Аутоиммунные заболевания нервной системы


Аутоиммунные заболевания в неврологии | Клиника Рассвет

Разнородная группа заболеваний, в основе которых лежит аутоагрессия иммунной системы организма и выработка активных клеток — антител, разрушающих собственные здоровые клетки и ткани.

Аутоиммунные заболевания могут поражать любые системы и органы, в том числе и нервную систему.

Симптомы аутоиммунных заболеваний нервной системы разнообразны, поскольку для каждого из них характерна выработка специфических антител, поражающих только определенные структуры клеток.

Классификация аутоиммунных заболеваний в неврологии

Основные аутоиммунные заболевания, поражающие центральную нервную систему:

  • Рассеянный склероз и некоторые более редкие демиелинизирующие заболевания . Антитела вырабатываются к оболочке нервных отростков — миелину. Результатом является нарушение проведения сигнала по нервным волокнам. Основные симптомы: различные нарушения зрения, слабость и онемение рук и/или ног, шаткость, нарушения мочеиспускания.
  • Аутоиммунные энцефалиты. Обширная группа заболеваний, общей чертой которых является поражение исключительно головного мозга. Каждый энцефалит отличается специфическим видом антител и, следовательно, некоторыми особенностями клинической картины. Тем не менее, для всех аутоиммунных энцефалитов существует ряд общих симптомов: психические расстройства, нарушение памяти, судороги.

Аутоиммунные заболевания, поражающие периферическую нервную систему (нервные корешки и нервы):

  • Синдром Гийена-Барре. Остро развивающееся аутоиммунное заболевание. Антитела вырабатываются к миелину периферических нервов. Проявляется восходящей мышечной слабостью вплоть до слабости дыхательной мускулатуры, реже онемением.
  • Хронические аутоиммунные полиневропатии. Группа заболеваний, которые проявляются различным сочетанием слабости и онемения конечностей и имеют медленно прогрессирующее течение.

Аутоиммунные заболевания, поражающие мышцы и нервно-мышечный аппарат:

  • Миастения. Антитела при миастении поражают область соединения нервов и мышц — синапсы. В результате воздействия антител чувствительность мышц к сигналу, идущему от нервов, снижается. Клинически состояние проявляется мышечной утомляемостью — слабость мышц ощущается не постоянно, а нарастает постепенно в процессе движения.
  • Миопатии. Поражение мышц также может носить аутоиммунный характер. Объединяет данные заболевания общий симптом — мышечная слабость, выраженность и локализация которой, тем не менее, разнится в зависимости от заболевания и вида антител.

Лечение аутоиммунных заболеваний нервной системы

Общим для всех аутоиммунных заболеваний является подход к лечению. Терапия направлена не столько на коррекцию симптомов поражения нервной системы, сколько на модуляцию работы иммунной системы: применяются кортикостероиды, иммуноглобулины и моноклональные антитела, цитостатики, плазмаферез.

Преимущества лечения аутоиммунных заболеваний нервной системы в клинике Рассвет

Неврологи клиники Рассвет не назначают симптоматические препараты с недоказанной эффективностью. Схемы длительного лечения и профилактики аутоиммунных заболеваний разрабатываются в рамках амбулаторных консультаций. Терапия в дневном стационаре направлена на борьбу с обострениями.

klinikarassvet.ru

Аутоиммунные заболевания — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 мая 2019; проверки требуют 5 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 мая 2019; проверки требуют 5 правок.

Аутоимму́нные заболева́ния (от αὐτός [authos] «сам; он самый») — обширный класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

По механизму аутоиммунизации:

  1. Органоспецифичные аутоиммунные заболевания - развиваются в связи с разрушением гистогематических барьеров органов, обособленных от иммунной системы. В результате иммунная система реагирует на неизмененные антигены этих органов, вырабатывая антитела и сенсибилизированные лимфоциты, в органах развиваются изменения по типу гиперчувствительности замедленного типа: инфильтрация ткани лимфоцитами, гибель паренхимы, в финале развивается склероз. К ним относятся аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддиссонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия и др.
  2. Органонеспецифичные аутоиммунные заболевания - ведущими факторами являются нарушения в системе иммунобиологического надзора. Аутоиммунизация развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, в которых возникают изменения, характерные для гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типов. К данной группе относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, вторичная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича) и др.
  3. Аутоиммунные заболевания промежуточного типа - миастения гравис, сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз, синдром Шегрена, синдром Гудпасчера и др.[2]

Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.

Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.

Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4. Известны случаи, когда после перенесения травматической ампутации глаза человек достаточно быстро теряет и второй глаз (т.н. симпатическая офтальмия): иммунные клетки воспринимают ткани здорового глаза как антиген, поскольку перед этим они лизировали остатки тканей разрушенного глаза.

Аутоиммунное бесплодие[3][4] вызывается антиспермальными антителами, которые образуются при повреждении гемато-тестикулярного барьера или при анальном сексе[5][6].

Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или её отдельных компонентов.

В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.

Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды: полной ремиссии, обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или прием медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.

Иммуносупрессоры: азатиоприн, преднизолон, тимодепрессин, циклофосфамид, циклоспорин.

Биологически активные агенты (считается наиболее перспективным): блокаторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт), блокаторы CD40-рецепторов: ритуксимаб (мабтера), блокаторы дифференцировки T-лимфоцитов (галофугинон).

Иммуномодуляторы: альфетин, кордицепс.

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: учебник. — 5-е изд. — М.: Литтерра, 2010. — С. 203-205. — 880 с.
  3. A. Heidenreich, R. Bonfig, D. M. Wilbert, W. L. Strohmaier, U. H. Engelmann. Risk factors for antisperm antibodies in infertile men // American Journal of Reproductive Immunology (New York, N.Y.: 1989). — March 1994. — Т. 31, вып. 2—3. — С. 69–76. — ISSN 1046-7408.
  4. ↑ Акушерство и Гинекология » Патогенез снижения фертильности при аутоиммунных реакциях против сперматозоидов (неопр.). www.aig-journal.ru. Дата обращения 23 сентября 2017.
  5. H. Wolff, W. B. Schill. Antisperm antibodies in infertile and homosexual men: relationship to serologic and clinical findings // Fertility and Sterility. — November 1985. — Т. 44, вып. 5. — С. 673–677. — ISSN 0015-0282.
  6. B. P. Mulhall, S. Fieldhouse, S. Clark, L. Carter, L. Harrison. Anti-sperm antibodies in homosexual men: prevalence and correlation with sexual behaviour // Genitourinary Medicine. — February 1990. — Т. 66, вып. 1. — С. 5–7. — ISSN 0266-4348.

ru.wikipedia.org

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ на портале Я МЕДИК

Перечислим заболевания нервной системы, в патогенезе которых прослеживаются процессы аутоиммунного воспаления. В периферической нервной системе это полинейропатии (синдром Гийена-Барре; хроническая демиелинизирующая полирадикулонейропатия; мультифокальная моторная нейропатия; плексопатии; парапротеинемическая нейропатия). Нервно-мышечные нарушения: тяжёлая псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis), миастенический синдром Лэмберта-Итона. Нарушения спинного мозга: тропический спастический парапарез. В ЦНС это рассеянный склероз, острый диссеминированный геморрагический энцефаломиелит, подострый склерозирующий панэнцефалит, паранеопластический синдром (дегенерация мозжечка, энцефаломиелит). Кратко опишем только рассеянный склероз и myasthenia gravis.

Рассеянный склероз

Заболевание описано в 1868 г. врачом Ж. Шарко. Аутоиммунное воспаление в патогенезе заболевания было заподозрено в работах патофизиологов 50-х гг. XX в. Заболевание в западных странах выявляют с частотой 1:1000 населения (т.е. оно весьма распространено). При рассеянном склерозе происходит диссеминированная

демиелинизация аксонов мозга преимущественно в перивентрикулярных областях и мозолистом теле. Бляшки демиелинизации бывают различного размера: от менее чем 1 мм до нескольких сантиметров. Олигодендроциты разрушаются; астроциты избыточно пролиферируют; в области бляшек развивается ацеллюлярный фиброз. В периваскулярных областях возникает лимфоцитарная инфильтрация. Моделью этого заболевания считают экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит у мышей и крыс. Аутоантиген – основный белок миелина. Иммунопатогенез состоит в повреждении миелина по механизму ГЗТ, т.е. опосредован Тh2клетками. Мыши, трансгенные по TCR для основного белка миелина, у которых все Т-лимфоциты в организме специфичны к данному антигену, здоровы. Однако если таких мышей искусственно иммунизировать основным белком миелина с полным адъювантом Фрейнда (содержащим компоненты микобактерий), у них быстро разовьётся клиническая картина энцефаломиелита. Спровоцировать клиническую манифестацию можно иначе – инфицировать мышей нейротропным изолятом вируса гепатита мышей без иммунизации основным белком миелина. Тем не менее этиологические факторы рассеянного склероза у человека не определены.

Клиническая картина. Характерны (в соответствии с локализацией бляшек демиелинизации) симптомы неврита зрительного нерва, офтальмоплегия (нистагм при отведении и невозможность полного приведения глазного яблока), диплопия при попытке пристального взгляда, головокружения, гемистезии, гемипарезы, нарушения координации, спинальные синдромы у 30\% больных. При прогрессировании заболевания выявляют спутанное сознание, депрессию, деменцию. Симптомы неврита зрительного нерва практически патогномоничны для рассеянного склероза: у 75\% женщин, обратившихся впервые с жалобами на симптомы неврита зрительного нерва, в дальнейшем выявляют рассеянный склероз.

Диагноз ставят только на основе клинической картины. Адекватных лабораторных методов дифференциальной диагностики нет.

Лечение. Адекватного лечения нет. У некоторых пациентов выявляют временный эффект от больших доз метилпреднизолона (1 г внутривенно в течение 3 сут). Иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин, циклофосфамид), как правило, неэффективны. Клинические испытания ИФНу показали, что он усугубляет течение заболевания (что и следовало ожидать). Клинические испыта-

ния ИФНβ (рекомбинантного, негликозилированного), возможно, более обнадёживающие, но ещё не подтверждены. В последнее время для лечения рассеянного склероза предложен селективный иммуномодулятор натализумаб (тизабри) – рекомбинатные моноклональные антитела против интегринов. Эти антитела блокируют адгезию T-лимфоцитов к эндотелию и тем самым уменьшают выраженность воспаления.

Прогноз. Через 15 лет после манифестации заболевания 10\% больных не могут обходиться без инвалидного кресла, 50\% вынуждены пользоваться палкой или посторонней помощью при ходьбе.

Тяжёлая псевдопаралитическая миастения

Заболевание впервые описали сэр Т. Уиллис в 1672 г., В. Эрб (1879) и Ф. Йолли (1895). Тимэктомия в лечебных целях впервые была проведена в 1911 г. Заболевание встречается в Европе с частотой 2-4 на 100 тыс. населения, чаще у женщин. Пик манифестации – в возрасте 20-30 лет. Этиология неясна. Патогенез обусловлен блокирующими антителами к никотиновым рецепторам для ацетилхолина, обеспечивающего в нервно-мышечном синапсе передачу возбуждения с двигательных нейронов на поперечнополосатые мышцы. У большинства пациентов с миастенией гравис (myasthenia gravis) обнаруживают аномалии в тимусе: в 70\% случаев они могут быть выявлены только микроскопически – лимфоидная фолликулярная гиперплазия. В 10\% случаев макроскопически обнаруживают доброкачественную тимому. При этом опухолевые клетки тимуса имеют морфологические и биохимические признаки подобия клеткам поперечнополосатых мышц. Степень повреждения постсинаптических рецепторов к ацетилхолину колеблется от 30 до 50\%. Соответственно различается и степень выраженности клинических симптомов: от средней степени птоза до тяжёлой мышечной дебильности и дыхательной недостаточности при вовлечении в процесс мышц, участвующих в респираторных движениях. При генерализованной миастении антитела к ацетилхолиновым рецепторам выявляют у 75\% пациентов с myasthenia gravis, при только окулярной форме – у 50-60\%. У больных с тимомами обнаруживают антитела не только к рецепторам ацетилхолина, но также к актину, а-актинину, миозину и рецепторы для рианодина (кальциевый канал в саркоплазматическом ретикулу-

ме поперечнополосатых мышц). Выявление антител к рецепторам рианодина коррелирует с наиболее тяжёлыми клиническими формами myasthenia gravis.

Миастеническая диагностическая проба – у больных с myasthenia gravis после подкожного введения неостигмина метилсульфата (0,5- 1,0 мл 0,05\% раствора) через 20-30 мин мышечная слабость временно уменьшается, затем поражённые мышцы вновь слабеют.

Лечение. Применяют ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тимэктомию, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты. При использовании ингибиторов ацетилхолинэстеразы (неостигмина метилсульфата, пиридостигмина бромида) нужен подбор доз в стационаре, поскольку побочные эффекты излишней стимуляции мускариновых рецепторов представляют проблему и нуждаются в тщательной коррекции (тошнота, спазмы в животе, диарея, излишнее слюнои потоотделение). Глюкокортикоиды, а также иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин, циклофосфамид) у некоторых пациентов дают улучшение.

Прогноз. Ещё 30 лет назад от myasthenia gravis умирал каждый 4-й больной. Риск летального исхода максимален в течение 1-го года после постановки диагноза. Если человек переживает этот срок без признаков быстрой прогрессии, то прогноз благоприятен. Если в первые 2 года после манифестации была проведена тимэктомия, то у некоторых пациентов наступает перманентная ремиссия. Если в течение 7 лет заболевание при любом способе лечения не выходит в «режим» быстрой прогрессии, то риск тяжёлого релапса невелик.

yamedik.org

Аутоиммунные заболевания нервной системы

Общие положения

Протекание аутоиммунного воспаления прослеживается в патогенезе следующих заболеваний нервной системы.

Полинейропатии в периферической нервной системе:

  • парапротеинемическая нейропатия,
  • мультифокальная моторная нейропатия,
  • плексопатия,
  • хроническая демиелинизирующая полирадикулонейропатия,
  • синдром Гийена-Барре.

Нервно-мышечные заболевания:

  • тяжелая псевдопаралитическая миастения,
  • миастенический синдром Лэмберта-Итона.

При патологиях спинного мозга развивается тропический спастический парапарез.

Заболевания центральной нервной системы:

  • рассеянный склероз,
  • острый диссеминированный геморрагический энцефаломислит,
  • паранеопластический синдром (энцефаломиелит, дегенерация мозжечка),
  • подострый склерозирующий панэнцефалит.

Рассеянный склероз

Заболевание впервые описал врач Ж. Шарко в 1868 г.

В 50-е гг. $XX$ века патофизиологи начали подозревать в патогенезе заболевания аутоиммунное воспаление.

Заболевание достаточно распространено, в западных странах заболеваемость диагностируется в 1 случае из 1000.

При рассеянном склерозе в перивентрикулярных областях и мозолистом теле происходит диссеминированная демиелинизация аксонов мозга. Размеры бляшек демиелинизации колеблются от одного до нескольких десятков миллиметров. При этом происходит:

  • разрушение олигодендроцитов,
  • избыточное пролиферирование астроцитов,
  • развитие в области бляшек ацеллюлярного фиброза,
  • возникновение лимфоцитарной инфильтрапии в области бляшек.

Замечание 1

Моделью этого заболевания считается экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит у крыс и мышей. Основой белок миелина - аутоантиген. Если мышей иммунизировать аутоантигеном с полным адьювантом Фрейнда, который содержит компоненты микобактерий, у животных быстро развивается клиническая картина энцефаломиелита. Послужить причиной развития выраженных клинических проявлений болезни может еще один способ: инфицирование мышей без иммунизации основным белком миелина нейротропным изолятором вируса гепатита.

У человека этиологические причины рассеянного склероза не определены.

Клинические симптомы рассеянного склероза:

  • нарушения координации,
  • головокружения,
  • гемипарезы,
  • симптомы неврита зрительного нерва,
  • диплопия при попытке пристального взгляда,
  • гемистезии,
  • офтальмоплегия,
  • спинальные синдромы.

При прогрессировании заболевания выявляют:

  • депрессию,
  • спутанное сознание,
  • деменцию.

Точные лабораторные методы дифференциальной диагностики отсутствуют. Диагноз ставят основываясь на клинических проявлениях.

Адекватного лечения рассеянного склероза нет.

Замечание 2

По истечении 15 лет после начала выраженных клинических проявлений болезни 50% пациентов не могут передвигаться без посторонней помощи или палки, а 10% больных пользуются инвалидным креслом.

Тяжелая псевдопаралитическая миастения

Заболевание впервые было описано в 1672 году сэром Т. Уиллисом. Миастения чаще встречается у женщин, в Европе заболеваемость находится в пределах 2-4 случая на 100 тысяч человек. Чаще всего болезнь проявляется в возрасте 20-30 лет.

Этиология до конца не выяснена.

Патогенез обусловлен блокирующими антителами к никотиновым рецепторам для ацетилхолина. Данное вещество обеспечивает передачу возбуждения с двигательных нейронов на поперечнополосатые мышцы.

У пациентов в тимусе выявляется лимфоидная фолликулярная гиперплазия. В 70% случаев эта аномалия выявляется только микроскопически. В 10% случаев доброкачественную тимому обнаруживают макроскопически.

Миастеническая диагностическая проба: через 20-30 минут после подкожного введения неостигмина метилсульфата мышечная слабость уменьшается, затем мышцы вновь слабеют.

При лечении применяют:

  • глюкокортикоды,
  • ингибиторы ацетилхолинэстеразы,
  • иммунодепрессанты,
  • тимэктомию.

spravochnick.ru

Болезни нервной системы (аутоиммунные) | EUROLAB

В последнее время пересматриваются представления о головном мозге как о барьерном органе, о его иммунной изолированности. Показано, что нейроны астроглия, микроглия, паравентрикулярные макрофаги, эндотелий капилляров мозга участвуют в иммунитете:

  • продуцируют цитокины, в т. ч. хемокины
  • экспрессируют молекулы МНС, костимулирующие молекулы и молекулы адгезии
  • могут быть задействованы в фагоцитозе,
  • задействованы в клеточной цитотоксичности и в апоптозе.

При нарушении иммунных механизмов развиваются различные иммунопатологические проявления, в частности аутоиммунные болезни, к которым можно отнести миастению, рассеянный склероз и другие демиелинизирующие аутоиммунные процессы ЦНС и периферической нервной системы.

Рассеянный склероз (множественный склероз)

Болезнь представляет собой хроническое демиелинизирующее заболевание головного и спинного мозга у лиц молодого возраста с рассеянными очагами поражения и прогрессирующим нарушением неврологических функций. Этилогия рассеянного склероза не установка.

Возможно, что под влиянием факторов окружающей среды или вирусов развивается аутоиммунный процесс с образованием ТН1 против антигенов мозга, главным образом против основного белка миелина (МВР). ТН1 активизируются антигенпрезентирующими клетками ЦНС (макрофагами, микроглией и, по-видимому, астроцитами). При этом, воздействуя на миелин, они выделяют провоспалительные цитокины, что приводит к демиелинизации проводников головного и спинного мозга.

Возможна также активация неспецифическими стимулами или антигенами сохранившихся аутореактивных Т- t В-лимфоцитов, которые пролиферируют (клональная экспансия) и вызывают аутоиммунный процесс. Появляются аутоантитела к основному белку миелина. Происходит разрушение миелинпродуцирующих клеток — олигодендроцитов. В белом веществе мозга происходит пролиферации астроглии, что приводит к образованию характерных бляшек демиелинизации (глиозоволокнистых рубцов). В различных отделах мозга образуются очаги демиелинизации. Отмечена корреляция заболевания с антигенами HLA-DR2, В7, А2, DQB1, DQA1.

Факторы риска

Риск развития рассматриваемого заболевания в разы увеличивается, если присутствуют такие факторы:

  • возраст пациента 20-40 лет (среди больных рассеянным склерозом больше всего лиц в возрасте именно такого диапазона)
  • женский пол (среди женщин уровень заболеваемости данной патологией в 2 раза выше)
  • такое заболевание в семье (если в анамнезе есть мама или папа, или же кто-то из братьев/сестер с диагнозом рассеянного склероза, то вероятность заболевания данного пациента составляет от 1 до 3%. Для сравнения, риск у людей без больных родственников — 0,1%. Но исследователи не считают наследственный фактор решающим, что подтверждается анализом заболеваемости однояйцевых близнецов)
  • инфекции (считается, что повышенный риск рассеянного склероза у тех, кто был подвержен вирусу Эпштейн-Барра, то есть болел мононуклеозом; патогенез не изучен)
  • белая раса (наибольший риск заболеть отмечают у жителей Сев.Европы; минимальный риск отмечается у азиатов, африканцев и американцев)
  • некоторые аутоиммунные заболевания (патологии щитовидки, диабет I типа, воспаление кишечника)

Симптомы

Различают церебральную, спинальную и цереброспинальную формы заболевания. Из-за разнообразия клинических симптомов, сменяющих друг друга, рассеянный склероз называют «неврологическим хамелеоном». Отмечается слабость ног или руки и ноги с одной стороны, усиление сухожильных рефлексов, неврит зрительного нерва. Выявляются патологические пирамидные рефлексы. Нарушаются походка и координация движений. Снижаются память, интеллект, развивается эйфория или депрессия.

Осложнения

Осложнения встречаются не во всех случаях рассеянного склероза. Но всё же они бывают. И наиболее часто встречаются такие:

  • паралич (в большинстве случаев — нижних конечностей)
  • судороги или мышечная ригидность
  • патологии кишечника, мочевика
  • сексуальная дисфункция
  • умственные изменения (ухудшение памяти, ухудшение концентрации внимания и пр.)
  • эпилепсия
  • депрессия

Лабораторная диагностика

Отмечается изменение иммунорегуляторного индекса, усиливаются функции ТН1. Повышается титр антител и количество лимфоцитов, сенсибилизированных против основного белка миелина.

Лечение

Применяют кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон) и иммуномодуляторы, урежающие обострения рассеянного склероза (тактивин тималин, миелопид, альфа- и бета-интерферон и копаксон — сополимер 4 аминокислот, входящих в структуру основного белка миелина). Назначают гемосорбцию, плазмаферез, гипербарическую оксигенацию.

Медикаменты

  • Бета-интерфероны

Чаще всего врачи назначают Бетасерон, Авонекс, Ребиф или Экставиа, что замедляет прогрессирование заболевания. Высокая вероятность побочных эффектов. Могут появиться патологии печени, потому нужен контроль печеночных энзимов.

Препарат под названием Глатирамер, как считают медики, препятствует разрушению миелинового слоя нерва иммунной системой организма. Вводят под кожу 1 раз в день. После укола дыхание может быть утруднено. У части больных отмечается такой побочный эффект препарата как гиперемия.

Лекарство дают больному 1 р в день, перорально. Действующее вещество помогает удерживать иммунные клетки в лимфоузлах. При лечении нужен контроль биения сердца на протяжении 6 часов после первой дозы. Есть вероятность брадикардии, размытости зрения и гипертонии. Также у больного должен быть иммунитет против ветряной оспы.

  • Натализумаб (Тисабри)

Лекарство не дает иммунным клеткам распространиться по крови к головному и спинному мозгу. Препарат приписывают тем, кому не помогла иная терапия, или кому противопоказаны другие средства лечения. Тисабри увеличивает риск прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии инфекции головного мозга, что обычно заканчивается смертью больного.

Препарат относится к группе иммунодепрессантов. Может вызвать такие побочные явления как рак крови. Применяется только при тяжелом течении рассеянного склероза. Есть вероятность развития сердечных патологий.

Миастения

(Myasthenia gravis, от лат. gravis — тяжелый)

Это аутоиммунное хроническое рецидивирующее заболевание с развитием прогрессирующей слабости скелетных мышц. Заболевание обусловлено образованием аутоантител против рецепторов для ацетилхолина, повреждением рецепторов под влиянием аутоантител и нарушением нервно-мышечной проводимости. Связывание аутоантител с рецепторами к ацетилхолину приводит к усилению фагоцитоза образовавшихся комплексов, комплементзависимому лизису, блокаде рецепторов и проведения импульса через нервно-мышечные синапсы.

Разнообразные антитела и аутореактивные Т-лимфоциты поражают и другие антигены расположенные на постсинаптической мембране и в мышечной клетке: мышечно-специфическую тирозинкиназу — MuSK (мембранную молекулу) рецептор для рианодина — RyR (кальциевый канал в саркоплазматическом ретикулуме), мышечный белок титин и другие белки мышечной клетки. Из-за структурной гомологии ацетилхолина, ИФН-а и ИЛ-12 возможно образование перекрестно реагирующих антител к ним. Многие больные имеют аномалии в тимусе в виде фолликулярной гиперплазии. Возможно развитие доброкачественной тимомы.

С миастенией ассоциированы различные аутоиммунные заболевания.

Симптомы

У больных отмечаются слабость и утомляемость скелетных мышц, взвиваются дисфония, птоз и диплопия, предполагается, что глазодвигательные нарушения при миастении связаны с появлением антител к определенным ганглиозидам, которые сконцентрированы в синаптических областях нейронов.

Лабораторная диагностика

В сыворотке крови больных выявляют антитела к ацетилхолину, титину и другим разнообразным аутоантигенам. Гистологически определяются скопления лимфоцитов, атрофия мышечных волокон, коагуляционные некрозы.

Лечение

Назначают антихолинэстеразные препараты (неостигмин и др.), кортикостероиды, иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспоринА, циклофосфамид). Проводят плазмаферез. Возможна тимэктомия.

www.eurolab.ua

Что такое аутоиммунные заболевания простыми словами и список болезней

Содержание

  • 1 Что это такое и причины развития
  • 2 Основные симптомы
  • 3 Список болезней
  • 4 Какой врач может поставить диагноз
  • 5 Основные методы лечения
  • 6 Профилактика

Аутоиммунные заболевания — это патологии, которые возникают при сбое в работе защитных сил организма. С подобными болезнями чаще сталкиваются женщины, чем мужчины.

Что это такое и причины развития

Аутоиммунные патологии возникают по причине нарушений в организме, которые может спровоцировать ряд факторов. Чаще всего в основе лежит наследственная предрасположенность. Иммунные клетки, вместо чужеродных агентов, начинают атаковать ткани различных органов. Часто такой патологический процесс происходит в щитовидной железе и суставах.

Необходимые вещества не успевают восполнять полученные потери от разрушающего воздействия собственной иммунной системы. Спровоцировать подобные нарушения в организме могут:

  • вредные условия труда;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • генетические мутации во время внутриутробного развития.

Основные симптомы

Аутоиммунные процессы в организме проявляются в виде:

  • выпадения волос;
  • воспалительного процесса в суставах, органах ЖКТ и щитовидной железе;
  • тромбозов артерий;
  • многочисленных выкидышей;
  • болей в суставах;
  • слабости;
  • кожного зуда;
  • увеличения пораженного органа;
  • нарушений менструального цикла;
  • болей в животе;
  • нарушений пищеварения;
  • ухудшения общего состояния;
  • изменений веса;
  • нарушений мочеиспускания;
  • трофических язв;
  • усиление аппетита;
  • изменений настроения;
  • психических расстройств;
  • судорог и дрожания конечностей.

Аутоиммунные нарушения провоцируют бледность, аллергические реакции на холод, а также сердечно-сосудистые патологии.

Список болезней

Самые часто встречающиеся аутоиммунные болезни, причины возникновения которых схожи:

  1. Очаговая алопеция — происходит облысение, так как иммунитет атакует волосяные фолликулы.
  2. Аутоиммунный гепатит — возникает воспаление печени, так как ее клетки попадают под агрессивное воздействие Т-лимфоцитов. Происходит изменение окраски кожи на желтый, причинный орган увеличивается в размере.
  3. Целиакия — непереносимость глютена. При этом на употребление злаковых организм отвечает бурной реакцией в виде тошноты, рвоты, диареи, метеоризма и болей в желудке.
  4. Диабет 1 типа — иммунная система поражает клетки, продуцирующие инсулин. При развитии данного заболевания человека постоянно сопровождает жажда, повышенная утомляемость, ухудшение зрения и т. д.
  5. Болезнь Грейвса — сопровождается повышенной выработкой гормонов щитовидной железой. При этом возникают такие симптомы, как эмоциональная нестабильность, дрожание рук, бессонница, сбои в менструальном цикле. Может происходить повышение температуры тела и снижение массы тела.
  6. Болезнь Хашимото — развивается в результате снижения выработки гормонов щитовидной железой. При этом человека сопровождает постоянная усталость, запоры, чувствительность к низким температурам и т. д.
  7. Синдром Джулиана-Барре — проявляется в виде поражения нервного пучка, соединяющего спинной и головной мозг. По мере прогресса заболевания может развиться паралич.
  8. Гемолитическая анемия — иммунная система разрушает эритроциты, в результате чего ткани страдают от гипоксии.
  9. Идиопатическая пурпура — происходит разрушение тромбоцитов, в результате чего страдает свертывающая способность крови. Появляется повышенный риск возникновения кровотечений, длительных и обильных менструаций и гематом.
  10. Воспалительные заболевания кишечника — это болезнь Крона или неспецифический язвенный колит. Иммунные клетки поражают слизистую оболочку, провоцируя возникновение язвы, которая протекает с кровотечениями, болями, потерей веса и др. нарушениями.
  11. Воспалительная миопатия — происходит поражение мышечной системы. Человек испытывает слабость и чувствует себя неудовлетворительно.
  12. Рассеянный склероз — собственные клетки иммунитета поражают оболочку нерва. При этом нарушается координация движений, могут возникнуть проблемы с речью.
  13. Билиарный цирроз — разрушается печень и желчные протоки. Появляется желтый оттенок кожи, зуд, тошнота и др. нарушения пищеварения.
  14. Миастения — в зону поражения входят нервы и мышцы. Человек постоянно ощущает слабость, любое движение дается с трудом.
  15. Псориаз — происходит разрушение клеток кожи, в результате слои эпидермиса распределяются неправильно.
  16. Ревматоидный артрит — системное аутоиммунное заболевание. Защитные силы организма атакуют оболочку суставов. Болезнь сопровождается дискомфортом во время движения, воспалительными процессами.
  17. Склеродермия — происходит патологическое разрастание соединительной ткани.
  18. Витилиго — разрушаются клетки, вырабатывающие меланин. При этом кожа окрашивается неравномерно.
  19. Системная красная волчанка — в зону поражения входят суставы, сердце, легкие, кожа и почки. Заболевание протекает крайне тяжело.
  20. Синдром Шегрена — иммунной системой поражаются слюнные и слезные железы.
  21. Антифосфолипидный синдром — повреждается оболочка сосудов, вен и артерий.

Какой врач может поставить диагноз

Иммунолог — врач, который специализируется на лечении подобных патологий. Специалист учитывает анализ крови пациента, который подтверждает или опровергает предполагаемый диагноз. Дополнительно могут потребоваться консультации:

  • уролога;
  • терапевта;
  • ревматолога;
  • эндокринолога;
  • дерматолога;
  • невролога;
  • гематолога;
  • гастроэнтеролога.

Основные методы лечения

Лечение аутоиммунных патологий направлено на облегчение симптомов заболеваний. Для этого нередко назначают обезболивающие медикаменты, такие как: Ибупрофен, Анальгин, Спазмалгон и др. Важным этапом в лечении является восполнение дефицита необходимых веществ, которые должны вырабатываться в норме. Например, при сахарном диабете назначают инъекции инсулина, а при снижении функции щитовидной железы соответствующие гормоны.

Главным в лечении таких видов заболеваний является подавление активности иммунитета. Это необходимо для того, чтобы защитные клетки полностью не разрушили ткани органа и не спровоцировали опасных для жизни осложнений. В данном случае иммуносупрессоры подавляют выработку антител. Такие препараты назначает только врач, так как при неправильном их приеме можно спровоцировать ряд опасных последствий, в том числе и присоединение инфекции.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск возникновения аутоиммунных заболеваний, необходимо вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Важно не принимать без назначения врача никакие сильнодействующие медикаменты. Необходимо снизить количество стрессов, чаще отдыхать и бывать на свежем воздухе.

Питание в качестве профилактики играет решающую роль. Рекомендуется употреблять больше свежих фруктов и овощей, круп и кисломолочных продуктов. Необходимо отказаться от канцерогенов, жиров и ГМО.

Большую роль играет своевременная терапия инфекционных и вирусных патологий. Не рекомендуется запускать заболевания и заниматься самолечением. Следует больше двигаться и избегать гиподинамии. Если существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, то важно 1 раз в год бывать на приеме у иммунолога и следить за состоянием организма.

immuniteta.ru

Лечение аутоиммунных заболеваний головного мозга в Москве

Содержание↓[показать]

Ведущие врачи-неврологи Юсуповской больницы успешно занимаются диагностикой и лечением любых аутоиммунных поражений головного мозга: рассеянного склероза, оптикомиелита, поперечного миелита, диффузного склероза, болезни (лейкоэнцефалит) Шильдера, острого диссеминированного энцефаломиелита, острого геморрагического лейкоэнцефалита.

Эти состояния возникают из-за сбоя работы иммунной системы организма, защищающей его от воздействия чужеродных агентов, что приводит к повреждению здоровых тканей. После грамотной диагностики, врачи-неврологи назначают пациенту индивидуально-подобранный курс медикаментозного лечения и составляют программу реабилитации.

Наши специалисты

Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Врач-невролог, доктор медицинских наук

Врач-невролог, руководитель НПЦ демиелинизирующих заболеваний, доктор медицинских наук, профессор

врач-невролог, кандидат медицинских наук

Врач-невролог

Врач-невролог

Врач - невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Врач-невролог

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Цены на диагностику аутоиммунных заболеваний *


*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Понятие аутоимунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания – это состояния, которые возникают при сбое работы иммунной системы организма, защищающей его от воздействия чужеродных агентов. В результате таких нарушений собственные клетки организма воспринимаются как чужие, что приводит к повреждению здоровых тканей и изменению их функции.

В Юсуповской больнице проводят диагностику и лечение любых аутоиммунных поражений нервной системы. Высококвалифицированные специалисты осуществляют комплексное обследование с использованием современного диагностического оборудования.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания нервной системы делятся на заболевания центральной нервной системы (включает головной и спинной мозг) и периферической нервной системы (включает структуры, связывающие центральную нервную систему с тканями и органами). Аутоиммунные заболевания головного мозга встречаются редко и составляют около 1% всех поражений центральной нервной системы.

Виды аутоиммунных поражений

К аутоиммунным поражениям головного мозга относятся следующие:

  •  рассеянный склероз;
  •  оптикомиелит;
  •  поперечный миелит;
  •  диффузный склероз, болезнь (лейкоэнцефалит) Шильдера;
  •  острый диссеминированный энцефаломиелит;
  •  острый геморрагический лейкоэнцефалит.

Лечение аутоиммунных заболеваний в Юсуповской больнице

В Юсуповской больнице вам проведут диагностику и лечение любых аутоиммунных поражений нервной системы.

Опытные врачи-неврологи и сотрудники реабилитационного отделения Юсуповской больницы подбирают индивидуальный план лечения для заболеваний любой степени тяжести.

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Гусев Е.И., Демина Т.Л. Рассеянный склероз // Consilium Medicum : 2000. — № 2.
  • Джереми Тейлор. Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией = Jeremy Taylor “Body by Darwin: How Evolution Shapes Our Health and Transforms Medicine”. — М.: Альпина Паблишер, 2016. — 333 p.
  • A.Н.Бойко, О.О.Фаворова // Молекуляр. биология. 1995. - Т.29, №4. -С.727-749.

Мы работаем круглосуточно


yusupovs.com

Аутоиммунные заболевания и препараты для их лечения

Аутоиммунными называется широкая группа заболеваний, которые объединяет то, что иммунная система организма начинает атаковать его собственные клетки и ткани. Поскольку иммунная система крайне сложна, то и сломаться в ней может любая её часть. Атаке может подвергнуться любая ткань организма, в настоящий момент насчитывается более восьмидесяти аутоиммунных заболеваний, ими страдают 5% населения. Мы поговорим об их классификации, подходах к лечению и перспективах.

Почему возникают аутоиммунные заболевания?

В норме иммунная система должна защищать организм от инфекций и других заболеваний. Для этого ей нужно уметь отличать вредоносные агенты (бактерии, паразиты, раковые клетки, заражённые вирусом клетки и т. п.) от безопасных — здоровых клеток своего организма, пыльцы, пищи, бактерий, которые живут в кишечнике и др. Однако нередки случаи, когда из-за какого-то дефекта иммунная система не может отличить своё от чужого. Точная причина таких сбоев до сих пор неизвестна. Но сейчас учёные уже в общих чертах разобрались, как иммунная система в здоровом организме обучается отличать антигены (молекулы, способные вызвать иммунный ответ) своего организма от чужих и что именно происходит при нарушении этих процессов.

Первые клетки иммунной системы, которые сталкиваются с «аномальными» агентами — это клетки врождённого иммунитета (дендритные и другие), которые постоянно находятся во всех тканях и поглощают любые подозрительные объекты. Затем эти клетки мигрируют в лимфоузлы и представляют фрагменты поглощённых белков на своей поверхности T-лимфоцитам — клеткам адаптивного (или приобретённого) иммунитета.

Врождённая иммунная система не способна к обучению и запоминанию, в отличие от адаптивного иммунитета, способного к обучению и формированию иммунологической памяти. Главные действующие лица адаптивного иммунитета — B- и T-лимфоциты. В здоровом организме существует довольно много таких клеток, они формируются в основном в эмбриональном периоде и способны связываться с широким спектром молекул. До встречи с конкретными возбудителями сила связывания недостаточно высока для возбуждения иммунного ответа, такие лимфоциты называются наивными.

Рис. 1. Схема развития и активации иммунных клеток. Предшественники лимфоцитов мигрируют из костного мозга в тимус, где дают начало T-клеткам, или остаются в костном мозге, давая начало B-клеткам. После встречи с антигеном (красная звёздочка) дендритная клетка (АРС — antigen presenting cell) представляет фрагменты антигена наивной T-клетке (Th cell), которая даёт начало зрелым популяциям T-клеток и стимулирует B-клетки. Из наивных B-клеток получаются плазматические клетки, продуцирующие антитела, и B-клетки памяти.

Когда дендритная клетка встречается в лимфоузле с наивными T-лимфоцитами, те из них, которые проявляют сродство к чужеродному агенту, активируются, в них начинается процесс мутации генов, кодирующих рецептор для узнавания этих чужеродных агентов, и происходит отбор популяций T-лимфоцитов со всё большим сродством к ним (Рис. 1). Далее высокоспецифичные T-лимфоциты размножаются, помогают образованию антител против возбудителя и обе ветви иммунитета — врождённый и приобретённый — эффективно уничтожают возбудитель. Этот процесс занимает несколько дней, именно поэтому, например, грипп проходит не сразу, а только после стадии повышения температуры и воспаления. Воспаление играет важную роль в этом процессе: оно развивается под действием цитокинов (сигнальных белков), выделяемых всеми иммунными клетками, и характеризуется покраснением, болью, отёком воспалённого органа и температурой. «Нормальное» воспаление всегда должно завершаться, поэтому на его поздней стадии иммунные клетки вырабатывают противовоспалительные цитокины. Затем часть лимфоцитов преобразуются в клетки памяти, и таким образом организм приобретает иммунитет к данному возбудителю.

Почему же лимфоциты здорового человека не реагируют на собственные молекулы? Это обеспечивается механизмами центральной и периферической толерантности.

В эмбриональном периоде, когда образуются наивные лимфоциты, их специфичность (то есть то, против каких молекул они направлены) определяется путём случайных мутаций. Те лимфоциты, которые срабатывают против своих молекул, либо уничтожаются, либо становятся регуляторными клетками, призванными оберегать свои ткани от атаки иммунной системы. Это механизм центральной толерантности.

Существует также периферическая толерантность, которая контролирует те аутореактивные (специфичные против «своего») лимфоциты, которым удалось проскочить через сито центральной толерантности. Так, практически во всех органах имеются регуляторные T-клетки.

Толерантность в норме вырабатывается не только по отношению к антигенам собственного организма, но и по отношению к тем внешним агентам, на которые не должна возникать иммунная реакция: микрофлору, пищу, вдыхаемые частицы, плод в утробе матери. Особенно сложная задача у клеток иммунитета возникает в слизистых оболочках, там, где организм контактирует с внешней средой и где необходимо отличать патогенные микроорганизмы от неопасных и полезных симбиотических. В этих местах, особенно в кишечнике, выстроена многослойная система, определяющая, насколько велика опасность, исходящая от чужеродного агента.

Так почему же, несмотря на многочисленные системы защиты собственных белков от иммунной системы, лимфоциты иногда всё же выходят из-под контроля и начинают атаковать своё? Простого ответа на этот вопрос не существует. Аутоиммунные заболевания возникают, как правило, в результате сочетания генетических факторов и воздействия внешней среды. Наиболее понятная, но не единственная причина — инфекции. В некоторых случаях белки патогенов имеют сходство с какими-то белками организма, и когда иммунная система реагирует на инфекционный агент, реакция «перебрасывается» и на свои белки. К тому же, во время инфекций может произойти активация аутореактивных клеток, которые не были уничтожены в ходе развития толерантности, а находились в неактивном состоянии. Травмы, курение, некоторые химические вещества или облучение ультрафиолетом1 также могут спровоцировать аутоиммунное заболевание, так как антигены, которые были раньше недоступны для иммунной системы, вследствие стрессового воздействия могут стать ей доступны. Женщины по не вполне понятным причинам страдают от аутоиммунных заболеваний более чем в два раза чаще мужчин.

Есть гипотеза, связывающая рост числа аутоиммунных заболеваний в XX веке с распространением гигиены и снижением количества паразитов в организме человека (так называемая гигиеническая гипотеза). Иммунная система в первый год жизни испытывает меньше контактов с чужеродными антигенами, что снижает её способность вырабатывать к ним толерантность. Более подробно эта гипотеза освещена в статье по ссылке.

Сейчас также много внимания уделяется роли микробиома в аутоиммунных заболеваниях. Если при таких расстройствах, как воспалительные заболевания кишечника, она очевидна, то механизмы влияния населяющих кишечник бактерий на мозг и другие отдалённые органы пока только начинают изучаться. Во всяком случае, до каких-то практических результатов здесь пока очень далеко.

Генетические факторы возникновения аутоиммунных заболеваний пока изучены недостаточно, можно говорить лишь о некоторых корреляциях. Как правило, аутоиммунные заболевания ассоциированы с мутациями не одного гена, а сразу многих. Чаще всего — это гены главного комплекса гистосовместимости (МНС), которые кодируют белки, отвечающие за взаимодействие антигенов с компонентами иммунной системы.

Таким образом, видно, что баланс между активацией иммунного ответа и толерантностью, — это тонкий динамический процесс, который регулируется множеством механизмов, и неудивительно, что они порой ломаются.

Классификация аутоиммунных заболеваний (АЗ)

Клинические проявления аутоиммунных заболеваний очень разные, и только в прошлом веке учёные и врачи пришли к выводу, что их объединяет что-то общее. С середины XX века, по мере развития инструментальных методов клеточной и молекулярной биологии, за различными проявлениями непохожих друг на друга заболеваний стали проступать общие черты — реакция иммунной системы на свои антигены и следующий за этим хронический воспалительный процесс.

АЗ можно разделить на орган-специфичные, те, которые поражают какой-то один орган или одну систему, и на системные, поражающие организм в целом. В таблице ниже приводятся некоторые аутоиммунные заболевания вместе с предполагаемыми антигенами и клиническими проявлениями.

Заболевание Основной орган Аутоантигены Клинические проявления
Орган-специфичные аутоиммунные заболевания
Рассеянный склероз Центральная нервная система Основный белок миелина, олигодендроцитарный белок миелина Потеря зрения, слабость конечностей, нарушения слуха, недержание мочи
Болезнь Крона Кишечник Микробные антигены Кровавый понос, брюшная боль
Язвенный колит Толстый кишечник Микробные антигены Кровавый понос, брюшная боль
Диабет I типа Поджелудочная железа Белки островковых клеток, инсулин, декарбоксилаза глутаминовой кислоты Патологическая жажда, голод, чрезмерное выделение мочи, потеря веса
Псориаз Кожа Кератин Покраснение, шелушение кожи, зуд
Системные аутоиммунные заболевания
Синдром Шегрена Слюнные и слёзные железы Ядерные антигены (SSA, SSB) Высыхание роговицы, полости рта, поражение лёгких и почек
Ревматоидный артрит Суставы, лёгкие, иногда нервы Определённые пептиды в суставах Деформирующий артрит, кожные узелки, иногда — поражение лёгких и нервов
Системная красная волчанка Почки, кожа, суставы, центральная нервная система ДНК, гистоны, рибонуклеопротеины Артрит, кожный зуд, почечная недостаточность, поражение нервов
Целиакия Тонкий кишечник Глютен2 Диарея, диспепсия, дистрофия

Нередко бывает, что у человека развивается более одного аутоиммунного заболевания, так, у 33% пациентов с псориазом развивается псориатический артрит.

Ранее считалось, что астма и аллергические заболевания не относятся к аутоиммунным, так как в патогенезе астмы и аллергии главная роль принадлежит тучным клеткам и специальному виду антител — IgE (иммуноглобулин Е). Однако сейчас появилось много данных в пользу того, что аутоиммунные механизмы играют существенную роль в развитии этих болезней, в частности, у многих больных обнаруживают антитела против собственных белков и снижение количества регуляторных T-клеток, характерное для аутоиммунных заболеваний [1].

Тем не менее, далее мы не будем рассматривать астму и аллергии, хотя ряд подходов к лечению аутоиммунных заболеваний применим и к астме.

История подходов к лечению

Несмотря на то, что в основе всех аутоиммунных заболеваний лежат одни и те же процессы нарушения толерантности, человечество пока не научилось лечить все их единообразным способом. Поскольку поражаются разные органы, для каждого заболевания существуют свои подходы, хотя есть и пересечения. В большинстве случаев речь идёт не об излечении от заболевания, а о борьбе с симптомами или, в лучшем случае, замедлении ухудшения. Правда, у многих пациентов наступает стойкая длительная ремиссия, но заранее нельзя предсказать, поможет ли стандартная терапия данному пациенту или состояние будет со временем ухудшаться.

Неясно, почему препараты, которые очень хорошо работают при одних заболеваниях, не помогают при других, хотя, казалось бы, механизм действия должен обеспечивать эффективность. Для доказательства эффективности и безопасности всех новых лекарств требуются тщательно спланированные, длинные исследования на большом количестве пациентов, которые чаще всего заканчиваются неудачей.

Однако некоторые препараты всё же доказали свою эффективность: расскажем подробнее о некоторых из них. Мы не преследуем цель дать полный обзор нынешнего состояния или дать какие-то рекомендации пациентам, а хотим продемонстрировать то, как успехи фундаментальных наук привели к появлению лекарств, помогающих зачастую очень тяжёлым пациентам.

В XX веке, одновременно с изучением причин аутоиммунных болезней, начали применять подходы, основанные на снятии воспаления и иммуносупрессии. Они и сейчас представляют собой первые линии терапии3 таких болезней, как ревматоидный артрит, болезнь Крона, язвенный колит, псориаз и другие.

Как правило, руководства по лечению аутоиммунных заболеваний предписывают начинать лечение с более лёгких препаратов — например, местных в случае псориаза, пероральных нестероидных противовоспалительных в случае других заболеваний. Если болезнь перестаёт прогрессировать или даже отступает, в более сильных средствах нет необходимости, а иногда препараты можно даже отменить. Однако некоторые больные не отвечают на первые линии терапии, и тогда требуются более сильные препараты: теперь это чаще всего инъекционные биопрепараты, которые обычно к тому же дороги. Эти лекарства прицельно воздействуют на отдельные элементы иммунной системы и подавляют именно те клетки, которые принимают активное участие в патогенезе. Конечно, высокая эффективность идёт рука об руку с нежелательными явлениями, поэтому врачи всегда взвешивают соотношение пользы и риска, прежде чем начать лечение такими сильными препаратами.

Особняком стоит лечение диабета I типа — здесь пациентам сразу требуются инъекции инсулина, без которого ткани не способны усваивать глюкозу. Другие терапевтические подходы также специфичны для диабета и направлены на снижение уровня глюкозы, поэтому далее диабет I типа мы не рассматриваем.

Исторически первыми препаратами, которые произвели революцию в лечении ряда аутоиммунных и воспалительных заболеваний, стали кортикостероиды — производные и аналоги стероидных гормонов надпочечников. Это всем известные преднизон, дексаметазон, бетаметазон и многие другие. С 1950-х годов они стали применяться для лечения таких заболеваний, как псориаз, ревматоидный артрит, язвенный колит, рассеянный склероз и др. Однако нежелательные явления при приёме кортикостероидов (а они влияют на множество систем организма, вызывая проблемы с сердцем, костями, метаболизмом и пр.) заставили искать более безопасные средства в случае лёгких форм заболеваний. Тем не менее стероиды применяются и сейчас у тяжёлых больных и в случае непереносимости более лёгких препаратов. Правда, и стероиды, и нестероидные противовоспалительные препараты (такие как аспирин и ибупрофен) не способны остановить прогрессию заболевания, а в основном помогают снять симптомы — воспаление и боль.

При псориазе возможно топическое применение препаратов, то есть в виде мазей, кремов. Поскольку вещества в этом случае практически не проникают в системный кровоток, можно применять сразу довольно сильные препараты: кортикостероиды и антрациклины. Антрациклины — это антибиотики, которые нарушают структуру ДНК и приводят к гибели активно делящихся клеток. Неудивительно, что их используют для лечения онкологических заболеваний. Однако поскольку такие препараты действуют на любые делящиеся клетки, под удар попадают не только клетки опухоли, но и клетки кишечного эпителия (что вызывает, например, диарею), волосяных луковиц (что вызывает облысение) и иммунной системы. Если в случае онкологических заболеваний воздействие на иммунную систему может приводить к тяжёлым побочным эффектам, то при аутоиммунных заболеваниях иммуносупрессия — основной терапевтический механизм антрациклинов и других подобных веществ.

Основой терапии язвенного колита и болезни Крона (которые объединяют под общим названием «Воспалительные заболевания кишечника») стал месалазин (мезаламин, 5-аминосалициловая кислота, 5-ASA) — производное аспирина, также введённое в обращение в 1950-х годах. Это же действующее вещество образуется в организме из сульфасалазина, который применяется для лечения и воспалительных заболеваний кишечника, и ревматоидного артрита.

Рис. 2. Механизм развития воспалительных заболеваний кишечника. Кишечная микрофлора (красные кружки) захватывается дендритными клетками, воспринимается как чужеродный объект и в лимфоузле презентируется T-клеткам. T-клетки активируются и делятся, привлекают макрофаги, в кишечнике возникает иммунный ответ.

Ещё один важнейший препарат — метотрексат — был синтезирован в 1947 году, но сначала применялся только как противоопухолевое средство, и только с 1980-х годов начал использоваться при ревматоидном артрите, язвенном колите и псориазе. Как и в случае других лекарств, синтезированных до наступления эпохи таргетных препаратов (конец 1990-х годов), его механизм действия до конца неизвестен, но ясно, что он снижает активность T- и B-лимфоцитов и при этом подходит для длительного применения, так как относительно безопасен.

Рис. 3. История изучения псориаза и появления лекарств против него [2].

Целый ряд других иммуносупрессивных химиопрепаратов, полученных во второй половине XX века, применяется при том или ином аутоиммунном заболевании: это 6-меркаптопурин, циклоспорин, такролимус, азатиоприн и др. Все они действуют достаточно неизбирательно, останавливая рост и уничтожая не только иммунные клетки, но и прочие делящиеся клетки организма, поэтому вызывают много побочных эффектов. Некоторые пациенты не отвечают на лечение первыми линиями терапии или начинают лечиться уже в довольно тяжёлом состоянии. До конца XX века у них практически не было опций терапии, пока не были разработаны таргетные4, в первую очередь, биологические препараты. Об этих препаратах мы и поговорим в следующем разделе.

Новые препараты

Первым биологическим таргетным препаратом стало моноклональное антитело infliximab (Remicade), зарегистрированное в 1998 году. Оно вводится внутривенно и связывает TNF-alpha — один из основных воспалительных цитокинов. Infliximab удаляет TNF-alpha из кровотока, тем самым снижая воспаление и задерживая развитие болезни.

Вслед за infliximab на рынок вышли действующие похожим образом etanercept (Enbrel) и adalimumab (Humira). Эти три препарата в начале 2000-х годов были зарегистрированы по ряду аутоиммунных заболеваний — псориазу, ревматоидному артриту, воспалительным заболеваниям кишечника (кроме etanercept). Данные препараты в последнее десятилетие возглавили список лидеров по объёму продаж в мире — их суммарный объём продаж превышает 30 млрд долларов (или 3,6% всего мирового рецептурного рынка лекарств в 2018 году).

Конечно, у таких сильных препаратов есть и недостатки. Так как TNF-alpha — один из основных воспалительных цитокинов, он необходим для нормальной борьбы иммунной системы с инфекциями, поэтому его удаление из организма может снизить сопротивляемость организма инфекциям и злокачественным образованиям. Особенно опасны реактивация латентных инфекций, таких как туберкулёз, против которого организм становится практически беззащитен, и редкие случаи развития лимфом.

Вслед за ними стали доказывать свою эффективность и доходить до пациентов и другие таргетные препараты, как низкомолекулярные, так и биологические. Так, в случае ревматоидного артрита у части пациентов anti-TNF-препараты оказываются неэффективными, и тогда им назначают антитела против ещё одного воспалительного цитокина — интерлейкина-6 (IL-6), которые впервые вышли на рынок в 2008 году [3]. С 2012 года на рынке также есть низкомолекулярный пероральный (проще говоря, таблетка) ингибитор белка JAK. Это внутриклеточный фермент, участвующий в воспалительных сигнальных путях в клетках иммунной системы. Его подавление снижает производство воспалительных цитокинов и замедляет развитие заболевания [4].

При псориазе с 2009 года также используются биопрепараты, удаляющие интерлейкины, но другие — IL-17 и IL-23, в связи с тем, что при разных аутоиммунных заболеваниях активация клеток иммунной системы происходит по-разному. А с 2014 года на рынок вышла малая молекула apremilast (Otezla), ингибирующая внутриклеточный фермент фосфодиэстеразу-4, которая снижает выработку иммунными клетками интерлейкинов-17 и -23, TNF-alpha и ещё одного воспалительного цитокина, интерферона-гамма.

Рис. 4. Взаимное влияние различных клеток иммунной системы и цитокинов при псориазе. В розовых прямоугольниках приведены лекарства, подавляющие отдельные элементы. Звёздочкой отмечены препараты, ещё не вышедшие на рынок.

А вот при воспалительных заболеваниях кишечника, помимо anti-TNF, используется несколько другой подход, не связанный с удалением цитокинов. При этих заболеваниях важную роль в развитии аутоиммунного воспаления играют T-клетки, которые мигрируют из кровеносных сосудов, снабжающих кишечник, в область поражения. Один из рецепторов, который использует для этого T-клетка — α4β7-интегрин, взаимодействующий с рецептором на поверхности эндотелиальной клетки (клетка стенки кровеносного сосуда) и затем проникающий в область контакта между двумя эндотелиальными клетками. Блокирование этого взаимодействия с помощью антитела vedolizumab (Entyvio) снижает количество T-клеток в тканях кишечника, что позволяет задержать прогрессию болезни. По похожему принципу действует антитело natalizumab (Tysabri), однако при воспалительных заболеваниях кишечника оно вызывало слишком много нежелательных явлений, поэтому применяется только при рассеянном склерозе, где профиль безопасности оказался более благоприятным.

Рис. 5. Механизм действия Tysabri (natalizumab). a. Лимфоцит прикрепляется к стенке кровеносного сосуда благодаря взаимодействию α4-интегрина на поверхности лимфоцита и VCAM1 на поверхности эндотелиальной клетки, проникает через гематоэнцефалический барьер в паренхиму мозга и разрушает миелиновые оболочки нейронов. b. Natalizumab блокирует взаимодействие α4-интегрина и VCAM1, снижая проникновение лимфоцитов в мозг.

Рассеянный склероз также стоит отдельно от других аутоиммунных заболеваний, так как здесь объектом атаки иммунной системы становится головной мозг — наиболее сложный орган, находящийся к тому же за гематоэнцефалическим барьером. Тем удивительнее, что для рассеянного склероза за последнее десятилетие было зарегистрировано много довольно эффективных препаратов. До 2010-х годов основными препаратами для терапии рассеянного склероза (РС) были бета-интерфероны и Копаксон. Бета-интерфероны применяются с 1993 года и до сих пор на первой линии лечения РС. Это природные цитокины, обладающие противовоспалительными свойствами, однако механизм их действия неясен. Они обладают умеренной эффективностью в плане снижения количества обострений рассеянного склероза, многие пациенты плохо их переносят, потому что они вызывают повышение температуры и другие симптомы, похожие на грипп.

Ещё более загадочный препарат — глатирамера ацетат (Копаксон), зарегистрированный в 1996 году. Это в каком-то смысле уникальное лекарство, потому что представляет собой полимер из четырёх аминокислот, идущих в случайном (!) порядке. Предполагаемый механизм действия таков: четыре аминокислоты — лизин, глутаминовая кислота, аланин и тирозин — наиболее часто встречаются в основном белке миелина (myelin basic protein, MBP), против которого у многих пациентов с РС развивается иммунный ответ. Каким-то образом введение Копаксона индуцирует появление вне ЦНС регуляторных T-клеток, мигрирующих в мозг и снижающих там иммунный ответ на MBP.

С середины двухтысячных годов выходят на рынок моноклональные антитела для лечения рассеянного склероза, построенные на рациональном подходе к модуляции иммунной системы (насколько это возможно при нашем пока ещё слабом понимании её работы).

Помимо упомянутого выше Tysabri, это alemtuzumab (Lemtrada), который связывается с белком CD52 на поверхности T- и B-клеток, что приводит к их уничтожению. Затем происходит восстановление популяции лимфоцитов из предшественников, но по неизвестной причине новые лимфоциты оказываются уже не настолько агрессивными против своих белков в мозге, как до уничтожения, поэтому заболевание протекает легче. Примерно по тому же принципу действует антитело daclizumab (Zinbryta), уничтожающее только активированные T-клетки, связываясь с белком CD25 на их поверхности, и антитела против белка CD20, уничтожающие B-клетки.

Параллельно с антителами для лечения РС разрабатывались и малые молекулы с довольно оригинальным механизмом действия. Fingolimod (Gilenya) связывается с рецептором S1P1 на T-лимфоцитах и задерживает их выход из лимфоузлов. Таким образом, в крови становится меньше активных T-лимфоцитов, следовательно, они меньше попадают в ЦНС и их негативное воздействие снижается. Препарат оказался эффективнее интерферонов, однако в клинических исследованиях и после выхода на рынок отмечались случаи внезапной смерти, главным образом, из-за сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому на первой линии лечения РС Gilenya, как правило, не применяется.

Самым поразительным примером смены области применения молекулы в фармацевтической индустрии является, наверное, диметилфумарат (Tecfidera). Эта молекула использовалась с 1950-х готов для травли моли в мебели, но потом была запрещена, так как вызывала аллергию. Также её применяли для лечения псориаза, однако широкого распространения она не получила. Обычно фармкомпании скептически относятся к новой разработке уже известных молекул, у которых истёк срок действия патентной защиты на химическую структуру, так как есть опасность, что выведенная на рынок после дорогостоящих исследований молекула будет тут же скопирована и на её основе будут сделаны дженерики5. Однако компания Biogen рискнула, в 2003 году она приобрела права на диметилфумарат и взялась за его дальнейшую разработку против РС, полагаясь на патентную защиту состава таблетки и метода использования. Клинические исследования неожиданно для многих закончились успешно (механизм действия этого препарата ещё менее понятен), и в 2013 году препарат удачно вышел на рынок: за неполный первый год продажи составили 800 млн долл. Во многом это произошло благодаря очень высокой безопасности препарата при схожей эффективности с конкурентами.

Перспективы

Несмотря на ряд препаратов с новыми механизмами действия, появившихся за последнее десятилетие, неудовлетворённая потребность в лечении аутоиммунных заболеваний по-прежнему велика. Излечивающих способов терапии нет, а имеющиеся средства хотя и способны замедлить ухудшение состояния, но помогают далеко не всем или плохо переносятся некоторыми пациентами.

Много надежд возлагалось и возлагается на так называемую передовую терапию: генные и клеточные технологии. Исследования в области различных популяций T-клеток привели к открытию регуляторных T-клеток, которые должны обеспечивать периферическую толерантность и снижать активность аутореактивных T-клеток. Однако ряд провалов в клинических исследованиях по введению таких клеток пациентам с рассеянным склерозом и диабетом I типа привёл к определённому скептицизму в этой области [5]. Тем не менее, разработки продолжаются и, возможно, успехи в умении манипулировать толерогенными клетками приведут к появлению работающих средств передовой терапии [6].

Единственная клеточная терапия, зарегистрированная при аутоиммунном заболевании, — стволовые клетки, полученные из жировой ткани здоровых доноров. Они используются по очень узкому показанию: у определённой подгруппы пациентов с болезнью Крона. Данный продукт, Alofisel (darvadstrocel), вышел на рынок в 2018 году и показал значимое увеличение доли пациентов с ремиссией в группе терапии (49,5%) по сравнению с группой плацебо (34,3%). Довольно высокий процент в плацебо-группе объясняется неравномерным течением заболевания с высокой частотой спонтанных ремиссий. Здесь играет роль множество факторов: например, в исследование пациенты включаются в момент обострения, а потом у многих из них активность болезни снижается. Играет роль также эффект включения в исследования, когда пациент начинает лучше следить за собой и выполнять все указания врачей. Неравномерное и очень гетерогенное течение аутоиммунных заболеваний — одна из проблем разработки лекарств против них: требуются долговременные наблюдения над большими группами пациентов, чтобы доказать, что лекарство действительно работает. Другая важная проблема — отсутствие достаточно качественных доклинических моделей аутоиммунных заболеваний, так как иммунная система человека (как и мозг) уникальна, то есть ни одно исследование на других видах животных не может предсказать всех эффектов у человека.

Потенциально излечивающая терапия, возможно, будет разработана для диабета I типа: уже сейчас в клинических исследованиях изучают трансплантированные бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы (именно они поражаются при аутоиммунном процессе), защищённые от иммунной системы внешней капсулой [7].

Несмотря на то, что в клинических исследованиях сейчас находятся более 300 продуктов для лечения аутоиммунных заболеваний, по-настоящему новых и революционных на поздних стадиях исследований немного. В основном речь идёт о расширении показаний уже вышедших на рынок агентов (например, применение JAK-ингибиторов в псориазе), разработке более безопасных, удобных и дешёвых аналогов имеющихся препаратов.

Более интересные разработки связаны с воздействием на новые мишени иммунной системы с целью их «переучивания» в регуляторные или на генетическую модификацию T-лимфоцитов, но эти технологии пока находятся в самом начале исследований. Можно быть уверенными, что большинство таких разработок провалится, однако какая-то часть, возможно, доберётся до рынка и принесёт пользу пациентам.

Делается всё больше попыток не просто подавить иммунную систему, но одновременно с этим регенерировать повреждённые ткани. Так, в разработке по рассеянному склерозу находится антитело против LINGO-1 — рецептора на поверхности предшественников олигодендроцитов, клеток, которые вырабатывают миелин. По идее разработчиков, стимуляция этого рецептора позволит подстегнуть производство олигодендроцитов и снова миелинизировать те нервные волокна, которые лишились миелиновой оболочки в результате аутоиммунной атаки.

Рис. 6. Сеть взаимодействий между клетками иммунной системы, сустава и цитокинами при ревматоидном артрите. В серых прямоугольниках — лекарства, которые воздействуют на эти элементы. Курсивом выделены те препараты, которые ещё не вышли на рынок. Видно, что новые разработки воздействуют на те же элементы патогенеза, что и имеющиеся лекарства.

Заключение

Мы выборочно рассмотрели несколько заболеваний и ряд продуктов, чтобы показать, насколько динамично развивается область терапии аутоиммунных заболеваний. Вместе с тем мы находимся только в самом начале понимания того, как работает иммунная система и тем более как её модулировать. Препараты разрабатываются почти вслепую, хотя, конечно, не совсем наугад, как это было до наступления 21 века.

Литература

  1. Tedeschi A, Asero R. Asthma and autoimmunity: a complex but intriguing relation. Expert Rev Clin Immunol. 2008 Nov;4(6):767—76.
  2. Gooderham MJ, Papp KA, Lynde CW. Shifting the focus — the primary role of IL-23 in psoriasis and other inflammatory disorders. J Eur Acad Dermatol Venereol JEADV. 2018 Jul;32(7):1111—9.
  3. Mócsai A, Kovács L, Gergely P. What is the future of targeted therapy in rheumatology: biologics or small molecules? BMC Med. 2014 Mar 13;12(1):43.
  4. Hodge JA, Kawabata TT, Krishnaswami S, Clark JD, Telliez J-B, Dowty ME, Menon S, Lamba M, Zwillich S. The mechanism of action of tofacitinib — an oral Janus kinase inhibitor for the treatment of rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol. 2016 Apr;34(2):318—28.
  5. Mosanya CH, Isaacs JD. Tolerising cellular therapies: what is their promise for autoimmune disease? Ann Rheum Dis. 2019 Mar 1;78(3):297—310.
  6. Romano M, Fanelli G, Albany CJ, Giganti G, Lombardi G. Past, Present, and Future of Regulatory T Cell Therapy in Transplantation and Autoimmunity. Front Immunol [Internet]. 2019 [cited 2019 Sep 3];10. Available from: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00043/full
  7. Hering BJ, Clarke WR, Bridges ND, Eggermann TL, Alejandro R, Bellin MD, Chaloner K, Czarniecki CW, Goldstein JS, Hunsicker LG, Kaufman DB, Korsgren O, Larsen CP, Luo X, Markmann JF, Naji A, Oberholzer J, Posselt AM, Rickels MR, Ricordi C, Robien MA, Senior PA, Shapiro AMJ, Stock PG, Turgeon NA. Phase 3 Trial of Transplantation of Human Islets in Type 1 Diabetes Complicated by Severe Hypoglycemia. Diabetes Care. 2016 Jul 1;39(7):1230—40.
  8. https://www.fiercepharma.com/pharma/top-10-all-time-biggest-selling-drugs-by-2024
  9. https://www.immunopaedia.org.za/immunology/advanced/2-central-peripheral-tolerance/
  10. https://www.webmd.com/a-to-z-guides/autoimmune-diseases

Примечания

1 Имеется в виду прежде всего загар. Однако, хотя ультрафиолет (УФ) и является для некоторых заболеваний фактором риска, в случае других расстройств это скорее положительный фактор. В частности, следует помнить, что УФ стимулирует выработку витамина D, низкий уровень которого коррелирует с повышенным риском рассеянного склероза, системной красной волчанки и диабета I типа.

2 Целиакия стоит особняком, так как глютен — не аутоантиген, а белок, содержащийся в злаках, и поступает он с пищей. Однако иммунная реакция на него типична для аутоиммунных заболеваний. Вместе с тем болезнь проходит, если человек придерживается безглютеновой диеты.

3 Линиями терапии в медицине называются последовательные этапы применения все более «тяжёлых» (то есть более эффективных, но и менее безопасных) препаратов по мере того, как предыдущие этапы перестают работать.

4 Под таргетным понимается препарат, разработанный для воздействия на определённую мишень, известную заранее, и действующий преимущественно на неё.

5 Воспроизведённые препараты, имеющие то же действующее вещество, что и оригинальный препарат.

22century.ru

Аутоиммунные заболевания: причины, симптомы, лечение, типы

Что представляют собой аутоиммунные заболевания - причины

Аутоиммунные заболевания по разным данным затрагивают примерно от 8 до 13% населения развитых стран, причем чаще всего этими заболеваниями страдают женщины. Аутоиммунные заболевания входят в ТОП-10 ведущих причин смертности у женщин в возрасте до 65 лет. Раздел медицины, изучающий работу иммунной системы и ее расстройства (иммунология) еще только в процессе развития, так как врачи и исследователи узнают больше о сбоях и недочетах в работе естественной защитной системы организма только в случае ее неисправности.

Наши организмы имеют иммунную систему, которая представляет собой сложную сеть специальных клеток и органов, которые защищают организм от микробов, вирусов и других патогенов. В основе иммунной системы стоит механизм, который способен отличать собственные ткани организма от чужеродных. Повреждения в организме могут спровоцировать сбой в иммунной системе, в результате которого она становится не в состоянии отличать ткани собственного организма от инородных патогенов. Когда это происходит, организм производит аутоантитела, которые нападают на нормальные клетки по ошибке. В то же время специальные клетки, под названием регуляторные Т-лимфоциты не в состоянии выполнять свою работу по поддержанию иммунной системы. Результатом является ошибочная атака на ткани органов вашего собственного тела. Это вызывает аутоиммунные процессы, которые могут воздействовать на различные части тела, вызывая всевозможные типы аутоиммунных заболеваний, которых насчитывается более 80.


Насколько распространены аутоиммунные заболевания?

Аутоиммунные заболевания являются основной причиной смерти и инвалидности. Тем не менее, некоторые аутоиммунные заболевания встречаются редко, в то время как другие, такие как аутоиммунный тиреоидит, затрагивают многих людей.


Кто страдает аутоиммунными заболеваниями?

Аутоиммунные заболевания могут развиться у любого человека, однако следующие группы людей подвержены повышенному риску развития этих заболеваний:

  • Женщины детородного возраста. Женщины гораздо чаще мужчин страдают аутоиммунными заболеваниями, которые часто начинаются в период детородного возраста.
  • Люди с семейной историей болезни. Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка и рассеянный склероз, могут передаваться по наследству от родителей детям. Также часто распространенным явлением может быть появление в одной семье различных видов аутоиммунных заболеваний. Наследственность является фактором риска развития этих заболеваний у людей, чьи предки страдали каким-либо типом аутоиммунного заболевания, а комбинация генов и факторов, способных дать толчок развитию заболевания еще больше повышает риск.
  • Люди, подвергающиеся воздействию определенных факторов. Определенные события или воздействие окружающей среды, могут вызвать некоторые аутоиммунные заболевания, или ухудшить их. Солнечный свет, химические вещества (растворители), а также вирусные и бактериальные инфекции могут спровоцировать развитие многих аутоиммунных заболеваний.
  • Люди некоторых рас или этнических групп. Некоторые аутоиммунные заболевания являются более распространенными или более серьезно влияют на определенные группы людей, чем на другие. Например, сахарный диабет 1-го типа чаще встречается у белых людей. Системная красная волчанка наиболее тяжело переносится афроамериканцами и испаноязычными людьми.
Аутоиммунные заболевания: соотношение заболеваемости женщин и мужчин

Типы аутоиммунных заболеваний и их симптомы

Аутоиммунные заболевания, перечисленные ниже, либо чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, либо встречаются у многих женщин и мужчин примерно в равной степени.

И хотя каждая болезнь уникальна, они могут иметь схожие симптомы, такие как усталость, головокружение и незначительное повышение температуры тела. Симптомы многих аутоиммунных заболеваний могут появляться и проходить, а также иметь легкую и тяжелую форму. Когда симптомы на некоторое время проходят, это называется ремиссия, после которой могут быть внезапные и тяжелые вспышки симптомов.

Очаговая алопеция

Иммунная система атакует волосяные фолликулы (структуры, из которых растут волосы). Это заболевание, как правило, не угрожает здоровью, но оно может сильно повлиять на внешность человека и его самооценку. К симптомам этого аутоиммунного заболевания можно отнести:

  • очаговое выпадение волос на коже головы, лица, или в других областях вашего тела

Антифосфолипидный синдром (АФС)

Антифосфолипидный синдром является аутоиммунным заболеванием, которое вызывает проблемы со внутренней оболочкой кровеносных сосудов, что в результате приводит к образованию сгустков крови (тромбов) в артериях или венах. Антифосфолипидный синдром может привести к возникновению следующих симптомов:

  • образование сгустков крови в венах и артериях
  • множественные выкидыши
  • кружевная сетчатая красная сыпь на запястьях и коленях

Аутоиммунный гепатит

Иммунная система атакует и разрушает клетки печени. Это может привести к образованию рубцов и уплотнений в печени, и, в некоторых случаях к печеночной недостаточности. Аутоиммунный гепатит вызывает следующие симптомы:

  • усталость
  • увеличение печени
  • пожелтение кожи или белков глаз
  • кожный зуд
  • боль в суставах
  • боль в животе или расстройство желудка

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Это аутоиммунное заболевание характеризуется тем, что человек страдает непереносимостью глютена (клейковины), вещества, присутствующего в пшенице, ржи и ячмене, а также некоторых лекарственных препаратах. Когда люди с целиакией употребляют пищу, в которой присутствует глютен, иммунная система реагирует на повреждения слизистой оболочки тонкой кишки. К симптомам целиакии относятся:

  • вздутие живота и боли
  • диарея или запор
  • снижение или увеличение массы тела
  • усталость
  • сбои в менструальном цикле
  • кожная сыпь и зуд
  • бесплодие или выкидыш

Подробно о целиакии вы можете узнать здесь - Целиакия: причины, симптомы, лечение, диагностика.

Сахарный диабет 1 типа

Это аутоиммунное заболевание характеризуется тем, что ваша иммунная система атакует клетки, вырабатывающие инсулин, гормон, необходимый для контроля уровня сахара в крови. В результате, ваш организм не может вырабатывать инсулин, без которого в крови остается слишком много сахара. Слишком высокий уровень сахара в крови может повредить глаза, почки, нервы, десна и зубы. Но самой серьезной проблемой, связанной с диабетом, является болезнь сердца. При сахарном диабете 1 типа, пациенты могут испытывать следующие симптомы:

  • чрезмерная жажда
  • частые позывы к мочеиспусканию
  • сильное чувство голода
  • сильная усталость
  • снижение массы тела без видимых на то причин
  • медленно заживающие раны
  • сухая, зудящая кожа
  • снижение чувствительности в ногах
  • покалывания в ногах
  • расплывчатое зрение

Базедова болезнь (болезнь Грейвса)

Это аутоиммунное заболевание приводит к тому, что щитовидная железа производит избыточное количество тиреоидных гормонов. К симптомам Базедовой болезни относятся:

  • бессонница
  • раздражительность
  • снижение массы тела
  • чувствительность к теплу
  • повышенное потоотделение
  • тонкие ломкие волосы
  • мышечная слабость
  • нарушения в менструальном цикле
  • пучеглазие
  • трясущиеся руки
  • иногда симптомы не проявляются

Синдром Гийена-Барре

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует нервы, которые соединяют ваш головной мозг и спинной мозг с остальной частью вашего тела. Повреждение нервов затрудняет передачу сигналов. Среди симптомов синдрома Гийена-Барре человек может испытывать следующее:

  • слабость или покалывание в ногах, которые могут распространиться на верхнюю часть тела
  • в тяжелых случаях может возникнуть паралич

Симптомы часто прогрессируют относительно быстро, в течение нескольких дней или недель, и часто затрагивают обе стороны тела.

Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)

Заболевание, которое приводит к повреждению щитовидной железы, в результате чего эта железа становится не способной вырабатывать достаточное количество гормонов. К симптомам и признакам аутоиммунного тиреоидита относятся:

  • повышенная утомляемость
  • слабость
  • избыточная масса тела (ожирение)
  • чувствительность к холоду
  • боли в мышцах
  • скованность суставов
  • отек лица
  • запор

Подробно об аутоиммунном тиреоидите вы можете узнать здесь – Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это такое.

Гемолитическая анемия

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает эритроциты. При этом организм не в состоянии достаточно быстро производить новые красные кровяные клетки, чтобы удовлетворить потребности организма. В результате ваш организм не получает кислород, необходимый для нормального функционирования органов, что приводит к повышенной нагрузке на сердце, так как оно должно усиленно перекачивать богатую кислородом кровь по всему телу. Гемолитическая анемия вызывает следующие симптомы:

  • усталость
  • одышка
  • головокружение
  • головная боль
  • холодные руки или ноги
  • бледность
  • пожелтение кожи или белков глаз
  • проблемы с сердцем, в том числе сердечная недостаточность

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает тромбоциты, необходимые для свертывания крови. Среди симптомов этого заболевания, человек может испытывать следующее:

  • очень тяжелые менструации
  • крошечные фиолетовые или красные точки на коже, которые могут выглядеть как сыпь
  • незначительные кровоподтеки
  • кровотечение из носа или в полости рта

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)

Это аутоиммунное заболевание вызывает хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта. Болезнь Крона и язвенный колит являются наиболее распространенными формами ВЗК. К симптомам ВЗК относятся:

  • боль в животе
  • диарея (может быть кровавой)

Некоторые люди также испытывают следующие симптомы:

  • ректальное кровотечение
  • повышение температуры тела
  • снижение массы тела
  • усталость
  • изъязвления во рту (при болезни Крона)
  • болезненные или затрудненные акты дефекации (при язвенном колите)

Воспалительные миопатии

Это группа заболеваний, вызывающих воспаление мышц и мышечную слабость. Полимиозит и дерматомиозит чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Воспалительные миопатии могут вызывать следующие симптомы:

  • Медленно прогрессирующая мышечная слабость, начиная с мышц нижней части тела. Полимиозит влияет на мышцы, задающие движения обеих сторон тела. При дерматомиозите возникает кожная сыпь, которая может сопровождаться мышечной слабостью.

Вы можете также испытывать следующие симптомы:

  • усталость после ходьбы или стояния
  • спотыкания или падения
  • затрудненность глотания или дыхания

Рассеянный склероз (РС)

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует защитное покрытие нервов. Урон наносится головному и спинному мозгу. Человек с РС может испытывать следующие симптомы:

  • слабость и проблемы с координацией, балансом, речью и ходьбой
  • паралич
  • дрожь (тремор)
  • онемение и покалывание в конечностях
  • симптомы варьируются в зависимости от локализации и силы каждого приступа

Миастения

Заболевание, при котором иммунная система атакует нервы и мышцы по всему телу. Человек с миастенией испытывает следующие симптомы:

  • двоение в глазах, проблемы с фокусированием взгляда и опущение век
  • проблемы с глотанием, с частыми отрыжками или удушьем
  • слабость или паралич
  • мышцы работают лучше после отдыха
  • проблемы с удерживанием головы
  • проблемы с подъем по лестнице или поднятием вещей
  • проблемы с речью

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)

При этом аутоиммунном заболевании иммунная система медленно разрушает желчные протоки в печени. Желчь представляет собой вещество, образующееся в печени. Она проходит через желчные протоки, чтобы помочь пищеварению. Когда каналы разрушаются иммунитетом, желчь накапливается в печени и наносит ей урон. Повреждения в печени затвердевают и оставляют рубцы, что в конце концов приводит к недееспособности этого органа. К симптомам первичного билиарного цирроза относятся:

  • усталость
  • кожный зуд
  • сухость глаз и ротовой полости
  • пожелтение кожи и белков глаз

Псориаз

Это аутоиммунное заболевание, которое вызывает избыточный и чрезмерно быстрый рост новых клеток кожи, в результате чего огромные слои клеток кожи накапливаются на поверхности кожного покрова. Человек с псориазом испытывает следующие симптомы:

  • плотные красные пятна на коже, покрытые чешуйками (как правило, появляются на голове, локтях и коленях)
  • зуд и боль, которые могут негативно сказаться на работоспособности человека и ухудшить сон

Человек с псориазом может также страдать следующим:

  • Форма артрита, которая часто поражает суставы и концы пальцев рук и ног. Боль в спине может возникнуть, если затронут позвоночник.

Подробно о псориазе, симптомах, причинах возникновения, лечении и формах псориаза, вы можете подробно узнать здесь – Псориаз: причины, симптомы, лечение, формы псориаза.

Ревматоидный артрит

Это заболевание, при котором иммунная система атакует выстилку суставов по всему телу. При ревматоидном артрите человек может испытывать следующие симптомы:

  • болезненность, скованность, припухлость и деформирование суставов
  • ухудшение двигательной функции

Также у человека могут присутствовать следующие симптомы:

  • усталость
  • повышенная температура тела
  • снижение массы тела
  • воспаление глаз
  • заболевания легких
  • новообразования под кожей, часто на локтях
  • малокровие

Склеродермия

Это аутоиммунное заболевание, которое вызывает аномальный рост соединительной ткани в коже и кровеносных сосудах. Симптомами склеродермии являются:

  • пальцы рук и ног белеют, краснеют или синеют в связи с воздействием тепла и холода
  • боль, скованность, и отек пальцев и суставов
  • утолщение кожи
  • кожа выглядит блестящей на руках и предплечьях
  • кожа лица натянута, как маска
  • ранки на пальцах рук или ног
  • проблемы с глотанием
  • снижение массы тела
  • диарея или запор
  • одышка

Синдром Шегрена

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует слезные и слюнные железы. При синдроме Шегрена у человека могут наблюдаться следующие симптомы:

  • сухие глаза
  • глаза чешутся
  • сухость во рту, что может привести к изъязвлению
  • проблемы с глотанием
  • потеря вкусовых ощущений
  • сильный кариес зубов
  • хриплый голос
  • усталость
  • опухание суставов или боль в суставах
  • опухшие гланды
  • мутные глаза

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса)

Заболевание, которое может привести к повреждению суставов, кожи, почек, сердца, легких и других частей тела. При СКВ наблюдаются следующие симптомы:

  • повышение температуры тела
  • снижение массы тела
  • выпадение волос
  • язвы во рту
  • усталость
  • сыпь в форме бабочки на носу и щеках
  • высыпания на других частях тела
  • болезненные или опухшие суставы и мышечные боли
  • чувствительность к солнцу
  • грудная боль
  • головная боль, головокружение, припадок, проблемы с памятью или изменение в поведении

Витилиго

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает пигментные клетки кожи (придают цвет коже). Иммунитет также может атаковать ткани в полости рта и носа. К симптомам витилиго относятся:

  • белые пятна на участках кожи, подверженных воздействию солнца, или на подмышечных впадинах, половых органах и прямой кишке
  • ранняя седина волос
  • потеря цвета в полости рта

Являются ли синдром хронической усталости и фибромиалгия аутоиммунными заболеваниями?

Синдром хронической усталости (СХУ) и фибромиалгия не являются аутоиммунными заболеваниями. Но они часто имеют признаки некоторых аутоиммунных заболеваний, такие как постоянная усталость и боль.

  • СХУ может вызывать крайнюю усталость и упадок сил, проблемы с концентрацией внимания и боль в мышцах. Симптомы синдрома хронической усталости появляются и проходят. Причина возникновения СХУ не известна.
  • Фибромиалгия представляет собой заболевание, при котором во многих местах по всему телу возникает боль или чрезмерная чувствительность. Эти «болевые точки» расположены на шее, плечах, спине, бедрах, руках и ногах и болезненны при надавливании на них. Среди других симптомов фибромиалгии, человек может испытывать усталость, проблемы со сном, и утреннюю скованность суставов. Фибромиалгия поражает преимущественно женщин детородного возраста. Однако в редких случаях это заболевание также может развиться у детей, пожилых людей и мужчин. Причина возникновения фибромиалгии не известна.

Подробно о фибромиалгии читайте здесь – Фибромиалгия: причины, симптомы, лечение.


Как узнать, есть ли у меня аутоиммунное заболевание?

Постановка диагноза может быть долгим и напряженным процессом. Хотя каждое аутоиммунное заболевание и является уникальным, многие из этих заболеваний имеют схожие симптомы. Помимо этого, многие симптомы аутоиммунных заболеваний очень похожи на другие типы проблем со здоровьем. Это затрудняет диагностику, где врачу достаточно сложно понять действительно ли вы страдаете аутоиммунным заболеванием, или же это нечто другое. Но если вы испытываете симптомы, которые вас сильно беспокоят, крайне важно найти причину вашего состояния. Если вы не получаете никаких ответов, не сдавайтесь. Вы можете предпринять следующие шаги, чтобы помочь выяснить причину ваших симптомов:

  • Запишите полную семейную историю болезней ваших родных, после чего покажите ее вашему врачу.
  • Запишите все испытываемые вами симптомы, даже если они кажутся не связанными между собой, и покажите это вашему врачу.
  • Покажитесь специалисту, который имеет опыт работы с вашим самым основным симптомом. Например, если у вас есть симптомы воспалительного заболевания кишечника, начните с посещения гастроэнтеролога. Если вы не знаете кому обратиться по поводу вашей проблемы, начните с посещения терапевта.
Диагностирование аутоиммунных заболеваний может быть достаточно сложным процессом

Какие врачи специализируются на лечении аутоиммунных заболеваний?

Вот некоторые специалисты, которые лечат аутоиммунные заболевания и связанные с ними состояния:

  • Нефролог. Врач, который специализируется на лечении заболеваний почек, например, воспаление почек, вызванное системной красной волчанкой. Почки являются органами, очищающими кровь и производящими мочу.
  • Ревматолог. Врач, который специализируется на лечении артрита и других ревматических заболеваний, таких как склеродермия и красная системная волчанка.
  • Эндокринолог. Врач, который специализируется на лечении желез внутренней секреции и гормональных заболеваний, таких как сахарный диабет и заболевания щитовидной железы.
  • Невролог. Врач, который специализируется на лечении заболеваний нервной системы, таких как рассеянный склероз и миастения.
  • Гематолог. Врач, который специализируется на лечении заболеваний крови, таких как некоторые формы анемии.
  • Гастроэнтеролог. Врач, который специализируется на лечении заболеваний пищеварительной системы, таких как воспалительные заболевания кишечника.
  • Дерматолог. Врач, который специализируется на лечении заболеваний кожи, волос и ногтей, таких как псориаз и красная системная волчанка.
  • Физиотерапевт. Работник здравоохранения, который использует соответствующие виды физической активности, чтобы помочь пациентам, страдающим скованностью суставов, слабостью мышц и ограниченностью движений тела.
  • Трудотерапевт. Работник здравоохранения, который может найти способы упростить повседневную деятельность больного, несмотря на боль и другие проблемы со здоровьем. Он может обучить человека новым способам управления повседневными делами или использованию специальных устройств. Он также может предложить сделать некоторые изменения в вашем доме или на рабочем месте.
  • Логопед. Работник здравоохранения, который помогает людям с проблемами речи при таких аутоиммунных заболеваниях, как рассеянный склероз.
  • Аудиолог. Работник здравоохранения, который может помочь людям с проблемами слуха, в том числе при внутренних повреждениях уха, связанных с аутоиммунными заболеваниями.
  • Психолог. Специально обученный специалист, способный помочь вам найти способы справиться с вашей болезнью. Вы можете работать через ваши чувства гнева, страха, отрицания и разочарования.

Существуют ли лекарства для лечения аутоиммунных заболеваний?

Есть много типов лекарственных средств, применяемых для лечения аутоиммунных заболеваний. Тип лекарственных средств, которые вам необходимы зависит от того, какое именно заболевание у вас выявлено, насколько оно серьезно, и насколько выражены ваши симптомы. Лечение направлено прежде всего на следующее:

  • Облегчение симптомов. Некоторые люди могут использовать препараты для устранения незначительных симптомов. Например, для облегчения боли человек может принимать такие препараты, как аспирин и ибупрофен. При более серьезных симптомах, чтобы помочь облегчить такие симптомы, как боль, отек, депрессия, тревога, проблемы со сном, усталость или сыпь, человек может нуждаться в отпускаемых по рецепту лекарствах. В редких случаях больному могут рекомендовать хирургическую операцию.
  • Заместительная терапия. Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как сахарный диабет 1 типа и заболевания щитовидной железы, могут повлиять на способность организма производить вещества, необходимые для нормального его функционирования. Поэтому, если организм не в состоянии вырабатывать определенные гормоны, рекомендуют гормонозаместительную терапию, во время которой человек принимает недостающие синтетические гормоны. При сахарном диабете необходимы инъекции инсулина, чтобы регулировать уровень сахара в крови. Синтетическими гормонами щитовидной железы восстанавливают уровень тиреоидных гормонов у людей с пониженной активностью щитовидной железы.
  • Подавление иммунной системы. Некоторые препараты могут подавлять деятельность иммунной системы. Эти препараты могут помочь контролировать процесс болезни и сохранить функцию органа. Например, эти препараты используются для контроля воспаления в пораженных почках у людей, страдающих системной красной волчанкой, чтобы сохранить работоспособность почек. Лекарственные средства, применяемые для подавления воспаления включают в себя химиотерапию, которую применяют при раковых заболеваниях, но в более низких дозах, и препаратов, принимаемых пациентами, перенесшими трансплантацию органов для защиты от отторжения. Класс препаратов, называемых анти-ФНО препараты, блокирует воспаление при некоторых формах аутоиммунного артрита и псориаза.

Новые методы лечения аутоиммунных заболеваний изучаются все время.


Существуют ли альтернативные методы лечения аутоиммунных заболеваний?

Многие люди в какой-то момент их жизни для лечения аутоиммунных заболеваний пытаются в той или иной форме использовать нетрадиционную медицину. Например, они прибегают к использованию средств растительного происхождения, прибегают к услугам хиропрактика, используют акупунктурную терапию и гипноз. Хотелось бы отметить, что, если вы страдаете аутоиммунным заболеванием, альтернативные методы лечения могут помочь устранить некоторые из ваших симптомов. Однако, исследования в области альтернативных методов лечения аутоиммунных заболеваний достаточно ограничены. Кроме того, некоторые нетрадиционные лечебные средства могут вызвать проблемы со здоровьем или мешать другим препаратам работать. Если вы хотите попробовать альтернативные методы лечения, обязательно обсудите это с вашим врачом. Ваш врач может указать вам на возможные преимущества и риски такого рода лечения.


Я хочу иметь ребенка. Может ли повредить аутоиммунное заболевание?

Женщины с аутоиммунными заболеваниями могут безопасно иметь детей. Но могут возникнуть некоторые риски как для матери, так и для ребенка, в зависимости от типа аутоиммунного заболевания и его тяжести. Например, беременные женщины, страдающие системной красной волчанкой, подвергаются повышенному риску преждевременных родов и мертворождения. Беременные женщины с миастенией могут иметь симптомы, которые приводят к затрудненному дыханию во время беременности. Некоторые женщины во время беременности испытывают облегчение симптомов, в то время как у других симптомы наоборот ухудшаются. Кроме того, некоторые лекарства, используемые для лечения аутоиммунных заболеваний не безопасны для использования во время беременности.

Если вы хотите иметь ребенка, поговорите с вашим врачом, прежде чем начать пытаться забеременеть. Ваш врач может предложить вам подождать, пока ваша болезнь не перейдет в стадию ремиссии или предложит прежде поменять лекарства.

Некоторые женщины с аутоиммунными заболеваниями могут иметь проблемы со способностью забеременеть. Это может произойти по многим причинам. Диагностика может показать с чем связаны проблемы с фертильностью, с аутоиммунным заболеванием или по другой причине. Некоторым женщинам с аутоиммунным заболеванием для улучшения фертильности могут помочь забеременеть специальные препараты.


Как я могу справиться со вспышками аутоиммунных заболеваний?

Вспышки аутоиммунных заболеваний могут возникать внезапно и переноситься очень тяжело. Вы можете заметить, что определенные факторы, способствующие появлению вспышек вашего заболевания, например, стресс или пребывание на солнце, могут ухудшать ваше состояние. Зная эти факторы, вы можете постараться избегать их, одновременно с этим проходя курс лечения, что в результате будет способствовать предотвращению вспышек или снижению их интенсивности. Если у вас началась вспышка заболевания, вам стоит незамедлительно обратиться к врачу.


Что еще вы можете сделать для улучшения своего состояния

Если вы живете с аутоиммунным заболеванием, есть вещи, которые вы можете делать каждый день, чтобы чувствовать себя лучше:

  • Ешьте здоровую, хорошо сбалансированную пищу. Убедитесь в том, что ваш рацион питания состоит из свежих фруктов и овощей, цельного зерна, обезжиренных или с низким содержанием жира молочных продуктов и постного источника белка. Ограничьте поступление в организм насыщенных жиров, транс-жиров, холестерина, соли и рафинированного сахара. Если вы будете следовать плану здорового питания, вы будете получать все необходимые питательные вещества из пищи.
  • Будьте физически активными. Но будьте осторожны, чтобы не переусердствовать. Поговорите со своим врачом о том, какие виды физической активности вы можете использовать. Постепенное повышение нагрузок и деликатная программа упражнений часто хорошо отражается на самочувствии людей с поражениями мышц и болями в суставах. Некоторые виды йоги или упражнения Тайцзицюань могут быть вам очень полезны.
  • Побольше отдыхайте. Отдых дает тканям и суставам вашего тела время, необходимое для восстановления. Здоровый сон является отличным средством помощи вашему телу и уму. Если вы не высыпаетесь и пребываете в стрессе, ваши симптомы могут ухудшиться. Когда вы плохо спите, вы также не можете эффективно бороться с болезнью. Когда вы хорошо отдохнули, вы можете лучше решать ваши проблемы и снизить риск развития заболевания. Большинству людей нужно по крайней мере от 7 до 9 часов сна каждый день, чтобы чувствовать себя хорошо отдохнувшим.
  • Снижайте уровень стресса. Стресс и беспокойство могут вызвать вспышки симптомов некоторых аутоиммунных заболеваний. Поэтому использование способов, которые могут вам помочь упростить вашу жизнь и справляться с ежедневными стрессами, поможет вам чувствовать себя лучше. Медитация, самогипноз, визуализации и простые методы релаксации, могут помочь вам уменьшить стресс, контролировать боль, и улучшить другие жизненные аспекты, связанные с вашей болезнью. Вы можете научиться делать это с помощью книг, аудио и видео материалов или с помощью инструктора, а также можете использовать методы избавления от стресса, описанные на этой странице – Как избавиться от стресса - 10 лучших способов.

www.magicworld.su

Аутоиммунные заболевания нервной системы | Методы лечения заболеваний

Аутоиммунные нарушения нервной системы могут атаковать центральную нервную систему (ЦНС), которая включает мозг и спинной мозг, или периферическую нервную систему, состоящую из нервов, которые соединяют ЦНС с конечностями и органами. Наиболее распространенными нарушениями являются рассеянный склероз и миастения

Аутоиммунные заболевания возникают, когда иммунная система – система защиты организма – нападает на собственные ткани организма, как если бы они были чужими. Это приводит к разрушению здоровой ткани, изменениям функции органа или аномальному росту органа.  Аутоиммунные нарушения нервной системы могут атаковать центральную нервную систему (ЦНС), которая включает мозг и спинной мозг, или периферическую нервную систему, состоящую из нервов, которые соединяют ЦНС с конечностями и органами. Наиболее распространенными нарушениями являются рассеянный склероз и миастения.

Рассеянный склероз

Содержание статьи

Рассеянный склероз является хроническим воспалительным аутоиммунным расстройством ЦНС. При рассеянном склерозе разрушаются миелиновые оболочки, которые покрывают нервы и помогают в передаче нервных импульсов. Этот процесс называется демиелинизацией, и это приводит к повреждению нервов, которые не могут передавать импульсы.  Демиелинизация может произойти в некоторых частях ЦНС, которые контролируют различные функции организма, приводя к симптомам в различных органах. Они включают мышечные симптомы (потеря баланса, онемение, затруднение ходьбы, слабость), симптомы со стороны кишечника и мочевого пузыря, симптомы глаз (двойное зрение, потеря зрения) и другие симптомы, включая боль, депрессию, потерю памяти и плохое мышление.

Миастения

Миастения (myasthenia gravis) – это хроническое аутоиммунное расстройство, которое поражает скелетные мышцы и нервы, которые контролируют их, что приводит к слабости мышц, которая ухудшается с активностью и улучшается с отдыхом. Это связано с дефектом передачи нервных импульсов между нервами и мышцами.  К симптомам миастении относятся затрудненное дыхание, глотание, речь, подъем по лестнице; лицевой паралич и усталость.

Менее распространенные расстройства

В синдроме Гийена-Барре разрушаются миелиновые оболочки периферической нервной системы. Такие нервы не могут передавать сигналы в мышцы, что приводит к мышечной слабости – иногда даже параличу.  Редкая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия вызвана отеком нервных корешков и разрушением миелиновых оболочек, что приводит к слабости, параличу и/или ухудшению двигательной функции.  Поперечный миелит является необычным синдромом, вызванным воспалением спинного мозга, вызывая слабость, боль в спине, проблемы с кишечником и мочевым пузырем.

Причины аутоиммунных нарушений нервной системы

По данным Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний, аутоиммунные заболевания остаются одними из самых слабо понятых из любой категории болезней. Предрасположенность к аутоиммунным нарушениям может быть унаследована, но одни только гены не вызывают расстройств. Факторами окружающей среды могут быть триггеры болезней, такие как бактерии, вирусы, токсины и некоторые лекарства. Повреждение миелина происходит из-за воспаления, но то, что вызывает воспаление, остается неизвестным.

Лечение аутоиммунных заболеваний нервной системы

Аутоиммунные заболевания нервной системы часто являются хроническими, что требует непрерывного ухода и мониторинга. Кортикостероиды и внутривенная иммуноглобулиновая терапия используются для замедления иммунных расстройств.  Не существует препаратов от рассеянного склероза, но некоторые препараты могут замедлять прогрессирование заболевания, уменьшать тяжесть приступов и/или контролировать симптомы и помогать пациентам поддерживать нормальное качество жизни. Физиотерапия и логопедия, физические упражнения и здоровый образ жизни могут помочь уменьшить симптомы рассеянного склероза.  Не существует препаратов для лечения миастении. Но  лечение может привести к длительным бессимптомным периодам. Чаще всего назначают лекарства, улучшающие связь между нервами и мышцами. Плановая деятельность с периодами отдыха обычно необходима для того, чтобы люди с этим заболеванием могли дольше жить и функционировать.

medimet.info

Симптомы и лечение аутоиммунных заболеваний

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
    • [Ц] Цветовой показатель крови .. Цианоз

medside.ru


Смотрите также