерна для более молодого возраста.

 

Медикаменты

Лекарственные препараты, которые чаще всего приводят в АВ-блокаде первой степени, включают в себя следующие:

 

  • Антиаритмические средства класса Ia (например, хинидин, прокаинамид, дисопирамид)

 

  • Антиаритмические средства класса Ic (например, флекаинид, энцеинад, пропафенон)

 

  • Антиаритмики класса II (бета-блокаторы)

 

  • Антиаритмики класса III (например, амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид)

 

  • Антиаритмики класса IV (блокаторы кальциевых каналов)

 

  • Дигоксин или другие сердечные гликозиды

 

 

Несмотря на то, что атриовентрикулярная блокада 1 степени не является абсолютным противопоказанием для приема таких лекарственных средств, как блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин и амиодарон, следует проявлять особую осторожность при их использовании больными страдающими данным заболеванием. Воздействие этих препаратов увеличивает риск развития АВ-блокады более высокой степени.

Кальциноз кольца митрального или аортального клапана

Основной проникающий пучок Гиса расположен рядом с основанием передней створки митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Тяжелые отложения кальция у больных с аортальной или митральной кольцевой кальцификацией связаны с повышенным риском развития АВ-блокады первой степени.

 

Инфекционные заболевания

Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматическая лихорадка, болезнь Шагаса, болезнь Лайма и туберкулез все могут быть причиной атриовентрикулярной блокады 1-й степени. Развитие инфекции в соседнем участке миокарде в нативном или искусственном клапане инфекционного эндокардита (то есть кольцевого абсцесса) может приводить к блокаде. Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматической лихорадкой или болезнью Шагаса, может привести к нарушению проведения сердечного импульса.

 

Коллагеновое сосудистые болезни

Ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ) и склеродермия могут быть причинами АВ-блокады первой степени. Ревматоидные узелки могут встречаться в центральном волокнистом теле и приводить к нарушению проводимости. Фиброз АВ-узла или соседних участков миокарда у больных с СКВ или склеродермией может приводить к атриовентрикулярной блокаде.

 

Ятрогения

АВ-блокада первой степени встречается у примерно 10% пациентов, которые проходят аденозиновое стресс-тестирование и она обычно гемодинамически несущественна. У больных с исходной атриовентрикулярной блокадой чаще развиваются более высокие степени блокады во время стресс-теста аденозина. Однако эти эпизоды, как правило, хорошо переносятся и не требуют специального лечения или прекращения инфузии аденозина.

 

Атриовентрикулярная блокада 1 степени может возникать после абляции катетера быстрого АВ-пути с возникающей проводимостью импульса через медленный путь. Это может привести к симптомам, сходным с симптомами синдрома кардиостимулятора.

 

АВ-блокада первой степени (обратимая или постоянная) может возникать после операции на сердце. Переходная блокада может возникнуть из-за катетеризации сердца.

 

Эпидемиология

Распространенность атриовентрикулярной блокады 1-ой степени среди молодых людей колеблется от 0,65% до 1,6%. Более высокая распространенность (8,7%) наблюдается в исследованиях среди профессиональных спортсменов. Распространенность блокады первой степени увеличивается с возрастом; АВ-блокада первой степени имеется у 5% мужчин старше 60-ти лет. Общая распространенность составляет 1,13 случая на 1000 чел.

 

Прогноз

Прогноз для изолированной АВ-блокады 1 степени как правило очень хороший. Прогрессирование от изолированной блокады сердца первой степени до блокады более высокой степени достаточно редок.

 

Сердечный блок у детей с Лайм-кардитом имеет тенденцию к спонтанному разрешению, при среднем сроке выздоровления через 3 дня.

 

Ученые обнаружили, что блокада сердца первой степени связана с увеличением долгосрочных рисков фибрилляции предсердий, имплантации кардиостимулятора и общей смертности от всех причин.

Традиционно атриовентрикулярная блокада первой степени считается легким заболеванием. Однако эпидемиологические данные научных исследований показали, что АВ-блокада 1-ой степени связан с повышенным риском смертности среди населения в целом. По сравнению с лицами, у которых PR-интервалы были на 200 мсек или короче, у пациентов с AV-блоком первой степени был 2-кратный скорректированный риск фибрилляции предсердий, 3-кратный скорректированный риск имплантации кардиостимулятора и 1,4-кратный скорректированный риск общей смертности.

Каждый прирост в 20 мсек в интервале PR был связан с скорректированным отношением рисков (HR) 1.11 для фибрилляции предсердий, 1,22 для имплантации кардиостимулятора и 1,08 для смертности от всех причин.

 

В исследовании, проведенном Uhm et al из 3816 пациентов, было указано, что при наличии гипертензии у больных с АВ-блокадой первой степени имеется больший риск развития продвинутой АВ-блокады, фибрилляции предсердий и дисфункции левого желудочка, чем у пациентов с гипертонической болезнью с нормальным PR-интервалом.

 

Crisel показал, что больные со устойчивой болезнью коронарных артерий, у которых был PR 220 мсек или более, имели значительно более высокий риск достижения комбинированной конечной точки сердечной недостаточности или смертельного исхода от сердечно-сосудистых заболеваний в течение последующих 5 лет.

 

Загрузка...

Похожие материалы:

cardio-bolezni.ru

Атриовентрикулярная Блокада - Причины Симптомы Лечение Medik0ff.ru

Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Что такое атриовентрикулярная блокада?

АВ-блокада – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками, и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса, при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса, при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы.

По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается, на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.

II степень – неполная атриовентриулярная блокада, не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).

Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады.

Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др.

При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже - коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца.

Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца.

При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги.

Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца.

Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения, во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений.

Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек., II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха, III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции.

При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение.

Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изадрин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры.

В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечение теопеком, беллоидом, коринфаром.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного), частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд, АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени, полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д.

Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

medik0ff.ru

причины, степени, диагностика, лечение, осложнения

Атриовентрикулярная блокада представляет собой разновидность аритмии. В этом состоянии, из-за сбоя в прохождении электрического импульса, сердце не способно обеспечить организм достаточным количеством крови и может резко остановиться.

Описание

Атриовентрикулярный узел отвечает за то, чтобы сокращения сердца были последовательными. После выработки электрических импульсов синусовым узлом происходит проникновение их в АВ-узел и замедление. Этот процесс обеспечивает сокращение предсердий и поступление крови в желудочки.

После того как импульс задержался, он проникает через пучок Гиса и его ножки к обоим желудочкам сердца, под воздействием чего они возбуждаются и сокращаются.

Благодаря данному механизму по очереди сокращаются желудочки и предсердия, и кровообращение остается на нормальном уровне.

При блокаде импульс слишком медленно проходит от предсердий к желудочкам или вовсе прекращается его прохождение.

Если наблюдается полная атриовентрикулярная блокада, то существует серьезная угроза жизни, так как сердце может резко остановиться.

Классификация

Существуют разные виды блокад в зависимости от того, насколько продолжительно длится задержка. Состояние может быть:

  1. Острым. Это происходит при остром прекращении поступления крови в миокард.
  2. Интермиттирующим. Проблема сопровождается преходящей коронарной недостаточностью.
  3. Хронической.

Также наблюдается три степени тяжести болезни:

  1. Первая. Хоть импульс и проводится медленнее, чем в нормальном состоянии, происходит успешное поступление импульсов к предсердиям и желудочкам и они сокращаются.
  2. Вторая. Для нее характерно появление неполной блокады, из-за которой не всем импульсам удается достичь необходимого места.
  3. Третья. В этом состоянии электрические сигналы полностью перестают проходить из предсердий к желудочкам.

Из-за чего возникает проблема

Развитию подобных нарушений ритма происходит, в большинстве случаев, когда человек страдает патологиями сердца. Первые два варианта патологии часто наблюдаются у людей в молодом возрасте, которые имеют отношение к спорту. Но такие проявления считаются допустимыми. Они не отражаются на работе организма и проявляются, когда человек спит. В этом случае аритмия не является патологическим состоянием и связана с тем, что у спортсменов блуждающий нерв чрезмерно активен.

Подобные проблемы появляются, когда под влиянием разных патологий здоровая ткань сердца начинает замещаться соединительной. Из-за этого формируются участки, которые не пропускают импульсы и не обладают способностью к сокращению. Данное состояние наблюдается:

  • при ревматических процессах;
  • в результате кардиосклероза;
  • если сердце поражено инфекционными болезнями вроде сифилиса;
  • после инфаркта с локализацией в межжелудочковой перегородке;
  • при пороках в сердце врожденных или приобретенных;
  • у людей, страдающих кардиомиопатией;
  • при сбоях в работе иммунной системы, которые приводят к уничтожению иммунитета собственных клеток организма;
  • при нарушении баланса гормонов в организме.

Если проблема вызвана болезнями кардиальными, то сначала блокады будут частичными, но постепенно ситуация ухудшится и возникнет атриовентрикулярная блокада 3 степени.

Благоприятные условия для развития аритмии создают операции на открытом сердце, малоинвазивные процедуры, лечение нарушений ритма методом радиочастотной абляции.

В редких случаях заболевание является врожденным. При этом некоторые участки проводящей системы отсутствуют. У части детей с блокадой присутствуют и другие патологии сердца.

Нарушение часто связано с отравлением организма некоторыми медикаментами. Это происходит, если человек проходит терапию сердечными гликозидами, блокаторами адреналиновых рецепторов и кальциевых каналов, средствами для устранения нарушений ритма и другими.

Как проявляется

Атриовентрикулярная блокада – это патология, о которой трудно догадаться с самого начала развития, так как на работе организма это отражается незначительно. Ухудшение самочувствия происходит, если прохождение импульса нарушено настолько, что сердце не может сокращаться с нужной скоростью. По этой причине органы и ткани не насыщаются кровью в достаточном количестве и теряют способность выполнять свои функции. Это сопровождается одышкой, слабостью, болезненными ощущениями в сердце по типу стенокардии.

Ухудшение тока крови по сосудам негативно отражается и на функционировании головного мозга. Из-за этого у больного кружится голова, путается сознание и он падает в обморок.

Вторая степень заболевания характеризуется перебоями в работе сердца, которые хорошо ощущаются пациентом.

На последней стадии сердце сокращается очень медленно, что способствует ослаблению организма. Также у больного:

  • кружится голова;
  • темнеет в глазах;
  • возникают кратковременные обмороки;
  • беспокоят болезненные ощущения в области сердца;
  • синеет кожный покров;
  • возможны приступы судорог.

В случае с врожденными блокадами дети и молодые люди не ощущают никаких неприятных симптомов.

Неотложная помощь

Если наблюдаются острые признаки заболевания, то больному нужна срочная помощь врачей. Пациента укладывают в постель и вызывают бригаду медиков. Скорая помощь доставляет больного в медучреждение.

После помещения в палату больному вводят Атропин внутривенно. Если работа сердца не улучшается, то делают массаж сердца.

По дороге в больницу капельным путем вводят Новодрин. При опасных нарушениях ритма его пытаются восстановить дефибриллятором.

В больнице больной должен соблюдать постельный режим, за работой сердца наблюдают с помощью ЭКГ, назначают медикаменты для улучшения проводимости.

Такие меры особенно необходимы при полной блокаде.

Диагностика в клинике

При появлении симптомов нарушения больной должен посетить кардиолога. Врач проведет осмотр, прослушает сердце, выяснить, возникали ли у больного приступы инфаркта, миокардиты и другие патологические состояния.

Во время выслушивания ритма сердца можно заметить наличие правильного ритма с длинными паузами. Это говорит о том, что желудочковые сокращения выпадают. Вены на шее пульсируют.

Атриовентрикулярная блокада на ЭКГ проявляется удлинением интервала P-Q, уменьшением количества желудочковых комплексов.

Также назначают суточный мониторинг по Холтеру, в ходе которого сопоставляют ощущения пациента с нарушениями ритма, оценивают выраженность брадикардии при разных видах деятельности больного, определяют, есть ли необходимость в установке кардиостимулятора.

Если есть и другие патологии сердца, то назначают компьютерную или магнитно-резонансную томографию, УЗИ, мультиспиральную томографию.

Для выявления сопутствующих заболеваний прибегают к лабораторным исследованиям. Они помогают выявить, какие факторы способствовали развитию нарушений.

Лечение

Атриовентрикулярная блокада 1 степени, которая не имеет выраженных симптомов, требует только динамического наблюдения.

Если блокады связаны с сердечными гликозидами, антиаритмическими средствами, то дозировку корректируют или полностью отказываются от использования этих препаратов.

В случае с кардиальными патологиями вроде инфаркта, миокардита, пользуются бета-адреностимуляторами. Также могут установить кардиостимулятор.

Чтобы купировать острый приступ, под кожу или в вену вводят Атропин. Застойные явления, сопровождающие недостаточность сердца, требуют применения диуретиков, сердечных гликозидов, вазодилататоров.

Чтобы устранить клинические проявления, если блокада протекает в хронической форме, необходимо применение Теофиллина, экстракта белладонны, Нифедипина.

Если медикаментозные средства не помогают добиться улучшения ситуации, больному имплантируют кардиостимулятор. Это устройство способствует восстановлению частоты и ритма сокращений сердца.

Такая операция необходима, если желудочковый ритм достигает 40 сокращений в минуту, развивается вторая и третья степень болезни, наступила полная блокада, при которой беспокоят приступы стенокардии, застойная сердечная недостаточность, высокое давление.

Есть ли необходимость в оперативном вмешательстве, определяет кардиохирург.

ЭКГ признаком полной атриовентрикулярной блокады является уширение и деформация комплекса QRS. При этом нужно срочно оказать больному помощь.

Осложнения

Развитие осложнений обычно наблюдается, если блокада развивается совместно с патологиями сердца. Чаще всего при этом заболевании появляется или усугубляется хроническая форма недостаточности сердца и развиваются эктопические аритмии, среди которых и желудочковая тахикардия.

Течение болезни осложняется кислородным голоданием головного мозга в связи с низкой частотой сокращений сердца. Такое состояние сопровождается жаром в голове, слабостью и головокружением. Сначала больной бледнеет, потом кожный покров обретает синий оттенок, после чего теряет сознание.

Возможный исход

Насколько АВ-блокада повлияет на жизнь больного, зависит от множества факторов.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени имеет более благоприятный прогноз, по сравнению со следующей степенью. Так у больных на последней стадии развития блокад наблюдается недостаточность сердца и полная потеря трудоспособности.

Если своевременно поставить кардиостимулятор, то можно добиться увеличения продолжительности жизни и улучшения ее качества. При врожденных блокадах прогноз более положительный, чем в случае с приобретенными.

Особенности патологии в детском возрасте

Исследования показали, что блокады встречаются в пяти процентов здоровых детей. В таком возрасте вероятность дальнейшего развития болезни достаточно высока.

Такие проблемы у детей чаще всего связаны с внутриутробными патологиями. Это часто наблюдается, если плод был поражен хламидиями, стрептококками и другими бактериями. Риск проблемы высок при наличии генетической предрасположенности.

Электрическая проводимость у детей может нарушиться после оперативных вмешательств с целью устранения пороков сердца. Дети с атриовентрикулярными блокадами быстро устают, страдают болями в сердце и голове, одышкой, невнимательны.

Варианты лечения подбирают с учетом причин болезни и общего состояния организма ребенка. В некоторых случаях могут провести установку аппарата, который будет регулировать ритм.

Профилактика

Развитие блокад связано с патологиями сердца, поэтому, чтобы их избежать, рекомендуют:

  1. Лечить патологические процессы в сердце.
  2. Не принимать медикаменты без назначения врачом.
  3. Регулярно проходить обследование.

Чтобы избежать ухудшения состояния при АВ-блокадах, рекомендуют установить электрокардиостимулятор.

kardiopuls.ru

Полная АВ блокада (3 степени). Данные ЭКГ при проксимальной и дистальной форме

Атриовентрикулярная блокада 3 степени (полная)

ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде III степени
а — проксимальная форма АВ — блокады
б — дистальная форма блокады

При проксимальной форме АВ — блокады 3 степени эктопиче­ский водитель ритма расположен в АВ — соединении ниже места блокады.

ЭКГ при проксимальной форме полной АВ блокады
Смотрите рисунок (а)
1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
2. Интервалы Р — Р и R — R постоянны, но R-R больше, чем Р — Р;
3. Снижение числа желудочковых сокращений (комплексы QRS) до 40 — 30 в мин
4. Желудочковые комплексы QRS не изменены (узкие)
ЭКГ при дистальной форме полной АВ блокады
При дистальной (трифасцикулярной) форме АВ — блокады III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса.
Смотрите рисунок (б)
1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
2. Интервалы Р — Р и R — R постоянны, но R — R больше, чем Р — Р;
3. Снижение числа желудочковых сокращений (комплексов QRS) до 40 — 60 в мин и меньше;
4. Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы
Смотрите также
— АВ блокада 2 степени. Характеристика, данные ЭКГ
— АВ блокада 1 степени. Классификация, данные ЭКГ
— АВ блокада сердца. Причины, механизмы, классификация и степени
— Синдром Фредерика. Механизмы, причины, данные ЭКГ
— Другие материалы книги «Неотложные состояния в кардиологии»

kbmk.info


Смотрите также