Аутоиммунные процессы что это


Аутоиммунные процессы в организме

Иммунная система - это сложный механизм, состоящий из клеток и органов. Ее основная задача - защищать человека от влияния чужеродных агентов. Прекрасно отличая «чужих» от «своих», она защищает организм от множества различных патологий. Но иногда происходит сбой. Иммунная система утрачивает способность различать свои клетки. В организме начинается выработка антител, атакующих здоровые ткани. В этом случае врачи заключают: протекают нарушенные аутоиммунные процессы. Чем это чревато? И как бороться с такими явлениями?

Аутоиммунные процессы в организме - что это?

Большинство людей, слышавших о таких явлениях, сразу же связывают их с тяжелыми неизлечимыми заболеваниями. Это действительно так. Но лишь в том случае, если аутоиммунные процессы нарушены. Если они находятся в норме, то выполняют очень нужные и важные функции.

Давайте же разберемся, что значит аутоиммунный процесс. В ходе жизнедеятельности человека в клетках могут происходить какие-либо нарушения. В этом случае они становятся чужеродными, и могут даже причинить вред. Вот здесь и включается иммунная система. Она подчищает организм, избавляет его от чужеродных агентов. Иммунная система устраняет отмершие клетки. Сложно даже представить, что бы было с организмом, если бы такой функции не существовало. Человек бы превратился в настоящее кладбище отмерших клеток. Именно такая функция и получила название "аутоиммунный процесс в организме".

В случае сбоя иммунная система начинает атаковать собственные клетки. Она воспринимает здоровые ткани в качестве чужеродных элементов. В результате собственная иммунная система их повреждает. На фоне такого явления начинают развиваться аутоиммунные заболевания.

Причины нарушений

До сегодняшнего дня медики не готовы сказать, в результате чего нарушаются аутоиммунные процессы. Причины таких явлений до конца не выяснены. Существует мнение, что подобные патологии могут быть спровоцированы травмами, стрессами, переохлаждением, различными инфекциями.

Врачи выделяют следующие источники, запускающие в организме подобные нарушения:

  1. Различные инфекционные патологии, спровоцированные микроорганизмами, у которых структура белка очень схожа с тканями и органами человека. Например, очень часто источником проблемы становится стрептококк. Эта инфекция внедряется в клетку, нарушает ее функционирование и заражает соседние. Белок стрептококковой инфекции напоминает клетки здоровых тканей. Иммунная система не способна их различить. В результате у человека могут развиться такие недуги, как артрит, аутоиммунный гломерулонефрит, гонорея.
  2. В организме в результате ряда причин могут наблюдаться такие патологические нарушения, как некроз либо деструкция ткани. Иммунная система, пытаясь справиться с ними, начинает атаковать не только пораженные клетки, но и здоровые ткани. К примеру, гепатит В часто переходит в хронический.
  3. Разрыв кровеносных сосудов. Многие органы не контактируют с данной жидкостью. Ведь кровь не заполняет всю полость организма, а протекает по специальным сосудам. Но иногда может произойти разрыв вен. В этом случае начнется кровотечение. Организм тут же отреагирует на данное явление, воспринимая клетки чужеродными, и запустит выработку антител. Такие нарушения способны привести к тиреоидиту, аутоиммунному простатиту.
  4. Источником проблемы может стать иммунологический дисбаланс либо гипериммунное состояние.

Группы риска

Аутоиммунный процесс в организме может нарушиться у любого человека. Однако врачи выделяют определенные группы людей, которые наиболее подвержены данной патологии.

К такой категории относятся:

  1. Женщины в детородном возрасте. Замечено, что барышни значительно чаще страдают от данных нарушений, чем мужчины. При этом патология зачастую развивается в репродуктивном возрасте.
  2. Люди, имеющие в роду подобные недуги. Некоторые аутоиммунные патологии обладают генетической природой. Таким заболеванием является рассеянный склероз. Наследственная предрасположенность, особенно в сочетании с другими факторами, часто становится спусковым механизмом для развития патологии.
  3. Особы, много контактирующие с определенными составляющими окружающей среды. Некоторые вещества могут стать источником развития болезни либо усугубить протекание уже имеющихся. Такими факторами-провокаторами являются: бактериальные, вирусные инфекции; химикаты; активное солнце.
  4. Люди, определенной этнической принадлежности. Медики констатируют, что в основном у белых людей развивается такая патология, как диабет 1 типа. Системная красная волчанка, в тяжелой стадии, чаще поражает испанцев и афроамериканцев.

Общая симптоматика

Каждый случай данного недуга достаточно уникален. Симптоматика, возникающая у человека, зависит от того, какие ткани подверглись атаке. Однако существуют общие симптомы-маркеры, указывающие на нарушенный аутоиммунный процесс.

Признаки, характеризующие сбой в организме:

  1. У пациента возникает головокружение, общая слабость, наблюдается субфебрильная температура.
  2. Большинство аутоиммунных патологий протекает в хронической форме. Стадии ремиссии чередуются с обострениями. Иногда патологии прогрессирует стремительно, приводя к тяжелым осложнениям буквально за несколько дней, недель, месяцев.

Заболевания и симптоматика

Рассмотрим более подробно, какие недуги способны развиться в результате такого состояния, как нарушенный аутоиммунный процесс. Симптомы полностью зависят от патологии. Поэтому говорить о них отдельно невозможно.

Итак, если нарушены аутоиммунные процессы, заболевания могут развиться следующие:

Очаговая алопеция

Атаке подвергаются волосяные фолликулы. Такая патология, как правило, на общее состояние здоровья не влияет. Но значительно ухудшает внешний вид.

Для недуга характерны следующие симптомы: на голове и других областях тела отсутствуют участки волос.

Аутоиммунный гепатит

При такой патологии иммунная система разрушает печень. В результате может наблюдаться уплотнение органа, цирроз, печеночная недостаточность.

Рекомендуется обратить внимание на следующие признаки:

  • увеличение печени,
  • кожный зуд,
  • слабость,
  • желтушность,
  • боль в суставах,
  • дискомфорт в ЖКТ.

Антифосфолипидный синдром

На фоне тромбоза вен, артерий происходит повреждение кровеносных сосудов.

На развитие такой патологии указывают:

  • наличие тромбов,
  • сетчатая сыпь в области запястий, коленях,
  • самопроизвольные аборты.

Целиакия

При такой патологии люди не переносят глютен. Это вещество, содержащееся в рисе, зерновых, ячмене. В случае приема таких продуктов или некоторых лекарственных препаратов, иммунная система атакует слизистую кишечника.

Симптоматика:

  • боль, вздутие живота;
  • расстройство либо запор;
  • похудение или набор веса;
  • слабость, сыпь, зуд на кожных покровах;
  • нарушенный менструальный цикл, выкидыш, бесплодие.

Болезнь Грейвса

Это патология, при которой протекает нарушенный аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Пораженный орган начинает вырабатывать много гормонов.

Для недуга характерны:

  • раздражительность,
  • повышенная потливость,
  • похудение,
  • бессонница,
  • дрожь в руках,
  • незначительные менструации,
  • сечение волос,
  • высокая потребность в тепле,
  • выпуклые глаза,
  • мышечная слабость.

Диабет 1 типа

В этом случае атаке подвергаются те клетки, которые вырабатывают инсулин. Данный гормон обеспечивает нормальный уровень сахара в крови. Без инсулина норма значительно превышается. В результате могут наблюдаться поражения сердца, почек, глаз, зубов, нервов.

О данном заболевании свидетельствуют симптомы:

  • ощущение жажды,
  • чувство усталости, голода,
  • зуд, сухая кожа,
  • частые мочеиспускания,
  • плохое заживание ран,
  • непроизвольное похудение,
  • покалывание или утрата чувствительности в конечностях,
  • нарушение зрения (изображение воспринимается размытым).

Рассеянный склероз

Характерно поражение оболочки нерва. Повреждения затрагивают головной и спинной мозг. Симптоматика варьируется от степени и области поражения.

Могут наблюдаться такие признаки:

  • плохая координация, недержание равновесия, слабость;
  • проблемы с речью;
  • тремор;
  • паралич;
  • покалывание, онемение конечностей.

Псориаз

Заболевание развивается в результате активной выработки новых клеток кожи в глубоких слоях. Они начинают нагромождаться на поверхности эпидермиса.

Заболевание проявляется следующей симптоматикой:

  • красные грубые пятна, напоминающие чешую;
  • они возникают на локтях, коленях, голове;
  • появляется боль, зуд.

Может развиться специфическая форма артрита, поражающая суставы пальцев. При вовлечении в процесс крестца, возникает боль, дискомфорт в спине.

Болезнь Хашимото

Это еще один недуг, при котором нарушается аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Но для данной патологии характерна недостаточная выработка гормонов.

О заболевании свидетельствуют:

  • утомляемость, слабость;
  • резкий набор веса;
  • повышенная чувствительность к холоду;
  • дискомфорт в мышечных тканях;
  • плохая подвижность суставов;
  • запоры;
  • отечность лица.

Ревматоидный артрит

Иммунная система начинает атаковать оболочки суставов.

Характерны следующие проявления:

  • боль, плохая подвижность в сочленениях;
  • суставы опухают, деформируются;
  • значительно ограничиваются движения;
  • появляется утомляемость, лихорадка;
  • могут наблюдаться шишковидные подкожные образования, чаще всего на локтях.

Диагностика патологии

Как можно определить развитие недуга? В диагностике заболеваний один из важнейших моментов - это выявление иммунного фактора, спровоцировавшего поражение тканей.

Кроме того, учитывается наследственный фактор. Очень важно сообщить врачу обо всех возникших симптомах, даже тех, которые, на первый взгляд, кажутся малозначительными.

Обязательно проводятся специальные анализы. Аутоиммунный воспалительный процесс не может протекать незаметно. Его позволяет выявить исследование на антитела в крови. Также могут назначаться различные иммунологические лабораторные способы обследования.

К кому обратиться?

Довольно часто люди, у которых нарушились аутоиммунные процессы, не знают, какому врачу нанести визит. Это неудивительно, ведь патология может затрагивать самые различные системы.

Наиболее правильно обратиться изначально к терапевту. В зависимости от того, какие органы поражены, доктор направит пациента к узкому специалисту.

Это могут быть: эндокринолог, гастроэнтеролог, дерматолог, гепатолог, ревматолог, гематолог, гинеколог, уролог.

Кроме того, потребуется помощь психотерапевта, психолога и диетолога.

Методы лечения

Можно ли бороться с данной патологией? На сегодняшний день лечение аутоиммунного процесса проводится достаточно успешно благодаря многочисленным исследованиям специалистов. При назначении медикаментозных средств, докторами учитывается, что именно иммунная система - главный фактор, негативно влияющий на организм. Соответственно терапия призвана снизать ее активность либо восстановить необходимый баланс.

При аутоиммунных недугах назначаются медикаменты:

  1. Иммуносупрессоры. Такие лекарства угнетающе влияют на работу иммунной системы. К данной категории относятся: антиметаболиты, цитостатики, кортикостероидные гормоны, некоторые антибиотики. Применение этих средств позволяет остановить воспалительный процесс, и заметно снизить активность иммунной системы. Однако иммуносупрессоры обладают целым рядом негативных реакций. Ведь они влияют на весь организм. Иногда может нарушаться кроветворение, проявляться высокая восприимчивость к инфекции, поражаться внутренние органы. Именно поэтому данные медикаменты могут назначаться исключительно доктором, после полной проверки организма. При этом терапия обязательно должна проводиться под контролем грамотного специалиста.
  2. Иммуномодуляторы. Эти лекарственные средства назначаются для достижения баланса между различными составляющими иммунной системы. Как правило, данные медикаменты отличаются природным происхождением. Чаще всего назначаются препараты: «Альфетин», «Эхинацея пурпурная», «Родиола розовая», «Экстракт женьшеня».

Образ жизни

Людям, у которых нарушены аутоиммунные процессы, необходимо следовать определенным правилам. Они помогут улучшить самочувствие и снизить количество обострений. Но выполнять их следует регулярно.

Врачи рекомендуют следующее:

  1. Совместно с диетологом разработайте соответствующее питание. Пациентам необходимо употреблять достаточно овощей, фруктов, нежирных молокопродуктов, цельнозерновой пищи и растительных белков. А от лишнего сахара, соли, насыщенных жиров лучше отказаться.
  2. Займитесь спортом. Обязательно обсудите с доктором, какая активность вам рекомендуется. Очень полезны занятия спортом людям, страдающим от суставных и мышечных болей.
  3. Обеспечьте нормальный отдых. Он позволяет организму восстановиться. У людей, которые недостаточно спят, тяжесть симптоматики и уровень стресса значительно увеличиваются. Как правило, человеку необходимо для полноценного отдыха 7-9 часов.
  4. Защитите себя от стресса. Постоянная тревожность может привести к обострению аутоиммунного недуга. Именно поэтому пациентам необходимо найти методы и способы, позволяющие справляться со стрессами. Достаточно эффективными техниками являются: самовнушение, медитация, визуализация.

Заключение

К сожалению, избавиться от аутоиммунного заболевания невозможно. Но это вовсе не значит, что с таким недугом нельзя наслаждаться жизнью. Обязательно следуйте всем рекомендациям врача, принимайте назначенное им лечение, посещайте доктора согласно назначенному графику. Это позволит значительно снизить неприятную симптоматику, а значит, вы сможете и дальше продолжать радоваться жизни.

fb.ru

Это аутоиммунное

Раздел аутоиммунных заболеваний в современных медицинских справочниках можно назвать одним из самых парадоксальных. Несмотря на то, что против многих из них успешно разрабатываются лекарства, этиология этих болезней до сих пор вызывает вопросы у ученых. Известно, что обширный список недугов почти из ста пунктов, которыми в сумме страдает около пяти процентов людей, вызван антителами, которые атакуют собственный организм. Ученые, стоявшие у истоков теории иммунитета, не верили, что такое вообще возможно, поэтому появление концепции аутоиммунных заболеваний надолго затормозилось. Совместно с биотехнологической компанией BIOCAD мы расскажем, как ученые определили причины аутоиммунных и аутовоспалительных болезней, какие гипотезы существуют относительно механизма их развития, как их лечили раньше, и как лечат сейчас.

Волчанка епископа

В повествовании о чудесном исцелении Эраклио, эпископа из Льежа, датируемом X веком, упоминается загадочная болезнь под названием lupus (дословно — «волк»). По всей видимости, следующие несколько столетий этим словом называли целый спектр заболеваний, имеющих дерматологические проявления. Однако, судя по описанию врачей из парижского госпиталя Сент-Луис, где в начале XIX века была основана ведущая на тот момент школа кожных болезней, признаки lupus — в частности, «центробежная эритема, наблюдаемая редко, обычно проявляется у молодых людей и женщин преимущественно на лице» — хорошо соответствуют диагностическим критериям заболевания, известного нам сейчас как системная красная волчанка.

В международном классификаторе болезней волчанка до сих пор носит имя lupus erythematosus и относится к системным аутоиммунным заболеваниям. Этот класс разнородных по клиническим проявлениям болезней возникает в результате выработки организмом антител против самого себя — так называемых аутоантител, в результате чего поражаются соединительные ткани и самые разные органы. Волчанка далеко не самая распространенная из них. Но, возможно, самая «медийная» — доктор Грегори Хаус из одноименного сериала не раз подозревал ее у своих пациентов.

Как показывает история волчанки, люди страдали аутоиммунными заболеваниями испокон веков, однако наука официально признала существование такого класса заболеваний только в середине XX века. В 1964 году состоялась первая в истории Международная конференция по аутоиммунным заболеваниям, которая «легализовала» множество диагнозов такого рода и окончательно вывела эту область знаний из тени.

Тем не менее, «полная взлетов и падений» история исследований аутоиммунитета началась одновременно с рождением иммунологии — на стыке XIX и XX веков. «Отец иммунитета» Пауль Эрлих, который ввел в обиход понятие иммунного ответа в виде формулы «в организм попадает чужеродный антиген — организм вырабатывает против него антитела», пробовал иммунизировать коз их же эритроцитами и не увидел никаких антител против собственных тканей. Ученый заключил, что тело каким-то образом защищено от развития иммунной реакции на собственные компоненты и в 1901 году сформулировал концепцию horror autotoxicus, что буквально можно перевести как «ужас самоотравления». Впоследствии эта концепция возродилась в виде теории иммунотолерантности, однако из каждого правила есть исключения.

Уже в 1903 году Карл Ландштейнер, который за два года до этого сформулировал теорию групп крови, описал нескольких пациентов, у которых в крови присутствовал так называемый аутогемолизин — при охлаждении этот белок связывал их собственные эритроциты и приводил к их разрушению (гемолизу). Еще несколько экспериментальных подтверждений существования аутоантител поступили от пациентов с заболеванием щитовидной железы. Однако, как это нередко случается, авторитет выдающегося ученого (Эрлиха) перевесил клинические аргументы. И об аутоантителах забыли еще на несколько десятилетий.

Схематическое изображение антитела, распознающего конкретный антиген

Wikimedia Commons


Лихорадка черной воды

Термины «аутоиммунность» и «аутоантитело» появились в научных публикациях только в сороковых годах XX века. По-видимому, концепцию аутоиммунитета активно начал использовать Джеймс Гир, в 1946 году описавший случаи заболевания «лихорадкой черной воды» в Южной Африке. Фактически это состояние представляет собой осложнение рецидива малярии, при котором происходит массовое разрушение эритроцитов (гемолиз). Укреплению позиций этой теории предшествовала серия статей о вакцинах, опубликованных несколькими годами ранее.

Исследователи обнаружили, что пастеровская вакцина против бешенства при многократном введении кроликам иногда вызывает у них острое воспаление мозга — энцефаломиелит. Дело в том, что вакцина, изобретенная Пастером еще в конце XIX века, представляла собой экстракт высушенного спинного мозга кролика, зараженного бешенством. Тогда же ученые показали, что иммунизация кроликов экстрактом кроличьей почки может вызывать у животных нефротоксическое воспаление. Эти эксперименты заставили научную общественность признать, что «ужас самоотравления» — «феномен скорее нефизиологичный, чем невозможный».

В том же 1946 году в экспериментах с человеческим резус-фактором (белком на поверхности эритоцитов) было выделено человеческое антитело, способное связывать красные кровяные клетки и приводить к гемолизу. Гемолитическая анемия стала первым заболеванием, получившим официальное название «аутоиммунное». Однако более важной вехой в этой области медицины стало открытие в пятидесятых годах прошлого века природы болезней щитовидной железы.

Американские ученые Эрнест Витебски и Ноэль Роуз занимались исследованиями тиреоглобулина — основного белка щитовидной железы, необходимого для синтеза тироидных гормонов. На тот момент Витебски, которого называли «наследником мантии Эрлиха», был убежденным сторонником концепции horror autotoxicus. Исследователи выделяли тиреоглобулин кроликов и иммунизировали то же самое или других животных с использованием адъюванта (усилителя иммуногенности). Они обнаружили, что после этого ткань щитовидной железы кроликов напоминает щитовидную железу людей с болезнью Хашимото, которая входит в число наиболее распространенных аутоиммуных заболеваний. Это наблюдение привело к закономерному обнаружению антител против тиреоглобулина у пациентов.

Собственное открытие заставило Витебски сменить убеждения. В 1957 году он с коллегами опубликовал статью, содержащую критерии аутоиммунных заболеваний («постулаты Витебски»). В 1993 году его соратник Роуз дополнил постулаты с учетом новых знаний в области иммунологии. Эти критерии (которые касаются не клинической диагностики, а признания аутоиммунной природы заболевания) требуют прямого доказательства путем переноса патогенного антитела или Т-лимфоцитов, косвенного доказательства путем воспроизведения модели заболевания на животных. Кроме того, они допускают характеристику болезни на основании клинических случаев, к которым относятся, например, ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями и положительный ответ на иммуносупрессию.

Ф. Бернет

Silverstein A / Nature Immunology 2002


Атака клонов

Но как в организме могут образовываться антитела против собственных антигенов? Ответ на этот вопрос частично дала клонально-селективная теория, разработанная в том же 1957 году Фрэнком Бернетом. Она связана с понятием адаптивного иммунитета, представленного разнообразием Т-лимфоцитов, которые могут сами распознавать и уничтожать антигены, и B-лимфоцитами, которые производят антитела против антигена. Бернет предположил, что в организме уже изначально присутствует огромное разнообразие антител (или Т-клеточных рецепторов против антигенов), которые худо-бедно подходят ко всем возможным антигенам. При встрече с антигеном, клетка, несущая наиболее подходящий рецептор или иммуноглобулин, начинает размножаться (клонироваться) и тем самым увеличивать количество блокирующих антиген молекул. Лучшие клоны при этом поддерживаются, а плохие отбраковываются (процесс селекции).

Таким образом, в геноме клетки изначально могут быть закодированы антитела против самой себя. Однако в процессе созревания такие клоны выявляются и уничтожаются. Этот процесс описывается теорией иммунотолерантности, предложенной тем же Бернетом (за нее он впоследствии получил Нобелевскую премию). Клетки проходят проверку на толерантность к собственным антигенам в первый раз при созревании в тимусе и красном костном мозге (центральная толерантность), и второй раз после выхода из них (периферическая толерантность).

Несмотря на двойной контроль, некоторое количество аутореактивных B- и Т-клеток присутствует даже у здоровых людей. Но такие клетки не опасны до тех пор, пока их мало и пока они не вступили в реакцию воспаления. Что заставляет их размножаться, точно не известно. Причиной может быть, например, повреждение внутренних органов, при котором нарушаются тканевые барьеры, в результате инфекции или травмы.

Кроме того, при развитии аутоиммунных заболеваний, по-видимому, имеет место так называемая молекулярная мимикрия, когда внешние антигены оказываются способны активировать аутореактивные лимфоциты. В роли таких провоцирующих факторов могут оказаться как вирусы и бактерии, так и химические вещества, например, лекарства или компоненты табачного дыма.

Факторы, провоцирующие появление аутореактивных иммунных клеток

Wang et al / Journal of internal medicine 2015


Темная сторона иммунитета

По разным оценкам, в мире аутоиммунными заболеваниями страдает от трех до пяти процентов населения, причем многие из них значительно чаще поражают женщин, чем мужчин. Для ряда заболеваний известны провоцирующие факторы среды (например, хронический стресс или курение), наследственная компонента и этнические отличия в частоте встречаемости.

На рубеже XX и XXI веков в США, где население относительно этнически гетерогенно, на сто тысяч человек приходилось более трех тысяч случаев аутоиммунных болезней. У трети из них диагностировали болезнь Грейвса (более знакомую нам по учебникам биологии как Базедова болезнь или гипертиреоз). Патогенным агентом в этом случае является аутоантитело, которое взаимодействует с рецепторами на поверхности клеток щитовидной железы и приводит к избыточной продукции гормонов. Еще у трети обнаружили гипотиреоз в результате болезни Хашимото, упомянутой выше. «Тройку лидеров» замкнул ревматоидный артрит, при котором поражаются суставы и которым также страдает почти каждый сотый житель США (по России такой статистики пока нет).

Кроме этих трех, в список вошли такие болезни как диабет первого типа и витилиго (нарушение пигментации кожи), рассеянный склероз, системная красная волчанка и аутоиммунные поражения отдельных органов. Всего в настоящее время специалисты выделяют под сотню болезней, в основе которых лежит развитие иммунного ответа организма против себя.

Схема, иллюстрирующая клонально-селективную теорию Бернета, показывает размножение клона С, продуцирующего антитело С против антигена С

Silverstein A / Nature Immunology 2002

Особняком от этого списка держится псориаз. Это воспалительное заболевание кожи известно как минимум с античных времен, хотя его следы находили и на египетских мумиях возрастом несколько тысяч лет. Название, которое дословно можно перевести с греческого как «чесотка», по-видимому, придумал известный античный врач Гален в I-II веках нашей эры. Долгое время характерные псориатические бляшки считали симптомом проказы, однако классификация кожных болезней, проведенная врачами уже упомянутого парижского госпиталя Сент-Луис, позволила выделить его в отдельное заболевание. С развитием в шестидесятых годах XX века области медицины, занимающейся аутоиммунными заболеваниями, в эту группу болезней включили и псориаз.

В конце XX века, с накоплением знаний о механизмах работы иммунитета, исследователи выделили еще одну группу заболеваний — аутовоспалительных. В отличие от аутоиммунных, в этом случае у пациента не удается обнаружить аутоантитела или аутореактивные лимфоциты в значительном количестве. Однако с развитием заболевания также связан иммунитет, но не приобретенный, а врожденный, в котором задействованы другие типы клеток (к примеру, натуральные киллеры и макрофаги).

Псориаз — неоднородное заболевание, разделяемое на несколько типов. Им страдают один-два процента населения. В 90 процентах случаев больные имеют дело с простым (бляшечным) псориазом, внешние проявления которого обусловлены избыточным размножением клеток эпителия кожи (кератиноцитов) и инфильтрацией в эти области иммунных клеток. Предполагается, что в этом случае болезнь в первую очередь ассоциирована с активацией приобретенного иммунитета и появлением аутореактивных лимфоцитов. Однако наиболее тяжелая форма псориаза, связанная с появлением на коже волдырей (пустулезный псориаз) представляет собой скорее аутовоспалительное заболевание.

Системные проявления псориаза и коморбидные состояния, вызванные общими с псориазом генетическими предпосылками и хроническим системным воспалением зачастую усугубляют течение заболевания и приводят к инвалидизации и даже смертельным исходам:

• У 30 процентов пациентов выявляется псориатический артрит, тяжелое поражение суставов, приводящее к инвалидизации пациентов.
• До 20 процентов страдают поражением глаз (среди прочего, это увеиты и эписклериты).
• Метаболический синдром встречается в два раза чаще, чем в общей популяции.
• Тяжелый псориаз ассоциируется с большей частотой инфарктов миокарда и инсультов, особенно у молодых пациентов.
• На четыре года меньше продолжительность жизни у пациентов с псориазом, чем без псориаза.

Болезнь существенно влияет на качество жизни больных, даже значительнее, чем такие заболевания как рак или хроническая сердечная недостаточность. Заболевание не только снижает качество жизни, но и зачастую приводит к социальной изоляции, а также становится причиной тяжелых психических состояний, в том числе депрессии.
Важно понимать, что псориаз — это системное заболевание, которое требует системной терапии. Подробнее о лечении псориаза можно прочитать здесь.


Под знаменем воспаления

Аутовоспалительные заболевания характеризуются повторяющимися эпизодами острого воспаления в организме больного, обусловленного преимущественно активацией клеток врожденного иммунитета. За пару десятков лет существования термина к этой группе успели отнести несколько относительно редких наследственных синдромов, типа семейной средиземноморской лихорадки.

Однако в последние годы аутовоспалительную компоненту начали выделять у некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как болезнь Крона и уже упомянутый псориаз. Наверняка этот список будет пополняться, так как симптомом многих аутоиммунных заболеваний является воспаление, например, как в случае ревматоидного артрита, а между клетками врожденного и адаптивного иммунитета происходит постоянное взаимодействие.

«Общение» между лимфоцитами обеспечивается за счет сигнальных каскадов, в которые входят про- и противовоспалительные молекулы (цитокины). Предполагается, что длительная избыточная активация иммунных клеток приводит к сверхэкспрессии центрального провоспалительного цитокина TNF-a (фактор некроза опухолей-а). Кроме него, увеличивается количество таких важных медиаторов воспаления как интерлейкины IL-1 и IL-6, интерферона-гамма.

В патогенезе псориаза важна также отдельная группа Т-лимфоцитов, продуцирующих сигнальную молекулу IL-17 (Th27-лимфоциты). Они стимулируют размножение кератиноцитов (клеток эпителия кожи), а медиаторы, выделяемые кератиноцитами, привлекают другие типы Т-клеток, в том числе цитотоксические. По-видимому, именно IL-17-зависимое воспаление в верхнем слое кожи приводит к характерной при псориазе клинической картине, а молекула интерлейкина 17А является ключевым провоспалительным фактором в развитии заболевания. Исследования показывают, что основными мишенями IL-17 становятся кератиноциты, клетки эндотелия сосудов и клетки врожденного иммунитета. Действие интерлейкина приводит к выработке кератиноцитами противомикробных пептидов и других медиаторов воспаления. Влияние молекулы на эндотелий сосудов заключается в развитии воспаления и увеличении свертываемости крови, что делает сердечно-сосудистые заболевания сопутствующими проявлениями тяжелых форм псориаза.

Исключительная роль IL-17 позволила разработать терапевтический подход, связанный с избирательным выключением этой молекулы у пациентов с псориазом и некоторыми другими воспалительными заболеваниями.

Изменение эпителия при псориазе и цитокины, участвующие в этом процессе

Boehncke W,  Schön M / Lancet 2015

Центральная роль воспаления в патогенезе многих аутоиммунных заболеваний сделала противовоспалительные препараты терапией первой линии для облегчения их симптомов. Ацетилсалициловая кислота (аспирин), которая была впервые выделена из ивовой коры, была синтезирована в лаборатории еще в 1853 году, и почти сразу начала успешно применяться в лечении ревматических болезней. В сороковых годах XX века врачи обнаружили, что при остром ревматоидном артрите хорошо помогает кортизон (гормон коры надпочечников), после чего было изобретено большое количество синтетических глюкокортикоидов.

Как гормональные, так и нестероидные противовоспалительные средства подавляют воспаление за счет ингибирования синтеза медиаторов. В качестве терапии аутоиммунных болезней они оказывают симптоматический эффект, то есть облегчают состояние, но не устраняют причину заболевания (которая зачастую остается неизвестной). Кроме того, при их длительном применении могут развиться серьезные побочные эффекты. При нетяжелых формах заболевания противовоспалительных может быть достаточно для поддержания нормальной жизнедеятельности.Тем не менее, системные заболевания, особенно в тяжелой форме, требуют системной терапии, направленной на подавление развития ключевых процессов воспаления.

В последнее десятилетие на первый план вышла биологическая терапия аутоиммунных заболеваний, где в качестве терапевтического агента используются моноклональные антитела против цитокинов. Это сложные белковые молекулы, которые очень специфично связывают конкретную мишень в организме больного и таким образом инактивируют ее (так же, как и природные антитела в нашем организме). Производство моноклональных антител гораздо более трудоемко, чем производство обычных «химических» лекарств, представляющих собой небольшую молекулу. Они производятся живыми клетками, в которые предварительно вводят генно-инженерную конструкцию, кодирующую антитело.

К примеру, разработанный более 20 лет назад инфликсимаб представляет собой химерное антитело против TNF-a, которое связывается с фактором некроза опухолей и блокирует его действие. Изначально оно было получено в мышах, но часть молекулы (константная часть антитела) была заменена на последовательность человеческого иммуноглобулина, чтобы уменьшить иммуногенность самого препарата.

Инфликсимаб показал хорошие результаты в клинических испытаниях и был одобрен для лечения болезни Крона, ревматоидного артрита и ряда других аутоиммунных воспалительных заболеваний, в том числе простого псориаза и псориатического артрита. Разработанный вслед за ним адалимумаб представляет собой уже полностью человеческое антитело. В настоящий момент на рынке представлено пять биологических препаратов против TNF-a.

Биологическая терапия против других медиаторов воспаления также есть на рынке: антитела против IL-1 и IL-6 одобрены для лечения ревматоидного артрита.

Описанный выше специфичный для псориаза механизм Th27-зависимого воспаления позволил разработать специфичные биологические агенты против компонентов этого каскада. Устекинумаб — человеческое моноклональное антитело, подавляющее IL12 и IL23-зависимую активацию Th27, одобрено для лечения псориаза. Секукинумаб связывает непосредственно интерлейкин IL17A, задействованный в патогенезе заболевания, также разработан для лечения псориаза и псориатического артрита.

Российские ученые из компании BIOCAD разработали оригинальное антитело, связывающее IL17 — нетакимаб. Его отличительная особенность — это химерное антитело с увеличенным временем полужизни в организме человека. Молекула содержит последовательности антитела ламы, что позволило увеличить прочность связи между антителом и мишенью.
Нетакимаб стал первым оригинальным препаратом российского производства на основе моноклональных антител. Биологические препараты до сих являются дорогостоящей терапией, но с выведением на рынок собственной разработки сложные генно-инженерные препараты могут стать более доступными для российских пациентов (по предварительным расчетам стоимость годового курса терапии может снизиться приблизительно в три раза).

По сравнению с НПВС и глюкокортикодами, биологические препараты обладают меньшей токсичностью, требуют относительно редкого введения (раз в две-четыре недели) и подходят для длительного использования.

Хотя аутоиммунные заболевания и не излечиваются полностью, адекватная терапия может уменьшить или совсем устранить проявления их симптомов.

Список литературы
• Mackay, I. R. (2010). Travels and travails of autoimmunity: a historical journey from discovery to rediscovery. Autoimmunity Reviews, 9(5), A251-A258.

• Cooper, G. S., & Stroehla, B. C. (2003). The epidemiology of autoimmune diseases. Autoimmunity Reviews, 2(3), 119-125.

• Rose, N. R., & Bona, C. (1993). Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky’s postulates revisited). Immunology Today, 14(9), 426-430.

• Wang, L., Wang, F. S., & Gershwin, M. E. (2015). Human autoimmune diseases: a comprehensive update. Journal of Internal Medicine, 278(4), 369-395.

• Silverstein, Arthur M. (2002). The Clonal Selection Theory: what it really is and why modern challenges are misplaced. Nature Immunology 3(9), 793-796.

• Ciccarelli, F., De Martinis, M., & Ginaldi, L. (2014). An update on autoinflammatory diseases. Current Medicinal Chemistry, 21(3), 261-269.

• Li, P., Zheng, Y., & Chen, X. (2017). Drugs for autoimmune inflammatory diseases: from small molecule compounds to anti-TNF biologics. Frontiers in Pharmacology, 8, 460.

• Boehncke, W, & Schön, M. (2015). Psoriasis. Lancet, 386(9997), 983-94.

• Liang, Y., Sarkar, M. K., Tsoi, L. C., & Gudjonsson, J. E. (2017). Psoriasis: a mixed autoimmune and autoinflammatory disease. Current Opinion in Immunology, 49, 1-8.

Дарья Спасская

nplus1.ru

20 способов уменьшить аутоиммунную реакцию вашего тела

Аутоиммунные заболевания, такие как волчанка или ревматоидный артрит затронут в этом году более 250 миллионов человек по всему миру. Например, в США аутоиммунные заболевания находятся на 3-м месте после сердечно-сосудистых болезней и рака.

Статья основана на выводах 16 научных исследований

В статье цитируются такие авторы, как:

  • Division of Experimental Neurology, University of Leuven, Бельгия
  • Научно-исследовательский центр биологии слизистых оболочек университета Мэриленда, Балтимор, США
  • Медицинский Центр Университета Бежанийска Коса, Белградский Университет, Сербия
  • Отдел регенеративной медицины, военно-морской медицинский исследовательский центр, Мэриленд, США
  • и другие авторы.

Для ознакомления с исследованиями — используйте ссылки в конце статьи 


 

Аутоиммунные реакции обладают, как известно, 3-я классическими триггерами возникновения. Это означает, что есть 3 основных фактора, которые способствуют развитию всех аутоиммунных заболеваний.

Генетическая предрасположенность

Некоторые люди генетически более склонны к развитию аутоиммунных нарушений. Однако, мы знаем, что гены сами по себе не вызывают аутоиммунные реакции, поэтому следующие два условия также очень важны.

Синдром дырявого кишечника

Повреждение кишечника, которое позволяет белкам проникать сквозь поверхность кишечника в кровь, на что организм реагирует воспалением и сломанной регуляцией иммунитета, особенно у тех людей, кто более восприимчив к подобным нарушениям.

Триггеры аутоиммунного воспаления

Таким триггером может стать серьезный эмоциональный стресс или сильная физическая травма. Возможно, это может быть потеря члена семьи, переживание на фоне сложных отношений или попадание в серьезную аварию. Любой похожая ситуация может перегрузить организм и заставит его быстро приспосабливаться к внутренним изменениям, что может изменить работу иммунной системы и вызвать аутоиммунные заболевания.

Поддержание здоровья кишечника и всего организма, имеет жизненно важное значение для управления иммунитетом и снижения хронического воспаления. Вот 20 шагов и принципов, которые могут помочь уменьшить воспаления, улучшить пищеварение и укрепить способность вашего организма исцелять и восстанавливать себя.

Не употребляйте обработанных продуктов питания

Обработанные продукты часто содержат опасные для организма химические вещества, которые изменяют микрофлору кишечника и способствуют развитию вредных бактерий и дрожжевых грибов. Подобные продукты питания станут причиной порочного круга воспаления, что приведет к повреждению вашего кишечника и будет способствовать аутоиммунной активности.

Пейте фильтрованную воду

Следует пить только воду, которая была отфильтрована – в идеале через качественный углеродный фильтр, или еще лучше, с помощью системы обратного осмоса. Подобные фильтрации избавляют от хлора, фтора и дезинфицируют.

Одна из проблем любой фильтрации является сокращение содержания в воде ключевых минералов. Поэтому стоит добавлять в воду ¼ части чайной ложки розовой соли на 2 литра жидкости, чтобы восполнить минералы. А несколько капель хорошего эфирного масла мяты или лимона смогут добавить антиоксидантные компоненты.

Хорошо пережевывайте пищу

Чем больше вы пережевываете пищу, тем меньше стресса получает ваша пищеварительная система при поступлении плохо пережеванных кусков, и тем больше полезных веществ вы получите из своего питания. Цель – пережевывать каждый кусочек 30-40 раз. Так делать будет сначала трудно, но опыт приходит с практикой, и через некоторое время вы почувствуете как это легко и просто делать.

Употребляйте в пищу короткоцепочные и среднецепочные жирные кислоты

Короткоцепочные жирные кислоты (SCFAs), такие как масляная кислота и среднецепочные жирные кислоты, такие как каприновая, каприловая и лауриновая кислоты являются мощной поддержкой для развития полезной микрофлоры. Обязательно находите продукты с этими кислотами, или способствуйте выработке этих кислот в кишечнике.

Принимайте антимикробные травы и специи

Некоторые травы, такие как орегано, тимьян, чеснок, мята и базилик помогают убивать вредных микробов и способствуют развитию полезной микрофлоры. Употребляйте их в пищу ежедневно в свежем, сушеном виде или как эфирные масла. Вы также можете использовать дополнительные препараты, такие как берберин, душистый перец и экстракт семян грейпфрута.

Практикуйте периодическое голодание

Пусть между вашим ужином и завтраком пройдет не менее 12 часов, а лучше если это будет 14 часов (периодическое голодание). Попробуйте практиковать голодание 1-2 дня в неделю, например в выходные дни (снижение калорийности питания на 50-60%). Обязательно пейте как можно больше чистой воды и травяных чаев, чтобы предотвратить голод. Неплохо, если с момента просыпания и до первого приема пищи вы сможете пить чаи.

Доведите свой уровень витамина D до здоровых значений

Старайтесь увеличить свой уровень витамина D с помощью регулярного пребывания на солнце, либо с помощью добавок с высоким качеством витамина D3. Витамин D является одним из самых важных иммуномодуляторов. Это означает, что он помогает координировать иммунную систему, что помогает ей выбирать для атаки правильные цели, а не собственные органы.  Это огромный фактор в предотвращении аутоиммунных заболеваний и последние исследования показали, что люди с нарушенным иммунитетом, как правило, обладают дефицитом витамина D.

Повысьте кислотность в своем желудке

Желудочная кислота имеет решающее значение для дезинфекции и уничтожения вредных микробов, а также для оптимизации белкового пищеварения в организме. Когда организм не в состоянии производить достаточное количество желудочной кислоты, то возникает недостаточность пищеварения и происходит бурное развитие вредных микроорганизмов в кишечнике.

Пейте травяные чаи

Травяные чаи содержат большое число антиоксидантов, которые способствуют развитию здоровой микрофлоры. Одни из самых полезных чаев включают в себя имбирь, куркуму, женьшень, мяту и некоторые другие травы.

Улучшите свой сон

Ежедневный качественный сон длительностью 8-9 часов является ключом к стабилизации иммунной системы и огромной помощью в самоисцелении организма. Подобный сок жизненно важен для предотвращения аутоиммунных поражений. Стоит разработать план своего дня так, чтобы в 22.00 уже находиться в постели, закрыть все шторы и, возможно одеть специальную маску на глаза, чтобы улучшить секрецию гормона мелатонина.  Очень полезно спать в прохладном помещении при температуре не выше 18 градусов по Цельсию.

Увеличьте потребление магния

Магний очень важен для чувствительности к сахару клеток организма, для нормального метилирования и защиты гематоэнцефалического барьера. Лучшими продуктами по содержанию  магния являются темно-зеленые листовые овощи, тыквенные семечки и какао. Если у вас нет аллергических реакций на эти продукты, то было бы полезно сделать основную часть вашего рациона питания на основе этих продуктов. Также вы можете использовать различные соли для ванн, чтобы увеличить потребления магния через кожу.

 

Влияние генов, иммунитета и микроорганизмов на развитие аутоиммунных заболеваний.

 

Используйте качественные пробиотики

Принимая пробиотики в ежедневном режиме вы способствуете улучшению состояния вашего кишечника, особенно, если эти пробиотики обладают широким диапазоном штаммов бактерий.

Употребляйте в пищу продукты с пре- и пробиотиками

Используя ферментированные продукты с кисломолочными бактериями, такие, как квашенная капуста, кимчи, свекольный квас, кокосовый йогурт, вы добавляете в свой кишечник живые ферменты, кислоты и метаболиты микробов, которые улучшают пищеварение. Если же вы новичок в ферментированных продуктах, то начинайте их прием с 2-х чайных ложек и постепенно доведите до 6-8 чайных ложек в день. Меняйте источники ферментированных продуктов, чтобы определить лучшие для вас. С течением времени вы сможете усваивать большие объемы подобной пищи.

Регулярно опорожняйте кишечник

Лучше всего, если у вас будет 2-3 стула ежедневно, что позволит выбросить из кишечника все продукты, которые вы употребляли за день. Желательно избавиться от съеденной пищи в период между 12-24 часового периода после еды, чтобы предотвратить развитие патогенной микрофлоры в кишечнике и снизить иммунную реакцию на эти микробы. Начните увеличивать потребление жидкости, если у вас присутствует запор. Стоит пить воду между приемами пищи, чтобы стимулировать кишечник и привести к дефекации.

При приемы высоких доз магния и витамина С кишечник также работает превосходно. Попробуйте принимать по 500 мг – 1 гр цитрата магния или его окиси. Вы также можете принимать витамин С в достаточно больших дозах, например 5 гр., что может привести к поносу, но очистит кишечник.

Принимайте ветрогонные травы

Подобными  травами являются растения, которые стимулируют пищеварительную систему лучше работать. Эти травы содержат высокое количество эфирных масел, которые помогают изгонять газы и смягчают боль в желудке и кишечнике. Эти травы также тонизируют слизистые поверхности и увеличивает перистальтическое действие в пределах пищевода или желудка. Такая перистальтика помогает продвигаться пище и выходу газов наружу.

К основным ветрогонным травам относятся – кориандр, корица, имбирь, можжевельник, анис, фенхель, гвоздика, тмин, укроп, мята, чабрец и солодка. Эти травы часто используются вместе с алоэ, чтобы облегчить запор у людей с хроническими проблемами опорожнения.

Сократить влияние электромагнитного излучения

Мы окружены электромагнитными излучениями сотовых телефонов, радио и компьютеров.  Длительное воздействие такого излучения или увеличение его интенсивности способствует возникновению напряженности в нашем теле, что стимулирует воспалительную активность. Выходите на улицу ежедневно и ходите босиком по траве, грязи или песку, чтобы избавиться от накопившегося электрического напряжения и получить природное излучение от земли, сбалансировав ваши электрические ритмы.

Используйте глубокое дыхание

Практикуйте упражнения по глубокому дыханию, которое поможет уменьшить вашу реакцию на стресс, и в свою очередь, с помощью парасимпатической нервной системы, улучшит пищеварительный процесс и самоисцеление тела. Стоит делать три глубоких вдоха сразу после пробуждения, перед каждым приемом пищи и перед сном.

 

Разные и общие гены, влияющие на развитие аутоиммунных заболеваний.

Принимайте лечебные масла

Масло уменьшает бактериальную нагрузку во рту и в кишечнике, путем связывания бактерий и их отходов через прилипание. А уменьшение количества активных вредных микроорганизмов способствует сокращению уровня воспаления в организме. Подобный прием полезных масел 2 раза в день – вполне оптимальный результат.

Улучшайте здоровье своей печени и желчного пузыря

Желчь является важным пищеварительной жидкостью, которая вырабатывается печенью и хранится в концентрированном виде в желчном пузыре. Главная пищеварительная ответственность желчи – эмульгирование жиров и создание жирных кислот, которые могли бы быть легко поглощены организмом.  Когда организм имеет проблемы с обменом веществ, что приводит к снижению продукции желчи и её ускоренную утилизацию, то это может привести к серьезным нарушениям здоровья.

Улучшайте свои митохондрии

Митохондрии – это генераторы энергии каждой клетки. Когда кто-то имеет расстройство иммунной системы, то это клинический признак того, что этот человек обладает нарушенной работой  его митохондрий. Помочь своим митохондриям вы можете с помощью коэнзима Q10, L-карнитина, N-ацетил цистеина и липоевой кислоты. Включите эти добавки в свой ежедневный рацион.

 


Источники информации
  1. В Иммуногенетических Архитектура Аутоиммунное заболевание ссылке здесь
  2. Купер ГС, Бинум МЛК Сомерс ЕС. Последние выводы в эпидемиология аутоиммунных заболеваний: улучшение оценки распространенности и понимание Кластеризации заболеваний. Журнал аутоиммунитета. 2009;33(3-4):197-207.
  3. Фасано А. Негерметичной кишки и аутоиммунными заболеваниями. Клин Об Аллергии Immunol. Февраля 2012;42(1):71-8. PMID: 22109896
  4. Кэмпбелл ОУ. Аутоиммунитет и кишечнике. Аутоиммунные Заболевания. 2014;2014:152428.
  5. Stojanovich Л, Д. Marisavljevich стресс в качестве триггера аутоиммунного заболевания. Autoimmun Перераб. Января 2008;7(3):209-13. PMID: 18190880
  6. Анам к Амаре М, Наик с Сабо ка, Дэвис ТП. Тяжелая травма ткани инициирует аутоиммунные состояния СКВ на МРТ/++ волчанка, подверженных мыши. Лупус. 2009 Апрель;18(4):318-31. PMID: 19276300

 

Информация на этом сайте не была оценена какой либо медицинской организацией. Мы не стремимся диагностировать и лечить любые болезни. Информация на сайте предоставляется только в образовательных целях. Вы должны проконсультироваться с врачом, прежде чем действовать исходя из полученной информации из этого сайта, особенно, если вы беременны, кормящая мать, принимаете лекарства, или имеете любое заболевание.

Оцените эту статью

Среднее 3.9 Всего голосов (16)

kodelife.ru

Аутоиммунное заболевание: Как снизить активность болезни

Все аутоиммунные заболевания представляют собой такую активацию иммунитета, которая приводит к сильному росту уровня воспаления в организме. Именно поэтому для людей, страдающих от аутоиммунного расстройства, важным шагом может быть снижение циркуляции провоспалительных Th-17 и преобразование этих клеток в T-рег. Подробнее - читайте далее...

Известно, что иммунные клетки Т-хелперы CD4+ возникают из «наивных» Т-клеток, и в зависимости от локализации  антигена, способны трансформироваться в Th-1 и Th-2 типы клеток, а также в тип Th-17. Такие Th-17 представляют собой клетки, поддерживающие и индуцирующие воспаление, а другие клетки под наименованием — Т-рег, так называемые регуляторные, наоборот, снижают воспаление. При этом возможно преобразование Th-17 в T-рег.

Как с помощью клеток Th-17 развивается аутоиммунное заболевание

Все аутоиммунные заболевания представляют собой такую активацию иммунитета, которая приводит к сильному росту уровня воспаления в организме. Именно поэтому для людей, страдающих от аутоиммунного расстройства, важным шагом может быть снижение циркуляции провоспалительных Th-17 и преобразование этих клеток в T-рег.

модель клеточной дифференцировки из наивных cd4 т-клеток

Но для того, чтобы началась трансформация «наивных» Т-клеток в другие типы, требуется воздействие цитокинов. Ученые считают, что такие цитокины, как TGF-b и IL-6 (возможно и цитокины IL-23 и IL-1b) способствуют превращению T-клеток в провоспалительные или противовоспалительные клетки. Интересен момент, что именно цитокин IL-23 способен определить, вызовут ли воспалительные клетки Th-17 аутоиммунное заболевание.

Сами воспалительные клетки Th-17 производят цитокин IL-17, а также Фактор некроза опухоли (ФНО). В свою очередь цитокин IL-17 увеличивает выработку кинуренина, который часто обнаруживается в повышенных уровнях при синдроме раздраженного кишечника, способствует росту окислительного стресса и приводит к депрессии.

Th27 клетки иммунной системы влияют на развитие аутоиммунного заболевания Кинуренин является метаболитом аминокислоты триптофана, используемой в производстве ниацина. L-кинуренин представляет собой основное вещество, вырабатываемое при метаболизме триптофана, и способен превращаться в нейропротективную кинуреновую кислоту или в нейротоксические агенты хинолиновой кислоты.

Изменение баланса содержания этих эндогенных соединений наблюдается при многих заболеваниях. Подобный дисбаланс происходит при нейродегенеративных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и болезнь Альцгеймера, инсульт, эпилепсия, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, шизофрения и депрессия.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Кинуреновая кислота блокирует NMDA, AMPA, глутамат и никотиновые рецепторы, которые имеют важное значение для обучения и памяти. Именно поэтому повышенная выработка кинуреновой кислоты способна сделать нас глупее, а подавление выработки этой кислоты позволяет улучшить работу мозга и восстановить процесс обучения и запоминания.

Цитокин IL-17 способен усиливать действие фактора некроза опухоли (ФНО) и воспалительного цитокина Il-1. Зачастую повышенная выработка IL-17 связана с развитием аллергических реакций. IL-17 активирует выработку многих воспалительных веществ в организме, например, способствует сужению дыхательных путей у людей с астмой.

Сама выработка воспалительных клеток Th-17 обладает циркадным ритмом. Производство Th-17 усиливается в полночь и снижается во время светового дня.

Подобный ритм легко проследить на примере такого аутоиммунного заболевания, как болезнь Бехтерева, когда в людей с этой болезнью болевые ощущения в суставах увеличиваются именно в ночное время.

Но не стоит считать, что клетки Th-17 и вырабатываемый ими цитокин IL-17 представляют собой только отрицательный фактор. Известно, что Th-17 обладают защитной ролью против грибков и некоторых бактериальных инфекций, что некоторые ученые связывают с триггером активации аутоиммунных заболеваний от воздействия микроорганизмов (инфекций).  Более того, увеличение выработки клеток Th-17 обладает неким противоопухолевым свойством, что показывает на некий компромисс между аутоиммунным заболеванием и развитием рака.

Ученые обнаружили, что у людей с пищевой аллергией проявляется нарушение в производстве клеток Th-17, способствуя росту числа этих клеток. Исследования показали, что уровень выработки цитокина IL-17 является достаточно точным биомаркером толерантности к пищевым антигенам. Например, у здоровых людей уровень IL-17A составляет около 0,89 пг/мл, а у людей с апноэ сна этот уровень уже достигает от 1,02 до 1,62 пг/мл.

Риски аутоиммунных заболеваний у мужчин и женщин 

Воспалительные процессы протекают с разной интенсивностью у мужчин и женщин

Оказалось, что женщины более восприимчивы к развитию аутоиммунных заболеваний, чем мужчины. К подобным болезням можно отнести: рассеянный склероз (соотношение заболевших женщин к мужчинам 2:1), реаматоидный артрит (2:1), системная красная волчанка (9:1), синдром Шегрена (9:1), тиреодит Хасимото (9:1).

Подобное повышенное развитие аутоиммунных заболеваний у женщин связано, скорее всего, с тем, что организм женщины способен создавать более высокий иммунный ответ, чем это делает организм мужчины. Кроме того, женщины имеют более высокий уровень клеток Th-1, которые считаются воспалительными. Подобное можно наблюдать при реакции женщин на прививки, когда их иммунный ответ более явно выражен, чем у мужчин. Женщины склонны к Th-1 доминированию, а мужчины к доминированию Th-17. Это происходит потому, что мужские андрогены тормозят (снижают) доминирование Th-1 и увеличивают количество Th-17.

Если же провести кастрацию самцов, например мышей, то у таких особей происходит усиление Th-1 иммунного ответа и снижение продукции цитокинов от клеток типа Th-2.

Какие заболевания связаны с повышением количества Th-17 лимфоцитов

Доминирование выработки и циркуляции клеток Th-17 приводит к развитию множества нарушей здоровья, в частности развиваются:

  • Тиреодит Хасимото
  • Склерозы
  • Волчанка
  • Уевит
  • Диабет 1-го типа
  • Системная склеродермия
  • Аутоиммунный миокардит
  • Витилиго
  • Ишемическая болезнь сердца (в некоторых случаях)
  • Ревматоидный артрит
  • Рассеянный склероз
  • Астма
  • Воспаления дыхательных путей
  • Болезнь Крона
  • Язвенный колит
  • Апноэ сна
  • Акне
  • Псориаз
  • Экзема
  • Лейкоз
  • Множественная миелома
  • Фибромиалгия (увеличение цитокинов IL-17A)
  • Остеопороз
  • Депрессия (обнаруживаются высокие титры IL-17 и TGF-b)
  • Бесплодие у женщин. Повышенное производство клеток Th-17 способно активировать нападение этих клеток на мужские сперматозоиды, а рост уровня женского гормона эстрадиола, наоборот, тормозит такую реакцию Th-17 лимфоцитов. Такое защитное свойство эстрадиола связано с тем, чтобы защищать сперматозоиды во время овуляции от нападения и уничтожения клетками Th-17. Бесплодие особенно проявляется, если женщина имеет грибковую инфекцию, которая стимулирует выработку Th-17 клеток, призванных эту инфекцию уничтожать.
  • Пародонтоз
  • Инсульт (повреждение мозга уже после кровотечения)

Почему некоторые люди чувствуют себя хуже, когда едят мясо или пьют чайный гриб?

Некоторые люди, могут ощущать себя хуже, если их диета будет содержать повышенное количества белка, особенно животного происхождения. Подобное происходит потому, что мясные продукты богаты триптофаном и аргинином, которые используются как «хворост для костра», чтобы увеличить выработку Th-17 клеток и усилить общее воспаление в организме. Другие аминокислоты из мясных продуктов способны активировать mTOR, что также способствует росту количества Th-17 лимфоцитов.

Чайный гриб способен уменьшить число Th-17 клеток, но, в тоже время, способствует росту выработки цитокина IL-17, что снова стимулирует выработку Th-17. Вот почему у людей с предрасположенностью к аутоиммунным нарушениям чайный гриб часто вызывает ухудшение самочувствие.

Если вы плохо спите, то ваш организм нарушает свои циркадные ритмы и подобное изменение способствует выработке Th-17. Зачастую, люди с хроническим нарушением сна, показывают повышенный уровень воспаления в организме. А такое воспаление стимулирует развитие большого числа заболеваний от диабета до рака.

Солнечные лучи способны не только обеспечить наш организм полезным витамином D, но и могут сильно тормозить Th-17 ответ. Именно поэтому те люди, кто долго живет в удаленных от экватора районах, обладают повышенным риском развития аутоиммунного заболевания.

Кроме того, диеты, где много цинка, витамина А и витамина D, например в средиземноморской диете, могут помочь уменьшить выработку Th-17 лимфоцитов.

Как вы можете снизить активность Th-17 и IL-17

Как правило, все вещества, способные подавить Th-1 клетки, также угнетают и клетки Th-17, но существуют некоторые исключения. IL-17 является одним из основных цитокинов, который выпускается Th-17 клетками. Это означает, что блокировка этого цитокина способна снижать весь или часть этого урона здоровью, который наносится чрезмерной выработкой воспалительных Th-17. Существуют два белка, которые нужны для выработки цитокина IL-17 – это STAT3 и NF-kB. Это означает, что снижая выработку этих белков, можно снизить уровень выработки цитокина IL-17.

Образ жизни, повышающий активность клеток Th-17

  • Хронический стресс (через повышенную выработку гормона стресса – кортизола, что опасно для здоровья)
  • Солнечное облучение
  • Оксид азота
  • Нездоровый циркадный ритм
  • Жизнь в холодном климате

Продукты питания и вещества, способствующие подавлению клеток Th-17

  • Лектины
  • Рыбий жир
  • Судьфорафан (наибольшее содержание в ростках брокколи)
  • Один прием пищи в сутки
  • Кофе
  • Чайный гриб (хотя он и увеличивает количество цитокина IL-17A)
  • Молочная кислота
  • Витамин А (ретинол)
  • Цинк
  • Витамин D3
  • Калий
  • Фолат/фолиевая кислота (дефицит приводит к снижению количества клеток T-рег в кишечнике)
  • Хром
  • Кортизол (хроническое повышение этого гормона опасно для здоровья)
  • Эстрадиол/Эстрогены
  • Прогестерон
  • Мелатонин (вот почему важен правильный здоровый сон)

Добавки, способствующие подавлению выработки Th-17

  • Пробиотики: salivarius, L plantarum 
  • Куркумин
  • Берберин
  • EGCG (из зеленого чая)
  • Урсоловая кислота
  • Андрограолид
  • Масло черного тмина (осторожно, сильный аллерген)
  • Экстракт оливковых листьев
  • Fisetin (очень много в клубнике)
  • Байкалин (из Китайского шлемника)
  • Красный дрожжевой рис
  • Босвелия
  • R-липоевая кислота
  • Апигенин
  • Хонокиол
  • Аспирин
  • Галантамин
  • Гиперзин
  • Никотин
  • Бутират
  • Корица
  • Артемизинин
  • Ресвератрол
  • Солодка
  • Имбирь

Лекарственные препараты, подавляющие Th-17 клетки

  • Метотрексат
  • Метформин

Какие факторы и вещества способны увеличить выработку Th-17 клеток и ухудшить течение аутоиммунного заболевания

Образ жизни, увеличивающий Th-17

  • Хронический психологический стресс. Длительность такого стресса приводит к развитию сопротивления действия гормона кортизола (вырабатываемого в наибольшем количестве во время стресса). Последствия этого будет ухудшение течения аутоиммунного заболевания в тот момент, когда стресс будет снижен. Это означает, что организму уже потребуется более высокий уровень кортизола для снижения активности иммунной системы.
  • Длительные физические нагрузки с очень высоким напряжением (марафонский бег)
  • Ожирение
  • Нарушение циркадного ритма (плохой сон, позднее засыпание, выработка меньшего количества гормона мелатонина)
  • Электро-магнитные волны (мобильный телефон, Wi-Fi роутер)

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

Продукты питания и вещества, увеличивающие Th-17

  • Глютен (клейковина)
  • Холестерин (не обязательно из продуктов питания, но и в организме)
  • Йод (чрезмерное количество этого вещества способно активировать Th-1 клетки)
  • Триптофан
  • Аргинин
  • Масла жареных продуктов
  • Диета с высоким содержанием соли
  • Длинноцепочечные жирные кислоты (говяжий и свиной жир, олеиновая кислота из оливкового масла, пальмитолеиновая кислота)
  • Форсколин
  • Мочевая кислота
  • Бутират

Токсины и инфекции, увеличивающие выработку Th-17 клеток

  • Cвободные радикалы
  • Грибковые инфекции
  • Вирусы (включая вирус гриппа)
  • Бактерии (включая полости рта)
  • Кандида
  • Бактерия пневмонии
  • Сальмонелла
  • Микобактерия туберкулеза
  • Хламидиоз
  • Некоторые микробы кишечника

Гормоны, способствующие выработке Th-17 клеток

  • Лептин (повышен при ожирении)
  • Адипонектин (часто увеличен у худых людей). Зачастую этот гормон способствует лучшей реакции клеток на инсулин и анти-раковым эффектам. Но его повышение может быть индикатором развития сердечно-сосудистых заболеваний, ревматоидного артрита и воспалительных заболеваний кишечника.
  • Альдостерон (повышает кровяное давление)
  • Инсулин
  • Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1)
  • Подавление выработки белка STAT3 имеет решающее значение для снижения количества и активности Th-17 клеток
  • STAT3 — это белок, который связывается с ДНК клеток и повышает экспрессию генов. Белок  STAT3 необходим для производства клеток Th-17, поэтому, если уменьшить выработку этого белка, то количество Th-17 клеток неизбежно снизится. Неудивительно, что STAT3 играет важную роль в развитии аутоиммунных и воспалительных заболеваний, и некоторых видов рака.

Естественные вещества, способные снизить количество выработки белка STAT3

  • Спермидин
  • Специи (черный перец, корица, гвоздика, мелисса, душица, конопля, розмарин, хмель)
  • Рыбий жир
  • Расторопша
  • Черника
  • Масло черного тмина
  • Оливковое масло (только первого холодного отжима в темных бутылках)
  • Цинк
  • Литий
  • EGCG (из зеленого чая)
  • Желчь
  • Куркума
  • Лютеолин
  • Ресвератрол
  • Кверцетин
  • Апигенин
  • Урсоловая кислота
  • Сульфорафан
  • Босвелия
  • Капсаицин
  • Эмодин
  • Берберин
  • Икариин
  • Горькая дыня
  • Кофейная кислота
  • Бетулиновая кислота
  • Морин (листья гуавы)
  • Диосмин

Подавление активации mTOR – критично важно для снижения количества Th-17

Рост активности mTOR способствует выработки Th-1 и Th-17 лимфоцитов, что приводит к росту различных воспалений в организме, в том числе и воспалительных заболеваний кишечника. mTOR способствует выработке белка под названием гипоксия-индуцированный фактор, который и повышает выработку клеток Th-17. Подавление пути mTOR является важным направлением по снижению активности Th-17 клеток, и тем самым, уменьшения активности аутоиммунного заболевания.опубликовано econet.ru.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

econet.ru

Аутоиммунные заболевания - это... Что такое Аутоиммунные заболевания?

Аутоимму́нные заболева́ния — это класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Возможные причины

Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.

Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.

Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4. Известны случаи, когда после перенесения травматической ампутации глаза человек достаточно быстро теряет и второй глаз: иммунные клетки воспринимают ткани здорового глаза как антиген, поскольку перед этим они лизировали остатки тканей разрушенного глаза. Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

Механизм развития

Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или её отдельных компонентов. В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.

Эволюция

Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или прием медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.

Лечение

См. также

Ссылки

dic.academic.ru

Что такое аутоиммунные заболевания - Актуальная тема

Иммунная система человека призвана распознавать и уничтожать чужеродные агенты — бактерии, вирусы, белки, грибы, простейшие. Но в некоторых случаях запускается механизм, при котором иммунная система начинает бороться против своих же тканей, таким образом запускается аутоиммунный процесс. О группе аутоиммунных заболеваний и перспективах лечения мы поговорили с терапевтом, кардиологом, врачом высшей категории клиники "Борис" Мариной Крапивнер.

Аутоиммунные заболевания — это большая группа болезней самых различных органов. Все болезни протекают с разными симптомами и разными исходами, но общее между ними то, что при этих заболеваниях иммунная система вырабатывает антитела против собственной ткани. Иными словами, организм воспринимает собственную ткань как чужеродный белок. Аутоиммунные процессы, как правило, являются хроническими воспалительными процессами. Многие процессы очень тяжелые, например, гломерулонефрит может привести к летальному исходу. Наиболее часто встречается в наше время аутоиммунный тиреоидит. Также часто встречаются заболевания суставов (артриты, ревматоидные артриты) и заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия). Как правило, все аутоиммунные процессы приводят к нарушению функции органа. Любопытно, но чаще аутоиммунным процессам подвержены женщины.

Различают три механизма развития аутоиммунных заболеваний:

1. По этому механизму развивается такое заболевание, как гломерулонефрит — двустороннее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков и последующим вовлечением в процесс канальцев, сосудов и интерстиции. Первичным является инфицирование. При гломерулонефрите это стрептококковая инфекция (ангина, фарингит, тонзиллит). Антигенная структура стрептококка может быть сходной с антигенной структурой клеток органов, в этом случае организм как бы начинает путать антиген чужеродного белка, который надо было уничтожить, с похожим по структуре антигеном собственного белка. И тогда организм начинает уже вырабатывать антитела против собственной ткани, когда самих патогенных бактерий в организме уже нет.

2. Как правило, под воздействием инфекционных агентов происходит разрушение ткани организма, в этом случае патологически измененная ткань начинает восприниматься организмом как чужеродная, в этом случае также вырабатываются антитела. Так происходит при хроническом вирусном гепатите В.

3. Нарушаются барьеры между тканью и кровью, и антигены тканей попадают в кровь, провоцируя аутоиммунный процесс. Так развиваются, к примеру, аутоиммунный простатит и аутоиммунный тиреоидит.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Лечением аутоиммунных болезней занимаются врачи в зависимости от локализации процесса. Если это щитовидная железа, то лечение должен проводить эндокринолог, почки — нефролог, и т. д. Иногда к этому процессу подключается врач-иммунолог. Врач производит специальные исследования, определяя наличие антител к тому или иному белку. Лечение проходит сложно, аутоиммунные заболевания практически не лечатся. Процесс протекает хронически, с обострениями и ремиссиями, иногда, к сожалению, достигнуть ремиссии очень сложно, даже невозможно. Некоторые суставные заболевания, заболевания соединительной ткани, поражения почек часто приводят к глубокой инвалидизации.

При лечении аутоиммунных заболеваний, как правило, используются кортикостероидные гормоны и иммунодепрессанты. При аутоиммунном процессе важно вовремя санировать любые очаги инфекции, поскольку любое воспаление, даже вовремя не пролеченные зубы, могут усугубить течение аутоиммунного процесса и вызвать его обострение.

Профилактика аутоиммунных заболеваний

Самое важное в профилактике — вовремя лечить все воспалительные процессы, поскольку первичным в развитии аутоиммунного процесса является инфекционный агент.

Татьяна Корякина

tsn.ua

Аутоиммунные процессы и аутоиммунные заболевания (стр. 1 из 4)

РЕФЕРАТ

Аутоиммунные процессы и аутоиммунные заболевания

2009

Связь аутоиммунитета с патологией

Иммунная система способна реагировать на огромное число разнообразных агентов, и поскольку репертуар специфичностей В - и Т-клеток формируется случайным образом, он неизбежно включает множество молекул, специфичных по отношению к компонентам собственного организма. Для предупреждения аутореактивности действуют необходимые механизмы аутотолерантности, позволяющие различать "свои" и "не-свои" антигенные детерминанты. Однако, как в любой системе, при работе механизмов аутотолерантности существует риск нарушений. Известен целый ряд заболеваний, при которых имеют место аутоиммунные проявления, обусловленные избыточным образованием аутоантител и аутореактивных Т-клеток.

В качестве одного из примеров поражения, связанного с продукцией аутоантител, можно назвать тиреоидит Хасимото. Он исследован особенно подробно, и многие рассматриваемые в данной работе аспекты аутоиммунных заболеваний трактуются на основе сведений, полученных при изучении именно этого состояния. Тиреоидит Хасимото представляет собой болезнь щитовидной железы и чаще всего поражает женщин среднего возраста, приводя к формированию зоба и гипотиреозу. Железа при этом инфильтрирована воспалительными лимфоидными клетками, среди которых преобладают моноядерные фагоциты, лимфоциты и плазматические клетки; кроме того, в ней, как правило, образуются вторичные лимфоидные фолликулы. Часто при болезни Хасимото происходит регенерация тиреоидных фолликулов, что отличает это заболевание от другого подобного состояния - первичной микседемы, которая связана с аналогичными иммунологическими нарушениями, но сопровождается почти полным разрушением и резким уменьшением размеров щитовидной железы.

Сыворотка больных тиреоидитом Хасимото, как правило, содержит антитела к тиреоглобулину. При высоком титре их можно обнаружить с помощью реакций гемагглютинации и преципитации. У многих больных имеются и антитела к цитоплазматическому антигену, который локализован на апикальной поверхности фолликулярных эпителиальных клеток и представляет собой тиреоидную пероксидазу - фермент, йодирующий тиреоглобулин.

Спектр аутоиммунных заболеваний

Антитела, характерные для тиреоидита Хасимото и первичной микседемы, реагируют только с компонентами ткани щитовидной железы, и поэтому развивающийся патологический процесс носит сугубо локальный характер. Напротив, при таких заболеваниях, как, например, системная красная волчанка, сыворотка реагирует с компонентами многих, если не всех, тканей организма. Один из основных видов антител, характерных для СКВ, взаимодействует с клеточным ядром. Эти два заболевания образуют противоположные края спектра аутоиммунных болезней.

Органами-мишенями при органоспецифических заболеваниях часто оказываются щитовидная железа, надпочечники, желудок и поджелудочная железа. При органонеспецифических болезнях, в том числе ревматологических, обычно возникают поражения кожи, почек, суставов и мышц.

У одного человека может быть сразу несколько аутоиммунных заболеваний

Характерно, что аутоиммунные заболевания, находящиеся на одном краю спектра, часто встречаются вместе. У больных пернициозной анемией нередко обнаруживаются антитела к щитовидной железе, и среди таких больных аутоиммунные заболевания щитовидной железы встречаются чаще, чем в общей популяции. Точно так же, при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы у больных часто присутствуют аутоантитела к тканям желудка и клинические проявления пернициозной анемии.

Занимающие другой край спектра, ревматологические заболевания также сочетаются друг с другом. Например, признаки ревматоидного артрита часто сопутствуют клиническим проявлениям СКВ. При этих заболеваниях имеет место системное отложение иммунных комплексов, наиболее значительное в почках, суставах и коже. Оно приводит к нарушениям в работе многих органов. В то же время болезни, относящиеся к разным краям спектра, сочетаются друг с другом относительно редко.

Механизмы повреждений. тканей при аутоиммунных заболеваниях различны и зависят от места расположения данного заболевания в спектре. В тех случаях, когда антиген локализован в каком-либо одном органе, наибольшее значение имеют гиперчувствительность II типа и клеточные реакции. При органонеспецифических аутоиммунных заболеваниях основную роль играет отложение иммунных комплексов, ведущее так или иначе, в том числе путем активации комплемента и фагоцитоза, к воспалению.

Генетические факторы

Аутоиммунные заболевания могут быть семейными.

Существование семейных случаев аутоиммунных заболеваний - это четко установленный факт. Результаты исследований на одно - и разнояйцевых близнецах, а также данные об ассоциации тиреоидных аутоантител с Х-хромосомными аберрациями убеждают в том, что в основе семейных случаев лежат именно генетические факторы, а не влияние окружающей среды.

Семейные аутоиммунные заболевания чаще всего относятся к органоспецифическим. При этом генетические факторы определяют не только общую предрасположенность к появлению органоспецифических антител, но и тот орган, против компонентов ткани которого они преимущественно направлены. Характерно, что у родственников больных тиреоидитом Хасимото или пернициозной анемией частота обнаружения и титры тиреоидных аутоантител выше, чем в норме, а у родственников больных пернициозной анемией гораздо чаше присутствуют аутоантитела к компонентам ткани желудка. Таким образом, существуют генетические факторы, определяющие избирательность поражения желудка при этой группе органоспецифических аутоиммунных заболеваний.

Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям связана с определенными гаплотипами HLA.

Дальнейшим доказательством роли генетических факторов при аутоиммунных заболеваниях служит ассоциация подобных расстройств с определенными гаплотипами HLA. Так, ревматоидный артрит не ассоциирован с гаплотипами локусов HLA-A и HLA-B, но чаше развивается при наличии общей для DR1 и главных подтипов DR4 нуклеотидной последовательности. Эта последовательность присутствует также в белках теплового шока dnaJ различных бактерий и белке gp 110 вируса Эпштейна-Барр, что создает клинически значимую возможность индукции аутоиммунных заболеваний перекрестнореагирующими микробными эпитопами. Более того, молекулы HLA-DR, несущие эту последовательность, могут связывать другой бактериальный белок теплового шока, dnaK, а также его аналог у человека, белок теплового шока hsp73, который направляет отдельные белки в лизосомы, где осуществляется процессинг антигенов. При органоспецифических заболеваниях особенно часто встречается гаплотип B8,DR3, хотя тиреоидит Хасимото чаще ассоциирован с DR5. Следует отметить, что у гетерозигот DQ2/8 резко повышен риск развития инсулин-зависимого сахарного диабета. Это подтверждает представление об участии нескольких генетических факторов в развитии аутоиммунных заболеваний: во-первых, генов, определяющих общую предрасположенность к аутоиммунной патологии, органоспецифической или органонеспецифической, а во-вторых, других генов, которые определяют конкретную мишень антиген или антигены, против которых направлена и аутоиммунная реакция.

Патогенез

Аутоиммунные процессы часто приводят к развитию болезни. Обнаружение аутоантител при том или ином заболевании указывает на три возможности:

• аутоантитела служат причиной патологического процесса;

• аутоантитела образуются вследствие повреждения тканей, вызванного тем или иным патологическим процессом;

• существует некий третий фактор, который лежит в основе и повреждения ткани, и появления аутоантител.

Иногда аутоантитела действительно появляются вследствие повреждения ткани. Например, у лиц, перенесших инфаркт миокарда, в сыворотке могут присутствовать аутоантитела к антигенам сердечной мышцы. Однако простая травма, приводящая к высвобождению аутоантигенов, редко индуцирует образование аутоантител. В большинстве случаев при заболеваниях, сопровождающихся продукцией аутоантител. реализуется первая возможность, т.е. аутоиммунный процесс является причиной тканевых повреждений.

В патогенетической роли аутоиммунных процессов можно убедиться путем экспериментального моделирования.

Примеры индуцированных аутоиммунных процессов

Самый простой способ проверки того, служит ли причиной заболевания аутоиммунный процесс, - это попытки воспроизведения данного заболевания у экспериментальных животных путем намеренной индукции у них аутоиммунных процессов. Для этого животным вводят аутоантигены в полном адъюванте Фрейнда, и это действительно вызывает органоспецифическое поражение некоторых органов. Введение тиреоглобулина, например, может вызвать воспалительное поражение щитовидной железы, а введение основного белка миелиновой оболочки - развитие энцефаломиелита. После введения тиреоглобулина у животных не только появляются антитиреоидные аутоантитела, но и происходит инфильтрация щитовидной железы мононуклеарными клетками с нарушением структуры органа. Хотя такие изменения никоим образом нельзя считать тождественными тиреоидиту Хасимото, все же они в целом сходны с теми, какие наблюдаются при этом заболевании у человека.

Возможность экспериментальной индукции аутоиммунного заболевания зависит от линии животных. Например, подверженность крыс и мышей энцефаломиелиту в результате введения основного белка миелиновой оболочки связана с небольшим числом определенных генных локусов, главным образом в области генов МНС класса II. Аутоаллергический энцефаломиелит у животных восприимчивых линий можно вызвать также введением Т-клеток, специфичных к основному белку миелиновой оболочки. Такие Т-хелперные клетки принадлежат к субпопуляции CD4/Txl, причем введение реципиентам антител к CD4 непосредственно перед ожидаемым началом болезни предотвращает ее возникновение, блокируя взаимодействие CD4 на Тх-клетках с молекулами МНС класса II на антигенпрезентирующих клетках. Результаты опытов указывают на значение рестриктированных по молекулам МНС класса II аутореактивных Тх-клеток в развитии таких заболеваний и подчеркивают важнейшую роль МНС.

mirznanii.com

Диагностика аутоиммунных заболеваний: методы и основные показатели

Проблема диагностики аутоиммунных заболеваний в настоящее время стоит очень остро. Таких патологий известно много, но особенности их течения обуславливают сложность своевременного выявления. Симптоматика зачастую смазанная, поэтому больной долгое время посещает врачей в попытке выявить первопричину беспокоящего состояния. Рассмотрим, что включают в спектр аутоиммунных болезней, какие методы уточнения диагноза применяются современными врачами.

Общая информация

Особенности диагностики аутоиммунных заболеваний обусловлены тем, что такие патологические состояния приводят к повреждению разных внутренних систем и органов. В рамках выявления болезни пациента направляют на общие анализы и осмотры. Следующий этап предполагает подбор более точных методов, актуальных для конкретного случая. Без своевременного определения болезни и подбора подходящего терапевтического метода возможно возникновение осложнений, включая тяжелые и не поддающиеся коррекции.

Антифосфолипидный синдром

Такое патологическое состояние встречается сравнительно часто. Оно наносит вред сердцу, сосудистой и нервной системам. Своевременная диагностика аутоиммунного заболевания позволяет предупредить тяжелые тромбозы, которые при такой патологии могут быть самой непредсказуемой локализации. Среди последствий заболевания – тромбоцитопения, неспособность женщины выносить плод. Возможны непредсказуемые произвольные выкидыши и гибель эмбриона внутри матки. Известны случаи молниеносного формирования заболевания. При такой болезни особенно важно активное и адекватно подобранное лечение.

Заподозрить такую болезнь можно, если на телесных покровах появляется сосудистый рисунок, анализ на сифилис дает утвердительный результат, появляются очаги высыпаний, нарушается целостность крупных суставных элементов. При аутоиммунной болезни появляются язвы, залечить которые не удается. Чаще локализованы на голенях. Нарушается ток крови, пальцы нижних конечностей поражаются гангреной. Есть опасность тромбоэмболии легких. Чаще болезнь выявляют у молодых женщин. Для постановки диагноза необходимо тщательно изучить показатели крови пациентки, проверить наличие сифилиса, дабы доказать ложность утвердительного анализа.

Страдают почки

Планируя диагностику аутоиммунных заболеваний, необходимо помнить, что ряд неспецифических симптомов может объясняться почечными нарушениями такого типа. Поражение почек приводит к васкулиту, гломерулопатии, гломеролонефриту, заболеванию Гудпасчера. Чтобы уточнить состояние, сперва назначают общие анализы крови и урины, при подозрении на аутоиммунную болезнь проводят специализированные лабораторные исследования биологических жидкостей человеческого организма. Неадекватное лечение или его отсутствие сопряжены с формированием хронических воспалительных очагов и последующим ухудшением состояния здоровья пациента.

Болезни: какие бывают?

Есть вероятность васкулита Вегнера. Так называют аутоиммунное поражение сосудистых стенок. Страдают и крупные, и мелкие сосуды. Заметить болезнь можно по общей слабости, снижению веса и ухудшению аппетита. Больного лихорадит, возникают суставные, мышечные боли. Развитие ситуации определяется локализацией очагов поражения. Обычно постановка диагноза проста из-за специфической симптоматики. Без адекватной терапии больной живет не более полугода. Правильное лечение позволяет увеличить длительность жизни до десятилетия.

Паранеопластический энцефалит – аутоиммунное патологическое состояние, относящееся к типу энцефалитов. Повышен риск летального исхода, при этом болезнь запросто может быстро перейти в этап ремиссии. Патология охватывает головной мозг и ведет к психическим нарушениям.

Возможен полимиозит – по частоте распространения он занимает далеко не последнюю строку в списке аутоиммунных заболеваний. Диагностика болезни, анализы для уточнения состояния позволяют определить степень поражения мышечной ткани, кожных покровов. Отличительная особенность – многочисленные воспалительные очаги. Чаще диагностируется у представительниц прекрасного пола. При полимиозите повышается температура тела, активизируются потовые железы, болит голова. Состояние оценивается как некомфортное, беспокоит слабость мышц.

Диагностические принципы

Подозревая аутоиммунную патологию, необходимо проверить кровь больного. Как уточняют специалисты лаборатории диагностики аутоиммунных заболеваний СПБГМУ имени Павлова, такое исследование должно показать наличие специфических аутоантител. Дополнительно проводится тестирование с целью выявления сенсибилизации клеток. Иногда рекомендовано тестирование РБТ. Альтернатива – проверка ингибиции лейкоцитной миграции. Исследование производят при условии выявления аутоантигена.

Проверяя состояние больного, нужно уточнить HLA-фенотип и проверить концентрацию комплиментов С3, С4 – уровни будут ниже нормы. В лаборатории уточняют содержание гамма-глобулина. Повышение показателя сверх среднего статистического позволяет заподозрить аутоиммунное нарушение. Дополнительно уточняют иммунорегуляторный индекс и специфические отложения в тканях, пораженных при заболевании. Им характерна инфильтрация лимфоидно-клеточного типа.

На примерах: СКВ

Среди сравнительно часто встречающихся аутоиммунных патологий не последнее место рейтинга принадлежит системной красной волчанке (СКВ). Диагностика аутоиммунного заболевания соединительной ткани представляет собой немалую сложность для современной медицины. Уточнение состояния – последовательная работа, обязательно включающая несколько этапов. Сперва врач изучает историю болезни, уточняет симптоматику случая, определяет все значимые признаки. Нужно отсортировать их хронологически по мере появления. Затем направляют больного на лабораторные исследования, дабы подтвердить предварительный диагноз. Отмечается индивидуальность истории болезни для каждого конкретного случая. Это обязывает подбирать подходящий терапевтический курс также индивидуально.

Специалисты лаборатории диагностики аутоиммунных заболеваний СПБГМУ не раз обращали внимание на проблематику работы с пациентами, страдающими СКВ. Правильно сформулировать диагноз в силах лишь опытный ревматолог, обладающий высоким квалификационным уровнем. Задача пациента – максимально ответственно сотрудничать с доктором, наблюдаться у одного профессионала, сдавать анализы, когда это назначено. Если врач выбирает какие-то исследования, все их нужно проходить максимально быстро. Пока нет единого специального анализа, по итогам которого можно было бы диагностировать СКВ. Задача доктора – оценить комплексно сведения, полученные из многочисленных лабораторных и инструментальных исследований.

Изучение случая: по шагам

Основной принцип диагностики аутоиммунного заболевания – комплексный последовательный подход. Сперва доктор собирает анамнез пациента и его семьи. Затем необходимо полностью осмотреть тело больного. Нуждающегося направляют в лабораторию для изучения состояния крови. Назначается общий анализ для выявления концентрации форменных элементов. Показано исследование на биохимию и проверка на наличие аутоантител. В настоящее время при подозрении на СКВ практикуются основные методы: проверка анти-РО, анти-ЛА, РНП. Уточняют наличие антител в ДНК, сформированной двумя спиралями, и присутствие антинуклеарных антител.

Следующий диагностический этап – реакция Вассермана. Кровь проверяют на сифилис. Если результат позитивный, но дополнительные анализы показывают отсутствие этого заболевания, он считается ложным и указывает на СКВ. В некоторых случаях назначают биопсию кожных покровов, почек. По мере наблюдения случая перечисленные лабораторные исследования повторяют для контроля прогресса состояния.

Ревматоидный артрит

Основной принцип диагностики аутоиммунного заболевания – исследование клинических проявлений. Задача доктора – выбрать подходящие лабораторные анализы и направить больного на обследование с помощью рентгеновского излучения, позволяющего оценить состояние суставов. Чтобы поставить диагноз, работу с пациентом начинают с общего осмотра тела. Затем человека направляют в лабораторию, где берут кровь для общего исследования и анализа на биохимию. Следующим шагом будет рентгенологическое обследование для определения уровня поражения формирующих суставы тканей.

Необходимо проверить кровь, дабы определить появление воспалительных маркеров. К таковым относят фибриноген, С-реактивный протеин. При ревматоидном артрите в крови наблюдается специфичный воспалительный маркер, который в медицине назвали ревматоидным. Обязательно исследуют биологическую жидкость на предмет его наличия. В качестве дополнительных исследовательских мероприятий назначают анализы для определения функциональности внутренних органов. Допускается иммунологическое обследование. Время от времени больному придется сдавать анализы заново, чтобы доктор мог контролировать прогресс случая.

О проявлениях

Только лишь по анализу крови диагностика аутоиммунного заболевания не производится. Необходимо уточнить клиническую картину. Патологию выявляют, если пациент отмечает скованность в утреннее время, если три или большее число суставов поражены артритом. К критериям заболевания относят артрит, локализованный в суставах кистей, симметричное заболевание и формирование специфических узелков. Оценивают наличие ревматоидного фактора в плазме. Рентген должен показать изменение тканей суставов.

Чтобы диагностировать ревматоидный артрит, необходимо определить не менее четырех признаков из семи обозначенных. Оценивают длительность присутствия: некоторые признаки считают актуальными, лишь если они фиксируются от шести недель и более продолжительное время.

Аутоиммунный панкреатит

Диагностика этого заболевания разработана, исходя из его принадлежности к воспалительным патологиям. Особенность болезни – атака со стороны иммунной системы поджелудочной человека. Воспалительный очаг формируется внутри органа, в силу чего генерируемые ферменты не могут проникать в кишечный тракт. Они сохраняют в железе и приводят к разрушению ее структуры. Кроме поджелудочной страдают иные органы – почки, железы, ответственные за генерирование слюны, лимфатические узлы, печеночные протоки для желчи. Болезнь принадлежит к числу хронических и диагностируется сравнительно редко. Выше опасность для мужчин старше пятидесятилетнего возраста, но известны случаи выявления у детей, женщин разных возрастных групп.

Уточнение болезни затруднено в силу малой изученности и неспецифичности симптоматики. Работу разбивают на несколько последовательных шагов. Сперва отвечающий за диагностику и лечение аутоиммунного заболевания доктор осматривает нуждающегося в помощи и уточняет, каковы жалобы на здоровье. Необходимо собрать историю болезни, полностью сформировать анамнез случая. Врач осматривает клиента, ощупывает, простукивает в области живота, проверяет вес. Далее пациента направляют в лабораторию для исследования крови. Особенно значимой считается информация о содержании иммуноглобулина ИГГ4. Дополнительно изучают урину, кал. Следующий шаг – работа с эндокринологом, гастроэнтерологом. Узкоспециализированые врачи осмотрят пациента и определят, какие обследования нужны в конкретном случае. Назначат ультразвуковое исследование брюшной полости и МРТ. Альтернативный вариант – КТ. Такие мероприятия дают точные сведения о структуре и габаритах органов. Для оценки состояния желчных путей необходим рентген. Показана биопсия поджелудочной.

Аутоиммунный тиреоидит

Термином обозначают аутоиммунное поражение щитовидки. Заболевание протекает в форме хроники, принадлежит категории воспалительных. Хронически прогрессирует инфильтрация лимфой, наблюдаются процессы деструкции железистой ткани, формируется первичный гипотиреоз. Впервые болезнь описал японский доктор Хашимото. Работа опубликована в 1912-ом. Группа риска – женщины старше сорокалетнего возраста. Болезнь объясняется генетическими факторами, влиянием внешнего мира. Спровоцировать заболевание могут длительный прием избытка йода, облучение, воздействие интерферона, никотина.

Врач, занимающийся диагностикой аутоиммунного заболевания щитовидной железы, должен опросить больного и уточнить историю болезни, направить нуждающегося на специализированные исследования. Среди диагностических критериев – рост концентрации в крови антител щитовидки. Наиболее информативными будут показатели содержания антител к тиреопероксидазе, несколько менее полезна информация о таких частицах к тиреоглобулину. Обычно понижается эхогенность железистой ткани, ее объем увеличивается или уменьшается (зависит от формы болезни). Больной аутоиммунным заболеванием страдает первичным гипотиреозом. Если хотя бы один из перечисленных критериев АИТ не наблюдается, диагноз формулируют как вероятный, но не поставленный абсолютно точно.

Уточнение: что поможет?

Чтобы правильно подобрать лечение аутоиммунного заболевания, в диагностику включают пункционную биопсию ткани щитовидки, позволяющую отличить рассматриваемую болезнь от узлового зоба. Если заболевание установлено у планирующей вынашивание ребенка женщины, нужно изучить функциональность щитовидки. Для этого анализируют кровь на содержание Т4, ТТГ до зачатия. Анализ повторяют каждый триместр.

При подозрении на аутоиммунную болезнь в лабораторных условиях проверяют кровь на разные формы анемии. Биохимию делают, дабы выявить отклонения от нормы. При рассматриваемой патологии они сходны со свойственными гипотиреозу: растет содержание общего холестерина, умеренно повышается креатининовый уровень, увеличивается содержание триглицеридов, аспартат-трансаминазы.

Детали и показатели

Лабораторная диагностика аутоиммунного заболевания включает проверку гормонального фона. Есть несколько сценариев развития патологии. ТТГ может быть выше нормы при стандартной концентрации Т4, возможно повышение ТТГ при уменьшении количества Т4, а также снижение ТТГ на фоне нормального содержания Т4. Если АИТ-исследование показывает картину, сходную с рассматриваемой болезнью, но гормональная функциональность щитовидки в норме, диагноз считается опровергнутым.

Необходимо проверить состав крови для определения наличия антител к тканям щитовидки. Обычно повышается содержание таких элементов к тиреопероксидазе, тиреоглобулину. Если оба показателя оказались выше нормы, вероятность аутоиммунного заболевания особенно высока. Если такового еще нет, результаты анализов указывают на высокую опасность его развития.

Дифференциальная диагностика

Как было указано выше, только на основе симптомов диагностику аутоиммунных заболеваний не проводят, так как для большинства патологий этого типа картина смазанная, имеет сходство со многими другими нарушениями здоровья. Не будет исключением аутоиммунный тиреоидит. Дифференцирование случаев проводят, учитывая особенности зоба, функциональность щитовидки. В частности, хаши-токсикоз нужно уметь отличить от токсического зоба. На аутоиммунную природу нарушения указывает АИТ у ближайшей родни, а также субклинический гипертиреоз. В пользу рассматриваемой болезни говорит кратковременный тиреотоксикоз (до шести месяцев), а также умеренность симптоматики случая. Довольно специфична картина ультразвукового исследования. Эутиреоз достижим в короткие сроки при назначении пациенту тиреостатиков. Кроме того, не растет титр антител к ТТГ-рецепторам.

Эутиреоидный этап сходен с эндемическим зобом. Псевдоузловая форма имеет ряд сходств с узловым зобом и онкологией органа. Для уточнения состояния необходима пункция железы. Проводимая в лаборатории диагностика аутоиммунного заболевания должна показать инфильтрацию лимфоцитами. Такое явление свойственно АИТ, бывает распространенным, ограниченным. При аутоиммунной болезни выявляют крупные оксифильные клетки.

Аутоиммунный гепатит

Диагностика аутоиммунного заболевания печени тоже довольно сложна. При гепатите такой формы разрушаются ткани печени из-за активности иммунитета человеческого тела. Такая болезнь отличается быстрым развитием и повышенным риском цирроза в скором будущем. При нем ткани массово погибают, трансформируются в фиброзные. Симптоматика сходна с упомянутой ранее СКВ. Диагноз формулируют, исключив иные болезни печени и проверив кровь на наличие вируса гепатита. Если сравнивать аутоиммунный тип и иные хронические разновидности гепатита, следует отметить: нет нужды ожидать полгода для постановки диагноза. Для прочих хронических печеночных заболеваний важным критерием является наблюдение случая в течение полугода.

Первый шаг необходимой для подбора лечения диагностики аутоиммунного заболевания печени – анализ анамнеза. Нужно выявить, как давно появились первые жалобы, насколько долго человека беспокоят тяжесть, болезненность справа под ребрами. Уточняют наличие повышенной температуры и пожелтения кожных покровов, слизистых, биологических жидкостей. Анализируют анамнез жизни, уточняют, были ли ранее хронические болезни, перенесено ли воспаление в брюшной полости, сепсис такой локализации. Нужно уточнить наличие наследственных патологий, вредных привычек. Спрашивают, были ли периоды продолжительного приема лекарственных средств, развивалась ли ранее опухоль, была ли нужда взаимодействовать с отравляющими соединениями. После детального опроса осматривают больного, обратив внимание на цвет кожи, слизистых. Проверяют температуру, пальпируют живот – пациент при этом обычно ощущает боль. Простукивание позволяет определить гепатомегалию.

Продолжение исследования

Гепатит рассматриваемой природы среди прочих занимает не последнее место по встречаемости, в сравнении с другими патологиями из списка аутоиммунных заболеваний. Диагностика болезни предполагает лабораторное обследование. Первый и базовый способ – общий скрининг крови. Нужно определить анемию, если такая есть, проверить концентрацию форменных элементов. На гепатит указывает рост содержания лейкоцитов, характерный наличию очага воспаления в организме.

Проводят биохимическое исследование. Итоги дают представление о печеночной функции, работоспособности поджелудочной и концентрации жизненно важных микроэлементов в кровеносной системе. В рамках диагностики аутоиммунного заболевания анализы дают для оценки ПГА-индекса. Этот параметр отражает печеночный фиброз. Если такой процесс протекает, протромбиновый индекс ниже нормы, гамма-глутамилтранспептидаза наблюдается в повышенной концентрации, а первый тип класса «А» алипопротеина выявляется в несколько меньшем количестве, нежели это свойственно здоровому человеку. При проведении в рамках диагностики аутоиммунного заболевания анализа крови на индекс ПГА учитывают, что алипопротеин указанного типа представляет собой сывороточный протеин, ответственный за перемещение полезных фракций холестерина. Действующая система предполагает оценку индекса по двенадцатибалльной шкале. На высокую вероятность цирроза указывают значения выше девятки. Если по время проводимой в лаборатории диагностики аутоиммунного заболевания ПГА меньше двух, риски цирроза оценивают как нулевые.

Подробнее

Коагулограмма позволяет оценить состояние крови. При циррозе показатели понижаются. Иммунологическое исследование в рамках лабораторной диагностики аутоиммунного заболевания показывает рост концентрации гамма-глобулина, увеличение содержания иммуноглобулинов типа Г.

При оценке концентрации антител на аутоиммунный гепатит указывает рост антинуклеарных, микросомальных типов, а также антител к разным элементам печени и гладкомышечным клеткам.

При проводимой в лаборатории диагностике аутоиммунного заболевания можно выявить вирус гепатита в крови.

Дополнительно при подозрении на болезнь нужно проверить на заражение паразитами. Для этого исследуют кал.

Целиакия

Для этой патологии, в сравнении с прочими присутствующими в списке аутоиммунных заболеваний, диагностика болезни особенно сложна. Это связано с отсутствием специфических симптомов, встречающихся у всех больных целиакией. Известные симптомы у разных лиц выражены в разной степени. Отмечается, что опасность неправильной постановки диагноза при такой болезни особенно высока. Нет унифицированных алгоритмов лабораторных исследований и инструментального изучения состояния больного. Многие подходы усложнены, труднодоступны, что создает дополнительные препоны в диагностике. В 69-ом предложены критерии целиакии. Сперва предложено делать три последовательные биопсии. В 90-ом требования пересмотрели.

Диагностика предполагает исследование атрофии ворсинок и изучение состояния организма больного для определения гиперплазии крипт. Если такие явления обнаружены, им сопутствует дистрофия эпителия при поступлении глютена с пищей, при этом достижима ремиссия при его исключении, диагноз считают подтвержденным.

Первый шаг диагностики – выявление нарушений в работе ЖКТ. Симптомом считаются проблемы со стулом, хотя такое присутствует не у всех больных. Преимущественный процент страдает атрофическим дуоденитом. Чтобы правильно поставить диагноз, нужно получить биоптат. Гистологический анализ – ключевой метод постановки точного диагноза.

fb.ru

Аутоиммунный процесс в организме что это такое


Что такое аутоиммунные заболевания простыми словами и список болезней

Главная › Аутоиммунные заболевания ›

Аутоиммунные заболевания — это патологии, которые возникают при сбое в работе защитных сил организма. С подобными болезнями чаще сталкиваются женщины, чем мужчины.

Что это такое и причины развития

Аутоиммунные патологии возникают по причине нарушений в организме, которые может спровоцировать ряд факторов. Чаще всего в основе лежит наследственная предрасположенность. Иммунные клетки, вместо чужеродных агентов, начинают атаковать ткани различных органов. Часто такой патологический процесс происходит в щитовидной железе и суставах.

Необходимые вещества не успевают восполнять полученные потери от разрушающего воздействия собственной иммунной системы. Спровоцировать подобные нарушения в организме могут:

  • вредные условия труда;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • генетические мутации во время внутриутробного развития.

Основные симптомы

Аутоиммунные процессы в организме проявляются в виде:

  • выпадения волос;
  • воспалительного процесса в суставах, органах ЖКТ и щитовидной железе;
  • тромбозов артерий;
  • многочисленных выкидышей;
  • болей в суставах;
  • слабости;
  • кожного зуда;
  • увеличения пораженного органа;
  • нарушений менструального цикла;
  • болей в животе;
  • нарушений пищеварения;
  • ухудшения общего состояния;
  • изменений веса;
  • нарушений мочеиспускания;
  • трофических язв;
  • усиление аппетита;
  • изменений настроения;
  • психических расстройств;
  • судорог и дрожания конечностей.

Аутоиммунные нарушения провоцируют бледность, аллергические реакции на холод, а также сердечно-сосудистые патологии.

Список болезней

Самые часто встречающиеся аутоиммунные болезни, причины возникновения которых схожи:

  1. Очаговая алопеция — происходит облысение, так как иммун

centr-bibliotek.ru

Аутоиммунный процесс

Всем известно, что именно благодаря иммунной системе человек находится в здравии. Человек окружен защитным барьером, который непостижим для болезнетворных микроорганизмов.

Но не всегда иммунная система работает по правилам, случаются сбои, когда мишенью стают клетки собственного организма.

Аутоиммунная реакция

Все мы уверены, что иммунная система находится на нашей стороне. Это не так, ведь в основе продукции иммунных клеток лежит сложный механизм, который уничтожает до 90% лимфоцитов.

Начнём с того, что ключевое звено иммунного ответа - это T и B клеточное звено. Эти клетки называются лимфоциты. Но ключевое звено аутоиммунного процесса - это Т-лимфоциты.

Они синтезируются в костном мозге и транспортируются в тимус. Прошу запомнить этот орган. Тимус - это железа, в которой дозревают Т-лимфоциты. Здесь осуществляется процесс, который называется селекция клонов.

Суть процесса состоит в том, что в костном мозге образуется множество лимфоцитов, которые воспринимают клетки собственного организма, как чужие. Поэтому в тимусе происходит их уничтожение. Если эти процессы нарушаются, то множество клеток, которые стремятся уничтожить собственный организм, поступает в кровь. Это связанно с патологией тимуса, либо супрессоров Т-клеток.

Наиболее классический тип аутоиммунной реакции возникает в следствии проникновения стрептококка группы А.

Дело в том, что на своей поверхности этот стрептококк имеет белки, которые практически идентичны белкам нашего тела. Такие белки находятся в сердце (клапаны), почечных клубочках, суставах.

Иммунная система не может отличить свои и чужие белки, поэтому атакует все. Развивается системное воспаление соединительной ткани, которое именуется ревматизмом. Это явление называется антигенная мимикрия.

Это свойственно лишь для тех людей, белки которых идентичны белкам стрептококка.

Ещё один случай, когда развивается аутоиммунный процесс, в том случае если иммунные клетки проникают в ткани, которые не доступны для них в норме.

Многие ткани, такие как: нервная ткань, хрусталик глаза, щитовидная железа - все они защищены барьером от иммунной системы. Когда происходит разгерметизация, иммунная система встречает белки, которые ранее не были ей «знакомы», поэтому снова атакует эти ткани. Например, при атаке клеток щитовидной железы развивается тиреоидит Хашимото.

Аутоиммунные болезни - это реакция иммунной системы на собственные ткани. Это очень серьёзное заболевание, которое требует тщательной медикаментозной терапии.

anatomus.ru

Аутоиммунные процессы в организме

Иммунная система - это сложный механизм, состоящий из клеток и органов. Ее основная задача - защищать человека от воздействия чужеродных агентов. Прекрасно отличая «чужих» от «своих», она защищает организм от множества различных патологий. Но иногда происходит сбой. Иммунная система теряет способность различать свои клетки. В организме начинается выработка антител, которые атакуют здоровые ткани. В этом случае врачи заключают: протекают нарушенные аутоиммунные процессы. Чем это грозит? И как бороться с такими явлениями?

Аутоиммунные процессы в организме - что это?

Большинство людей, которые слышали о таких явлениях, сразу же связывают их с тяжелыми неизлечимыми заболеваниями. Это действительно так. Но только в том случае, если аутоиммунные процессы нарушены. Если они находятся в норме, то выполняют очень нужные и важные функции. Давайте же разберемся, что означает аутоиммунный процесс. В ходе жизнедеятельности человека в клетках могут происходить какие-то нарушения. В этом случае они становятся чужеродными и могут даже нанести вред. Вот здесь и включается иммунная система. Она подчищает организм, избавляет его от чужеродных агентов. Иммунная система устраняет отмершие клетки. Сложно даже представить, что было бы с организмом, если бы такой функции не существовало. Человек превратился в настоящее кладбище отмерших клеток. Именно такая функция и получила название "аутоиммунный процесс в организме". В случае сбоя иммунная система начинает атаковать собственные клетки. Она воспринимает здоровые ткани в качестве чужеродных элементов. В результате собственная иммунная система повреждает их. На фоне такого явления начинают развиваться аутоиммунные заболевания.

Причины нарушений

До сегодняшнего дня медики не готовы сказать, в результате чего нарушаются аутоиммунные процессы. Причины таких явлений до конца не выяснены. Существует мнение, что подобные патологии могут быть спровоцированы травмами, стрессами, переохлаждением, различными инфекциями. Врачи выделяют следующие источники, запускают в организме такие нарушения:

  • Различные инфекционные патологии, спровоцированные микроорганизмами, в которых структура белка очень схожа с тканями и органами человека. Например, очень часто источником проблемы становится стрептококк. Эта инфекция проникает в клетку, нарушает ее функционирование и заражает соседние. Белок стрептококковой инфекции напоминает клетки здоровых тканей. Иммунная система не способна их различить. В результате у человека могут развиться такие недуги, как артрит, аутоиммунный гломерулонефрит, гонорея.
  • В организме в результате ряда причин могут наблюдаться такие патологические нарушения, как некроз или деструкция ткани. Иммунная система, пытаясь справиться с ними, начинает атаковать не только пораженные клетки, но и здоровые ткани. Например, гепатит В часто переходит в хронический.
  • Разрыв кровеносных сосудов. Многие органы не контактируют с данной жидкостью. Ведь кровь не заполняет всю полость организма, а протекает по специальным сосудам. Но иногда может произойти разрыв вен. В этом случае начнется кровотечение. Организм тут же отреагирует на данное явление, воспринимая клетки инородными, и запустит выработку антител. Такие нарушения могут привести к тиреоидиту, аутоиммунному простатиту.
  • Источником проблемы может стать иммунологический дисбаланс или гипериммунное состояние.

Группы риска

Аутоиммунный процесс в организме может нарушиться у любого человека. Однако врачи выделяют определенные группы людей, которые наиболее склонны к этой патологии. К такой категории относятся:

  • Женщины в детородном возрасте. Замечено, что женщины значительно чаще страдают от данных нарушений, чем мужчины. При этом патология чаще всего развивается в репродуктивном возрасте.
  • Люди, имеющие в роду подобные недуги. Некоторые аутоиммунные патологии обладают генетической природой. Таким заболеванием является рассеянный склероз. Наследственная предрасположенность, особенно в сочетании с другими факторами, часто становится спусковым механизмом для развития патологии.
  • Лица, много контактируют с определенными составляющими окружающей среды. Некоторые вещества могут стать источником развития болезни или ухудшить течение уже имеющихся. Такими факторами-провокаторами являются: бактериальные, вирусные инфекции; химикаты; активное солнце.
  • Люди определенной этнической принадлежности. Медики констатируют, что в основном у белых людей развивается такая патология, как диабет 1 типа. Системная красная волчанка, в тяжелой стадии, чаще поражает испанцев и афроамериканцев.

Общая симптоматика

Каждый случай этой болезни довольно уникальный. Симптоматика, которая возникает у человека, зависит от того, какие ткани подверглись атаке. Однако существуют общие симптомы-маркеры, указывающие на нарушенный аутоиммунный процесс. Признаки, характеризующие сбой в организме:

  • У пациента возникает головокружение, общая слабость, наблюдается субфебрильная температура.
  • Большинство аутоиммунных патологий протекает в хронической форме. Стадии ремиссии чередуются с обострениями. Иногда патологии стремительно прогрессирует, приводя к тяжелым осложнениям буквально за несколько дней, недель, месяцев.

Заболевания и симптоматика

Рассмотрим более подробно, какие болезни способны развиться в результате такого состояния, как нарушенный аутоиммунный процесс. Симптомы полностью зависят от патологии. Поэтому говорить о них отдельно невозможно.

Итак, если нарушенные аутоиммунные процессы, заболевания могут развиться следующие: Очаговая алопеция Атаке подвергаются волосяные фолликулы. Такая патология, как правило, на общее состояние здоровья не влияет. Но значительно ухудшает внешний вид. Для заболевания характерны такие симптомы: на голове и других частях тела отсутствуют участки волос. Аутоиммунный гепатит При такой патологии иммунная система разрушает печень. В результате может наблюдаться уплотнение органа, цирроз, печеночная недостаточность. Рекомендуется обратить внимание на следующие признаки:

  • увеличение печени,
  • кожный зуд,
  • слабость,
  • желтушность,
  • боль в суставах
  • дискомфорт в ЖКТ.

Антифосфолипидный синдром На фоне тромбоза вен, артерий происходит повреждение кровеносных сосудов. На развитие такой патологии указывают:

  • наличие тромбов,
  • сетчатая сыпь в области запястий, колени,
  • самопроизвольные аборты.

Целиакия При такой патологии люди не переносят глютен. Это вещество, содержащееся в рисе, зерновых, ячмене. В случае приема таких продуктов или некоторых лекарственных препаратов, иммунная система атакует слизистую кишечника. Симптоматика:

  • боль, вздутие живота;
  • расстройство или запор;
  • похудение или набор веса;
  • слабость, сыпь, зуд кожных покровах;
  • нарушен менструальный цикл, выкидыш, бесплодие.

Болезнь Грейвса-Это патология, при которой протекает нарушен аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Пораженный орган начинает вырабатывать много гормонов.

Для болезни характерны:

  • раздражительность,
  • повышенная потливость,
  • похудения,
  • бессонница
  • дрожь в руках,
  • незначительные менструации,
  • сечение волос,
  • высокая потребность в тепле,
  • выпуклые глаза,
  • мышечная слабость.

Диабет 1 типа В этом случае атаке подвергаются те клетки, которые производят инсулин. Данный гормон обеспечивает нормальный уровень сахара в крови. Без инсулина норма значительно превышается. В результате могут наблюдаться поражение сердца, почек, глаз, зубов, нервов. О данном заболевании свидетельствуют симптомы:

  • чувство жажды,
  • чувство усталости, голода,
  • зуд, сухая кожа,
  • частые мочеиспускания,
  • плохое заживление ран,
  • непроизвольное похудения,
  • покалывание или потеря чувствительности в конечностях,
  • нарушения зрения (изображение воспринимается размытым).

Рассеянный склероз Характерно поражение оболочки нерва. Повреждения затрагивают головной и спинной мозг. Симптоматика варьируется от степени и области поражения. Могут наблюдаться такие признаки:

  • плохая координация, недержание равновесия, слабость;
  • проблемы с речью;
  • тремор;
  • паралич;
  • покалывание, онемение конечностей.

Псориаз Заболевание развивается в результате активной выработке новых клеток кожи в глубоких слоях. Они начинают нагромождаться на поверхности эпидермиса. Заболевание проявляется следующей симптоматикой:

  • красные грубые пятна, напоминающие чешую;
  • они возникают на локтях, коленях, голове;
  • появляется боль, зуд.

Может развиться специфическая форма артрита, поражающая суставы пальцев. При вовлечении в процесс крестца, возникает боль, дискомфорт в спине. Болезнь Хашимото Это еще один недуг, при котором нарушается аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Но для данной патологии характерна недостаточная выработка гормонов. О заболевании свидетельствуют:

  • утомляемость, слабость;
  • резкий набор веса;
  • повышенная чувствительность к холоду;
  • дискомфорт в мышечных тканях;
  • плохая подвижность суставов;
  • запоры;
  • отечность лица.

Ревматоидный артрит Иммунная система начинает атаковать оболочки суставов.

Характерны следующие проявления:

  • боль, плохая подвижность в соединениях;
  • суставы опухают, деформируются;
  • значительно ограничиваются движения;
  • появляется утомляемость, лихорадка;
  • могут наблюдаться шишковидные подкожные образования, чаще всего на локтях.

Диагностика патологии

Как можно определить развитие недуга? В диагностике заболеваний один из важнейших моментов - это выявления иммунного фактора, который спровоцировал поражение тканей. Кроме того, учитывается наследственный фактор. Очень важно сообщить врачу обо всех возникших симптомах, даже тех, которые на первый взгляд кажутся малозначимыми. Обязательно проводятся специальные анализы. Аутоиммунный воспалительный процесс не может протекать незаметно. Его позволяет выявить исследование на антитела в крови. Также могут назначаться разные иммунологические лабораторные способы обследования.

К кому обратиться?

Довольно часто люди, у которых нарушились аутоиммунные процессы, не знают, какого врача нанести визит. Это не удивительно, ведь патология может затрагивать разные системы.

Наиболее правильно обратиться сначала к терапевту. В зависимости от того, какие органы поражены, доктор направит пациента к узкому специалисту. Это могут быть: эндокринолог, гастроэнтеролог, дерматолог, гепатолог, ревматолог, гематолог, гинеколог, уролог. Кроме того, будет нужна помощь психотерапевта, психолога и диетолога.

Методы лечения

можно Ли бороться с данной патологией? На сегодняшний день лечение аутоиммунного процесса проводится довольно успешно благодаря многочисленным исследованиям специалистов. При назначении медикаментозных средств, докторами учитывается, что именно иммунная система - главный фактор, который негативно влияет на организм. Соответственно терапия призвана снизать ее активность или восстановить необходимый баланс. При аутоиммунных болезнях назначаются медикаменты:

  • Иммуносупрессоры. Такие лекарства угнетающе влияют на работу иммунной системы. К данной категории относятся: антиметаболиты, цитостатики, кортикостероидные гормоны, некоторые антибиотики. Применение этих средств дает возможность остановить воспалительный процесс, и заметно снизить активность иммунной системы. Однако иммуносупрессоры обладают целым рядом негативных реакций. Ведь они влияют на весь организм. Иногда может нарушаться кроветворения, проявляться высокая восприимчивость к инфекции, поражаться внутренние органы. Именно поэтому эти медикаменты могут назначаться исключительно врачом, после полной проверки организма. При этом терапия обязательно должна проводиться под контролем грамотного специалиста.
  • Иммуномодуляторы. Эти лекарственные средства назначаются для достижения баланса между различными составляющими иммунной системы. Как правило, данные медикаменты отличаются естественным происхождением. Чаще всего назначаются препараты: «Альфетин», «Эхинацея пурпурная», «Родиола розовая», «Экстракт женьшеня».

Образ жизни

Людям, у которых нарушены аутоиммунные процессы, необходимо следовать определенным правилам. Они помогут улучшить самочувствие и снизить количество обострений. Но выполнять их надо регулярно.

Врачи рекомендуют следующее:

  • Совместно с диетологом разработайте соответствующее питание. Пациентам следует употреблять достаточное количество овощей, фруктов, нежирных молочных продуктов, цельнозерновой пищи и растительных белков. А от лишнего сахара, соли, насыщенных жиров лучше отказаться.
  • Займитесь спортом. Обязательно обсудите с врачом, какая активность вам рекомендуется. Очень полезны занятия спортом людям, страдающим от суставных и мышечных болей.
  • Обеспечьте нормальный отдых. Он позволяет организму восстановиться. У людей, которые недостаточно спят, тяжесть симптоматики и уровень стресса значительно увеличиваются. Как правило, человеку необходимо для полноценного отдыха 7-9 часов.
  • Защитите себя от стресса. Постоянная тревожность может привести к обострению аутоиммунного недуга. Именно поэтому пациентам необходимо найти методы и способы, позволяющие справляться со стрессами. Достаточно эффективными техниками являются: внушение, медитация, визуализация.

Заключение

К сожалению, избавиться от аутоиммунного заболевания невозможно. Но это вовсе не означает, что с таким недугом можно наслаждаться жизнью. Обязательно следуйте рекомендациям врача, принимайте назначенное им лечение, посещайте врача назначенному согласно графику. Это позволит значительно снизить неприятную симптоматику, а значит, вы сможете и дальше продолжать радоваться жизни.

stomatlife.ru


Смотрите также