Формы лучевой болезни


Острая лучевая болезнь — Википедия

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.

Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:

  1. внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)
  2. относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)
  3. гамма-облучение (волновое)
  4. доза более 1 Гр
  5. короткое время облучения
  6. Гамма облучение радиационной тела

Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:

  1. радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)
  2. цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;
  3. радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)
  4. функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)
  5. склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)
  6. малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)

Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:

  1. костномозговая (1-6 Гр)
  2. переходная форма (6-10 Гр)
  3. кишечная (10-20 Гр)
  4. токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)
  5. церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь
  6. смерть под лучом (более 120 Гр)

Клиническая картина[править | править код]

При общем облучении всего тела[1]:

  • при дозе поглощенного облучения от 4 Гр — проявляется через 2 недели после получения дозы, смерть наступает через 3 недели при отсутствии своевременного лечения. Наблюдается анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, происходит распад лимфоцитов и гибель кроветворной ткани.
  • при дозе поглощенного облучения 10 Гр — проявляется через 3 дня после полученной дозы, смерть наступает в течение 2 недель. Наблюдается тотальная гибель эпителия желудочно-кишечного тракта.
  • при дозе поглощенного облучения 20 Гр и выше — проявляется с момента облучения и до нескольких часов после, смерть наступает в течение нескольких часов. Наблюдаются повреждения ЦНС, возникает отёк головного мозга, повреждение гематоэнцефалического барьера, при больших дозах — непосредственно гибель нейронов.

Костномозговая форма ОЛБ (КМ ОЛБ)[править | править код]

КМ ОЛБ — единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.

Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции; второй – скрытый, или период мнимого благополучия; третий – период разгара; четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.

Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.

При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:

1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)

2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I-131, в печени, почках, миокарде – по Сs-137, в костях и суставах – по Sr-90, Рu-239, в желудочно-кишечном тракте и лёгких — по Ce-144 и др.), пик опухолевой активности — 10-25 лет.

3. Длительное течение, связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.

4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.

5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.

6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.

7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.

Степени тяжести КМ ОЛБ (в зависимости от дозы облучения):

  1. лёгкая (1—2 Гр)
  2. среднетяжёлая (2—4 Гр)
  3. тяжёлая (4—6 Гр)
  4. крайне тяжёлая (более 6 Гр)

Периоды КМ ОЛБ:

  1. начальный (первичной реакции)
  2. мнимого благополучия
  3. разгара
  4. восстановления
Начальный период (период первичной реакции) КМ ОЛБ[править | править код]

Начинается с момента действия радиации и длится от 1 до 5 дней, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле:

степень тяжести + (1) = … суток

Патогенетическая основа — радиационная токсемия. Основное клиническое проявление — интоксикация. Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими критериями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой):

Симптом I ст. II ст. III ст. IV ст.
Рвота Нет или через > 3 часа однократно ч/з 1,5—3 часа 2 и > раза ч/з 0,5—1,5 часа многократно ч/з < 0,5 часа неукротимая
Головная боль Временная умеренная Постоянная умеренная Временная сильная Постоянная сильная, спутанное сознание
Слабость Нет Неустойчивая походка Нуждаются в поддержке Носилочные
Температура Нормальная Субфебрильная (ближе 37 °C) Субфебрильная (ближе 38 °C) Выше 38 °C
Гиперемия кожи Румянец щёк «Загар в майский день» Явная гиперемия Интенсивная гиперемия
Скрытый период (мнимого благополучия) КМ ОЛБ[править | править код]

Субъективная симптоматика отсутствует.

Объективно-бессимптомные изменения в крови, по некоторым из которых можно определить степень тяжести ОЛБ:

Показатель I ст. II ст. III ст. IV ст.
Лимфоциты (Г/л) на 2—4 день > 1 0,5—1 0,1—0,4 < 0,1
Лейкоциты (Г/л) на 7—9 день > 3 2—3 1—2 < 1
Тромбоциты (Г/л)на 18—20 день > 80 < 80 период разгара период разгара
Время наступления агранулоцитоза Нет 20—30 день 8—20 день До 8 дня
Период разгара КМ ОЛБ[править | править код]

Выражается в 9 клинических синдромах:

  1. Агранулоцитоз
  2. Геморрагический синдром
  3. Анемический синдром
  4. Оральный синдром
  5. Кишечный синдром
  6. Поздний радиационный гепатит
  7. Синдром радиационной кахексии
  8. Синдром инфекционных осложнений
  9. Синдром сердечно-сосудистых осложнений
Острая лучевая болезнь при внешнем общем неравномерном облучении[править | править код]

Неравномерное (преимущественно сегментарное) облучение может быть вследствие экранирования части тела человека различными сооружениями или техникой. В клинико-морфологической картине доминируют поражения преимущественно облучаемых критических органов: особенности заболевания зависят от «геометрии облучения» — от распределения по телу лучевой энергии. Особенностью этой формы лучевой болезни является минимальная выраженность изменений костного мозга. Морфологические признаки угнетения кроветворной ткани обнаруживаются только в тех костях, которые были облучены, однако за счёт нормального кроветворения в других костях выраженного костномозгового синдрома, как правило, не формируется.

При облучении преимущественно головы и шеи наблюдается выраженная первичная реакция. Если доза облучения превышает 4—5 Гр, возникает гиперемия и отёчность кожи лица, в дальнейшем выпадают брови и ресницы. При облучении в дозе 10 Гр и более развивается отёк головного мозга и язвенно-некротические поражения полости рта и глотки (орофарингеальный синдром).

Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции, в основном сердечного происхождения (боли, аритмия).

Облучение брюшного сегмента тела проявляется выраженной первичной реакцией и клиникой поражения органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный лучевой энтероколит).

Причины смерти при острой лучевой болезни[править | править код]

Причины смерти больных острой лучевой болезнью (на примере «чернобыльских» больных):

  • Лучевая и ожоговая интоксикация (смерть на 11—30 сут.) вследствие обширного некроза тканей.
  • Инфекционные осложнения (прежде всего, пневмония и сепсис, часто встречаются микст-инфекции). Смерть наступает после 2—3 нед. болезни, особенно фатальны вирусные и микотические инфекции. Причиной инфекционных осложнений является фактическая гибель иммунокомпетентной ткани.
  • Острый респираторный дистресс-синдром (диффузное альвеолярное повреждение) вследствие радиогенного поражения стенок мелких сосудов лёгких и резкого повышения их проницаемости.
  • Геморрагический синдром вследствие радиогенной деструкции стенок кровеносных сосудов и тромбоцитопении (самостоятельного танатогенетического значения, как правило, не имел).

При попытке трансплантации костного мозга больные умирали при явлениях РТПХ (гомологичной болезни) или от генерализованной цитомегаловирусной инфекции, развивавшейся в пост-трансплантационном периоде.

Сочетанные лучевые поражения[править | править код]

Сочетанными называют совместное воздействие внешнего γ-облучения и радионуклидов, попадающих на кожу или внутрь организма. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

При острой лучевой болезни, вызванной сочетанными поражениями, более выражены воспалительные изменения покровных тканей, на которые попадают радионуклиды, менее продолжителен латентный период и существенное удлинение периода выздоровления, развивается более выраженное угнетение кроветворения. Кроме того, инкорпорированные радионуклиды проявляют тропность к определённым органам: почкам (уран), щитовидной железе (йод), костям (стронций, иттрий, цирконий), печени (церий, лантан). Остеотропные элементы приводят к лучевому некрозу кости, развитию злокачественных опухолей, особенно остеосарком и лейкемий. Во внутренних органах с депонированными радионуклидами постепенно нарастают фибропластические изменения и атрофия паренхимы с последующим развитием функциональной недостаточности поражённого органа.

  1. Недзьведь М. К., Черствый Е. Д. Патологическая анатомия // Минск: Вышэйшая школа. — 2015. – 678 с.: ил. ISBN 978-985-06-2515-1. С. 610-613.
  • Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
  • С.А Куценко. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
  • Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
  • Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д. Острейшая лучевая болезнь // Томск, 1972, 115 с.

ru.wikipedia.org

Лучевая болезнь — Википедия

Лучева́я боле́знь[1][2] — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением или внутренним — при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции.

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. В зависимости от степени облучения за единицу времени развивается либо острая лучевая болезнь (большие дозы за короткий промежуток времени), либо хроническая (небольшие дозы в течение длительного периода времени либо дробно, вследствие накопления эффекта воздействия радиации в клетках).

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — развивается в результате относительно равномерного облучения в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.

Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы острой лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят, главным образом, от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.

Хроническая лучевая болезнь (далее ХЛБ) — развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 Гр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр. ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений.

Хроническая лучевая болезнь впервые была изучена и диагностирована в 1950-х годах у работников ПО «Маяк» и жителей прибрежных населённых пунктов реки Теча[3].

Хроническая лучевая болезнь вследствие равномерного внешнего облучения[править | править код]

Заболевание обычно развивается через 2—5 лет от начала облучения. Клинико-морфологические проявления развиваются медленно и постепенно прогрессируют. При суммарной дозе до 1,0—1,5 Гр заболевание не развивается, при облучении в дозе от 1,0—1,5 до 4—5 Гр возникают лёгкие и среднетяжёлые формы болезни. Суммарная доза более 4—5 Гр ассоциирована с тяжёлым течением заболевания. По степени тяжести различают (1) лёгкую, (2) среднетяжёлую и (3) тяжелую формы хронической лучевой болезни.

Выделяют три стадии заболевания:

  1. Период формирования болезни. Основными синдромами хронической лучевой болезни являются кожный (дистрофические изменения кожи, выпадение волос), неврологический, гематологический (апластическая анемия и геморрагические проявления). Характерна гипофункция половых желёз.
  2. Восстановительный период.
  3. Период отдалённых осложнений и последствий.

Некоторые авторы добавляют к этим стадиям начальную, характеризующуюся функциональными нарушениями головного мозга.

Лёгкая форма протекает с незначительными изменениями костного мозга и других органов, выздоровление обычно наступает через 7—8 недель после прекращения облучения. При форме средней тяжести ведущим является геморрагический синдром (чаще кровоизлияния обнаруживаются на коже живота, груди и внутренней поверхности бёдер), гипопластическая анемия, а также атрофические изменения кожи и слизистых оболочек, особенно носоглотки и верхних дыхательных путей. Заболевание протекает длительно, годами, обострения провоцируют неспецифические факторы (инфекция, переутомление). Полное выздоровление после прекращения облучения обычно не наступает. При тяжёлой форме болезни основное значение имеет костномозговой синдром (апластическая анемия), заболевание отличается неуклонно прогрессирующим течением и завершается смертью в результате геморрагических или инфекционных осложнений.

Отдалённые последствия облучения — соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения.

Включают в себя:

  • изменения в половой системе;
  • иммунные болезни;

Принято различать два типа отдаленных последствий — соматические, развивающиеся у самих облучённых индивидуумов, и генетические — наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облучённых родителей.

К соматическим отдалённым последствиям относят прежде всего сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту. Кроме того, отдалённые последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и лёгких в виде уплотнений и атрофии облучённых участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов.

Деление на соматические и генетические последствия весьма условно, так как характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т. е. в каких клетках это повреждение возникло — в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, объединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором — также в виде различных мутаций, но в потомстве облучённых особей.

После действия излучения на организм в зависимости от дозы могут возникнуть детерминированные и стохастические радиобиологические эффекты. В отличие от детерминированных стохастические эффекты не имеют четкого дозового порога проявления. С увеличением дозы облучения возрастает лишь частота проявления этих эффектов. Диагностика лучевой болезни основывается главным образом на данных исследования крови. Из гематологических показателей после облучения наиболее надежным является резкое уменьшение числа лейкоцитов, особенно лимфоцитов[4].

  1. Гуськова А.К., Краевский Н.А, Лебедев Б.И., Гембицкий Е.В., Голодец Р.Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1980. — Т. 13. Ленин и здравоохранение - Мединал. — С. 297-304. — 552 с. — 150 500 экз.
  2. Синицын В.Е., Лысенко Н.П. Лучевая болезнь / председ. Ю.С. Осипов и др., отв. ред. С.Л. Кравец. — Большая Российская Энциклопедия (в 30 т.). — Москва: Научное издательство «Большая российская энциклопедия», 2011. — Т. 18. Ломоносов - Манизер. — С. 165-166. — 766 с. — 60 000 экз. — ISBN 978-5-85270-351-4.
  3. Аклеев А. В., Подтёсов Г. Н. и др. Челябинская область: ликвидация последствий радиационных аварий. // Челябинск: Южно-Уральское книжное издательство. — 2006 г. — 344 с., с ил. ISBN 5-7688-0954-6.
  4. Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.
  • Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
  • Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
  • Романцев Е. Ф. и др. — Молекулярные механизмы лучевой болезни. М., «Медицина», 1984.
  • Киреев П. М., Лучевая болезнь, М., 1960.
  • Гуськова А. К., Байсоголов Б. Д., Лучевая болезнь человека (Очерки), 1971.
  • Москалев Ю. И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений — М.,"Медицина", 1991
  • И. Я. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. Отдаленные последствия поражений. Радиобиология. — М., 1993.
  • И. Я. Василенко, О. И. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. М., Бином, 2011, 384 с.
  • Ю. Г. Григорьев. Отдаленные последствия биологического действия электромагнитных полей. Рад. биол. Радиоэк. 2000, 40, № 2, 217
  • Куценко С. А. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
  • Надеждина Н. М. Отдаленные последствия острой лучевой болезни // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 2009. — Т. 48, № 3. — С. 17-27.
  • Василенко И. Я. Токсикология продуктов ядерного деления. — Москва: Медицина, 1999. — 200 с. — 1000 экз. — ISBN 5-225-04468-9.
  • Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни. — 4 переработанное и дополненное. — Москва: Медицина, 2004. — 480 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-04789-0.
  • Буртовая Е. Ю., Кантина Т. Э., Белова М. В., Аклеев А. В. Когнитивные нарушения у лиц, подвергшихся радиационному воздействию в период пренатального развития // Научная статья, ФГБУН «Уральский научно-практический центр радиационной медицины ФМБА России», Челябинск / Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2015. 115 с. (илл. 4). С. 20-23.

ru.wikipedia.org

Лучевая болезнь. Стадии и виды, методы ее лечения и прогноз

Лучевая болезнь возникает, когда на организм человека влияет радиоактивное излучение и его диапазон превышает дозы, с которыми способен справиться иммунитет. Течение заболевания сопровождается поражением эндокринной, кожной, пищеварительной, кроветворной, нервной и иных систем.

На протяжении жизни каждый из нас в той или иной степени подвергается воздействию незначительных доз ионизирующего излучения. Оно исходит и из внешних (техногенных, естественных), и из внутренних источников, которые проникают в организм вместе с едой, питьем или при дыхании, и накапливаются в клетках тела.

Нормальный радиационный фон, при котором здоровье человека не страдает, находится в пределах 1-3 м3в/год. Международная комиссия по радиологической защите установила, что превышение показателя в 1,5 3в/год, а также при однократном облучении в 0,5 3в/год возникает риск развития лучевой болезни.

Причины и особенности лучевой болезни

Лучевое поражение возникает в двух случаях:

  • кратковременное, однократное облучение высокой интенсивности,
  • продолжительное воздействие низких доз облучения.

Первый вариант поражения возникает, когда происходят техногенные катастрофы в атомной энергетике, при применении или испытании ядерного оружия, проведении тотального облучения в гематологии, онкологии, ревматологии.

Продолжительному действию низких доз облучения подвергаются медработники отделений лучевой терапии и диагностики, а также больные, часто подвергающиеся радионуклидным и рентгенологическим исследованиям.

Поражающими факторами являются:

В отдельных случаях происходит одновременное воздействие нескольких из перечисленных факторов – смешанное облучение. Так, если произошло внешнее воздействие гамма, рентгеновского излучений и нейтронов, это обязательно вызовет лучевую болезнь. Однако альфа и бета частицы способны вызвать поражение, только если попадут внутрь организма с едой, через дыхание, кожу или слизистые оболочки.

Лучевое поражение – это повреждающее воздействие на организм на клеточном, молекулярном уровне. В крови протекают сложные биохимические процессы, результатом которых являются продукты патологического азотистого, углеводного, жирового, водно-солевого обмена, провоцирующие лучевую токсемию.

Прежде всего такие изменения влияют на активно делящиеся клетки нейронов, головного мозга, эпителия кишечника, лимфоидной ткани, кожи, желез внутренней секреции. На основании этого развивается токсемический, геморрагический, костномозговой, кишечный, церебральный и иные синдромы, входящие в патогенез (механизм зарождения) лучевого заболевания.

Коварство лучевого поражения в том, что в момент прямого воздействия человек зачастую ничего не ощущает, будь то тепло, боль или чего-то еще. Также симптомы заболевания не дают о себе знать сразу, есть некоторый латентный, скрытый период, когда недуг активно развивается.

Есть два вида лучевого поражения:

  • острый, когда организм подвергается резкому и сильному облучению,
  • хронический, возникающий из-за продолжительного облучения низкими дозами радиации.

Хроническая форма лучевого поражения никогда не перейдет в острую, и наоборот.

По специфике воздействия на здоровье лучевые поражения делят на три группы:

  • ближайшие последствия – острая форма, ожоги,
  • отдаленные последствия – злокачественные опухоли, лейкозы, сокращение времени жизнеспособности, ускорение старения органов,
  • генетическая – врожденные дефекты, наследственные болезни, уродства и другие последствия.

Симптомы острого лучевого поражения

Наиболее часто лучевая болезнь проходит в костномозговой форме и имеет четыре стадии.

Первая стадия

Для нее характерны такие признаки облучения радиацией:

  • слабость,
  • тошнота,
  • рвота,
  • сонливость,
  • головная боль,
  • горечь или сухость во рту.

Если доза облучения превысила 10 Гр, к перечисленным добавляются следующие симптомы:

  • диарея,
  • лихорадка,
  • артериальная гипотония,
  • обморок.

На фоне всего этого возникает:

  • кожная эритема (аномальное покраснение) с синюшным отливом,
  • реактивный лейкоцитоз (избыток белых кровяных клеток), сменяющийся через день-два лимфопенией и лейкопенией (понижение количества лимфоцитов и лейкоцитов соответственно).

Вторая стадия

На данном этапе наблюдается клиническое благополучие, когда все вышеприведенные симптомы проходят, самочувствие больного улучшается. Но при диагностике наблюдается следующее:

  • лабильность (неустойчивость) пульса и АД,
  • нарушение координации,
  • снижение рефлексов,
  • ЭЭГ показывает медленные ритмы,
  • примерно через две недели после облучения начинается облысение,
  • обостряется лейкопения и другие аномальные состояния крови.

Если доза облучения превысила 10 Гр, то первую стадию может сразу же сменить третья.

Третья стадия

Это фаза выраженной клинической симптоматики, когда развиваются синдромы:

  • геморрагический,
  • интоксикационный,
  • анемический,
  • кожный,
  • инфекционный,
  • кишечный,
  • неврологический.

Состояние больного серьезно ухудшается, причем симптоматика первой стадии возвращается и усиливается. Также наблюдается:

  • кровоизлияния в ЦНС,
  • желудочно-кишечные кровотечения,
  • носовые кровотечения,
  • кровоточивость десен,
  • язвенно-некротический гингивит,
  • гастроэнтерит,
  • фарингит,
  • стоматит,
  • гингивит.

Организм легко подвергается инфекционным осложнениям, таким как:

  • ангина,
  • легочный абсцесс,
  • пневмония.

Если доза облучения была очень высокой, развивается лучевой дерматит, когда на коже локтевых сгибов, шеи, паховой, подмышечной областей появляется первичная эритема, сменяющаяся отечностью этих участков кожи и образованием пузырей. При благоприятном исходе лучевой дерматит проходит с образованием рубцов, пигментации, уплотнений подкожной клетчатки. Если дерматит поразил сосуды, возникают некрозы кожи, лучевые язвы.

Волосы выпадают по всей площади кожного покрова: на голове, лице (ресницы, брови в том числе), лобке, груди, ногах. Угнетается работа желез внутренней секреции, больше всего страдают щитовидная железа, надпочечники, гонады. Есть риск развития рака щитовидной железы.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в виде:

  • колита,
  • гепатита,
  • гастрита,
  • энтерита,
  • эзофагита.

На фоне этого наблюдаются:

  • боли в области живота,
  • тошнота,
  • рвота,
  • понос,
  • тенезмы,
  • желтуха,
  • кровь в кале.

Со стороны нервной системы имеются такие проявления:

  • менингеальная симптоматика (головные боли, светобоязнь, жар, неукротимая рвота),
  • нарастающий упадок сил, слабость,
  • спутанность сознания,
  • повышение сухожильных рефлексов,
  • понижение мышечного тонуса.

Четвертая стадия

Это фаза восстановления, для которой характерно постепенное улучшение самочувствия и возрождение нарушенных функций, хотя бы частично. Достаточно долго у больного сохраняется анемия, он чувствует слабость, обессиленность.

В качестве осложнений выступают:

  • цирроз печени,
  • катаракта,
  • невроз,
  • бесплодие,
  • лейкемия,
  • злокачественные опухоли.

Симптомы хронического лучевого поражения

Легкая степень

Патологические эффекты в данном случае разворачиваются не так быстро. Среди них ведущими являются нарушения обменных процессов, сбои в работе желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой и неврологической системах.

В легкой степени хроническое лучевое поражение производит в организме неспецифические и обратимые изменения. Ощущается это как:

  • слабость,
  • головная боль,
  • понижение выносливости, работоспособности,
  • нарушение сна,
  • эмоциональная неустойчивость.

Постоянными признаками выступают:

  • плохой аппетит,
  • хронический гастрит,
  • нарушение кишечного пищеварения,
  • дискинезия желчевыводящих путей,
  • снижение либидо,
  • импотенция у мужчин,
  • у женщин — нарушение месячного цикла.

Легкая степень хронической лучевой болезни не сопровождается серьезными гематологическими изменениями, ее течение не осложнено и выздоровление обычно происходит без последствий.

Средняя степень

Когда фиксируется средняя степень лучевого поражения, больной страдает от астенических проявлений и более серьезных вегетативно-сосудистых разладов. В его состоянии отмечается:

  • эмоциональная неустойчивость,
  • ослабление памяти,
  • обмороки,
  • деформация ногтей,
  • облысение,
  • дерматиты,
  • понижение АД,
  • пароксизмальная тахикардия,
  • множественные экхимозы (маленькие синяки), петехии (пятна на коже),
  • кровотечение десен, из носа.

Тяжелая степень

Для тяжелой степени хронического лучевого поражения свойственно дистрофическое изменение в органах и тканях, причем оно не восполняется регенерационными возможностями организма. Поэтому клинические симптомы прогрессируют, к ним присоединяются инфекционные осложнения и интоксикационный синдром.

Часто течение болезни сопровождают:

  • сепсис,
  • нескончаемые головные боли,
  • слабость,
  • бессонница,
  • кровотечения,
  • множественные кровоизлияния,
  • расшатывание, выпадение зубов,
  • тотальное облысение,
  • язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек.

При крайне тяжелой степени хронического облучения патологические сдвиги происходят быстро и неуклонно, приводя к неизбежному смертельному исходу.

Диагностика и лечение лучевой болезни

В данном процессе принимают участие такие специалисты:

  • терапевт,
  • гематолог,
  • онколог.

В основе диагностики лежит изучение клинических признаков, проявляющихся у больного. То, какую дозу радиации он получил, выявляется при помощи хромосомного анализа, проводящегося в первые сутки после облучения. Таким образом возможно:

  • грамотное составление тактики лечения,
  • анализ количественных параметров радиоактивного влияния,
  • прогнозирование острой формы болезни.

Для диагностики используется установленный комплекс исследований:

  • лабораторные анализы крови,
  • консультации разных специалистов,
  • биопсия костного мозга,
  • оценка кровеносной системы посредством нуклиената натрия.

Пациенту назначаются такие диагностические процедуры:

  • компьютерная томография,
  • электроэнцефалография,
  • УЗИ.

Дозиметрические анализы мочи, кала, крови выступают дополнительными методами в диагностике. Только после всех этих процедур специалист способен правильно оценить состояние больного и назначить ему соответствующее лечение.

Что надо сделать в первую очередь, когда человек получил облучение?

  • снять с него одежду,
  • вымыть его тело под душем,
  • промыть нос, рот, глаза,
  • промыть желудок специальным раствором,
  • дать противорвотное средство.

В больнице такому человеку проведут противошоковую терапию, дадут детоксикационные, сердечно-сосудистые, седативные средства, а также препараты, блокирующие симптомы со стороны ЖКТ.

Если степень облучения несильная, у больного купируют тошноту, рвоту и предотвращают обезвоживание организма введением физраствора. При тяжелой степени лучевого поражения необходима оперативная дезинтоксикационная терапия и препараты для предотвращения коллапса.

Далее надо провести профилактику инфекций внешнего и внутреннего типа, для этого больного помещают в изолятор, куда подается стерильный воздух, также стерильны и все предметы ухода, медицинские материалы и еда. Производится плановая обработка антисептиками видимой слизистой оболочки и кожных покровов. Больному дают невсасываемые антибиотики, чтобы подавить активность кишечной флоры, наряду с этим он принимает и противогрибковые препараты.

При инфекционных осложнениях назначаются большие дозы антибактериальных средств, вводящихся внутривенно. Иногда применяются препараты биологического типа направленного действия.

Буквально через пару суток больной ощущает положительное действие антибиотиков. Если же такого не наблюдается, лекарство меняется на другое, при этом учитывается анализ крови, мочи, результаты посева мокроты.

Когда диагностируется тяжелая степень лучевого поражения и наблюдается депрессия кроветворения, сильное падение иммунитета, врачи рекомендуют пересадку костного мозга. Однако это не является панацеей, поскольку современная медицина не владеет эффективными мерами для предотвращения отторжения чужеродных тканей. Для подбора костного мозга соблюдается много правил, также реципиент подвергается иммунодепрессии.

Профилактика и прогноз при лучевом поражении

Для предупреждения лучевого поражения людям, которые находятся или часто пребывают в зонах радиоизлучения, даются такие советы:

  • использовать средства индивидуальной защиты,
  • принимать препараты-радиопротекторы,
  • включать в регулярный медосмотр гемограмму.

Прогноз при лучевой болезни коррелирует с дозой полученной радиации, а также временем ее поражающего действия. Если больной пережил критический срок в 12-14 недель после лучевого поражения, он имеет все шансы на выздоровление. Однако даже при несмертельном облучении у пострадавшего могут образоваться злокачественные опухоли, гемобластозы, а у его последующих детей – разной тяжести генетические аномалии.Лучевая болезнь. Стадии и виды, методы ее лечения и прогноз.

Оцените статью: Поделитесь с друзьями!

medtox.net

Лучевая болезнь - причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Лучевая болезнь

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Лучевая болезнь

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

  • 1 (легкая) – 1-2 Гр
  • 2 (средняя) – 2-4 Гр
  • 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
  • 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

  • I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
  • II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
  • III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
  • IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Лучевой дерматит

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

www.krasotaimedicina.ru

Лучевая болезнь и ее последствия. Пострадавшие в Чернобыле

Лучевая болезнь – представляет собой обширные и местные изменения, полученные в результате влияния больших доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и весь организм.

Лучевая болезнь может принимать формы диатеза, отягощенные неврологическими проблемами, восприимчивостью к инфекционным поражениям, как всего организма, так и системы желудочно-кишечного тракта, создает благоприятную среду для развития онкологических заболеваний.

Диагностируют болезнь при помощи дозиметрического контроля, изучению гемограммы, биохимических анализов крови, миелограммы.

При острой стадии лучевой болезни применяют дезинтоксикацию, гемотрансфузию, антибиотикотерапию, симптоматическая терапия.

  1. Лучевая болезнь
  2. Причины возникновения лучевой болезни
  3. Классификация лучевой болезни
  4. Симптомы острой лучевой болезни
  5. Симптомы хронической лучевой болезни
  6. Лучевая болезнь фото людей
  7. Средняя степень поражения
  8. Тяжелая степень поражения
  9. Как диагностируют лучевую болезнь
  10. Как лечат больных
  11. Перспективы и меры профилактики лучевой болезни
  12. Лучевая болезнь людей после Чернобыля
  13. Фото людей с лучевой болезнью после Чернобыля
  14. Фото генетических мутаций после Чернобыля

Лучевая болезнь

Лучевая болезнь – общее расстройство организма, приобретаемое в результате воздействия на организм радиоактивного излучения по интенсивности, превышающем определенные допустимые дозы.

Лучевая болезнь поражает кровеносную, нервную, пищеварительную, эндокринную систему и кожные покровы.

Человек в процессе жизнедеятельности всегда контактирует с малыми дозами ионизирующего излучения.

Излучение исходит как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, они проникают в организм при дыхании, употреблении воды и пищи и накапливаются в тканях.

Нормальный радиационный фон имеет суммарную дозу ионизирующего излучения не превышающую 1-3 мЗв (мГр)/год, она считается безопасной для человеческого организма.

В соответствии с выводами Международной комиссии по радиологической защите, если порог облучения составляет более 1,5 Зв/год либо произошло единичное облучение, в результате которого организм получил дозу в объеме 0,5 Зв возможно развитие лучевой болезни.

Причины возникновения лучевой болезни

Лучевая болезнь возникает в результате единичного облучения высокой интенсивности, кратковременного контакта с радиационным фоном большой интенсивности либо длительным контактом радиационным фоном низкой интенсивности.

Наличие радиационного фона большой интенсивности обычно связано с техногенными катастрофами в области атомной энергетики, испытаниями или применением ядерного оружия, процедурой тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр.

Развитие хронической лучевой болезни может произойти у медицинского персонала осуществляющего свою деятельность в отделениях лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа – и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно, одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение.

При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа – и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь это результат разрушительного воздействия, оно происходит на молекулярном и клеточном уровне.

Сложные биохимические процессы в крови создают продукты агрессивного жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, которые приводят к  лучевой токсемии.

Такие процессы влияют на активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителия кишечника и кожных покровов, нейронов.

Эти процессы приводят к развитию костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Уникальность лучевого поражения заключается в том, что когда человеческий организм подвергается воздействию радиационного фона он не испытывает тепловых, болевых и иных ощущений.

Наличие латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни только усугубляет процесс постановки диагноза.

Классификация лучевой болезни

Классифицируют лучевую болезнь, основываясь на временном интервале воздействия и величине дозы полученной радиации.

При кратковременном воздействии ионизирующего излучения большой дозы развивается острая стадия лучевой болезни.

В случае длительного, либо повторяющегося воздействия радиационного фона малых доз развивается стадия хронической лучевой болезни.

Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:
  • Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер;
  • Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%.

Имеет четыре степени:

  • 1 (легкая) – 1-2 Гр
  • 2 (средняя) – 2-4 Гр
  • 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
  • 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:
  • 1 – фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
  • 2– латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
  • 3– фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
  • 4– фаза восстановления.
Больной, имеющий хроническую лучевую болезнь,  проходит 3 стадия развития:
  1. Стадия формирования
  2. Стадия восстановления
  3. Стадия осложнения

Между стадией восстановления и стадией осложнения период составляет 1-3 года. В этот период происходит формирование характерного для лучевого воздействия клинического синдрома, он  может иметь легкую и крайнюю степень тяжести.

Процесс восстановления начинается только спустя 1-3 года после того как снизится интенсивность или полностью прекратится процесс контакта с радиационным фоном.

В итоге пациент с хронической лучевой болезнью может полностью выздороветь, улучшить свое состояние, стабилизировать полученные изменения и остановить их прогрессирование.

Симптомы острой лучевой болезни

Типичные случаи лучевой болезни концентрируются в костномозговой области.

Первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в первую фазу лучевой болезни, характеризуются возникновением слабости, сонливости, тошноты и рвоты, сухости или горечи во рту, головной болью.

При однократном облучении в дозировке более 10 Гр наблюдается развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии совмещенной с потерей сознания.

К категории проявлений местного характера, относят преходящую кожную эритему, имеющую синюшный оттенок.

Периферическая кровь отражает первичные изменения реактивного лейкоцитоза, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. По миелограмме наблюдается отсутствие молодых клеточных форм.

При переходе к визуальному клиническому благополучию исчезают признаки первичной реакции, в самочувствии больного отмечаются улучшения.

В такие моменты объективная диагностика выявляет лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ.

Спустя 12-17 суток после контакта с радиационным фоном начинается и усиливается облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения.

Период острой лучевой болезни может иметь период от 2-х до 4-х недель. При дозировке облучения более 10 Гр состояние больного первой фазы может сразу же перейти в состояние третьей фазы.

При выраженных симптомах острой лучевой болезни происходит развитие интоксикационного, геморрагического, анемического, инфекционного, кожного, кишечного, неврологического синдромов.

Начало третьей фазы лучевой болезни характерно ухудшением состояния больного. У пациента наблюдается усиление слабости, лихорадка, артериальная гипотензия.

Глубокая тромбоцитопения выражается геморрагическими проявлениями:
  • кровоточивость десен
  • носовые кровотечения
  • желудочно-кишечные кровотечения
  • кровоизлияния в ЦНС и пр.

Результатом поражения слизистых оболочек является:

  • язвенно-некротический гингивит
  • стоматит
  • фарингит
  • гастроэнтерита
  • Инфекционными осложнениями лучевой болезни являются:
  • ангина
  • пневмония
  • легочные абсцессы

Воздействие большой дозировки радиационного фона развивает лучевой дерматит.

В области кожных покровов шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой областях происходит формирование первичной эритемы, она сменяется отеком кожи с сопутствующим появлением пузырей.

Благоприятные случаи показывают, что лучевой дерматит излечивается, но при этом образуется пигментация, рубцы и уплотнения кожных покровов.

Если затронуты сосуды формируются лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос имеет распространение в обширных областях:

  • Голова
  • Грудная клетка
  • Паховая область
  • Лицевая часть (ресницы, брови)

Острая лучевая болезнь формирует сильное угнетение функции желез внутренней секреции, большое воздействие отражается на:

  • Щитовидной железе
  • Гонаде
  • Надпочечниках.

Последствия предполагают развитие рака щитовидной железы.

Рассматривая область ЖКТ последствия воздействия радиационного фона способствуют развитию:
  • лучевого эзофагита
  • гастрита
  • энтерита
  • колита
  • гепатита

Всему этому сопутствует тошнота, рвота, боли в различных районах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха.

Неврологические проявления заключаются в нарастающей адинамии, менингеальной симптоматики, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

Период восстановления характерен постепенным улучшением самочувствия, и частичной стабилизацией нарушенных функций.

При этом у больных длительное время сохраняется анемия и астеновегетативный синдром.

Осложнениями и остаточными проявлениями острой лучевой болезни являются:

  • катаракта
  • цирроз печени
  • бесплодие
  • неврозы
  • лейкемия
  • злокачественные опухоли

Симптомы хронической лучевой болезни

Хроническая форма лучевой болезни имеет медленное развитие патологических изменений.

К ярко выраженным изменениям относятся следующие нарушения:

  • Неврологические
  • Сердечно сосудистые
  • Эндокринные
  • Желудочно-кишечные
  • Обменные
  • Гематологические

При легкой степени хронической лучевой болезни происходят нестандартные и обратимые изменения.

Больные чувствуют слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона.

Постоянным проявлением легкой степени является – снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей.

Эндокринная дисфункция при лучевой болезни проявляется в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин.

Гематологические изменения неустойчивы и не ярко проявляются. Процесс легкой степени хронической лучевой болезни известен благоприятными исходами, с возможностью выздоровления без последствий.

Лучевая болезнь фото людей:


Средняя степень поражения

Средняя степень радиационного поражения проявляется в большей степени вегетативно-сосудистыми расстройствами, а так же астеническими проявлениями.

Такая степень сопровождается головокружениями, повышенной эмоциональной лабильностью, возбудимостью, ослаблением памяти, потерей сознания.

Дополняется алопецией, дерматитом, деформацией ногтевых пластин. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией.

Вторая степень тяжести хронической лучевой болезни сопровождается: множественными петехиями и экхимозами, рецидивирующими носовыми и десневыми кровотечения.

Стандартными гематологическими изменениями являются лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге – гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень поражения

Тяжелая степень лучевой болезни заключается в дистрофических изменениях тканей и органов, такие изменения не восполняются регенерационной функцией организма.

Клинические симптомы имеют прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные заболевания, в т. ч. сепсис.

Иногда возникает резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение.

Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер.

Тяжелая степень хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов приводит к летальному исходу.

Как диагностируют лучевую болезнь

Наличие лучевой болезни, возможно, заметить при проявлении первичных симптомов.

Конечно, диагностировать заболевание намного прощение, когда известен факт воздействия радиационного фона и имеются данные об уровне полученной дозировки.

Степень тяжести и стадии поражения определяют по изменению показателей периферической крови.

Лучевая болезнь сопровождается нарастанием лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышением СОЭ.

Анализ биохимических показателей крови выявляет гипопротеинемию, гипоальбуминемию, электролитные нарушения.

Миелограмма выявляет признаки выраженного угнетения кроветворения. Благоприятное течение лучевой болезни в фазе восстановления  имеет фактор обратного развития гематологических изменений.

Другие лабораторно-диагностические данные так же помогут установить диагноз, к ним относятся:
  • микроскопия соскобовязв кожи и слизистых
  • посев крови на стерильность
  • инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железыи др.)
  • консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога,
  • эндокринолога и др.).

Как лечат больных

Больные острой формой лучевой болезни подлежат госпитализации и размещении в стерильном боксе, им обеспечиваются асептические условия и предписывается постельный режим.

Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса.

Если произошло внутреннее облучение необходимо ввести  препараты, нейтрализующие известные радиоактивные вещества.

Первые сутки после появления признаков лучевой болезни медицинский персонал проводит мощную дезинтоксикационную терапию (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез.

Ели имеются признаки некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработку слизистой полости рта антисептиками.

Для лечения геморрагического синдрома проводят гемотрансфузию тромбоцитарной и эритроцитарной массы.

Если наблюдается развитие ДВС-синдрома проводят процедуру переливания свежезамороженной плазмы, плазмаферез.

Для профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации.

В этом случае лечение является процессом подавления возникающих симптомов и осложнений, без пересадки костного мозга имеется большая вероятность летального исхода.

Перспективы и меры профилактики лучевой болезни

Перспективы лучевой болезни напрямую зависят от величины полученной дозы радиации и временного интервала воздействия.

Пациенты, которые смогли пережить критический порог 12 недель после облучения, имеют на благоприятный прогноз.

К сожалению, любые формы лучевой болезни имеют последствия. У излечившихся пациентов могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, потомки могут столкнуться генетическими аномалиями.

Для профилактики лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны пользоваться средствами индивидуальной радиационной защиты и контроля, препаратами-радиопротекторами, снижающими радиовосприимчивость организма.

Лица, имеющие частый контакт с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательной проверкой гемограммы.

Лучевая болезнь людей после Чернобыля

Все пациенты с признаками лучевой болезни были доставлены в Клиническую больницу № 6 на базе, которой работал клинический отдел Института биофизики МЗ СССР.

Это было единственное учреждение, на Украинской территории, занимающееся лечением пациентов с такой симптоматикой.

В первые три дня в больницу были доставлены 237 человек. В большей части это были сотрудники пожарной службы, участвовавшие в ликвидации пожара сразу после взрыва реактора.

У 27 человек имелись признаки тяжелой степени лучевой болезни по причине получения огромной дозировки радиационного материала. К сожалению все 27 человек погибли в ближайшие дни.

Из всего количества обратившихся за медицинской помощью у 108 человек была диагностирована лучевая болезнь, остальных пациентов после обследования перевели в другие лечебные учреждения.

Все пациенты с подтвержденным диагнозом имели лучевые ожоги, лечение подбиралось индивидуально каждому пациенту.

Конечно, это были пациенты, имеющие ярко выраженные признаки лучевой болезни, с учетом того, что даже легкая форма заболевания имеет возможность генетического изменения, которое будет выявлено только у потомков, нельзя назвать точное количество лиц перенесших это заболевание.

Все люди, которые были эвакуированы из зоны поражения, обследовались медицинским персоналом на признаки лучевого воздействия.

Принято считать, что мутации организмов всегда имели место в природе. Выброс радиационных веществ, которому подверглась территория не мог самостоятельно породить мутационные формы или создать мутирующий процесс.

Определенные дозы радиации могут только ускорить или пробудить процесс мутации.

Как объясняют генетики, если в родовой наследственности было предусмотрено рождение ребенка с измененными особенностями в пятом поколении, то при контакте с радиационным фоном, рождение такого ребенка произойдет в третьем поколении.

Т.е. измененные особенности потомков проявятся раньше, чем это должно было быть, но ни как не по причине контакта с радиационным фоном.

Считать ли это утверждение верным, решать только вам, но вот лучевая болезнь людей после Чернобыля запечатлена в фотографиях.

Фото людей с лучевой болезнью после Чернобыля:


Фото генетических мутаций после Чернобыля:

chernobyl-zone.info

Лучевая болезнь человека. Формы проявления лучевой болезни

Сведения о лучевой болезни человека появились после 1945 года. Наблюдения за уцелевшими жителями городов Хиросима и Нагасаки позволили получить первые данные о клинических проявлениях радиационного поражения людей. В дальнейшем проявление лучевой болезни было описано многократно у людей, получивших радиационное облучение при различных обстоятельствах. Многие случаи заболеваний людей после облучения, связаны с авариями на АЭС, на атомных подводных лодках, при облучении с медицинским целями. При облучении определенном интервале доз (1- 6 Зв), в организме возникает определенный комплекс изменений, который приводит к болезни и может вызвать его гибель человека. Этот комплекс изменений в организме, вызванный поражающим действием ионизирующего излучения, называют лучевой болезнью. Лучевая болезнь может проявлятся в многообразных формах. Формы проявления болезни человека зависят от следующих факторов: от вида ионизирующего излучения ( электромагнитное или корпускулярное с различными коэффициентами качества), от способа получения облучения (общее или местное, равномерное или неравномерное, внешнее или внутреннее), от длительности облучения (однократное, многократное, пролонгированное, хроническое). Учитывая вышеперечисленные факторы, определенный комплекс клинических проявлений лучевого поражения человека, можно условно отнести к одному из нижеперичисленных трех форм:

а) острая лучевая болезнь при относительно равномерном облучении

б) острые лучевые поражения при неравномерном облучении

в) хроническая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь при относительно равномерном облучении

По степени тяжести проявления острая лучевая болезнь подразделяется на 4 категории: слабая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая. В большинстве случаев, клинические проявления болезни обнаруживаются при поглощенных дозах рентгеновского и -излучения более 1 Гр ( Дэкв  1 Зв). При меньших дозах клинические проявления могут отсутствовать или быстро проходят. При прогнозировании степени тяжести лучевой болезни следует ориентироваться на следующие примерные значения эквивалентной дозы: 1-2 Зв - первая (слабая) степени тяжести; 4 - 2 Зв - вторая (средняя) степень тяжести; 4 -6 Зв - третья (тяжелая) степень тяжести; более 6 Зв – четвертая (крайне тяжелая) степень тяжести. При тотальном однократном облучении в интервале доз 6 -10 Зв смерть наступает вследствие поражения кроветворной и желудочно-кишечной системы. При облучении такими дозами в отдельных случаях существует вероятность выживания человека возможно только при специальном лечении.

При облучении интервале доз 10 - 20 Зв возникает типичная форма желудочно- кишечного поражения. Смерть облученного человека наступает в течение 8-16 суток, выживание невозможно ни при каких условиях. При облучении в дозах 20 - 80 Зв смерть человека наступает через 4 - 7 суток вследствие поражения кровеносных сосудов, в т.ч. и сосудов мозга.

Облучение дозами свыше 80 Зв приводит к церебральной форме поражения вследствие дегенерации центральной нервной системы. Облученный человек погибает в течение 1 - 2 суток вследствие паралича всех систем и органов.

Острая лучевая болезнь протекает волнообразно. Различают три периода протекания болезни: формирования, восстановления, исходов и последствий. В свою очередь, период формирования четко можно разделить на 4 фазы: первичной острой реакции, латентная и кажущегося клинического благополучия, выраженных клинических симптомов (разгар болезни), раннего восстановления.

Фаза первичной острой реакции

Первичные реакции организма на высокие дозы ионизирующих излучений появляются в течение первых минут или часов после облучения. У облученного человека появляется тошнота, рвота, диспепсия, исчезает аппетит. Человек может ощущать тяжесть в голове, головную боль, общую слабость, сонливость. Эти симптомы проявляются во всех случаях, когда эквивалентная доза превышает 2 Зв. Продолжительность ощущений зависит от поглощенной дозы: чем она выше, тем быстрее проявляются эти реакции, тем они более выражены и более продолжительны. Проявление острых первичных реакций может продолжаться от 1 до 3 суток. Наиболее диагностическое значение для установления полученной дозы и степени тяжести болезни имеет время появления тошноты и рвоты, диспептического синдрома. Развитие шокоподобного состояния, потеря сознания, резкое падение артериального давления, интенсивный диспептический синдром, субфибрильная температура тела, свидетельствуют о поглощении человеком очень высокой, смертельной дозы ( 10 Зв). На облученных участках кожи в этом случае могут появляться покраснения по типу солнечных ожогов. Количественные изменения в клеточных популяциях костного мозга удается обнаружить только через 2-3 сутки после облучения. Обнаруживается уменьшение количества молодых клеток, снижение митотического индекса ткани. Цитологические методы позволяют обнаружить изменения в структуре клеток ( абберации хромосом, разрывы плазмаллеммы) уже в первые часы после облучения. В течение первых суток после облучения определяются и изменения биохимических параметров в периферической крови. Эти изменения заключаются в повышении активности гидролитических ферментов (протеиназ, амилаз, липаз), повышение уровня сахарозы, билирубина, снижение концентрации электролитов, в первую очередь, концентрции NaCl и KCl.

Фаза кажущегося благополучия (латентная фаза)

Через 2 –4 суток после облучения все болезненные ощущения и симптомы болезни исчезают, и самочувствие облученного человека как будто бы нормализуются. Из-за отсутствия внешних клинических признаков эта фаза называется скрытой. В зависимости от тяжести болезни, такое состояние больного может продолжаться от 14 до 32 суток. В этот период начинается выпадение волос, появляются различные неврологические симптомы. При облучении дозами выше 10 Зв латентная фаза болезни отсутствует.

Мнимость благополучия облученного человека в этот период легко выявляется проведением биохимического и цитологического анализов крови. В перифиреческой крови обнаруживается лимфопения и слабая тромбоцитопения. У мужчин в этой фазе болезни регистрируется подавление сперматогенеза, у женщин- овогенеза.

Фаза выраженных клинических реакций (разгар болезни)

На 15 – 35 сутки после облучения самочувствие больных резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Происходит снижение массы тела больного человека ( до 40 %). В этот период проявляются различные нарушения основных физиологических процессов, обеспечивающих гомеостаз организма. Наиболее опасными для жизни являются кровотечения вследствие нарушения и структуры кровеносных сосудов и снижения свертываемости крови, на фоне продолжающейся тромобоцитопении (геммарогический синдром). Кровотечения и инфекционные осложнения являются основной причиной гибели больных в эту фазу. Клетки крови в этот период представлены в основном эритроцитами и лимфоцитами. В конце фазы начинает проявляться и анемия. В плазме крови обнаруживается повышенное содержание белков и пептидов.

При интенсивном лечении, продолжительность фазы составляет 1 – 3 недели. В случае благоприятного исхода болезнь переходит в четвертую фазу.

Фаза раннего восстановления

Начало этой фазы характеризуется восстановлением нормальной температуры тела, улучшением самочувствия, появлением аппетита, восстановлением сна больного. Постепенно исчезают геммарогические явления, начинается повышение массы тела. Происходит постепенное восстановление биохимических и цитологических показателей крови, связанное с регенеративными процессами в кроветворных органах. Однако, в начале этой фазы число эритроцитов в крови продолжает снижаться и этот показатель нормализуется только к концу фазы. Продолжительность фазы восстановления составляет 2 – 3 месяца. К концу этого периода самочувствие больного в основном нормализуется. Продолжается выпадение волос, и их рост частично восстанавливается только через 6 – 10 месяцев после облучения. Генеративная способность мужчин также восстанавливается не ранее 6 -7 месяцев после облучения. Генеративная функция женщин, если она нарушена облучением, не восстанавливаются.

Таким образом, фаза раннего восстановления завершается нормализацией основных жизнеобеспечивающих функций организма и переходит в период исходов и последствий лучевой болезни. Этот период может продолжаться несколько лет и он характеризуется проявлением различных, в том числе и отдаленных последствий облучения.

Анализ случаев лучевой болезни у человека и эксперименты на млекопитающих показывают, что острая лучевая болезнь при однократном тотальном облучении проявляется, в первую очередь, вследствие поражения системы кроветворения. Критическим органом в этом случае является кроветворная система. Механизмы проявления лучевой болезни в экспериментальных условиях изучены на животных, и их можно экстраполировать и на человеческий организм. Однако, несмотря на принципиальное сходство поражения млекопитающих животных и человека, протекание лучевой болезни у людей имеет свои особенности. Ни у одного вида экспериментальных животных не удалось смоделировать острую лучевую болезнь, в точности совпадающую по показателям с проявлением таковой у человека.

Острые лучевые поражения при неравномерном облучении

Рассмотренный выше вид лучевой болезни человека при относительно равномерном внешнем облучении встречается довольно редко. В основном этот вариант болезни изучен на модельных опытах с лабораторными животными. В большинстве случаев при облучении человека возникают различные типы неравномерного облучения. Неравномерность облучения человека (поглощение неодинаковых доз различными участками организма) обуславливается различными факторами: типом излучения (электромагнитное, заряженные частицы, нейтроны), мощностью экспозиционной дозы излучения, положением облучаемого объекта к источнику излучения, продолжительностью облучения и т.д. Можно выделить два крайние формы неравномерного облучения человека. Общее неравномерное облучение тела, которое происходить вследствие неодинакового распределения энергии излучения по глубине тканей. Неравномерность облучения в этом случае определяется проникающей способностью ионизирующей радиации. Например, при внешнем - облучении, наибольшее поражение испытывает кожа и подкожные ткани. Внутренние органы при этом практически не облучаются. Наоборот, внутреннее облучение, вызванное инкорпорированными - нуклидами, вызовет поражение, в первую очередь, желудочно-кишечного тракта. Кожный покров при таком облучении не испытает никакого поражающего действия ионизирующего излучения.

Вторая крайняя форма неравномерного облучения – это локальное (местное) облучение. Локальное облучение имеет место при экранировании или при прицельном облучении определенных участков организма. Локальное облучение человек может получить при медицинских процедурах. Например, при стоматологической рентгенографии облучается лицевая часть головы, при флюорографии – грудная клетка. Между двумя крайними формами неравномерного облучения встречаются различные их сочетания. Соответственно, клинические симптомы, возникающие при поражении, также многообразны. Как отмечалось выше, при однократном равномерном тотальном облучении гибель человека вызывается поражением трех основных критических органов: красного косного мозга, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Однако, при неравномерном облучении тела, критическим органом могут оказаться и другие органы и ткани. Например, при внешнем облучении излучениями с малой проникающей способностью (-частицы, -излучение, длинноволновые рентгеновские лучи) критическим органом может оказаться кожный покров. В этом случае, исход поражения организма определяется размером облученной площади, и степенью ожогов. В литературе имеются много примеров неравномерного локального облучения человека большими дозами ( 10 – 5000 Гр). При этом критическими органом оказывались различные органы и ткани: кожа, мышцы, сердце, легкие и другие внутренние органы, нервная ткань. Гибель облученных людей происходило от перитонита, остановки сердца, сепсиса, общего расстройства гемодинамики. Смерть людей наступала раньше, чем проявлялись нарушения в кроветворении или же независимо от этих нарушений.

Таким образом, для определения типа и степени поражения ионизирующим излучениями необходимо знать положение пострадавшего к источнику излучения, количественные и качественные характеристики поля излучения, продолжительность облучения. Чем точнее будут определены эти факторы, тем правильнее будет прогнозирование формы поражения облученного и, следовательно, правильно будет определена тактика его лечения.

На примере пострадавших при аварии на Чернобыльской АЭС, рассмотрим, как могут различаться степень поражения и лечение людей, находившихся на месте аварии одинаковое время. Теоретически эти люди должны были бы получить одинаковую дозу ионизирующего излучения, и степень поражения их должна была бы быть схожей.

В момент аварии находились на станции и получили облучение ( в основном, -излучение) 350 человек. Эти люди были осмотрены в течение 12-36 часов после аварии и 291 человек были направлены в клиники с прогнозированием у них острой лучевой болезни. Ниже приведены данные о 129 больных, направленных в клиники г. Москвы. Основными критериями при первичной диагностике для определения поглощенной дозы и тяжести болезни были: наличие, время появления и интенсивность тошноты и рвоты, интенсивность эритемы кожи и слизистой ткани, снижение числа лимфоцитов в периферической крови. По проявлению этих признаков в течение первых двух суток после облучения ставился диагноз лучевой болезни. Как оказалось, первичный диагноз по этим критериям характеризуется высокой специфичностью. Предварительный диагноз лучевой болезни впоследствии подтвердился у 80 % облученных людей. Для более точной оценки поглощенной дозы и степени тяжести болезни был использованы методы определения количества лимфоцитов в периферической крови. Определяли также количество аберраций хромосом в культуре клеток лимфоцитов и в культуре клеток костного мозга. Измерение этих показателей позволили разделить пострадавших на 4 группы по степени проявления костно-мозгового синдрома, обусловленного внешним  -излучением. В группу больных с первой степенью тяжести болезни (0,8 – 2 Гр) попали 31 человек, во вторую - (2,0 – 4 Гр) – 3 человека. Группу больных с третьей степенью тяжести (4,1- 6 Гр) составляли 21 человек, с четвертой степенью тяжести (6 –16 Гр) – 20 человек. Была выделена группа больных (41 человек), получивших дозу облучения меньше 1 Гр.

Особое внимание было уделено раннему выявлению больных с необратимой депрессией красного костного мозга, требовавшего неотложного решения о трансплантации этой ткани. Принадлежность к этой группе устанавливали по следующим признакам: наличие рвоты в течение 30 минут, наличие диспептического синдрома в течение 2-х часов, увеличение околоушных желез в течение 36 часов после облучения. В течение первых трех месяцев умерли все 20 больных из четвертой группы и 7 человек из третьей группы. Один больной из второй группы умер на 96 сутки после облучения от ишемического инсульта.

Особенность поражения при этой аварии заключалось в проялении лучевых ожогов поверхности тела, вызванных интенсивным -излучением. В этом случае наблюдалось неравномерное распределение энергии по глубине тканей, когда поглощенная кожей доза в 10-20 раз превышала такую дозу в глубоко расположенных тканях, в частности, в красном костном мозге. Радиационные ожоги у некоторых больных достигали до 100 % всей поверхности тела. По крайней мере, в 2/3 случаев гибели, критическим органом являлась кожа и смерть людей наступила именно от радиационного поражения кожи.

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь развивается в результате длительного облучения при малой мощности дозы облучения. Симптомы этой болезни появляются после накопления суммарной дозы 0,7 – 1 Зв, при облучении с малыми мощностями дозы. Эта форма лучевой болезни характеризуется определенной фазностью течения и особенности проявления болезни связаны с неравномерностью распределения энергии облучения в организме. Хроническая лучевая болезнь, возникшая в результате внешнего облучения, характеризуется вовлечением многих органов и систем. Клинические синдромы болезни проявляются с определенной периодичностью, связанной с динамикой облучения. Особенность проявления этой болезни заключается в том, что хроническое облучение приводит к поражению в основном, стабильных тканей и органов, содержащих высокоспециализированные дифференцированные клетки. При хроническом облучении возникают структурные и функциональные изменения в медленно обновляющихся клетках и тканях, аккумуляция этих изменений приводит к нарушению нормального функционирования органа или системы. Хроническая лучевая болезнь проявляется в нарушении работы нервной, эндокринной, сердечно- сосудистой систем, изменений в опорно- двигательной системе. Наоборот, активно пролиферирующие ткани при облучении дозами небольшой мощности успевают восстанавливать свои морфологические и функциональные показатели вследствие интенсивного клеточного обновления.

В случае длительного облучения определенного участка организма при внешнем или внутреннем облучении, пороговые дозы значительно выше, чем при общем однократном облучении. Клиническая картина болезни в этом случае определяется локализацией облучения и радиочувствительностью облученной ткани. Например, при хроническом поступлении в организм радиоактивного йода 131I происходит накопление его в щитовидной железе, что приводит к локальному облучению этой железы и нарушению его функционирования. Хроническое попадание в организм радиоактивного фосфора 35Р приводит накоплению этого изотопа в эритроцитах, что вызывает анемию. При накоплении 226Ra в костной ткани развиваются разные формы остеосарком. Длительная ингаляция радиоактивных газов вызывает развитие раковых заболеваний в бронхах, в легких. Хроническое поступление радионуклидов с пищей и с водой может привести к злокачественным заболеваниям пищеварительной и выделительной систем.

В большинстве случаев, хроническая лучевая болезнь людей возникает в результате нарушения ими правил и норм работы с источниками ионизирующей радиации. Поэтому основным условием профилактики этой болезни является строгое соблюдение техники безопасности работы с радионуклидами и другими источниками ионизирующих излучений.

Проблемы диагностики и прогнозирования лучевых болезней

Как уже отмечалось, диагностическое и прогностическое значение имеет выраженность симптомов в 1 фазе лучевой болезни. К таким первичным реакциям относятся тошнота и время ее появления, рвота и время ее появления, степень гипермии кожи, степень лимфопении и лейкопении. На основании сопоставления этих симптомов и параметров дозиметрического контроля ориентировочно оценивают тип заболевания, прогнозируют ее исходы и последствия. Наиболее надежными показателями являютсякачественные и количественные показатели кроветворения после облучения, определяемые при биохимическом и морфологическом анализе крови. Еще более надежным критерием болезни служит цитогенетический анализ клеток крови и клеток костного мозга, в первую очередь подсчет клеток с хромосомными аберрациями.

В монографии Ю. Бонда «Радиационная гибель млекопитающих» предложил 4 прогностические категории, к которым можно отнести облученных людей при определенных дозах и условиях облучения. 1.; 2.; 3.; 4..

Выживание невозможно. Выживание облученных людей невозможно, когда поглощенная доза основных тканей организма составляет 5- 6 Гр и выше , соответственно, Дэкв. = 5 – 6-Зв даже при использовании различных методов лечения. Однако, в результате лечения пострадавших в Чернобыльской аварии, удалось спасти людей, облученных дозой около 10 Гр. Возможно, в этих случаях имело место неравномерное распределение дозы в организме.

Выживание возможно. К этой категории больных следует отнести людей,получивших тотальную дозу 2- 4,5 Гр. Вероятность выживания таких людей существует при обеспечении своевременного и квалифицированного лечения болезни.

Выживание вполне вероятно. В этой группу относят больных, получивших тотальную дозу 1 - 2 Гр. Вероятность выживания таких больных высокая даже без использования специальных методов лечения. Вэкспериментах показано, что доз1-2 Гр не вызывают сильную депрессию кроветворения у млекопитающих, нормальное содержание клеток крови восстанавливается спонтанно через некоторый промежуток времени.

Выживание несомненно. Все облученные выживают, если поглощенная доза не превышает 1 Гр. При такой дозе облучения происходит быстрое восстановление кроветворения без медицинского вмешательства.

Контрольные вопросы и задания.

  1. Как Вы понимаете термин «критический орган» ? Какие ткани, органы человека могут стать критическим органом при облучении?

  2. При ликвидации радиационной аварии, трое работников в течение 1 часа, получили следующие дозы -излучения :

1. 0,2 Гр 2. 1,5 Гр 3. 2,5 Гр

Какие последствия для здоровья этих людей вызовет такое облучение?

  1. От каких факторов зависит клинические формы проявления лучевых болезней?

  2. Чем определяется наличие латентной фазы при течении острой лучевой болезни? При каких условиях эта фаза может отсутствовать?

  3. Объясните, почему хроническая лучевая болезнь возникает вследствие поражения более радиоустойчивых тканей, органов.

  4. Какими факторами определяется степень тяжести лучевой болезни?

  5. Через 1 час после спуска в шахту, где возможна повышенная радиация, у шахтера закружилась голова, его вырвало. Через 3 суток у него возникло подозрение, что он облучился высокой дозой ионизирующей радиации. Как можно определить, получил ли он радиационную дозу и примерно какую?

  6. Число каких клеток в перифирической крови снижается наибольшей скоростью в первую неделю острой лучевой болезни ?

  7. Какая основная причина опустошения пула зрелых клеток перифирической крови при лучевой болезни?

  8. В какой фазе острой лучевой болезни наблюдается резко выраженная анемия ?

  9. При облучении в каких условиях развивается хроническая лучевая болезнь у человека?

Задачи.

  1. При радиационной аварии человек равномерно облучался гамма- лучами в течение 5 часов при мощности экспозиционной дозы 5 мГр/ мин. Какой предварительный диагноз можно ему поставить?

2. В результате попадания с питьевой водой радиоактивных частиц ( α-излучение), человек облучался в течение 20 часов при мощности экспозиционной дозы 1 мГр/мин. Какие последствия для человека будет иметь это облучение?

3. Какие органы, ткани могут стать критическими органами при облучении человека:

а) равномерно, тотально в течение 10 мин рентгеновским излучением при мощности поглощенной дозы 0,16 Гр/мин;

б) кистей рук α-излучением в течение 5 мин при мощности поглощенной дозы 1 Гр/мин;

в) нижней части тела -излучением в течение 3-х месяцев при мощности поглощенной дозы 0,5 мГр/час.

4. В экспериментах по определению радиочувствительности линии мышей получили следующие данные: 90 % животных погибло при дозе 80 Зв, 80 % - 35 Зв, 60 % - 15, 40 % - 8 Зв, 20 % - 5 Зв, 10 %– 4 Зв. Каково значение LD50 для этих животных?

5. Человек в течение 5 суток облучался беспрерывно тотально -излучением Рэкс = 0.01 Гр/мин. Какой наиболее вероятный прогноз относительно его здоровья?

Лек. 10. Отдаленные последствия облучения у человека

Первичные изменения в организме человека и животных начинают проявляться сразу после облучения, что приводит к заболеванию, например, к острой лучевой болезни. Через определенный промежуток времени больной выздравливает и клинические симтомы болезни могут не проявлятся в течение длительного времени. Однако, через определенный промежуток времени после облучения, в «выздоровевшем» организме могут появиться вторичные эффекты, индуцированные облучением. Такие изменения называются отдаленными последствиями облучения.У человека такие изменения могут появиться через 10 и более лет, у лабораторных животных ( ышей, крыс) – через несколько месяцев после облучения. К отдаленным последствиям облучения, в первую очередь, относятсясокращение продолжительности жизни, возникновение лейкозов, злокачественных опухолей, катаракты.Отдаленные последствия облучения могут проявиться как морфологические изменения в любых органах и тканях, например, в кожных покровах, костях, хрящах, внутренних органах. Эти изменения могут выражаться в виде уплотнении и атрофии облученных участков ткани, потере эластичности хрящевых образований, суставов, кровеносных сосудов, повышении хрупкости костей. К отдаленным последствиям облучения относят также нарушения в эндокринной системе, снижение иммунитета, снижение и потерю плодовитости организма. Рассмотрим более подробно некоторые типы отдаленных последствий облучения у человека.

Сокращение продолжительности жизни – это универсальный эффект облучения, проявляющийся у животных различных видов, в т.ч. и у человека. Наиболее подробно этот радиобиологический эффект изучен на модельных опытах с мышами. Обнаружено, что существует прямо пропорциональная зависимость между поглощенной дозой облучения и степенью сокращения продолжительности жизни. По экспериментальным данным, продолжительность жизни мышей снижается в среднем на 3 – 5 % на каждый Грей поглощенной дозы (Рис. 1). Как видно, при поглощении 7- 8 Гр рентгеновского излучения, продолжительность жизни мышей снижается на 35 – 40 %. Аналогичные данные были получены в экспериментах с использованием большого количества животных и статистическая достоверность этих данных не вызывает сомнений. Так, Дж. Коггл одновременно использовал для этих целей 27000 особей мышей. Он показал, существует определенный минимальный порог дозы, до которой облучение не вызывает снижения продолжительности жизни. В опытах Коггла эта минимальная пороговая доза для мышей находилась в интервале 0,5 – 1 Гр. Облучение более высокими дозами приводила к снижению срока жизни мышей, причем срок снижения продолжительности жизни была пропорциональна поглощенной дозе. Аналогичные данные были получены и в экспериментах с другими животными. Так, облучение собак, морских свинок дозами мощностью 0,02 – 0,15 Гр в неделю не вызывало снижения продолжительности жизни животных. Более того, в литературе имеются экспериментальные данные о том, что в некоторых случаях радиационное облучение повышает среднюю продолжительность жизни насекомых и некоторых животных. Так, облучение вредителя зерновых культур- мучного хрущака – в однократной дозе 30 Гр резко увеличивало продолжительность жизни насекомых. В работах Л.Д. Карлсона с крысами показано, что облучение животных излучением при мощности дозы 0,08 Гр/сут в течение всей жизни приводило к повышению продолжительности жизни этих животных. Так, средняя продолжительность жизни облученных животных составила 600 суток, тогда как у необлученных она была всего 420 суток.

Рис. 1. Сокращение продолжительности жизни мышей при тотальном однократном облучении рентгеновскими лучами

ось абсцисс – поглощенная доза, ось ординат – сокращение жизни животных

Для объяснения этих фактов предложено несколько гипотез. Предполагается, что повышение продолжительности жизни при облучении организмов может обуславливаться нарушением механизмов апоптоза, т.е. запрограммированной гибели клеток. Предполагают также, что малые дозы радиации могут оказывать стимулирующее действие на метаболизм организма. Кроме того, ионизирующие излучения подавляют функцию размножения организма, что обеспечивает увелечение индивидуального срока жизни облученной особи.

Имеются многочисленные данные о так называемых «стимулирующих» эффектах облучения, используемых в практических целях. В качестве таких примеров можно привести повышение урожайности культурных растений, их устойчивости к насекомым-вредителям и патогенным микроорганизмам после облучения, повышение вылупляемости облученных яиц в птицеводстве.

Вышеприведенные факты позволяют некоторым исследователям отвергать гипотезу исключительно вредного воздействия ионизирующего излучения на живые системы и говорить о наличии физиологического и патологического порогов. Как известно, величины таких порогов определены для различных видов энергии, оказывающих воздействие на живые системы.

Экстраполяция данных, полученных в экспериментах с млекопитающими разных видов, позволила сделать вывод, что сокращение продолжительности жизни человека при однократном тотальном облучении составляет около 15 суток на каждые 0,01 Гр. При хроническом облучении эта цифра значительно ниже: 20 – 30 мин на 0,01 Гр. Прямые данные о сокращении продолжительности жизни человека после острого облучения ограничиваются наблюдениями небольшого числа случаев при радиационных авариях. Большой статистический материал по этой теме дало наблюдение за людьми, перенесшими атомную бомбардировку японских городов в 1945 году. Исследователи, работающие с этой группой людей, утверждают, что не обнаружили ускорения процессов старения по большинству функциональных и морфологических показателей. Они также не обнаружили вредного влияния облучения на протекание целого ряда заболеваний, в частности, гипертонии, ревматического артрита, сахарного диабета. Наблюдение велось более чем за 80000 облученными людьми, контрольная группа включала 27000 необлученных людей.

Исследования С. Уоррена о заболеваемости и смертности врачей-рентгенологов в США привели к выводу, что им характерна высокая смертность в молодом возрасте, чем врачам других специальностей. Этот ученый утверждает, что продолжительность жизни врачей-рентгенологов из-за дополнительного облучения сокращается в среднем на 5,2 года. Выводы С. Уоррена были подтверждены в дальнейшем и другими исследователями.

Возникновение злокачественных новообразований (опухолей)

Через несколько лет после открытия рентгеновских лучей появились первые больные с раковыми заболеваниями, индуцированными облучением. После этих случаев начались исследования канцерогенного действия ионизирующих излучений. Были проведены многочисленные эксперименты с лабораторными животными и проанализрованы данные, полученные в результате наблюдения за людьми, перенесшими атомные бомбардировки, радиационные аварии. Результаты этих опытов и наблюдений позволяют утверждать, что все виды ионизирующих излучений, независимо от способа воздействия, вызывают разнообразные формы опухолей и лейкозов. В облученном организме злокачественные образования могут возникать практически в любом органе и ткани. Однако, наиболее часто проявление опухолей после облучения обнаруживается в коже, молочных железах, крови, костях, яичниках. Рак костей и кожи чаще всего возникают при локальном облучении, а рак крови и эндокринно-зависимые опухоли возникают, в основном, при тотальном облучении. Естественно, вероятность появления опухолей зависит и от поглощенной (эквивалентной) дозы излучения. Однако, вопрос о дозовой зависимости и пороговых дозах появления злокачественных образований пока изучен недостаточно. Наибольшее количество экспериментальных данных по этой проблеме были получены при исследовании остеосарком, индуцированных так называемыми остеотропными радионуклидами ( Ra, Sr, Pu). Различные изотопы химических этих элементов способны аккумулироваться в костной ткани.

Многие исследователи предполагают, что канцерогенная доза локального облучения для человека находиться около 10 Гр. Вопрос о пороговой зависимости возникновения лейкозов и опухолей при тотальном облучении менее изучен. В экспериментах с мышами показано, что наибольшей канцерогенностью обладают доза 3 Гр. При дальнейшем увеличении дозы облучения количество заболевших раком крови животных уменьшается (рис.2). Уменьшение частоты возникновения лейкоза при высоких дозах излучения обуславливается интерфазной и репродуктивной гибелью раковых клеток, т.е клеток подвергающихся новообразованиям.

Рис. 2. Частота возникновения лейкемии мышей в зависимости от поглощенной дозы рентгеновского излучения

Ось абсцисс - поглощенная доза, ось ординат – частота заболеваний

Наиболее полные сведения о лейкозах и опухолях при облучении людей получены пр статистическом анализе данных, пострадавших городах в Хиросиме и Нагасаки. В отчете комиссии ООН за 1964 год констатируется, что заболеваемость лейкозами в Японии с 1946 по 1960 год выросло с 10,7 до 28 случаев на 1 млн. человек. В 1980 году были опубликованы данные о наблюдении за 80000 людей, перенесших атомную катастрофу. Для каждого из этих людей была подсчитана индивидуальная поглощенная доза. По этим данным видно, что с 1950 по 1974 год из этой группы облученных умерли 20000 человек, в.т. ч. 3842 человека умерли от раковых заболеваний. Однако, авторы доклада утверждают, что только в 190 случаях раковые заболевания являлись следствием облучения.

Рис.3. Рост числа заболевших лейкемией людей среди жителей Японии после атомной бомбардировки

1.находившиеся в радиусе 5 км от эпицентра взрыва

2. все население Японии

Ось абсцисс - годы , ось ординат – частота заболеваний в расчете на 100000 жителей

Возникновение катаракты.

Возникновение радиационной катаракты зависит от дозы, причем катаракта развивается только при достижении определенного порога дозы. Для человека такая минимальная доза находиться около 2-3 Гр при однократном рентгеновском облучении. При фракционированном облучении величина такой дозы повышается до 4 –5 Гр.

Механизмы возникновения отдаленных последствий облучения

Отдаленные последствия облучения возникают в результате радиационного нарушения механизмов, поддерживающих гомеостатичность организма. В настоящее время мы мало знаем о конкретных механизмах возникновения таких нарушений, приводящих к заболеванию. Несомненным является то, что нарушения возникают на клеточном уровне и проявляются в нарушении структуры и физиолого-биохимических процессов в тканях и органах. Можно выделить 3 типа таких нарушений.

  1. Интерфазная и репродуктивная гибель клеток, приводит к невосполнимой потере некоторых типов клеток. Это касается в первую очередь гибели женских половых клеток, клеток нервной ткани.

  2. Консервация нарушений в генетическом аппарате некоторых типов клеток, особенно клеток с низким уровнем физиологической регенерации. Накопившиеся генетические нарушения (мутации) могут проявиться через определенный промежуток времени.

  3. Не летальные изменения в размножающихся соматических клетках. Эти нарушения репродуцируются в следующих поколениях клеток, при накоплении в ткани клеток с такими нарушениями происходит изменения в структуре и функционировании ткани.

Кроме нарушений генетического аппарата (ядерного и цитоплазматического) в проявлении отдаленных последствий играют важную роль и нарушения в нервной и эндокринной регуляции организма, снижающие адаптивные возможности организма (устойчивость к канцерогенам т.д.).

Данные последних лет показывают, что возникновение опухолей в тканях обуславливается реализацией специальной программы, т.е. функционированием специальных генов, так называемых онкогенов. Активность онкогенов индуцируется действие различных факторов среды, в т.ч. и действием ионизирующих излучений. Сейчас известно несколько десятков онкогенов, ответственных за возникновение тех или иных опухолей. Функционирование онкогенов показано на клетках, растущих в искусственных условиях ( в культуре клеток). Более подробно об онкогенах

studfile.net

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Паталогическое состояние, представляющее собой комплекс общих и местных реактивных изменений, которые возникают при воздействии повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма.

Причины

Лучевые поражения могут развиваться на фоне однократного либо кратковременного облучения высокой интенсивности или длительном воздействии низких доз радиационного излучения. Высокоинтенсивное поражающее воздействие чаще всего возникает при техногенных катастроф в атомной энергетике, испытании или применении ядерного оружия, проведении тотального облучения в онкологии, гематологии и ревматологии. Довольно часто развитие хронической лучевой болезни отмечается у медицинских сотрудников отделений лучевой диагностики и терапии, а также пациентов, которые очень часто подвергаются рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Повреждающими факторами в этом случае могут являться альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны и рентгеновское излучение. Иногда лучевая болезнь может возникать на фоне одновременного воздействия различных видов лучевой энергии. При постановке диагноза следует учитывать, что поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, в то время как альфа- и бета-частицы способны вызывать поражение только при проникновении внутрь человеческого организма через респираторную либо пищеварительную систему или поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Главной особенностью лучевого поражения является то, что в момент непосредственного воздействия у человека не отмечается тепловых, болевых и иных ощущений.

Симптомы

Острая лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. После получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего развивается слабость, сонливость, тошнота и рвота, а также усиленная сухость и горечь во рту. У некоторых лиц отмечается появление головных болей. При разовом облучении в дозе более 10 Гр может отмечаться развитие лихорадки, диареи, выраженного снижения артериального давления вплоть до потери сознания. В периферической крови обнаруживается реактивный лейкоцитоз, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией.

В фазу мнимого клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, у больного отмечается улучшение самочувствия. При объективной диагностике у больного определяется лабильность артериального давления и пульса, снижение рефлексов и нарушение координации. Спустя 12 или 17 суток после лучевого поражения отмечается прогрессирующее облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни у больного отмечается развитие интоксикационного, геморрагического, анемического, инфекционного, кожного, кишечного и неврологического синдромов. На этом этапе отмечается значительное ухудшение состояния. У больного усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие десневые, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в центральную нервную систему и внутренние органы. У больных может обнаруживаться развитие язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита.

В фазу восстановления у пострадавшего отмечается постепенное улучшение самочувствия и частичная нормализация нарушенных функций, однако длительное время сохраняется анемия и астеновегетативный синдром.

Хроническая лучевая болезнь обладает менее выраженной клинической картиной. При данной патологии отмечается постепенное появление симптомов. Основными проявлениями недуга в этом случае являются неврологические, сердечно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения. Для заболевания характерно развитие снижения работоспособности, головных болей, снижения аппетита, развитие диспепсических нарушений. Типичным является развитие гематологических изменений, проявляющихся лейкопенией, тромбоцитопенией,гипоплазией всех кроветворных ростков в костном мозге. Все изменения имеют стойкий характер.

Диагностика

Предположить наличие у пострадавшего лучевой болезни позволяет картина первичной реакции и хронология развития клинических симптомов. Диагностику облегчает установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадия поражения позволяет определить характерные изменение картины периферической крови.

Лечение

При острой лучевой болезни проводится введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении необходимо введение препаратов, которые могут нейтрализовать известные радиоактивные вещества. В первые сутки после развития признаков лучевой болезни назначается мощная дезинтоксикационная терапия и форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

Для устранения проявлений геморрагического синдрома проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массами. При развитии ДВС-синдрома проводится переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. Для предупреждения развития инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Если тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, то показана его трансплантации. При хронической лучевой болезни больному назначается симптоматическая терапия.

Профилактика

Для предупреждения развития лучевой болезни лицам, которые находятся в зоне радиоизлучения, рекомендуется использовать средства индивидуальной радиационной защиты и контроля, а также препараты-радиопротекторы, которые снижают радиочувствительность организма.

www.obozrevatel.com

3. Клиническая картина и диагноз острой лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь – это общее заболевание, возникающее после однократного или повторного облучения значительными дозами в относительно короткий промежуток времени. К одно­кратному облучению при ядерных взрывах принято относить непрерывное облучение в течение первых четырех дней после взрыва.

По тяжести заболевания различают четыре степени болезни: первая - легкая, возникает при дозах воз­действия 150-200 Р; вторая - средней тяжести воз­никает при дозах 200-400 Р; третья - тяжелая, наблюдается при дозах 400-600 Р; четвертая­ – крайне тяжелая, развивается при действии свыше 600 Р.

В развитии острого течения лучевой болезни выделяют четыре периода: первый - начальный, или пе­риод первичных реакций на облучение, второй­ - лaтентный, или скрытый, период кажущегося благо­получия, третий - период выраженных клинических признаков лучевой болезни, четвертый - период вос­становления с полным или частичным выздоровлением.

С некоторыми видовыми различиями указанные периоды заболевания прослеживаются у всех сель­скохозяйственных животных, облученных полулеталь­ной дозой. В целом течение лучевой болезни зависит от ряда факторов: вида излучения (рентгеновы или гамма-лучи, нейтроны и т.д.) величины по­лученной дозы и ее мощности, индивидуальных осо­бенностей организма, от внешних факторов.

Первый период острого течения болезни – период первичных реакций – длится 2 -3 дня. Характерными симптомами данного периода являются изменения функций нервной системы, проявляющееся в форме своеобразного возбуждения, а затем - угнетением и общей слабостью. Аппетит ухудшается, изменяется сердечная деятельность, нарушается сердеч­ный ритм (тахикардия), появляется одышка. В неко­торых случаях в первые сутки кратковременно повышается температура. Слизистые оболочки гиперемиро­ваны, иногда с кровоизлияниями. Усиливается пери­стальтика кишечника, появляются поносы, у некоторых животных - рвота. При исследовании крови выявля­ются нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная лимфо­пения и морфологические изменения лейкоцитарных клеток, повышено количество ретикулоцитов, макро­цитоз, снижена их резистентность. После угасания первичной реакции в состоянии облученных животных отмечается субъективное улучшение, т. е. наступает второй период болезни.

Второй период - латентный, или период кажущего­ся благополучия, длится от нескольких дней до 2­ - 3 недель. При тяжелой форме заболевания он короткий, а иногда может и отсутствовать; в таких случаях вслед за первичной реакцией появляются признаки третьего периода.

Клиническое состояние животных во втором перио­де болезни бывает удовлетворительным, однако в ор­ганизме в это время происходит целый ряд патологи­ческих изменений. Так, в частности, продолжается угнетение лимфопоэза, уменьшается число эритроцитов в крови, отмечается тромбоцитопения и ядерный сдвиг нейтрофилов вправо. К концу периода иногда отмечаются расстройство функции желудочно-кишеч­ного тракта (поносы) , бронхиты, пневмонии и крово­излияния на слизистых оболочках. У некоторых жи­вотных выпадает шерсть (эпиляция).

Третий период - период выраженных клинических­ признаков лучевой болезни появляющихся через 1 – 3 недели, в зависимости от дозы облучения: чем выше доза, тем быстрее он наступает. Наиболее характер­ным признаком являются геморрагический синдром, прогрессирующие нарушения в органах кроветворения, изменения картины крови, ухудшение функции органов пищеварения, дыхания и сердечно-сосудистой системы, Повышается температура тела (у некоторых за 1­2 дня до смерти), возникает непродолжительная лихо­радка постоянного или ремитирующего типа. Отмеча­ются угнетение общего состояния и снижение аппети­та. Кожа теряет эластичность, становится сухой. На слизистых появляются кровоизлияния, вследствие отека носоглотки, гортани и воспалитель­ных процессов в легочной ткани затрудняется дыхание, появляется одышка. Отмечается катарально-геморра­гическое воспаление желудка и кишечника, которое часто сопровождается поносами и дистрофическими процессами в слизистой ротовой полости.

Последовательность развития признаков болезни может значительно варьировать. Одними из важных прогностических симптомов заболевания является степень угнетения гемопоэза и падение числа леикоцитов в крови. Снижение лейкоцитов до l 000 и ниже и уменьшение тромбоцитов почти до нуля служит угро­жающим признаком. Содержание эритроцитов падает медленнее и сопровождается анизоцитозом и ойкило­цитозом, появлением в крови эритробластов и мегало­цитов. Цветной показатель часто возрастает выше единицы.

Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактери­цидные свойства крови снижаются, поэтому частым осложнением острого течения лучевой болезни являет­ся септическая инфекция, в основном за счет баналь­ной микрофлоры, содержащейся на коже, слизистых оболочках, в желудочно-кишечном тракте и т. д.

Продолжительность периода выраженных клиниче­ских признаков острого течения лучевой болезни зави­сит от дозы облучения. При облучении полулетальны­ми дозами у выживших животных болезнь через 1­1/2 месяца переходит в четвертый период.

Период восстановления при легкой степени лучевой болезни проходит довольно быстро и достаточно пол­но. В случае средней тяжести болезни выздоровление совершается постепенно в течение 3 – 6 месяцев, иногда болезнь приобретает хроническое течение. При тяжелой форме болезни восстановительный период длится 8-9 месяцев и полного выздоровления обычно не наступа­ет. У животных сохраняется пониженная устойчивость к незаразным и заразным болезням, ослаблена воспро­изводительная способность, сокращается продолжи­тельность жизни и т. д.

Острое течение лучевой болезни при крайне тяже­лой степени у крупных животных длится 10-20 суток и обычно заканчивается гибелью больных.

Смертельный исход наступает главным образом в двух периодах острого течения болезни - в первый и третий. Ранний смертельный исход наблюдается в момент облучения организма большими дозами­«смерть под лучом», или в ближайшие 2-3 дня после него. Причиной смерти животных в ранний период болезни являются гипоксия, возникающая вследствие нарушения ферментативной деятельности, развития токсемии, отек легких.

При тяжелой и средней степени острого течения лучевой болезни гибель животных происходит в основ­ном в третий период заболевания. По времени это соответствует 2-4-й недели.

Диагноз лучевой болезни разработан недостаточно, особенно в первые четверо суток радиа­ционного поражения. Поскольку строго специфиче­ских признаков острой лучевой болезни не имеется, диагноз ставят на основе анамнеза, дозиметрических данных, клинических признаков, гематологических, морфологических, иммунобиологических и других лабораторных исследований. При постановке диагноза используют физические и биологические методы. Физические методы основаны на выявлении зависи­мости степени острой лучевой болезни от суммарной поглощенной дозы излучения, ее мощности, кратности и равномерности облучения, а также площади облуча­емой поверхности. В эксперименте эти показатели легко определить. В непредвиденных случаях (при авариях) для установления дозы и мощности облуче­ния приходится моделировать условия радиационного воздействия, использовать фантомы, математически рассчитывать и пользоваться другими методами. В этом случае данные о поглощенных дозах получа­ются приближенными. Поэтому использование физиче­ских методов для диагностики по принципу доза - ­эффект в клинической ветеринарии практически огра­ничено и требует подтверждения другими методами.

Наиболее широкое распространение получили биологические методы диагностики, основанные на ис­следовании зависимости доза - эффект, показателей функции и структуры целого организма, отдельных органов, тканей, клеток и субклеточных образований. Преимуществом биологических методов является то, что ими можно поставить диагноз лучевого поражения без физической дозиметрии при неравномерном, сме­шанном и сочетанном лучевом воздействиях. Они позволяют дифференцированно оценивать пострадиа­ционные реакции с учетом дополнительных факторов воздействия, функционального состояния организма, степени индивидуальной радиорезистентности. Недо­статком их является фазовый характер изменения показателей состояния организма в различные пери­оды лучевой болезни.

С позиции оценки хозяйственного использования пораженных животных наибольшее значение имеет постановка диагноза острой лучевой болезни. При этом важное значение приобретают гематологические показатели: содержание гемоглобина, эритроцитов в периферической крови, степень лейкопении, лимфо­пении, тромбоцитопении, скорость свертывания крови, миелограмма и другие реакции системы крови. Необхо­димо учитывать степень клинического проявления и патологоанатомические изменения, характерные для геморрагического синдрома.

Наиболее широко предлагается использовать тесты биохимических методов - характер изменения метабо­лизма ДНК, РНК, различных белков, глико- и липо­протеидов; нарушения биохимии ферментов, витами­нов, медиаторов, гормонов и других соединений.

Разрабатываются цитогенетические методы: опре­деление частоты и' характера хромосомных абер­раций клеток крови, кроветворного костного мозга, эпителия слизистых оболочек, зародышевого эпителия семенников и других органов.

Изучаются биофизические методы диагностики, в частности хемилюминесценция клеток. По степени и интенсивности свечения клеток различных органов облученного животного, например крови, можно су­дить о тяжести острой лучевой болезни и ее исходе. Однако пока метод трудоемкий и требует специаль­ного оснащения.

В числе перспективных следует назвать иммуноло­гический метод, использование которого дает возмож­ность определять поглощенную дозу излучения, про­гнозировать степень тяжести и эффективности про­ведения лечебных мероприятий.

При постановке диагноза лучевой болезни учиты­вают патологоанатомические изменения и гистохими­ческие исследования отдельных органов и тканей.

При необходимости проведения дифференциальной диагностики острой лучевой болезни с незаразными, инфекционными, инвазионными и другими заболеваниями для повышения достоверности диагноза и прогнозирования исхода используют, по возможности, большее число методов исследования.

studfile.net

Характеристика лучевых поражений

Лучевые поражения личного состава, как при применении ядерного оружия, так и вследствие техногенных аварий на радиационно-опасных объектах, могут стать результатом внешнего облучения и проникновения радионуклидов во внутренние среды организма. При этом выделяют:

1. Лучевые поражения от внешнего облучения

- поражения в результате общего (тотального) облучения

- местные лучевые поражения от внешнего облучения

2. Поражения от наружного заражения покровных тканей радионуклидами

3. Поражения от радиоактивного внутреннего заражения

Формирующаяся при этом патология характеризуется многообразием клинических форм, закономерностью развития, четкой зависимостью между величиной лучевого воздействия и тяжестью заболевания. Медицинская защита личного состава и лечение пораженных предполагает использование специальных медикаментозных средств. Их разработка, совершенствование и практическое применение основывается на понимании сущности лучевых поражений.

Лучевые поражения в результате внешнего облучения

Под внешним облучением понимают такое, при котором источник излучения располагается на расстоянии от облучаемого объекта. Результатом внешнего облучения человека являются общие и местные лучевые поражения. Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени.

Классификация лучевых поражений от внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия

По виду воздействия различают лучевые поражения: 1) от гамма- или рентгеновского излучения, 2) от нейтронного излучения, 3) от бета-излучения (при внешнем воздействии альфа- излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности альфа- частиц).

Рентгеновы и гамма-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткани, лежащие на пути пучка. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь может быть вызвана и воздействием высокоэнергетичных электронов, генерируемых в специальных ускорителях.

Бета-излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых. Однако, добавляясь к воздействию гамма-излучения, эффект бета- воздействия может существенно утяжелить общее поражение.

Тяжесть лучевого поражения зависит, в первую очередь от дозы облучения. При общем внешнем гамма- или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы ОЛБ и степени ее тяжести (табл.15).

Таблица 15.

Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения

Клиническая форма

Степень тяжести

Доза, Гр ( + 30 %)

Костномозговая

1 (легкая)

1 – 2

Костномозговая

2 (средняя)

2 – 4

Костномозговая

3 (тяжелая)

4 – 6

Костномозговая (переходная)

4 (крайне тяжелая)

6 – 10

Кишечная

-

10 – 20

Токсемическая (сосудистая)

-

20 – 50

Церебральная

-

Более 50

Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр называют лучевой реакцией.

По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различают общее (тотальное) и местное (локальное) облучение. Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степени неравномерно. Однако, если различия в дозах, поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным.

Поражения при общем равномерном и умеренно неравномерных (D max / D min < 3-5) вариантах облучения укладываются в общее представление об ОЛБ.

При локальном облучении в дозах, превышающих толерантность тканей, находящихся на пути пучка, возникают местные лучевые поражения. Такие поражения наиболее характерны для ситуаций, связанных с лучевой терапией злокачественных новообразований, но могут возникнуть и при радиационных авариях и инцидентах.

Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах, (неравномерное облучение с высокой степенью неравномерности) приводящих к развитию ОЛБ, поражение называют сочетанным.

Характеризуя временные условия, лучевые воздействия подразделяют на однократные и фракционированные. По общей продолжительности набора дозы выделяют кратковременное, пролонгированное и хроническое облучения.

В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения. Развитие острого поражения (особенно это относится к острой лучевой болезни) характерно для варианта облучения, при котором продолжительность периода набора поражающей дозы не превышает одной- полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении развиваются подострые формы поражения. Если же общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы. При этом важна общая длительность облучения, и несущественно, было ли облучение непрерывным или разделенным на фракции.

studfile.net

классификация, клинические формы, их связь с дозой облучения, патогенетические механизмы формирования.

Лучевая болезнь - комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм. Многообразие проявлений зависит от ряда факторов:

а) вида облучения – местное или общее, внешнее или внутреннее (от инкорпорированных радионуклидов)

б) времени облучения – однократное, пролонгированное, хроническое;

в) пространственного фактора – равномерное или неравномерное;

г) объема и локализации облученного участка.

ОЛБ чаще всего возникает при однократном внешнем равномерном облучении с пороговой дозой 1 Гр.

При однократном внешнем облучении в дозе до 1 Гр возможны следующие эффекты в зависимости от дозы:

1) 0,25 Гр - заметных отклонений в состоянии здоровья облученных нет

2) 0,25 - 0,5 Гр - незначительные временные отклонения в составе периферической крови

3) 0,5 - 1 Гр – симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов.

Классификация острой лучевой болезни:

а) в зависимости от варианта воздействия поражающего фактора:

1) ОЛБ от внешнего однократного равномерного облучения

2) ОЛБ от внешнего пролонгированного равномерного облучения

3) ОЛБ от внешнего неравномерного облучения

4) местные радиационные поражения

б) по клиническим формам в зависимости от дозы облучения:

1. Костно-мозговая - доза 1-10 Гр;

2. Кишечная - доза 10-20 Гр;

3. Токсемическая - доза 20-80 Гр;

4. Церебральная - доза более 80 Гр.

в) по периодам течения

г) по степени тяжести (для костно-мозговой формы)

Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

Патогенетические механизмы формирования ОЛБ.

При общем облучении первичные процессы повреждения происходят на всех уровнях - молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, тканевом, организменном (структурно-метаболическая теория Кузина, 1986 г.). Первичное действие ионизирующего излучения бывает:

а) прямое (непосредственное) - изменения возникают в результате поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой ткани и проявляются ионизацией, возбуждением атомов и молекул с повреждением структуры молекул (нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов и т.д.)

б) непрямое (опосредованное) - обусловлено индуцированными продуктами радиолиза воды (свободными радикалами - атомарным водородом, гидроксильным, суперпероксидным, пероксидом водорода) или растворенных в ней веществ, вызывающих реакции окисления; вызывает изменения ДНК, ферментов, белков и других компонентов, вследствие чего нарушаются обменные процессы, возникают структурно-функциональные повреждения клеток, органов, систем организма.

В течении ОЛБ выделяют 3 периода:

1) период формирования - делится на 4 фазы:

а) фаза первичной острой реакции

б) фаза мнимого благополучия (латентная)

в) фаза разгара болезни

г) фаза раннего восстановления.

studfile.net

Острая лучевая болезнь Общая характеристика радиационных поражений в результате внешнего облучения

6

Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени.

По виду воздействия различают лучевые поражения: 1) от гамма- или рентгеновского излучения, 2) от нейтронного излучения, 3) от бета-излучения (при внешнем воздействии альфа- излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности альфа- частиц).

Рентгеновские и гамма-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткан. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь.

Бета-излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых. Однако, добавляясь к воздействию гамма-излучения, эффект бета- воздействия может существенно утяжелить общее поражение.

При общем внешнем гамма- или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы острой лучевой болезни (ОЛБ) и степени ее тяжести (табл. 1).

Таблица 1.

Патогенетическая классификация острой лучевой болезни

от внешнего облучения

Клиническая форма

Степень тяжести

Доза, Гр ( + 30 %)

Костномозговая

1 (легкая)

1 – 2

Костномозговая

2 (средняя)

2 – 4

Костномозговая

3 (тяжелая)

4 – 6

Костномозговая (переходная)

4 (крайне тяжелая)

6 – 10

Кишечная

-

10 – 20

Токсемическая (сосудистая)

-

20 – 50

Церебральная

-

Более 50

Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр называют лучевой реакцией.

По характеру распределения поглощенной дозы в объеме теларазличаютобщее (тотальное) и местное (локальное) облучение. Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степени неравномерно. Однако, если различия в дозах, поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным.

Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах, приводящих к развитию ОЛБ, поражение называют сочетанным.

В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения.Развитие острого поражения (особенно это относится к ОЛБ) характерно для варианта облучения, при котором продолжительность периода набора поражающей дозы не превышает одной- полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении развиваются подострые формы поражения. Если же общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы. При этом важна общая длительность облучения, и несущественно, было ли облучение непрерывным или разделенным на фракции.

Основные клинические формы острой лучевой болезни

Наиболее важным для военного врача вариантом лучевого поражения, является острая лучевая болезнь. Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых "критическими": кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного, равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.Каждое из перечисленных условий является необходимым для формирования ОЛБ.

В клинике ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы.

studfile.net


Смотрите также