Что такое миокардит


Миокардит: симптомы и лечение - Medside.ru

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Игольный тест .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Магнитотерапия .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Общий анализ крови .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
    • [Ц] Цвето

medside.ru

причины, симптомы, лечение и профилактика

Автор Герман Романовский На чтение 9 мин. Просмотров 111 Опубликовано

Миокардом называется основная или внутренняя мышца сердца, которая сокращается во время перегонки крови. Эта часть мускулатуры составляет основной процесс массы органа. Миокард состоит из поперечнополосатой мышечной ткани, отличается самой высокой плотностью во всем организме, поскольку сердце — единственная часть мускулатуры, которая находится в непрерывной активности.

Что такое миокардит сердца

Распространенность болезни относительно невелика, составляет всего 3-12% всех заболеваний сердечно сосудистой системы. С другой стороны, опасность миокардита заключается в том, что это острое состояние, которому могут быть в равной степени подвержены дети, взрослые и пожилые люди.

Как и другие воспалительные процессы, миокардит может быть острым либо хроническим, в зависимости от этиологии, патогенеза, особенности реакции организма за возбудителей. Будучи довольно редкой болезнью, не всегда корректно диагностируется на ранних стадиях, что может приводить к тяжелым последствиям.

Патологический процесс при миокардите происходит следующим образом:

  1. Вредоносный агент проникает, как правило, с кровотоком. Для того чтобы очутиться в миокарде, инфекции нужно преодолеть несколько этапов, в том числе — защиту сердечной сумки.
  2. При отсутствии адекватного ответа либо слишком большом содержании возбудителя, начинает развеиваться патология. Это не всегда происходит быстро, в некоторых случаях миокардит остается незамеченным долгое время.
  3. Воспаление постепенно вызывает дегенерацию кардиомиоцитов — клеток, из которых состоит мышца. Также образуется некроз. У людей, умерших от этого заболевания, при вскрытии обнаруживаются изменения, сходные с инфарктом миокарда.
  4. На месте пораженной ткани также образуется фиброз — заместительные клетки, которые неспособны выполнять функцию миокарда. Ухудшается наполняемость сердца кровью, способность к перекачке.

Миокардит считается редким заболеванием еще и потому, что его достаточно редко диагностируют при жизни больного. Заболевание может развиваться в сердце годами и даже десятилетиями, приводя к тяжелым осложнениям, но не становясь непосредственной причиной смерти, которой чаще будет выступать сердечная недостаточность, косвенно спровоцированная хронической формой миокардита.

Однако встречаются тяжелые воспаления — молниеносный и острый миокардиты. Первый развивается за несколько часов, реже — дней, приводит к кардиологическому шоку и вызывает летальный исход в 35-40% случаев. Острая форма зачастую может быть спутана с инфарктом, из-за чего пациенту не назначается правильного лечения, а заболевание переходит в хроническую стадию.

Для уточненной диагностики существуют предпосылки, заставляющие предположить именно миокардит, а не другие формы сердечно сосудистых патологий. Также необходимы специфические меры, в том числе — общий анализ крови и мочи на обнаружение скрытого инфекционного либо воспалительного процесса в организме.

Классификация

Миокардит протекает по-разному в зависимости от причин, которые его вызвали и реакции организма на возбудитель. Основной параметр классификации — это скорость и тип распространения заболевания, данный фактор позволяет разделить его на:

  1. Молниеносный — сверхбыстро прогрессирующая болезнь, полная клиническая картина разворачивается в течение нескольких часов, реже — суток, основная опасность заключается в несвоевременно оказанной медицинской помощи.
  2. Острый — этот тип миокардита, как правило, развивается за несколько недель, до месяца, также считается опасным при условии того, что не проведена соответствующая терапия;
  3. Хроническое активное течение характеризуется острым или молниеносным началом, плохо поддается лечению, в результате чего переходит в постоянную форму, со временем образуя обширные фиброзные очаги в миокарде;
  4. Хронический персистирующий миокардит — незаметен в течение долгого времени, прогресс заболевания медленный, может развиваться в течение десятков лет, пока не переходит в более тяжелую стадию, характеризующуюся сердечной недостаточностью.

Также патологию разделяют в зависимости от причины и возбудителя.

С этой точки зрения миокардиты делятся на:

  1. Вирусного генеза — возбудителями являются некоторые виды вирусной инфекции;
  2. Бактериальные миокардиты — чаще всего, вторичные, поскольку возбудителями становятся золотистые стафилококки. Такие миокардиты зачастую развиваются у детей на фоне дифтерии, являясь одним из самых тяжелых осложнений этой детской инфекции помимо удушья.
  3. Болезнь Шагаса — вид миокардита, развивающийся из-за попадания в сердечную мышцу простейших — трипаносом. Характерно многолетнее вялое течение, которое без адекватного лечения, в конце концов, заканчивается сердечной недостаточностью и смертью пациента. Есть и другие простейшие, а также иные паразиты, которые способные проникать в миокард, но болезнь Шагаса встречается чаще.
  4. Идиопатические формы заболевания носят общее название «миокардит Абрамова-Фидлера».
Классификация миокардита

Тип заболевания важен с диагностической точки зрения, поскольку зачастую собственная клиническая картина неспецифична либо смазана. Установить наличие патологического процесса в миокарде позволяют дополнительные анализы, в зависимости от которых уточняется вид патогенеза, а далее происходит выбор терапии.

Причины заболевания

Первичные миокардиты — редкое явление, поскольку мышца сердца обладает самой высокой защитой от попадания внутрь инородных агентов. Заболевание в 70-80% случаев возникает на фоне другого в виде осложнения или атипичного течения. Однако существуют и специфические причины, вызывающие воспаление миокарда.

Список факторов, влияющих на развитие патогенеза, включает:

  1. Вирусные заболевания — как правило, это энтеровирусы, в частности — Коксаки, дающий осложнение на сердечно сосудистую систему. Также опасны вирусы гепатита, особенно B и C.
  2. Отдельной причиной всегда выделяют ревматизм, поскольку это хроническое заболевание оказывает разрушающее действие на сердечно сосудистую систему. На фоне ревматизма поражения сердечной сумки или миокарда проявляются в 60-80% случаев.
  3. Простейшие — помимо трипаносом, вызывающих специфическое состояние, болезнь Шагаса, существует риск проникновения в миокард токсоплазмы и других микроорганизмов.
  4. Системные аутоиммунные заболевания — артриты, васкулиты, красная волчанка, некоторые виды аллергических реакций способны спровоцировать воспаление миокарда. Такое течение, как правило, хроническое, потому что непосредственный возбудитель отсутствует, организм «атакует» сам себя. Аутоиммунные формы миокардита плохо поддаются лечению ввиду системности, зачастую сопровождаются генерализированным нарушениями в организме.
  5. Миокардит выступает распространенным побочным эффектом лучевой терапии при лечении онкологии, а также возникает у людей, работающих с радиоактивными веществами и подвергающими себя риску облучения.
  6. Тяжелое течение выявляют, как правило, при болезни Абрамова-Фидлера, притом, что пока неизвестны причины, провоцирующие эту патологию.

Детские болезни и инфекции могут стать пусковым крючком, заставляющим ткани миокарда перерождаться в фиброзные. Сердечная недостаточность на фоне воспалительных процессов у детей возникает достаточно быстро, тогда как у взрослых процесс может занимать месяцы и даже годы.

Иногда очаг инфекции сохраняется спустя длительное время после перенесенной болезни, поэтому становится трудно связать причину и следствие. В связи с тем, что фиброзное перерождение при миокардите необратимо в 90% случаев, важно вовремя выявлять очаг заболевания и предотвращать дальнейший патогенез.

Симптомы

Клиническая картина проявляется по-разному в зависимости от остроты заболевания и его возбудителя. Также прямая зависимость наблюдается между степенью поражения мышцы и реакцией организма. Легкие случаи протекают бессимптомно.

В общий симптомокомплекс входят такие проявления:

  1. Боль в груди — она носит тупой давящий характер, может отдаваться в живот, в руки, иногда даже в ноги. Эти признаки похожи на инфаркт миокарда, особенно при остром или молниеносном течении и обширном поражении сердца.
  2. Сердечный ритм нарушен, как правило, наблюдается тахикардия.
  3. У больного появляется одышка в покое, которая значительно усиливается при физических нагрузках.
  4. Наблюдаются характерные «сердечные отеки», затрагивающие стопы и лодыжки, при этом, функции почек и мочеиспускания остаются нормальными, а степень отеков не зависит от количества и времени употребляемой жидкости.
  5. Субъективные ощущения, характерные для воспалительного процесса — слабость, быстрая утомляемость, общее плохое самочувствие, ломота в теле.
  6. Температура тела, как правило, субфебрильная. Если она повышается, это указывает на тяжелый воспалительный процесс и опасность для жизни.

Поскольку миокардит зачастую является детским заболеванием, то стоит обратить внимание на специфические проявления у малышей.

Они включают:

  1. Беспокойство либо вялость ребенка.
  2. Плохой сон и аппетит, малыши теряют в весе.
  3. Кожные покровы бледные, часто холодные из-за нарушений функций кровообращения.
  4. Дети могут жаловаться на боль в груди или животе, младенцы — плакать.
  5. Неритмичный пульс как специфический признак.

В тяжелых случаях ребенок может потерять сознание и даже впасть в кому. Летальный исход возможен на фоне обширной сердечной недостаточности, который на вскрытии будет практически неотличим от инфаркта за исключением воспалительной природы заболевания. Для того, чтобы предотвратить тяжелые стадии болезни, необходимо обратиться к врачу при первых признаках нарушения работы сердца.

Лечение

Основное внимание фокусируется на уничтожении причин, вызывающих миокардит. Лечение должно быть комплексным, проводиться строго в кардиологическом стационаре.

Стратегия может включать:

  1. Выявление и санация всех возможных очагов инфекции в организме. Для этого проводится полное обследование с анализом лейкоцитарной формулы и иммунной картины.
  2. При вирусной этиологии назначается поддерживающая терапия, иммунизация организма, антивирусные интерфероновые препараты в составе общего лечения.
  3. При бактериальных формах выявляется конкретный возбудитель, проводится тест на чувствительность штамма, в зависимости от которого выбирается антибиотик. Зачастую используется Цефтриаксон, бензилпенициллины — Оксациллин, Ампициллин, Азлоциллин в виде внутривенной инфузии.
  4. Миокардиты, возникающие на фоне аутоиммунных реакций, лечатся подавлением иммунитета, часто присоединяют стероидные препараты.
  5. Салицалаты — Аспирин, Ибупрофен, — эффективны против болезни, вызванной осложнениями ревматизма.

Терапия всегда подбирается индивидуально с учетом не только причины, но и возраста, общего состояния здоровья пациента и других сопутствующих факторов. Обязателен постельный режим с максимальным ограничением активности, чтобы уменьшить нагрузку на пораженный миокард. Назначается бессолевая диета с низким содержанием животных белков. Пища должна быть легкой, но при этом достаточно питательной и калорийной.

Профилактика

Поскольку заболевание редко возникает как самостоятельное, то миокардит сердца легче предотвратить, чем лечить. Для профилактики достаточно проводить своевременную терапию при острых вирусных заболеваниях, вовремя избавляться от очагов бактериальной либо протозойной инфекции. Одним из важных критериев считается своевременное лечение ревматизма, поскольку эта болезнь вызывает большой процент сердечно сосудистых осложнений. Людям с системными нарушениями в анамнезе рекомендованы осмотры у кардиолога.

Врач терапевт, кардиолог, педиатр, стаж 33 года. ТПМИ. Врач общей практики . В рамках специализации прошла циклы кардиологии, дерматологии,неврологии, терапии.

Задать вопрос

lhealth.ru

Миокардиты > Клинические протоколы МЗ РК

**- там, где не проставлен уровень и класс доказательности необходимость проведения исследования, основана на обзоре литературы и клиническом опыте.

Клиническая картина 
Выраженность клинической картины от легкого недомогания и невыраженных болей в грудной клетке до молниеносного течения завершающегося ОСН и смертью больного. В ряде ситуаций клиника может напоминать ОКС, а в ряде случаев приводит к быстрому развитию ДКМП.

Клиника продромального периода
Лихорадка, миалгия, артралгия, слабость, чувство нехватки воздуха и симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (до 1-ой недели).

Период клинического манифеста
В последующие дни: боль в грудной клетке, часто не отличимая от стенокардической, одышка, влажные хрипы, слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке. Загрудинная боль в ряде случаев сопровождается изменениями на ЭКГ – подъемом сегмента ST, что объясняется вазоспазмом коронарных артерий (отек миокарда). Для этого периода характерны жалобы на перебои в сердце, синкопальные состояния и появление отеков. Наибольшая выраженность и скорость развития симптомов характерны для гигантоклеточного миокардита.
Важно помнить следующие особенности:
- боли в грудной клетке, как правило, длительные, не связанные с физической нагрузкой, носят разнообразный характер (ноющие, колющие, тупые, редко жгучие), однако не характерны сжимающие и симптом "галстука".
- сердцебиение характерно для миокардита с ранних этапов развития болезни и описывается пациентами как постоянно присутствующее.
- ощущение утомляемости – важный симптом присутствует у абсолютного большинства пациентов, описывается как остро возникшие и не исчезающие несмотря на уменьшение объема нагрузок.
- снижение толерантности к физическим нагрузкам – характерно для миокардита, как правило, отмечается всеми пациентами, носит индивидуальный характер, часто становится доминирующей жалобой, т.к. ухудшает качество жизни.
- миокардитический континуум. Объяснение неспецифичным симптомам необходимо искать в контексте анализа предшествующих заболеванию событий ("простудные заболевания", вакцинация, прием нового препарата, токсические воздействия и т.д.). Если удается выстроить четкую череду событий от возможного воздействия на миокард до появления СН – то изначально неспецифические симптомы приобретают характер диагностически значимых.

Период восстановления
В период выздоровления для больных характерна астения. Таким образом, в типичной ситуации для миокардита характерны:
- продромальный период – проявляется неспецифическими симптомами сопровождается слабостью и субфебрилитетом.
- период клинического манифеста – проявляется болями, слабостью и симптоматикой недостаточности кровообращения.
- период выздоровления – характеризуется ослаблением симптоматики недостаточности кровообращения.
В большинстве случаев симптоматика исчезает полностью, у ряда больных они сохраняются и доминируют. Для всех больных характерна астения.

Особенности клинических вариантов миокардитов

Острый миокардит, протекающий под маской ОКС
Дифференциальный диагноз ОКС и острого миокардита достаточно сложна. Признаки ОКС встречаются достаточно часто у больных с верифицированным миокардитом. Так, подъем сегмента ST в 2-х последовательных отведениях встречается в 54% случаев, отрицательный зубец Т в 27%, депрессия сегмента ST в 18% случаев, патологический зубец Q в 27% случаев. Выявляемые или сегментарные или глобальные нарушения сократимости стенок левого желудочка, как правило, сочетаются с отсутствием изменений в коронарных артериях, что позволяет предполагать у них острый миокардит. Выраженный болевой синдром с локализацией болей в грудной клетке, повышение уровня тропонина и отсутствие подтверждения ишемии (в том числе при коронарографии) является основанием для поиска других причин: миокардита, расслаивающей аорты, перикардита и т.д. В случае подтверждения диагноза острый миокардит можно предполагать с высокой степенью вероятности, что такую клиническую картину обусловил парвовирус В-19. Для этого вируса характерно поражение клеток эндотелия коронарных сосудов, что приводит к развитию спазма коронарных артерий и развитию ишемии миокарда. Повреждение миоцитов при этом миокардите всегда вторично, т.к. миграция воспалительных клеток из коронарного сосуда в интерстиций миокарда приводит к локальному поражению миокарда, но не системному что и объясняет отсутствие симптомов СН у этих больных.

Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости
Появление желудочковых нарушений ритма, фибрилляции предсердий у лиц без анамнеза органических поражений миокарда – с высокой вероятностью может быть дебютом острого миокардита.

Миокардит при дифтерии
Поражение проводящей системы сердца проявляется брадиаритмией, АВ-блокадами, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Помимо нарушения проводимости у больных развиваются признаки СН. С учетом крайне неблагоприятного прогноза при дифтерийном миокардите контроль ЭКГ у всех больных с дифтерией обязателен.

Миокардит при стрептококковой инфекции
Несмотря на выраженный диапазон клинических проявлений миокардита при стрептококковой инфекции особенностью является одновременность развития тонзиллита и миокардита (характерно также для дифтерии, инфекционного мононуклеоза, аденовирусной инфекции). Второй особенностью является быстрое и полное выздоровление.

Ревматический миокардит
Особенностью течения является вовлечение в процесс эндокарда, миокарда и перикарда. Изолированная дисфункция левого желудочка в отсутствие поражения клапанов не характерна. Ревматический кардит, как правило, развивается у молодых, характерны сохраненные значения ФВ, а имеющаяся дисфункция ЛЖ после коррекции клапанных поражений может нормализоваться.

Миокардит при аллергическом ангиите
Такой миокардит относится к вторичным эозинофильным миокардитам и развивается в рамках синдрома Черджа-Строса. Первым проявлением синдрома является сочетание бронхиальной астмы и аллергического ринита, что делает диагностику крайне трудной из-за широкого распространения такого сочетания патологий. Характерна эозинофилия и развитие полиорганной патологии (эозинофильная пневмония, гастроэнтерит, миокардит), обусловленной развитием некротизирующего васкулита. Поражение сердца в рамках полиорганной патологии встречается практически всегда и приводит к выраженной СН. На секции, как правило, находят помимо эозинофильного миокардита – васкулит коронарных артерий. Высокая эозинофилия у больного с бронхиальной астмой , присоединившаяся полиорганная патология и быстро прогрессирующая СН являются основанием для обсуждения вопроса о начале иммунодепрессии. Прогноз при миокардите, развивающегося в рамках синдрома Черджа-Стросса, всегда крайне тяжелый.


Лабораторные исследования
 
1. Рутинные лабораторные показатели. В клиническом анализе крови возможно повышение СОЭ, увеличение лейкоцитов (сдвиг влево не характерен), важен мониторинг числа эозинофилов, т.о, специфические изменения, характерные для миокардитов отсутствуют в клиническом анализе крови (кроме роста числа эозинофилов).


2. Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. Любое воспаление, развившееся в миокарде приводит к развитию некроза и соответственно к росту уровня тропонина. Следует помнить, что и в случае нормального значения тропонина эндомиокардиальная биопсия может выявить признаки миокардита. При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность 94%.


3. Исследование уровня цитокинов. Уровни интерлейкина-10, интерлейкина-12, фактор некроза опухоли α, интеферона γ – значимо повышается. В настоящее время принято считать, что в случаях острого миокардита интерлейкин-10 и фактор некроза опухоли α достигают значений статически более высоких, чем у больных ОИМ; кроме этого уровень интерлейкина-10 обладает прогностическим значением: чем выше уровень, тем более вероятен неблагоприятный прогноз.

 

Инструментальные исследования
 

1. Стандартная ЭКГ. Специфических изменений на ЭКГ, характерных для миокардитов нет. Чувствительность ЭКГ метода при миокардитах составляет 47%. Самым частым изменением является формирование отрицательного зубца Т. Возможны изменения сегмента ST, что ставит на первое место проведение дифференциального диагноза с острым инфарктом миокарда.

2. Суточное мониторирование ЭКГ - метод важен для выявления нарушений ритма и проводимости, фибрилляций предсердий, нарушений проводимости.

3. Рентгенограммма грудной клетки. Этим методом нельзя выявить какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертенззи.

4. Эхокардиографические исследования. Оценка размеров полостей сердца, ФВ, нарушений локальной сократимости не может явиться основанием для дифференциального диагноза миокардита и других форм поражения миокарда. Сегментарные нарушения сократимости стенок левого желудочка выявляется у 64% больных и включает в себя гипокинез или акинез. ЭХО КГ может рассматриваться как эффективный метод мониторинга полостей сердца, ФВ и других показателей в ходе проводимого лечения. Т.о. не существует специфических изменений миокарда, выявляемых при ЭХО КГ исследованиях, характерных для миокардита.

5. Ядерно-магнитно-резонансная томография сердца является самым информативным методов визуализации очагов воспаления в миокарде и повреждения некроза миоцитов. Точный анализ состояния миокарда позволяет сформировать четкие рекомендации из каких зон необходимо получить биоптаты. В реальной клинической практике существуют две диагностические процедуры, которые позволяют высказаться определенно о наличии миокардита: это эндомиокардиальная биопсия с последующим исследованием тканей миокарда в том числе и с помощью ПЦР и ЯМРТ.

6. Эндомиокардиальная биопсия. Наиболее информативны биоптаты, полученные в течение нескольких недель от начала развития заболевания. Согласно рекомендациям, забор биоптата должен осуществляться одноразовыми шприцами при доступе через правую и левую яремные вены, подключичную вену, правую и левую бедренные вены, а так же правую и левую бедренные артерии.
Стандартная процедура забора биоптата требует рентгенологический или двухмерный ультразвуковой контроль за проведением процедуры.
Риски развития осложнений при выполнении этой процедуры достигают 6%, при этом частота возникновения перфорации миокарда составляет 0,5%.
Анализ полученных биоптатов подразумевает:
- выполнение исследований в световом микроскопе при окраске биоптатов гемотоксилин-эозином и по Movat;
- выявление биоптатов вирусного генома количественной ПЦР;
- у женщин в период постменопаузы и мужчин любого возраста целесообразно окрашивать микропрепараты на содержание железа и амилоид (окраска конго-красным).
В согласованных позициях экспертов разработаны 14 клинических ситуаций, когда забор биоптатов целесообразен [таблица 4].
Перед постановкой вопроса о целесообразности забора биоптата миокарда необходимо выполнить обязательные стандартные процедуры (ЭКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки, ЭхоКГ, коронарографию, в ряде случаев КТ или МРТ). Если в ходе анализа и интерпретации результатов этих исследований, причина СН не будет установлена правомочно сформулировать диагностическую концепцию - "неустановленная причина СН" и поставить вопрос о заборе биоптатов миокарда.

diseases.medelement.com

Инфекционно-аллергический миокардит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфекционно-аллергический миокардит – это воспалительное поражение сердечной мышцы, обусловленное иммунопатологической реакцией, возникшей в ответ на инфекцию. Симптомы инфекционно-аллергического миокардита включают одышку, недомогание, сердцебиение, боли в сердце, умеренные боли в суставах. Постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита способствуют данные анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфии, биопсии миокарда). Лечение инфекционно-аллергического миокардита заключается в назначении противовирусных, антибактериальных, антигистаминных, противовоспалительных средств, препаратов метаболического действия.

Общие сведения

Инфекционно-аллергический миокардит - наиболее часто встречающаяся в клинической кардиологии форма миокардита неревматической этиологии. Развивается преимущественно у детей и молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. Обнаруживается у 1-3% пациентов, перенесших вирусную инфекцию. По мнению ряда авторов, крайне тяжелым вариантом инфекционно-аллергического миокардита является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Инфекционно-аллергический миокардит может сочетаться с поражением других оболочек сердца - перикардитом и эндокардитом.

Причины

Развитие инфекционно-аллергического миокардита обусловлено сенсибилизацией организма вирусной или микробной флорой. У большинства пациентов (около 70%) с инфекционно-аллергическим миокардитом имеется высокий инфекционный индекс и наличие хронических инфекций (синусита, отита, тонзиллита, простатита, аднексита, периодонтита, кариеса зубов и т. д.). В половине случаев в анамнезе у заболевших отмечаются различные аллергические заболевания - экссудативный диатез, крапивница, астматический бронхит и др.; нередко имеет место отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическому миокардиту, дерматоаллергии, бронхиальной астме, ревматизму.

Непосредственным пусковым фактором инфекционно-аллергического миокардита, как правило, выступает респираторная вирусная, реже – бактериальная (стрептококковая или стафилококковая) инфекция. Встречаются инфекционно-аллергические миокардиты, связанные с вирусом Коксаки А, гриппом А и В, парагриппом, аденовирусной инфекцией, дифтерией, хроническим активным гепатитом и пр. Если инфекционно-аллергический процесс развивается на фоне острой или обострения хронической инфекции, говорят о раннем миокардите; в том случае, если заболевание манифестирует через несколько недель после перенесенной инфекции, - о позднем миокардите.

Патогенез

В основе патогенеза инфекционно-аллергического миокардита лежат инфекционный и иммунопатологический компоненты. Микробные или вирусные агенты нарушают антигенную структуру миокарда, вызывая образование антикардиальных антител с последующей фиксацией иммунных комплексов в сердечной мышце. Иммунные реакции сопровождаются высвобождением многих биологически активных веществ (простагландинов, лизосомальных энзимов, кининов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.), способствующих повышению проницаемости сосудов, отеку, геморрагии и гипоксии миокарда, развитию внеклеточных и внутриклеточных повреждения.

Симптомы

В начале заболевания отмечаются недомогание, субфебрилитет, миалгия, артралгии. Наиболее характерными клиническими проявлениями инфекционно-аллергического миокардита служат упорные (тупые, ноющие, сжимающие) боли в области сердца (62-80%), одышка (50-60%), тахикардия (45-80%), сердцебиение (23-48%).

К числу непостоянных, но важных признаков инфекционно-аллергического миокардита относятся умеренная артериальная гипотония, эктопические аритмии, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, пресистолический или протодиастолический ритм галопа. В большинстве случаев признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Примерно у трети пациентов инфекционно-аллергический миокардит протекает малосимптомно или латентно. Клиническая картина миокардита может определяться лишь отдельными из названных симптомов.

Диагностика

При постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита учитывается связь заболевания с перенесенной инфекцией, физикальные, лабораторные и инструментальные данные. При объективном обследовании выявляется незначительное смещение границ сердца влево, выслушивается систолический шум на верхушке (лучше - в положении лежа), ритм галопа, ослабление первого тона.

ЭКГ-изменения при инфекционно-аллергическом миокардите неспецифичны и совпадают с таковыми при других заболеваниях сердца: нарушения реполяризации, нарушение ритма и проводимости, двухфазность, уплощение или инверсия зубца Т, смещение ST-сегмента. На ФКГ регистрируется систолический шум, изменение амплитуды и интенсивности тонов. Рентгенография грудной клетки и ЭхоКГ выявляют кардиомегалию, в первую очередь, за счет левого желудочка.

В сыворотке крови обнаруживаются антитела к миокарду, увеличение содержания a- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, появление СРБ, повышение активности кардиоспецифичных ферментов и белков (креатинфосфокиназы, тропонина Т и I, лактатдегидрогеназы и др.).

Клинический диагноз инфекционно-аллергического миокардита должен быть подтвержден инструментальными методами: гистологическим исследованием биоптатов миокарда, данными сцинтиграфии сердца и МРТ сердца с контрастированием. При обследовании пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом необходимо проводить этиологическую диагностику и поиск очагов инфекции для назначения адекватной терапии.

Лечение инфекционно-аллергического миокардита

В острой стадии необходимо соблюдение постельного режима и диеты, богатой белками, витаминами, микроэлементами, необходимыми для стимуляции анаболических процессов в сердечной мышце. Лечение инфекционно-аллергического миокардита включает проведение этиологической, патогенетической, метаболической и симптоматической терапии.

  • Этиопатогенетическое лечение. Этиотропная терапия назначается с учетом возбудителей: при бактериальных инфекциях показаны антибиотики; при вирусных инфекциях, осложненных миокардитом, - противовирусные препараты. Обязательным компонентом лечения является выявление и санация очагов хронической инфекции. После курса антимикробной и противовирусной терапии проводится микробиологический контроль. Патогенетическое лечение предусматривает назначение антигистаминных (хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, прометазин), иммуносупрессивных (кортикостероидов), противовоспалительных (НПВП) препаратов.
  • Метаболическая и симптоматическая терапия. В комплексное лечение инфекционно-аллергического миокардита обязательно входит метаболическая терапия, включающая введение препаратов калия, витаминов, инозина, АТФ, кокарбоксилазы. Симптоматическая терапия показана при нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, высокой вероятности тромбэмболических осложнений.

Прогноз и профилактика

Как правило, течение инфекционно-аллергического миокардита благоприятное. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме и заканчивается выздоровлением. Летальные исходы крайне редки. Однако симптомы инфекционно-аллергического миокардита исчезают не сразу; в течение нескольких месяцев сохраняются остаточные явления.

Рецидивы инфекционно-аллергического миокардита могут быть спровоцированы переохлаждением, респираторными заболеваниями. Больные, перенесшие инфекционно-аллергический миокардит, подлежат диспансерному наблюдению участкового кардиолога и должны периодически проходить противорецидивную терапию.

www.krasotaimedicina.ru

Миокардиты

  • Рентгенологическое исследование грудной клетки.

    При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

    Картина миокардита.
  • Эхокардиография.

    Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция).

    Эхокардиография также может позволить локализовать распространение воспаления (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот).

    Эхокардиография может помочь в дифференциальной диагностике между молниеносным и острым миокардитом. Возможна идентификация паранормальных левожелудочковых диастолических измерений и появление истончений перегородки при молниеносном миокардите. При остром миокардите при повышенном левожелудочковом давлении отмечается нормальная толщина желудочковой перегородки.

    Эхокардиографическая картина миокардита.
  • Антимиозиновая сцинтиграфия (с использованием инъекций антимиозиновых антител).

    Этот метод обладает высокой специфичностью, но низкой чувствительностью для диагностики миокардита.

    Антимиозиновая сцинтиграфия при миокардите.
  • Галлиумное сканирование.

    Эта техника используется для отображения тяжелой инфильтрации кардиомиоцитов и обладает хорошей негативной прогностической ценностью, но специфичность данного метода низка.

  • Гадолиниумно - улучшенная магнитнорезонансная томография.

    Эта визуализирующая техника используется для обнаружения распространения воспаления. несмотря на то, что, данное исследование обладает довольно низкой специфичностью оно применяется в исследовательских целях.

  • Кардиоангиография.

    Кардиоангиография часто показывает коронарную ишемию, как следствие сердечной дисфункции, особенно когда клиническая картина похожа на острый инфаркт миокарда. Обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс.

    Коронарная ишемия при миокардите.
  • Электрокардиография.

    На ЭКГ характерны неспецифические изменения (например, синусовая тахикардия, неспецефичные изменения в ST и T зубцах).

    Иногда могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости) желудочковая аритмия, или изменения характерная для повреждения ткани миокарда в зубцах ST T, cхожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардите (псевдоинфарктная картина) что может говорить о плохом прогнозе.

    На электрокардиограмме может наблюдаться следующее: блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков (в 50% случаев), полная блокада (7-8%), фибрилляция желудочков (7-10%), и желудочковая аритмия (39%).

    ЭГК больного миокардитом.
  • Биопсия миокарда.

    Производится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Это стандартный критерий для диагностики миокардита не смотря на то что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым.

    Стандартная ЭМБ подтверждает диагноз миокардита, но редко бывает полезна для выбора методов лечения.

    Поскольку этот метод связан с взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (50% для 1 биопсии, 90 % для 7 биопсий). Стандартно берут от 4 до 5 биопсий, несмотря на то что процент ложно отрицательных результатов при этом достигает 55%.

    Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток( таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите).

    Большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

    Гранулёмы при саркоидном миокардите наблюдаются в 5% случаев при однократной биопсий, и как минимум в 27% случаев при многократной биопсии.

    Саркоидный миокардит. Активные гранулемы.
  • www.smed.ru

    Кардиомиопатии — Википедия

    Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний миокарда, связанных с механической или электрической дисфункцией, которая обычно проявляется неадекватной гипертрофией или дилатацией. Кардиомиопатии могут как изолированно поражать только сердце, так и быть частью генерализованного системного заболевания, часто приводят к сердечно-сосудистой смерти или к инвалидизации, обусловленной прогрессирующей сердечной недостаточностью.[3]

    Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией.

    Первичные кардиомиопатии[править | править код]
    • генетические:
    • приобретенные:
    Вторичные кардиомиопатии[править | править код]

    Группа вторичных кардиомиопатий обширная и включает в себя поражения миокарда при различных заболеваниях и патологических состояниях. Среди вторичных кардиомиопатий наиболее распространены алкогольная кардиомиопатия, тиреотоксическая кардиомиопатия, диабетическая кардиомиопатия, аутоиммунные кардиомиопатии и др.

    Причины наиболее распространенных первичных кардиомиопатий[править | править код]

    Дилатационная КМП[править | править код]

    Генетические факторы: семейная дилатационная КМП, в развитии которой генетический фактор играет решающую роль, наблюдается в 20-30 % всех случаев болезни.

    Экзогенные факторы: связь между перенесёнными инфекционным миокардитом и развитием дилатационной КМП (в 15 % случаев) в результате воздействия инфекционных агентов (энтеровирусы, боррелии, вирус гепатита C, ВИЧ). После инфекции, обусловленной вирусами Коксаки, может развиться сердечная недостаточность (даже через несколько лет). Кроме того, с помощью техники молекулярной гибридизации обнаружена энтеровирусная РНК в ядерной ДНК у больных с миокардитом и дилатационной КМП. Токсическое воздействие алкоголя может привести к дилатационной КМП.

    Аутоиммунные нарушения: под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез АТ и провоцирует развитие дилатационной КМП. В крови обнаруживается увеличение содержания цитокинов, количество активированных Т-лимфоцитов. Кроме того, обнаруживают АТ к ламинину, миозину тяжелых цепей, тропомиозину, актину.

    Рестриктивная КМП[править | править код]

    Идиопатические рестриктивные КМП: эндомиокардиальный фиброз, эозинофильная эндомиокардиальная болезнь (болезнь Лёффлера).

    Вторичные рестриктивные КМП: гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, карциноидная болезнь сердца, гликогенезы, радиационное поражение сердца, лекарства (антрациклиновая интоксикация).

    Гипертрофическая КМП[править | править код]

    Наследственное заболевание, возникает в результате мутаций одного из четырёх генов, кодирующих белки сердца (бета-миозин тяжелых цепей, ген локализован в хромосоме 14; тропонин Т сердца, ген локализован в хромосоме 1; альфа-тропомиозин, ген расположен в хромосоме 15; миозинсвязывающий белок С, ген расположен в хромосоме 11). Часто носит семейный характер, выявлено по крайней мере 6 генетических локусов, ответственных за возникновение заболевания. Причинами возникновения заболевания могут быть различные мутации одного из пяти генов, кодирующих синтез белков сердечного саркомера (тропонина Т, тропонина I, альфа-тропомиозина, бета-миозина, миозинсвязывающего белка С). В этих генах обнаружено около 70 мутаций, вызывающих гипертрофическую КМП.

    Причины вторичных кардиомиопатий[править | править код]

    Основные причины вторичных кардиомиопатий приведены в таблице[3]:

    В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30 %. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца. Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-й прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности.

    • Кедров А. А. Болезни мышцы сердца, Л., 1963, библиогр.;
    • Мухарлямов Н. М., Перчикова Г. Е. и Ефимова Л. Г. Идиопатические поражения миокарда и их диагностика, Тер. арх., т. 47, № 10, с. 44, 1975, библиогр.;
    • Рапопорт Я. Л. Кардиомиопатии, Клин, мед., т. 54,. № 7, с. 16, 1976, библиогр.; он же, Проблема кардиомиопатий, Арх. патол.г т. 39, № 4, с. И, 1977, библиогр.;
    • Tарeeв E. М. Меняющиеся аспекты клинической кардиологии, Кардиология, т. 15, JVe 5, с. 9, 1975, библиогр.;
    • Roberts W. C. a. Ferrans V. J. Pathologic anatomy of the cardiomyopathies, Hum. path., v. 6, p. 287, 1975; Stapleton J. F. Clinical pathways of cardiomyopathy. Circulat. Res., v. 34-35, suppl. 2, p. II, 1974.
    • Boudina, Sihem; Abel, Evan Dale (1 March 2010). "Diabetic cardiomyopathy, causes and effects". Reviews in endocrine & metabolic disorders. 11 (1): 31–39. ISSN 1389-9155. PMC 2914514 Freely accessible. PMID 20180026. doi:10.1007/s11154-010-9131-7.
    • Marian, A. J.; Roberts, Robert (1 April 2001). "The Molecular Genetic Basis for Hypertrophic Cardiomyopathy". Journal of molecular and cellular cardiology. 33 (4): 655–670. ISSN 0022-2828. PMC 2901497 Freely accessible. PMID 11273720. doi:10.1006/jmcc.2001.1340.
    • Acton, Q. Ashton (2013). Advances in Heart Research and Application: 2013 Edition. Scholarly Editions. ISBN 978-1-481-68280-0.

    ru.wikipedia.org


    Смотрите также