Эриус от атопического дерматита


Современные возможности лечения атопического дерматита: Эриус, Элоком и Элидел

Аллергия - это повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов внешней и внутренней среды, химических, пищевых, лекарственных и других веществ.

По данным статистики, как минимум каждый пятый житель планеты страдает аллергией. Последние десятилетия характеризуются неуклонным ростом распространенности аллергических заболеваний, которые поражают в различных странах мира до 35% населения. Предпосылкой их развития наряду с наследственностью является и состояние окружающей среды. Поэтому аллергия - болезнь цивилизации. Аллергические заболевания оказывают значительное влияние на социальную адаптацию, эмоциональное здоровье пациентов и их семей.

Атопический дерматит - наиболее широко распространенный среди детей и взрослых хронический аллергодерматоз. Если в 60-е гг. ХХ в. в странах Европы заболеваемость атопическим дерматитом составляла 0,1-0,5%, то сейчас этот показатель в среднем соответствует 12% - от 9 до 24%. Например, распространенность атопического дерматита в Украине в 2003 г. была 6,8 случая на 1000 детей.

Несмотря на наличие широкого арсенала различных методов лечения атопического дерматита проблема терапии этого заболевания является весьма актуальной. Наиболее эффективными при лечении обострений атопического дерматита являются глюкокортикостероидные гормоны и антигистаминные препараты. Обычно достаточно локальной терапии кортикостероидами в сочетании с антигистаминами.

Возможности применения локальных глюкокортикостероидных гормонов в практике дерматологов и аллергологов значительно расширились после появления препаратов, не содержащих в своей структуре атомов фтора (нефторированные), что делает их в значительной степени свободными от многих побочных эффектов, свойственных глюкокортикостероидным гормонам. Эти препараты удачно сочетают высокую терапевтическую активность сильных фторированных глюкокортикостероидных гормонов и минимальный риск развития нежелательных реакций. Они могут использоваться в детской и гериатрической практике, применяться на любом участке кожи, а при хронических процессах (в т. ч. при атопическом дерматите) назначаться для относительно длительного курсового лечения. Кроме того, некоторые из них (например, Элоком - мометазона фуроат ), обладающие пролонгированным действием, применяются один раз в сутки, что очень удобно при амбулаторном лечении.

С момента открытия первых антигистаминных средств ведутся постоянные научные разработки, направленные на повышение их эффективности и уменьшение побочного действия. Исследователи стремятся максимально сократить необходимость метаболизма антигистаминов в организме, расширить спектр их противоаллергической активности путем влияния на различные звенья аллергического каскада.

Удачный результат подобных разработок - Эриус (дезлоратадин) - неседативный длительно действующий селективный блокатор периферических Н1-гистаминовых рецепторов, причем по возможности их конкурентного ингибирования Эриус превосходит все имеющиеся на сегодняшний день антигистаминные средства. Данный препарат, кроме того, оказывает стабилизирующее действие на тучные клетки и базофилы, ингибирует образование и высвобождение гистамина, PGD2, LTC4, некоторых цитокинов, включая ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-13, хемокинов из эпителиальных клеток (RANTES, ИЛ-8) и подавляет экспрессию молекул адгезии. Это приводит к снижению миграции клеток в ткани-мишени, т. е. противовоспалительному действию. Дезлоратадин также оказывает влияние на миграцию эозинофилов, подавляет хемотаксис и адгезию этих клеток и продукцию супероксидного радикала активированными полиморфно-ядерными нейтрофилами, что, несомненно, повышает его противовоспалительную и противоаллергическую активность. Фармакологические свойства Эриуса обусловливают его высокую клиническую эффективность и безопасность. Препарат обладает тройным механизмом действия (антигистаминным, противовоспалительным и противоаллергическим) и блокирует как острую фазу аллергического ответа, так и хронические системные проявления аллергии. Дезлоратадин эффективно подавляет выброс многих медиаторов воспаления и аллергические реакции замедленного типа.

Эффект Эриуса сохраняется в течение 24 часов, что обеспечивает удобство его применения. Дезлоратадин не оказывает седативного воздействия, не усиливает неблагоприятные эффекты алкоголя и не влияет на психомоторную функцию ЦНС, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер, а блокирует только периферические Н 1-рецепторы. Эриус можно принимать независимо от еды в любое удобное для пациента время. Более того, в отличие от фексофенадина (Телфаст) абсорбция дезлоратадина после перорального приема и его элиминация из организма не зависят от активности белков-переносчиков (например, P-гликопротеина [Pgp], или полипептида, переносчика органических анионов [OATP]). Так, компоненты фруктовых соков могут уменьшать биодоступность фексофенадина, активируя Pgp и/или ингибируя OATP. Эриус не взаимодействует с цитохромом Р-450, субстратом для которого служат многие лекарственные вещества, в т. ч. макролиды и противогрибковые препараты, что предотвращает кардиотоксические эффекты при совместном применении данных средств.

Однако следует признать, что на фоне поливалентной сенсибилизации, сложности определения конкретных аллергенов и изоляции пациента от них в ряде случаев не удается достигнуть длительной ремиссии патологического процесса в коже. Поэтому важен поиск схем лечения, позволяющих быстро достигнуть регресса клинических проявлений при обострениях атопического дерматита (зуд, гиперемия, инфильтрация, лихенификация и т. д.) и обеспечивающих длительный контролируемый эффект в плане профилактики рецидивов заболевания.

В Беларуси появился препарат (пока единственный), позволяющий закрепить и развить положительный результат лечения больных атопическим дерматитом, - Элидел (пимекролимус, 1%-й крем для наружного применения). Пимекролимус является производным макролактама аскомицина. Селективно ингибирует продукцию и высвобождение цитокинов и медиаторов из Т-лимфоцитов и тучных клеток. Обладает противовоспалительными свойствами. Пимекролимус специфично связывается с макрофилином-12 и ингибирует кальцийзависимую фосфатазу - кальциневрин. В результате, блокируя транскрипцию ранних цитокинов, он подавляет активацию Т-лимфоцитов. В частности, в наномолярных концентрациях пимекролимус ингибирует синтез в человеческих Т-лимфоцитах интерлейкина-2, интерферона-γ (Th2 тип), интерлейкина-4 и 10 (Th3 тип). Кроме того, in vitro после взаимодействия с комплексом антиген/IgE пимекролимус предотвращает антиген/IgE-опосредованное высвобождение цитокинов и медиаторов воспаления из тучных клеток. Пимекролимус не влияет на рост кератиноцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток, поэтому не приводит даже при длительном использовании к атрофии кожи.

Нами изучена эффективность комплексной терапии больных атопическим дерматитом Эриусом, Элокомом и Элиделом.

Проведено лечение 32 больных атопическим дерматитом (18 мужчин и 14 женщин), возраст - от 4-х до 36 лет. Для системной терапии использовали Эриус, который назначали:

  • в возрасте 4-5 лет по 1/4 таблетки (2,5 мл сиропа),
  • 6-12 лет - по 1/2 таблетки (5 мл сиропа),
  • старше 12 лет - по 1-й таблетке 5 мг 1 раз в сутки в течение 2-х недель.

Местное лечение проводили последовательно: сначала кремом Элоком (мометазона фуроат 0,1%), который назначали 1 раз в сутки в течение 10-14 дней; затем - 1%-м кремом Элидел (пимекролимус) - 2 раза в сутки от 3-х недель до 3-х месяцев.

У больных наблюдалась зудящая эритематозно-папулезная сыпь на фоне лихенификации со слабо выраженным шелушением на коже сгибательных поверхностей конечностей, шеи, лица, туловища; следы расчесов, экскориации, корочки. Давность заболевания составляла от 4-х до 32 лет.

Зуд значительно уменьшался или полностью исчезал на 1-4-е сутки лечения. Разрешение воспаления, отечности, лихенификации в очагах поражения начиналось на 2-4-й день лечения. Через 2 недели клиническое разрешение папул, гиперемии, лихенификации зарегистрировано у 22 больных, значительное улучшение - у 8, улучшение - у 2-х. На месте папул сохранялась легкая гиперпигментация (без зуда), в 8 случаях - гипопигментация, в 8 - лихенификация. При применении Элидела легкий рецидив отмечен лишь у 2-х больных (через 2,5 и 3 месяца лечения).

У всех наблюдаемых больных выраженных побочных реакций или непереносимости препаратов не было. Четыре человека чувствовали локальное умеренное тепло в первые 3-9 дней применения Элидела. Пациенты отмечали повышение качества жизни.

Таким образом, Эриус, Элоком и Элидел - эффективная комбинация при обострении и для профилактики рецидивов у больных атопическим дерматитом.

Панкратов О. В., Барабанов Л. Г., Панкратов В. Г. БелМАПО, БГМУ.
Опубликовано: журнал «Медицинская панорама» № 6, июнь 2005 года.

www.plaintest.com

Эриус в терапии аллергических заболеваний кожи | Бутов Ю.С., Васенова В.Ю., Кягова А.А.

По результатам исследований, проведенных в последние годы в разных странах, количество аллергодерматозов, таких как атопический дерматит, крапивница, экзема, почесуха, среди других аллергических заболеваний составляет около 20%, что является важной медицинской, социальной и экономической проблемой [8].

Значительная динамика увеличения числа этих заболеваний обусловлена рядом факторов – загрязнение окружающей среды, особенно в промышленно развитых странах, постоянный контакт в быту и на производстве с разнообразными химическими веществами (продукты бытовой химии, косметические средства, строительные материалы, металлы, синтетические материалы одежды и обуви). Подъему заболеваемости аллергодерматозами, несомненно, способствует употребление большого количества лекарств, в том числе витаминов и пищевых добавок, консервов и продуктов быстрого питания.
Немаловажным фактором в развитии хронических аллергодерматозов является патология желудочно–кишечного тракта. Не менее важная роль отводится наследственной предрасположенности к аллергии, особенно у больных атопическим дерматитом.
Городское население чаще, чем сельское, болеет аллергодерматозами. Горожане более подвержены воздействиям загрязнений окружающей среды и чаще испытывают разнообразные стрессы из–за напряженного ритма жизни.
Хроническое, с частыми рецидивами течение, недостаточная эффективность существующих методов профилактики и лечения, утяжеление течения заболевания делают проблему аллергодерматозов одной из самых актуальных в современной медицине.
Для купирования аллергических реакций важную роль играют антигистаминные препараты, обладающие способностью связывать Н1–гистаминовые рецепторы и обеспечивающие блокаду гистаминовой активности. Известно, что на одну молекулу белка прикрепляется 11 молекул гистамина. Связанный с белком гистамин не активен и не вызывает воспалительной реакции, но эта связь не стойкая и под действием различных факторов она разрывается и приводит к образованию свободного гистамина. Повышение его концентрации в организме осуществляется как по IgE–зависимому механизму – гиперчуствительности немедленного типа, так и вследствие неиммунологических стимулов, приводящих к повышенной активности тучных клеток и базофилов.
В клинической практике широко применяются различные антигистаминные препараты, которые подразделяются на три группы.
В первую входят дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин и др., обладающие как антигистаминным, так и выраженным седативным эффектом и способностью проникать через гематоэнцефалический барьер с воздействием на рецепторные структуры ЦНС. Это свойство препаратов, с одной стороны, сузило круг их использования из–за побочных эффектов, а с другой – обеспечило, в свое время, их привлекательность при кожном зуде, атопическом дерматите, экземе, красном плоском лишае и других заболеваниях кожи за счет ярко выраженного седативного эффекта. Немаловажную роль для пациентов играет и цена этих препаратов [7,10,14,15].
Вторая и третья группы лишены недостатков антигистаминных препаратов первого поколения. В неё вошли терфенадин, астемизол, акривастин, эбастин, цетиризин, фексофенадин, лоратадин и дезлоратадин [3,18,19]. Следует подчеркнуть, что терфенадин и астемизол вскоре после их регистрации были запрещены к применению в России в связи с опасностью возникновения у пациентов кардиотоксического эффекта и веретенообразной тахикардии [10].
Особое место среди этих препаратов занимает дезлоратадин (Эриус) – метаболит лоратадина, синтезированный в 1998 году и зарегистрированный в России в 2001 г. Дезло­ра­тадин (Эриус) – неседативный длительно действующий селективный блокатор Н1–гистаминовых рецепторов, обладает замечательными свойствами, включющими в себя отсутствие влияния на показатели ЭКГ и потенцирования эффектов алкоголя. Препарат стабилизирует тучные клетки и базофилы, ингибирует образование и высвобождение гистамина, цитокинов – PGD2, LTC4, ИЛ–4, ИЛ–6, ИЛ–13, хемокинов и подавляет экспрессию молекул адгезии, приостанавливая миграцию клеток в ткани–мишени и обеспечивая тем самым противовоспалительное действие [16,20].
Дезлоратадин (Эриус) тормозит образование эозинофильного спонгиоза, снижает хемотаксис и адгезию этих клеток, замедляет продукцию супероксидного радикала активированными полиморфноядерными нейтрофилами, повышая противовоспалительную и противоаллергическую активность.
Дезлоратадин (Эриус) обладает рядом преимуществ, существенно отличающих его от препаратов первого поколения, включая высокую эффективность и безопасность, продолжительность действия до 24 часов, отсутствие седативного эффекта, тахифилаксии, что дает возможность применять его один раз в сутки [15].
Широкий диапазон терапевтических свойств препарата Эриус позволяет клиницистам использовать его при различных заболеваниях аллергической природы: от бронхиальной астмы, атопического вазомоторного ринита, крапивницы, до кожного зуда, экземы, атопического дерматита и других заболеваний кожи [1,2,4–6,9,13, 16,17].
При клиническом исследовании эффективности Эриуса Корсунская И.М. [11] разделила больных на 3 группы. В первой были больные с фотодерматитом, солнечной экземой и солнечной крапивницей, во второй – с острой и хронической рецидивирующей крапивницей, в третьей – больные с экземой и атопическим дерматитом.
Всем больным с острым течением процесса Эриус назначался по 5 мг в сутки в течение 2 недель, при хроническом течении продолжительность терапии составляла 3 недели. Во всех случаях терапия была эффективной, положительный эффект достигался в течение 3–7 дней. В первой и второй группе клиническое выздоровление было подтверждено через 3 месяца после окончания терапии, в третьей группе у больных с экземой и атопическим дерматитом отмечалось значительное улучшение в виде отсутствия зуда, уменьшения эритемы, признаки улучшения клинической картины отмечались в течение всего периода наблюдения.
Серьезные клинические исследования по изучению эффективности Эриуса были проведены Кунгуровым Н.В. и соавт. [12] у больных атопическим дерматитом, экземой и злокачественными лимфомами.
Атопический дерматит характеризовался торпидным течением, обширной площадью поражения кожи, сопровождался сильным зудом, эритемой, выраженной лихенификацией, белым дермографизмом.
У больных экземой очаги поражения были локализованы на конечностях, сопровождались яркой эритемой, мокнутием, сильным зудом и красным дермографизмом. Авторы показали, что при атопическом дерматите и экземе наряду с гистамином пруритогенные эффекты поддерживались повышенным содержанием в организме других биологически активных веществ (серотонин, брадикинин, коллекреин, поротеазы, простагландины, лейкотриены и эйкозаноиды). Провоцирую­щи­ми обострение экземы факторами были нарушения диеты, стрессы, контакт с моющими средствами и физические нагрузки.
Проводимая терапия Эриусом по 5 мг в сутки в комплексе с наружной негормональной терапией дала положительные результаты, характеризовавшиеся уменьшением зуда продолжительностью от 6 до 24 часов, зафиксированные у 90% пациентов.
Использование Эриуса у 10 больных злокачественными лимфомами и грибовидным микозом по 5 мг в дневные часы или перед сном с 2–недельным курсом приводило к значительному снижению зуда, уменьшению эритемы, улучшению сна также у 90% больных, при отсутствии клинической динамики пролиферативных элементов.
Таким образом, анализ литературы показывает, что Эриус обладает широким терапевтическим противоаллергическим, противовоспалительным, антигистаминным, антисеротониновым действием, блокируя цитокины, хомокины, протеазы и другие биологически активные субстанции. Побочных реакций и токсических воздействий при применении Эриуса зарегистрировано не было. Эриус может применятся при острых и хронических заболеваниях кожи как в форме моно–, так и комплексной терапии.

Литература
1. Булгакова В.А., Балаболкин И.И., Ксензова Л.Д., Сенцова Т.Б., Лукина О.Ф., Седова М.С. Современные тенденции фармакотерапии аллергического ринита у детей. Вопросы современной педиатрии. 2007. т. 6. № 6. с. 85–91.
2. Вишнева Е.А., Алексеева А.А., Геворкян А.К. Применение дезлоратадина при аллергическом рините и сопутствующей бронхиальной астме у детей. Педиатрическая фармакология. 2008. Т. 5. № 2. С. 33–37
3. Геворкян А.К., Томилова А.Ю., Намазова Л.С., Ботвиньева В.В. Аллергический ринит: диагностика и лечение (по материалам образовательной программы для педиатров) Педиатрическая фармакология. 2008. т. 5. № 1. с. 62–67.
4. Геппе Е.А., Селиверстова Е.А., Фарбер И.М., Бабушкина Н.Г., Утюшева М.Г., Малявина У.С. Связь аллергического ринита и бронхиальной астмы у детей. Российский аллергологический журнал. 2007. № 1. с. 75–80.
5. Геппе Н.А., Селиверстова Н.А., Утюшева М.Г. Эффективность применения дезлоратадина при атопическом дерматите у детей. Аллергология. 2005. № 2. с. 9–11.
6. Горячкина Л.А., Демборинская А.С., Борзова Е.Ю. Клиническая эффективность и безопасность дезлоратадина в лечении сезонного аллергического ринита. Аллергология. 2003. № 2. с. 1–6.
7. Гущин И.С., Порошина Ю.А., Микеладзе К.Р., Зуйкова И.Н., Шульженко А.Е. Противоаллергическое действие дезлоратадина и лоратадина в условиях in vivo у человека. Аллергология. 2004. № 2. с. 10–15
8. Ильина Н.И., Феденко Е.С.. Кожные проявления аллергии. Физиология и патология иммунной системы, 2004, 2, с. 125–134
9. Карпов В.П., Карпова Е.Е. Применение препаратов «Назонекс» и «Эриус» в лечении аллергического риносинусита. Российская ринология. 2009. № 2. с. 77
10. Коростовцев Д.С. Дезлоратадин (эриус) – новый неседативный антигистаминный препарат (высокоселективный антагонист н1–рецепторов) Аллергология. 2002. № 1. с. 44–50.
11. Корсунская И.М., Шашкова Т.В. Эффективность Эриуса при различных заболеваниях кожи. Аллергология. 2003. № 3. с. 46–47
12. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Кениксфест Ю.В., Гришаева Е.В., Хосева Е.Н. Применение антигистаминного препарата эриус (дезлоратадин) в комплексной терапии хронических дерматозов. Аллергология. 2005. № 3. с. 51–55.
13. Ону В.Ф., Грибинюк А.И., Думбрава В.А., Касапчук М.Л., Харя Г.Г., Корнаголуб Л. Применение препарата Эриус в терапии атопической бронхиальной астмы, сочетающейся с аллергическим ринитом. Аллергология и иммунология. 2006. т. 7. № 3. с. 317
14. Сергеева И.Г., Криницына Ю.М. Современные антигистаминные средства в комплексной терапии аллергических заболеваний кожи. Аллергология. 2003. № 4. с. 42–43.
15. Сулима В.В., Сулейманов С.Ш., Васильева М.М., Абросимова Н.В., Молчанова О.В. Фармакоэкономические аспекты применения антигистаминных препаратов в лечении аллергических заболеваний. Аллергология. 2005. № 3. с. 46–50.
16. Bachert C, Maurer M. Safety and efficacy of desloratadine in subjects with seasonal allergic rhinitis or chronic urticaria: results of four postmarketing surveillance studies. Clin Drug Investig. 2010;30(2):109–22. doi: 10.2165/11530930–000000000–00000
17. Belsito DV. Second–generation antihistamines for the treatment of chronic idiopathic urticaria. J Drugs Dermatol. 2010 May;9(5):503–12.
18. Berger WE. The safety and efficacy of desloratadine for the management of allergic disease. Drug Saf. 2005;28(12):1101–18.
19. Lachapelle JM, Decroix J, Henrijean A, Roquet–Gravy PP, De Swerdt A, Boonen H, Lecuyer M, Suys E, Speelman G, Vastesaeger N. Desloratadine 5 mg once daily improves the quality of life of patients with chronic idiopathic urticaria. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006 Mar;20(3):288–92.
20. Singh–Franco D, Ghin HL, Robles GI, Borja–Hart N, Perez A. Levocetirizine for the treatment of allergic rhinitis and chronic idiopathic urticaria in adults and children. Clin Ther. 2009 Aug;31(8):1664–87.
21. Staevska M, Popov TA, Kralimarkova T, Lazarova C, Kraeva S, Popova D, Church DS, Dimitrov V, Church MK. The effectiveness of levocetirizine and desloratadine in up to 4 times conventional doses in difficult–to–treat urticaria. J Allergy Clin Immunol. 2010 Mar;125(3):676–82.

www.rmj.ru

Как лечить атопический дерматит

К сожалению, на настоящий момент не существует препарата, который мог бы раз и навсегда избавить от атопического дерматита, но есть несколько мер и лекарств, которые могут помочь облегчить симптомы и предотвратить обострение данного заболевания.

Читайте также: Что такое атопический дерматит?

Известно, что по мере взросления многие симптомы ослабевают. Существует несколько профилактических мер, которые могут снизить частоту и тяжесть вспышек атопического дерматита. Они включают:

  • предотвращение известных триггеров
  • поддержание нормального уровня влажности кожи
  • предотвращение царапин

Лекарства, которые используются для лечения атопического дерматита, включают:

Смягчающие или увлажняющие средства

Смягчающие или увлажняющие средства помогают предотвратить сухость кожи, которая неизбежно появляется в период обострения атопического дерматита. Наиболее распространенным побочным эффектом использования смягчающих средств является сильное жжение.

Актуальные кортикостероиды

Кортикостероиды используются на коже в виде мазей, лосьонов или кремов. Актуальные кортикостероиды используются в терминах стандартной единицы, называемой единицей кончика пальца (FTU). Один FTU — это количество крема, которое покрывает кончик пальца взрослого человека.

Кортикостероиды работают, уменьшая воспаление кожи. Легкие включают гидрокортизон, а умеренные — бутират клобетазона. В тяжелых случаях могут потребоваться более сильные агенты.

Кортикостероиды должны применяться в соответствии с назначением. В умеренных и тяжелых случаях их также можно назначать между двумя вспышками.

Актуальные кортикостероиды могут вызвать легкое жжение или покалывание при применении. При длительном использовании они могут вызвать истончение кожи, усиление роста волос и появление прыщей.

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты назначают для облегчения зуда. Ранее использованные средства вызывали сильную сонливость. В настоящее время назначаются препараты с низким седативным эффектом, такие как лоратадин, терфенадин, акривастин и цетиризин.

Оральные кортикостероиды

При тяжелых вспышках, когда местные или локально применяемые кортикостероиды не могут обеспечить облегчение, могут добавляться пероральные кортикостероиды. Обычно используемый агент — оральные таблетки преднизолона.

Иммунологические супрессоры

Иммунологические супрессоры, такие как местные ингибиторы кальциневрина, а также пимекролимус и такролимус, назначаются в тяжелых случаях. Они подавляют местный иммунитет и предотвращают аллергические реакции, приводящие к вспышкам.

Светолечение

Это самый распространенный вариант лечения пациентов с тяжелым атопическим дерматитом. Препарат вводится для оптимизации использования фототерапии. Используются пучки УФ-В (ультрафиолетового В) излучения с длиной волны 311 нм.

Не занимайтесь самолечением и следуйте инструкциям врача!

Фото превью: letidor.ru

www.pravda.ru

Симптомы и лечение атопического дерматита у детей и взрослых. Диета.

Симптомы и лечение атопического дерматита у детей и взрослых тесно взаимосвязаны друг с другом.

Содержание этой статьи

Исходя из клинических проявлений заболевания, специалисты подбирают системные и наружные препараты, позволяющие быстро добиться стойкой ремиссии.

Причины атопического дерматита

Атопический дерматит – хроническое заболевание кожных покровов, вызванное генетическими нарушениями. Причины атопического дерматита – сбои в работе иммунитета, сопровождающиеся повышенной выработкой иммуноглобулинов Е.

Главная причина заболевания – наличие кровных родственников с атопической гиперчувствительностью. Если у одного из родителей присутствует атопический дерматит или такие заболевания, как бронхиальная астма, хронический аллергический ринит, пищевая аллергия, то с 50% вероятностью может родиться ребенок с атопическим дерматитом.

Если заболевание имеется у обоих родителей, то риск развития заболевания у детей повышается до 80%.

Отдельно выделяют факторы риска атопического дерматита, влияющие на развитее заболевания, остроту проявлений и частоту рецидивов. Присутствие таких факторов задерживает наступление ремиссии и приводит к неэффективности лечения.

Факторы риска:

  • Отсутствие грудного вскармливания или ранний переход на искусственные смеси. В грудном молоке присутствуют иммуноглобулины, защищающие ребенка и обеспечивающие правильное формирование иммунитете. Ранний отказ от грудного вскармливания приводит к ослабеванию иммунной системы малыша, и развитию различных аномалий иммунной системы.

  • Патологии ЖКТ. Полноценное функционирование желудочно-кишечного тракта обеспечивает правильную работу иммунной системы. Если присутствуют хронические заболевания ЖКТ, снижают защитные силы организму и приводят к развитию атопического дерматита. Чаще всего провоцируют развитие и обострения атопического дерматита следующие заболевания – дисбактериоз, панкреатит, дискинезия желчных путей, гастрит, язвенные поражения, врожденные аномалии.

  • Неблагополучная окружающая среда. Проживание вблизи промышленных предприятий, выбрасывающих токсические отходы, приводит к общему снижению иммунитету. Неблагополучная окружающая среда не только становится фактором первоначального развития болезни, но и частых рецидивов.

  • Пищевые добавки, красители, консерванты. Современная пищевая промышленность не обходится без различных добавок. Хотя многие производители заявляют об их безопасности, они негативно сказываются на детском организме, провоцируя развитие аллергических реакций и атопического дерматита.

  • Характер пищи. Употребление высокоаллергенных продуктов является самой распространенной причиной атопического дерматита у ребенка. Сюда относится не только пища, употребляемая ребенком, но и качество продуктов, употребляемых матерью во время беременности и лактации.

  • Переедание. При употреблении больших объемов пищи, в организме наблюдается дефицит ферментов, необходимых для расщепления белка. В результате повышается выработка иммуноглобулинов Е, приводящих к гиперчувствительности организма.

  • Бытовые аллергены. Спровоцировать атопический дерматит у взрослых и детей могут любые средства бытовой химии: стиральные порошок, освежители воздуха, чистящие средства, парфюмерия. Также сюда можно отнести комнатные растения, домашних животных, скопление пыли.

  • Слишком тщательная гигиена ребенка. На коже присутствует тонкий жировой слой, защищающий кожу от пересыхания и патогенных микроорганизмов. Ежедневное использование мыла для мытья ребенка приводит к смыванию жиров и повышению чувствительности к внешней среде. Поэтому специалисты рекомендуют использовать мыло и шампунь один раз в неделю, а в остальные дни мыть ребенка просто в теплой воде.

  • Повышенное потоотделение. Необходимо контролировать температуру в помещении и не укутывать ребенка. Если ребенок потеет, то кожа становится более сухой и уязвимой.

Также специалисты пришли к выводу, что к атипическому дерматиту больше склонны светлокожие дети.

У детей негроидной расы заболевание встречается в несколько раз реже и занимают меньшую площадь тела.

Роль психосоматики в развитии атопического дерматита

Психосоматика изучает телесные заболевания, вызванные душевными расстройствами.

Учёные различных стран проводили исследования и пришли к мнению, что существует некая связь между обострениями атопического дерматита с заболеваниями психики и нервной системы.

Атопический дерматит у грудничка имеет врожденный характер, но у детей с трех лет и подростков возникновение болезни может быть спровоцировано самыми различными психоэмоциональными расстройствами, фобиями и комплексами.

К ним относятся:

  1. Пониженная самооценка.
  2. Страх получить отрицательную оценку со стороны окружающих людей.
  3. Чувство неполноценности.
  4. Повышенная чувствительность.
  5. Подавление негативных эмоций внутри себя.
  6. Давление со стороны окружающих.
  7. Отсутствие достаточного внимания от близких людей.

Атопический дерматит у взрослых первично развивается или часто обостряется на фоне тяжелых психических и неврологических нарушений, сопровождающихся депрессией и тревожностью.