Иммунитет при дифтерии


Дифтерия — Википедия

Дифтерия (греч. διφθέρα — кожа), устар. дифтерит — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, дифтерийная палочка). Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Возможен контактно-бытовой путь передачи, особенно в жарких странах, где часты кожные формы дифтерии. Тяжесть болезни обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка[en]. Встречаются и доброкачественные формы, например, дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации.

Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации, возможно развитие крупа — закупорки дыхательных путей дифтерийной плёнкой и отёком, особенно у детей.

Для лечения используется противодифтерийная сыворотка (антитоксин), антибиотики малоэффективны.

Предотвратить дифтерию можно с помощью вакцинации. Используются вакцины АКДС, АДС и АДС-м, а также комбинированные аналоги. Вакцина не гарантирует полную защиту от развития дифтерии при встрече с возбудителем, но значительно уменьшает число тяжёлых форм болезни.

Дифтерийная палочка — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium. Впервые возбудитель был обнаружен на срезах плёнок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Эдвином Клебсом. Через год Фридрихом Лёффлером была выделена чистая культура. Дифтерийный токсин получили Э. Ру и А. Иерсен. Анатоксин обнаружил Рамон Гастон в 1923 г. и предложил использовать его для активной иммунизации.

Corynebacterium diphtheriae — крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно, или, вследствие особенностей деления клеток, располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

Дифтерия является антропонозом, то есть резервуаром болезни выступают люди. Заражение здорового человека может произойти от:

  1. Больного дифтерией. Чем более выражена тяжесть, тем больше бактерий выделяет больной[2].
  2. Здорового носителя бактерии.
  • Воздушно-капельный (при кашле, чихании) [3]
  • Контактно-бытовой (через предметы, с которыми соприкасался больной)
  • Пищевой — через заражённые продукты (молоко, сыр и пр.)[2]

По локализации различают локализованную и распространённую формы дифтерии.

По формам и вариантам течения различают[2][4]:

  1. Дифтерия ротоглотки:
    1. локализованная — с катаральным, островчатым и плёночным воспалением;
    2. распространённая — с налётами за пределами ротоглотки;
    3. субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.
  2. Дифтерийный круп:
    1. локализованный — дифтерия гортани;
    2. распространённый — дифтерия гортани и трахеи;
    3. нисходящий — дифтерия гортани, трахеи, бронхов.
  3. Дифтерия других локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов.
  4. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.
Грязно-белая плёнка на мягком нёбе, классический признак дифтерии.

Инкубационный период (2-10 дней)

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

  • Повышение температуры;
  • Бледность кожных покровов;
  • Выраженная слабость;
  • Отёк мягких тканей шеи;
  • Лёгкая боль в горле, затруднение глотания;
  • Увеличение нёбных миндалин;
  • Гиперемия и отёк слизистой глотки;
  • Плёнчатый налёт (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань;
  • Увеличение шейных лимфоузлов.

Дифтерия ротоглотки[править | править код]

Самой частой формой дифтерии (90—95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты только на миндалинах. Интоксикация слабо выражена, температура до 38—39°С, головная боль, недомогание, незначительные боли при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия, поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы малоболезненны, подвижны. При островчатой форме налёты имеют вид островков различной величины, расположены чаще вне лакун, на внутренней стороне миндалин, края налётов неровные.

Распространённая дифтерия[править | править код]

При распространённой форме дифтерии, налёты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки и язычок. Интоксикация более выражена: отмечаются вялость, боль в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличены до крупного боба, чувствительны, но отёка шейной клетчатки нет.

Токсическая дифтерия[править | править код]

При токсической, одной из самых тяжёлых форм дифтерии, заболевание начинается бурно, с первых часов температура повышается до 40°С, выражены вялость, сонливость, сильная слабость, головная боль и боль в горле, иногда боль в шее и в животе. Появляются гиперемия и отечность зева, налёты, вначале нежные желеобразные в виде паутинообразной сетки. Ко 2—3-му дню налёты становятся толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают миндалины, дужки, язычок, мягкое и твёрдое нёбо.

Дыхание через нос затруднено, сукровичные выделения из носа, иногда плёнки на его слизистой; голос становится сдавленным с гнусавым оттенком. Изо рта периодически появляется сладковато-приторный запах. Увеличиваются все группы шейных лимфатических узлов, которые образуют конгломерат, эластичный и болезненный, с отёком шеи (видно при осмотре больного). Цвет кожных покровов не изменён, надавливание безболезненное, не оставляет ямок. При токсической дифтерии I степени отёк шейной клетчатки достигает середины шеи; при токсической дифтерии II степени — отёк до ключицы; при III степени — отёк клетчатки ниже ключицы.

Гипертоксическая и геморрагическая формы[править | править код]

Наиболее тяжёлыми являются гипертоксические и геморрагические формы дифтерии.

При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации. Наблюдаются гипертермия, бессознательное состояние, коллапс, судороги. В зеве обширные налёты и отёк. Течение болезни стремительное. Летальный исход наступает на 2—3-й день болезни при нарастании сердечно-сосудистой недостаточности.

Геморрагическая форма дифтерии отличается множественной геморрагической сыпью с обширными кровоизлияниями, кровотечением из носа, дёсен, желудочно-кишечного тракта. В ротоглотке дифтерические налёты пропитаны кровью.

Развитие этих тяжёлых форм наблюдается при запоздалой диагностике и позднем введении противодифтерийной сыворотки. Без её применения выздоровление наступает лишь при локализованной форме дифтерии, но в этом случае, как правило, развиваются типичные осложнения: миокардит, периферические параличи. При раннем введении сыворотки симптомы интоксикации исчезают быстро, налёты в зеве отторгаются к 6—8-му дню.

Дифтерия других локализаций[править | править код]

Кроме зева, дифтерия может поражать слизистые оболочки носа, глаз, половых органов, а также раневые поверхности. Токсигенные Corynebacterium diphtheriae выделяют токсин, который вызывает отёк и некроз слизистых, поражает миокард, периферические нервы (особенно часто — языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.

Один из первых пузырьков дифтерийного антитоксина (1895), произведённый Гигиенической Лабораторией Соединённых Штатов.

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей[2].

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии.

Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

При дифтерии ротоглотки показано также полоскание горла дезинфицирующими растворами (октенисепт). Антибиотики могут быть назначены с целью подавления сопутствующей инфекции, курсом на 5-7 дней. С целью детоксикации назначают внутривенное капельное введение растворов: реополиглюкин, альбумин, плазму, глюкозо-калиевую смесь, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту. При нарушениях глотания может использоваться преднизолон. При токсической форме положительный эффект даёт плазмаферез с последующим замещением криогенной плазмой.

Осложнения дифтерии связаны с повреждением нервных и других клеток крайне ядовитым дифтерийным токсином.

Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличом мягкого нёба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок; это позволяет создать длительный и напряжённый антитоксический иммунитет.

В России вакцинация от дифтерии проводится на первом году жизни трижды, затем в полтора года, в 6 и в 14 лет, после чего взрослых прививают каждые 10 лет.

Государственный реестр лекарственных средств России в категории «Вакцина для профилактики дифтерии» содержит следующие препараты: АДАСЕЛЬ, Инфанрикс Гекса, Тетраксим, АКДС-вакцина, Пентаксим; в разделе «Иммунные сыворотки» — Анатоксин дифтерийно-столбнячный (АДС-М).

Большую роль в предупреждении распространения инфекции играют раннее выявление больных дифтерией, в том числе лёгкими и стёртыми формами, путём активного наблюдения и раннего бактериологического обследования больных ангиной, паратонзиллярным абсцессом, острым паратонзиллярным абсцессом; выявление носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска.

Больные и носители токсигенных коринебактерий подлежат изоляции и лечению (санации) в условиях стационара.

Большое значение имеет текущая и заключительная дезинфекция[5].

  • Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д., Лобзин Ю. В. Инфекционные болезни. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — ISBN 5-88816-022-9.
  • Дифтерия // Краткая энциклопедия домашнего хозяйства / под ред. А. И. Ревина. — М.: Советская энциклопедия, 1960. — Т. 1. — С. 180. — 770 с.

ru.wikipedia.org

Дифтерия: прогноз и иммунитет. Фото

  

Прогноз дифтерии во многом зависит от формы заболевания. Осложнения часто развиваются при токсической форме, реже — при распространенных формах заболевания. Защищает от дифтерии антитоксической иммунитет и накопившиеся в крови больного антитела к возбудителю.

Прогноз дифтерии

На прогноз дифтерии оказывает влияние вирулентность возбудителя, возраст больного, его иммунный статус, локализация и распространенность местных изменений, тяжесть течения заболевания, сроки установления диагноза и начала соответствующего лечения, адекватный уход за больным.

От 30 до 50% больных во времена, когда дифтерийный антитоксин еще не использовался, и не было соответствующих антибиотиков, умирали от дифтерии. Особенно большая смертность регистрировалась у детей в возрасте до 4-х лет, причиной которой являлся дифтерийный круп. Сегодня от дифтерии умирает не более 5% больных, летальный исход у которых обусловлен преимущественно миокардитом.

При токсической форме дифтерии прогноз более серьезный, чем при локализованной или распространенной формах заболевания. Вакцинированная часть населения реже подвержена риску заболевания, заболевание у них протекает легко и редко дает осложнения.

Большое число непривитых в организованных коллективах увеличивает вероятность вспышек токсикогенных форм дифтерии. Защитит от заболевания прививка.

У 5 — 10% выздоравливающих лиц (реконвалесцентов) возбудители дифтерии длительно персистируют в носоглотке.

Задержка надлежащего лечения повышает риск летального исхода от дифтерии многократно.

Рис. 1. На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки. Чем больше их распространенность, тем тяжелее протекает заболевание.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

В связи с возможностью развития поздних осложнений к прогнозу заболевания у ребенка и взрослого следует подходить осторожно. Закупорка дыхательных путей дифтерийными пленками может произойти совершенно внезапно. При ненадлежащем уходе за маленькими детьми вероятность смертельного исхода у них значительно возрастает.

Активная иммунизация населения, совершенные методы лечения и улучшение медицинского обслуживания значительно снизили смертность от дифтерии.

к содержанию ↑

Иммунитет при дифтерии

microbak.ru

. Особенности иммунитета при дифтерии; его определение- материал метод и критерии оценки

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2016-03-13

Закажите работу сегодня со скидкой до 5%

Бесплатно

Узнать стоимость работы

4 билет

1. Особенности иммунитета при дифтерии; его определение: материал, метод и критерии оценки.

опасное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера). Инфекция передаётся воздушно-капельным путём.Источниками инфекции являются больные с различными формами дифтерии и бактерионосители. Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают далеко не все инфицированные. При недостаточном антитоксическом иммунитете, особенно если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов, может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер. Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией. Различают транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микробы выявляются однократно, кратковременное - до 2 нед, средней продолжительности (15-30 дней), затяжное- более одного месяца и хроническое (рецидивирующее) - свыше 6 мес. Более продолжительное носительство кори и дифтерии выявляется у лиц, которые общаются с больными дифтерией и имеют хроническую патологию рото- и носоглотки.

1. Бактериологический анализ рекомендуется у больных с подозрением на дифтерийную инфекцию или бактерионосительство. рекомендуется забор материала отдельно из носа и/или из зева.

Материалом для исследования служат слизь из носа и из зева.

Забор материала производится тампоном (отдельным тампоном - нос, отдельно -зев) в транспортную среду Amies.

Хранение взятого материала при t =+2+8° C - не более 24 часов.

В направлении обязательно указать пол, возраст, использование антибиотикотерапии.

2. Серологический метод (реакция пассивной гемагглютинации) рекомендуется
для больных динамическое исследование –

  1.  при дифференциальной диагностике дифтерии и других заболеваний респираторного тракта;
  2.  для оценки нарастания уровня противодифтерийных антител в процессе лечения, прогноза тяжести и течения заболевания.

для здоровых –

  1.  для определения показаний к вакцинации;
  2.  динамическое исследование - при оценке эффективности вакцинопрофилактики.

Материалом для исследования служит кровь (сыворотка).

Забор крови для исследования крови производится ТОЛЬКО в "СУХУЮ" ПРОБИРКУ - без антикоагулянта!!!

Хранение взятого материала Кровь должна быть доставлена в лабораторию в день забора. Пробирку с кровью до исследования хранят в холодильнике при t =+2°+8° C .

В направлении обязательно указывать пол, возраст, вакцинирован или нет.

Обосновать выбор методов микробиологической диагностики коклюша на первой неделе заболевания. Что будет сообщено в бланке-ответе лечащему врачу в случае подтверждения клинического диагноза?Бактериологический метод — выделение B. pertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или спустя 2–3 ч после еды. Применяют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». Посев осуществляют на казеиново-угольный агар. Предварительный ответ может быть получен на 3–5-е сутки, окончательный — лишь на 5–7-е сутки. С диагностической целью обследуют лиц с подозрением на коклюш и кашляющих свыше 7 дней, но не более 30 дней.

3.Туберкулин. Что содержит, для чего и как применяется.Туберкулин, диагностические препараты, применяемые для выявления аллергической реакции у лиц, инфицированных туберкулёзными бактериями. жидкий Туберкулин, или альттуберкулин Коха (АТК), — получают путём выпаривания жидкой среды, на которой выращивались бактерии туберкулёза; сухой очищенный Туберкулин (ППД) — посредством добавления к фильтрату бактерий осаждающих белок химических веществ, с последующей очисткой; жидкий очищенный Туберкулин (ППД-Л) — путём стандартных разведений сухого очищенного Туберкулин Применяют для туберкулиновых проб (см. Манту реакция, Пирке реакция), посредством которых выявляют лиц, подлежащих прививкам против туберкулёза, как метод ранней диагностики и оценки течения туберкулёзного процесса.

5 билет

1.Биологические особенности микобактерий туберкулеза, связанные с высоким содержанием липидов в микробной клетке

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бычьего вида), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. С наличием высокого содержания липидных фракций в капсуле и мембране возбудителя связана кислотоустойчивость микобактерии. Биологической активностью липидов обусловлена также вирулентность микобактерии и их токсическое действие на клетки макроорганизмов.

2.Материал, правила его забора и посева при подозрении на дифтерию зева.

На возбудителей дифтерии – из зева при наличии налетов на границе здоровой и пораженной ткани. При отсутствии налетов – как на микрофлору. Одновременно - из носа тампоном из обоих носовых ходов.
При подозрении на дифтерию по цито - 2 или 3 тампона из зева для прямой бактериоскопии, постановки опыта на токсигенность, посева. По показаниям - из мест редкой локализации: отделяемое глаз, уха, ран, другое. Доставлять не позднее 2 часов с момента взятия.
В вечерние, ночные часы, воскресенье материал опускать в теплую среду обогащения и хранить в термостате +35' С до утра. Для диагностики дифтерии обязательны бактериологические исследования. Для посева на дифтерию производится забор материала со слизистой носа и зева (в отдельные пробирки с транспортной средой). Пробы со слизистой оболочки зева необходимо забирать до утреннего туалета полости рта, натощак. Для получения проб из носа тампон вводят на глубину 1-2 см в каждую ноздрю и забирают отделяемое со слизистой оболочки носа. Исследование проводится до начала приема антибиотиков и не ранее, чем через 3 дня после завершения лечения. Дается информация об отсутствии или наличии роста. В случае положительного результата указывается наличие токсигенных свойств выделенного штамма дифтерии.

АКДС. АКДС - адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная комбинированная вакцина против дифтерии, коклюша и столбняка. Прививка делается четырёхкратно в первый год жизни, начиная обычно с 3 месяцев. Отличается высоким процентом осложнений и повышенной аллергенностью. Самая опасная вакцина. омбинированные вакцины относят к цельноклеточным, т.е. содержащим убитые (инактивированные) клетки возбудителей коклюша (4 МЕ*), столбняка (40 МЕ или 60 МЕ) и дифтерии (30 МЕ). Такая дозировка столбнячных и дифтерийных анатоксинов обусловлена необходимостью достижения нужной интенсивности реакции иммунной системы ребенка, которая ещё несовершенна и только формируется.

Особенности патогенеза туберкулеза.

Mycobacterium tuberculosis

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм различными путями: аэрогенно, энтерально (через желудочно-кишечный тракт), через поврежденную кожу и слизистые оболочки, через плаценту при развитии плода. Однако основным путем заражения является аэрогенный.

Инфекционный процесс начинается с размножения микобактерии в легких и приводит к формированию пневмонического очага. Процесс размножения микобактерии происходит медленно и непрерывно. По лимфатическим путям МБТ попадают в лимфатические узлы средостения. Пневмонический участок в легких и региональный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс, откуда с кровотоком МТБ разносятся в органы и ткани. Дальнейшее развитие процесса зависит от состояния иммунной системы. У большинства лиц с нормальным иммунным ответом размножение МБТ будет остановлено, однако часть из них может существовать латентно. У лиц с ослабленным иммунитетом происходит размножение МБТ, и через несколько месяцев развивается первичный туберкулез. Вторичный туберкулез может возникнуть через несколько лет после инфицирования МБТ в результате реактивации старого туберкулезного очага или реинфекции (повторного заражения лиц, уже перенесших первичную инфекцию). туберкулез может поражать любые органы и ткани, но чаще всего (в 80-85% случаев) страдают легкие. Обычно иммунный ответ формируется через 4—6 недель после заражения. У не имеющих симптомов заболевания инфицированных лиц единственным показателем инфицирования может быть положительная туберкулиновая проба Манту,

2.Препараты, применяемые для специфической профилактики и терапии дифтерии. Обоснуйте тактику их применения.

Специфическая профилактика

Проводится вакциной АКДС, начиная с 3-х месячного возраста. Зарубежные вакцины, зарегистрированные в России:

  •  инфанрикс (Бельгия) - коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина; или
  •  Д.Т.Вакс (Франция) - коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина; или
  •  тетракок (Франция) - коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина и инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита.

Вакцинируют трехкратно с интервалом 30-40-дней.

 

Ревакцинация (повторная вакцинация) проводится АКДС-вакциной однократно через 1,5-2 года после законченной вакцинации.

 

Ревакцинация в 6-7, 11-12, 16-17 лет проводится вакциной АДС-М.

 

Для прививок взрослых применяется АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно.

 

Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат вакцинации.

 

Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксических антител . При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) проводится вакцинация.

3.БЦЖ. БЦЖ — бацилла Кальметта — Герена (Bacillus Calmette—Guérin) — вакцина против туберкулёза, приготовленная из штамма ослабленной живой коровьей туберкулёзной бациллы, Mycobacterium bovis, которая утратила вирулентность для человека, будучи специально выращенной в искусственной среде. Прививают новорожденных детей в роддоме на четвертый день их жизни. Вакцина вводится в левое плечо. БЦЖ новорожденным проводится в такие ранние сроки после рождения по причине сильной восприимчивости грудных детей к инфекциям. Прививка БЦЖ не может предотвратить возможного инфицирования туберкулезом, но может помочь предотвратить переход скрытой инфекции в свою активную стадию. Т.е. главная цель вакцинации – профилактика туберкулеза.

samzan.ru

Разбираемся с прививками. Часть 12. Дифтерия

Ориентировочное время чтения: 28 мин. Нет времени читать?   Ссылка на статью будет выслана вам на E-mail:

At present, intelligent people do not have their children vaccinated, nor does the law now compel them to. The result is not, as the Jennerians prophesied, the extermination of the human race by smallpox; on the contrary more people are now killed by vaccination than by smallpox.
George Bernard Shaw

1. Как и столбняк, дифтерия это тоже довольно опасное заболевание. Однако, какова вероятность заболеть ей в наше время, и насколько эффективна прививка?

2. Дифтерия вызывается бактерией Corynebacterium diphtheriae, которая сама по себе довольно безобидна. Но если эта бактерия заражена специфическим вирусом, тогда она начинает производить и выделять сильный токсин. Этот токсин и ответственен за тяжелые симптомы дифтерии. Дифтерийный токсин разрушает ткани в глотке, и формирует в ней псевдомембрану, a без токсина бактерия может вызвать лишь фарингит. Если этот токсин попадает в кровеносную систему, то осложнения могут привести к миокардиту и временному параличу. Смертность составляет 5-10%.
Болезнь передается в основном воздушно-капельным путем, но возможна также передача через предметы обихода.

Большинство людей заразившись дифтерийной бактерией не заболевают, а просто являются резервуаром бактерий и переносчиком. Во время эпидемий большинство детей являются переносчиками, но не болеют. Большинство случаев болезни происходят зимой и весной (можно уже догадаться почему).

3. Вакцина от дифтерии отдельно не производится, она всегда совмещена со столбняком (DT, Td), и обычно с коклюшем (DTaP/DTP). Также как и для столбняка, вакцина представляет собой токсоид, т.е. токсин инактивированный формалином.
В качестве лечения используются антибиотики и дифтерийный иммуноглобулин. Но поскольку дифтерия это исключительно редкое заболевание, человеческий иммуноглобулин для нее не производится, и даже в развитых странах используется лошадиный.

4. Такое понятие как аллергия было неизвестно до 1906 года. Его придумал австрийский педиатр для описания странных симптомов, которые он наблюдал у тех, кто получил дифтерийный иммуноглобулин.

Понятия анафилактического шока тоже не существовало до 1902 года.

5. В 1926 году Glenny и его группа экспериментировала с дифтерийной вакциной и пыталась улучшить ее эффективность. Случайно они обнаружили, что добавление алюминия в вакцину дает более сильную иммунную реакцию. С тех пор алюминий добавляется во все неживые вакцины.

Glenny не интересовала безопасность алюминия в вакцине 90 лет назад. Не интересует никого она и сегодня.

Кто заболевал дифтерией

6. Diphtheria in North America. (Dixon, 1984, J Hyg (Lond).)

  • Дифтерия считалась всегда детской болезнью, однако в середине 20-го века ей начали болеть взрослые. В 1960 году 21% заболеваний приходилось на взрослых (старше 15 лет). В 1964-м взрослых было уже 36%, а в 1970-х – 48%. Также изменилась соотношение смертности. В 1960-х годах 70% умерших от дифтерии в Канаде были дети, а 1970-х 73% умерших уже были взрослые.
  • В 1960-х индейцы болели дифтерией в 20 раз больше белых, и в 3 раза больше черных. Причиной этого считается пониженная гигиена индейцев вследствие их нищеты.
  • В конце 1960-х была вспышка дифтерии в Остине (88 случаев) и в Сан-Антонио (196 случаев). Дифтерия наблюдалась преимущественно в городских районах с низким социоэкономическим статусом.
  • Одной из форм дифтерии является кожная дифтерия. Она обычно встречается среди бездомных, и намного менее опасна.
    Кожная дифтерия ассоциирована преимущественно с бедными слоями населения, теснотой и низкими стандартами гигиены. К 1975 году 67% случаев дифтерии были кожной дифтерией, и заболевали ей в основном нищие индейцы.
    В подавляющем большинстве случаев инфекция кожной дифтерии сопровождается также стафилококком и стрептококком. Похоже, что кожная инфекция стрептококка и стафилококка предрасполагает к вторичному заражению дифтерией и низкий уровень гигиены является главным способствующим фактором.
  • В 1970-х была эпидемия дифтерии в Сиэтле. Из 558 случаев 334 были из Skid Road (т.е. бездомные). 3 человека умерли. 74% болели кожной дифтерией. 70% были тяжелыми алкоголиками.
  • В 1971 году была вспышка дифтерии в Ванкувере (44 случая). Большинство заболевших были нищие алкоголики.
  • В 1973-м вспышка среди детей индейцев. Источником были 4 ребенка с кожной дифтерией.
  • Кожная дифтерия была признана в качестве резервуара инфекции в 1969 году в Луизиане и Алабаме. Бактерия была изолирована у 30% здоровых людей. Привитые и непривитые были одинаково инфицированы.
  • С 1980-х годов дифтерия практически не наблюдается в Северной Америке.

7. Immunity and immunization of children against diphtheria in Sweden. (Mark, 1989, Eur J Clin Microbiol Infect Dis)

  • Защитным уровнем антител для дифтерии считается от 0.01 до 0.1 IU/ml. Точное значение установить невозможно.
  • В Швеции с конца 1950-х до 1984 года не было зарегистрировано ни одного случая дифтерии. В 1984-м наблюдались 3 вспышки (17 случаев, 3 умерших). Почти все больные были хроническими алкоголиками. Болели в основном те, у кого уровень антител был ниже 0.01.
  • Исследователи измерили уровень антител у детей. У 48% детей, которые получили 3 дозы вакцины в младенчестве, уровень антител был ниже 0.01 IU/ml. Среди шестилетних таких было 15%. Среди 16-летних, которые кроме младенческих прививок получили также бустер, у 24% уровень антител был ниже 0.01.
    Возможно, что низкий уровень антител в Швеции объясняется тем, что в 1970-х из вакцины исключили коклюшный компонент. Поскольку коклюшный токсин сам по себе является адъювантом, его исключение делает вакцину от дифтерии менее эффективной.
  • Иммунный ответ на прививку-бустер среди 16-летних был намного хуже, чем у 6-летних, даже несмотря на то, что 16-летние получали 2.5 кратную дозу. У авторов нет объяснения этому феномену.
  • Считается, что уровень антител более 1 IU/ml дает защиту на 10 лет. Лишь у 50% 16-летних и у 22% десятилетних наблюдался такой уровень антител после прививки.
  • Уровень антител падает на 20-30% в год. У детей, он падает еще быстрее. Тогда как у 94% детей в возрасте 15 месяцев уровень антител был более 1 IU/ml, через 4 года средний уровень у них был лишь 0.062.

8. Serological immunity to diphtheria in Sweden in 1978 and 1984. (Christenson, 1986, Scand J Infect Dis)

Авторы измерили уровень антител у 2400 человек в Швеции. У 19% двадцатилетних и младше не было иммунитета от дифтерии. Среди людей старше 40, лишь у 15% был достаточный уровень антител. Среди тех, кому за 60, иммунитет отсутствовал у 81% женщин, и 56% мужчин. В среднем среди взрослых, у 70% женщин и у 50% мужчин уровень антител был ниже 0.01 IU/ml.

9. Tetanus and diphtheria immunity in urban Minnesota adults. (Crossley, 1979, JAMA)

У 84% мужчин и 89% женщин в Миннесоте уровень антител от дифтерии был ниже 0.01.

10. Serologic Immunity to Diphtheria and Tetanus in the United States. (McQuillan, 2002, Ann Intern Med)

У 40% американцев нет достаточного иммунитета к дифтерии (ниже 0.1).

11. Diphtheria Outbreaks in Immunized Populations. (Karzon, 1988, N Engl J Med)

Снижение количества случаев дифтерии в 1970-х произошло вопреки отсутствию иммунитета среди взрослых. Последние эпидемии дифтерии происходят лишь среди алкоголиков и бездомных.

Немного истории

12. An Outbreak Of Diphtheria In A Highly Immunized Community. (Fanning, 1947, BMJ)

Вспышка дифтерии в 1946 году в английской школе (18 случаев). Все кроме двух (или трёх) были привиты (благодаря этому, по мнению авторов, вероятно, никто не умер).
Среди 23-х непривитых заболели 13%. Среди 299 привитых заболели 5%. Один из непривитых на самом деле был привит, но более десяти лет назад. Если его исключить, то среди непривитых заболели 9%.

Если разделить больных на две группы – те, кто были привиты менее 5 лет назад, и более 5 лет назад – то процент заболеваемости между ними одинаков. Тем не менее, среди недавно привитых болезнь проходила легче, чем среди давно привитых и непривитых.

Авторы заключают, что прививка без последующих бустеров не особо эффективна, и призывают делать прививку каждые три года, вдобавок к прививкам в младенчестве.

13. The Diphtheria Epidemic in Halifax. (Morton, 1941, Can Med Assoc J)

Вспышка дифтерии в Галифаксе (Канада) в 1940-м году. 66 случаев, из них 30% были полностью привиты.

14. Some Observations on Diphtheria in the Immunized. (Gibbard, 1945, Can J Public Health)

В начале 1940-х в Канаде была эпидемия дифтерии (1028 случаев, 4.3% умерли). 24% заболевших были привиты (или защищены). Среди них пятеро умерли, один был привит за полгода до болезни.

В целом у привитых были менее выраженные симптомы. Авторы заключают, что прививка эффективна, но не на 100%.

15. An Outbreak of Diphtheria in Baltimore in 1944. (Eller, 1945, Am J Epidemiol)

Вспышка дифтерии в Балтиморе. В 1943 году были зарегистрированы 103 случая. Из них 29% были привиты, и еще 14% заявляли, что они привиты, но это не было подтверждено документально.

Вследствие этого в Балтиморе стали прививать больше. За первое полугодие 1944-го было зарегистрировано уже 142 случая. Из них уже 63% были привиты.

16. В западных странах никто уже не помнит, что такое дифтерия, и даже на медицинских факультетах об этой болезни практически ничего не учат, настолько редко она встречается (жену спросил). Но из-за эпидемии в России и СНГ в начале 90-х годов, в этих странах дифтерии все еще многие боятся. Но кто заболевал во время этой эпидемии?

17. Diphtheria in the Former Soviet Union: Reemergence of a Pandemic Disease. (Vitek, 1998, Emerg Infect Dis)

  • Роль антибактериального иммунитета в защите от дифтерии не изучалась с 30-х годов.
  • До второй мировой войны дифтерия редко наблюдалась в странах Западной Европы. Во время войны, на оккупированных немцами территориях – в Нидерландах, Дании и Норвегии началась эпидемия. Это была последняя эпидемия дифтерии в развитых европейских странах. Оставшиеся с тех пор единичные случаи наблюдались в основном среди низкого социоэкономического класса.
  • В России начала 90-х, случаи дифтерии среди военных встречались в 6 раз чаще, чем среди гражданского населения. В конце 80-х, эта пропорция была еще выше.
  • В эпидемии 90-х годов в странах СНГ, 83% всех случаев были зарегистрированы в России. Большинство заболевших были взрослые.
    Болели в основном бездомные, пациенты психиатрических больниц, живущие в тесноте и в плохих санитарных условиях. Среди людей, работающих в обычных условиях, случаев заболевания было очень мало.
    Дети болели редко, но являлись переносчиками болезни. Экономический кризис после падения СССР ухудшил жилищные условия и усилил эпидемию.
    Поскольку практически всё население СССР было привито, трудно обвинить в эпидемии отсутствие вакцинации, но у авторов получилось. Все-таки эту статью написали в CDC.

18. Diphtheria outbreak in St. Petersburg: clinical characteristics of 1860 adult patients. (Rakhmanova, 1996, Scand J Infect Dis)

1860 случаев дифтерии в больнице Боткина в Санкт-Петербурге. Смертность составляла 2.3%. 69% умерших были хронические алкоголики.

Среди тех, у кого была токсическая форма болезни, смертность составляла 26%. Токсическая форма была у 6% привитых, и у 14% непривитых. Однако привитыми считались лишь те, кто был привит в последние 5 лет.

В целом смертность от дифтерии (2.3%) была сравнительно низкой, по сравнению с последними известными эпидемиями. А если исключить алкоголиков, то смертность составляла примерно 1%. Большинство умерших поступили в больницу на поздних стадиях болезни, и были или алкоголиками, или очень занятыми людьми.

Авторы заключают, что эпидемия дифтерии в развитых странах вряд ли способна в будущем привести к высокой смертности. Также, поскольку данные вакцинации у алкоголиков отсутствовали, авторы считают, что наверное они были непривиты.
Прививка дает иммунитет на сравнительно небольшой срок. Как именно дифтерия передается от человека к человеку не очень известно.

19. Risk factors for diphtheria: a prospective case-control study in the Republic of Georgia, 1995-1996. (Quick, 2000, J Infect Dis)

  • Чтобы заразиться дифтерией от другого человека, расстояние от него должно быть менее 1 м. Если оно больше, риск заражения значительно снижается.
  • У 40-78% непривитых детей в Афганистане, Бирме и Нигерии к пятилетнему возрасту развился естественный иммунитет.
  • Социоэкономические факторы, такие как теснота, бедность, алкоголизм и низкий уровень гигиены способствуют распространению дифтерии.

Исследование 218 случаев дифтерии в Грузии в 1995-1996. Смертность составляла 10%.

  • Среди детей, начальный уровень образования матери повышал риск дифтерии в 4 раза по сравнению с теми, чья мать обладала академическим образованием.
  • Среди взрослых, люди с начальным образованием болели дифтерией в 5 раз чаще тех, кто закончил университет.
  • Хронические болезни повышали риск дифтерии в 3 раза. Безработные болели в 2 раза чаще. Душ реже одного раза в неделю повышал риск заболевания в 2 раза.
  • Непривитые болели в 19 раз больше привитых. Однако привитые включали в себя лишь тех, кто получил все дозы прививки и бустеры, и были привиты в последние 10 лет. Остальные были определены как непривитые. Авторы пишут, что возможно пациенты плохо помнили, были они привиты или нет.
  • Среди 181 случаев заболевших – 9% были непривиты, у 48% была хроническая болезнь, 21% принимали душ реже 1 раза в неделю. Авторы заключают, что вакцинация это самый важный инструмент в контроле дифтерии, но не слишком подчеркивают, что мыться стоит чаще, чем раз в неделю.
    Также авторы пишут, что дифтерия не слишком заразная болезнь, и чтобы ею заболеть нужен продолжительный контакт с больным. Посещение людных мест не являлось фактором риска.
    По сравнению с прошлыми эпидемиями в Европе и в США, которые происходили в основном среди алкоголиков, в этом исследовании авторы не обнаружили повышенный риск алкоголизма. Они заключают, что вероятно низкий социоэкономический статус, а не алкоголизм является фактором риска.

20. Diphtheria after visit to Russia. (Lumio, 1993, Lancet)
Epidemiology of three cases of severe diphtheria in Finnish patients with low antitoxin antibody levels. (Lumio, 2001, Eur J Clin Microbiol Infect Dis)

В 90-х годах, благодаря открытию границ, хлынул поток туристов из Финляндии в Россию и из России в Финляндию. 400 тысяч финнов посещали Россию каждый год, и 200 тысяч россиян посещали Финляндию. Было совершено 10 миллионов поездок. Несмотря на эпидемию в России, лишь 10 финнов заразились дифтерией в России, почти все были мужчины средних лет, из них лишь трое болели тяжелой формой (описаны ниже), пятеро легкой формой, а двое были лишь носителями.

1) 43-летний житель Финляндии посетил Санкт-Петербург в 1993 году. Там он целовался со своей петербургской подругой, а когда вернулся в Финляндию у него обнаружилась дифтерия. Он был привит от дифтерии 20 лет назад, и считался непривитым (уровень антител: 0.01). Его петербургская подруга не заболела. Также обнаружился еще один носитель бактерии, который ехал с первым в одной группе. У него тоже были интимные отношения с той же “подругой” в Санкт-Петербурге. Это был первый случай заболевания в Финляндии за 30 лет.

2) 57-летний мужчина посетил Выборг на один день в 1996-м, а вернулся с дифтерией. Он отрицал близкие контакты с местными жителями, но его друзья рассказали, что он ходил к проституткам. Неизвестно, был ли он привит (уровень антител: 0.06).

3) 45-летний мужчина посетил Выборг на 22 часа, и вернулся с дифтерией. Его друзья рассказали, что он ходил к проститутке. Он был привит, и даже получил бустер за год до поездки (уровень антител: 0.08). Он был единственным полностью привитым, и единственным, кто умер.

Все трое употребляли большие количества алкоголя во время поездки, а двое из них были хроническими алкоголиками.

21. Sexually transmitted diphtheria. (Berger, 2013, Sex Transm Infect.)

Первый случай заражения дифтерией через оральный секс. Мужчина, иммигрант из СССР, проживающий в Германиии сходил к male sex worker (как это вообще перевести?), и получил от него вместе с минетом также уретрит в придачу с дифтерией.

В Германии (и во Франции) дифтерия стала встречается в последние несколько лет чаще, чем в остальных развитых странах (несколько случаев в год). Причиной этого является либеральная политика этих стран в отношении приема мигрантов из стран третьего мира.

22. В 2016 году, через 25 после того, как дифтерия была полностью искоренена, началась вспышка дифтерии в Венесуэле. Поскольку охват прививками там из года в год лишь повышался, и учитывая гуманитарную катастрофу, которая там сейчас происходит, трудно обвинить в этой вспышке отсутствие вакцинации. Но ВОЗ была бы не ВОЗ, если позволяла бы фактам сбить ее с толку.

Лечение

Кроме человека, морские свинки это единственные млекопитающие, которые не синтезируют витамин С.

23. The effect of diphtheria toxin on the vitamin C content of guinea pig tissues. (Lyman, 1936, J. Pharm. Exp. Ther)

Морским свинкам вкололи дифтерийный токсин. Те, кто были на диете с пониженным витамином С потеряли в весе больше, чем те, кто был на обычной диете. Дифтерийный токсин истощал запасы витамина С в надпочечниках, в поджелудочной железе и в почках.

24. The influence of vitamin C deficiency upon the resistance of guinea pigs to diphtheria toxin glucose tolerance. (Sigal, 1937, J Pharmacol Exp Ther)

– Недостаток витамина С приводит к пониженной сопротивляемости к инфекциям, и к повышенным повреждениям от бактериальных токсинов. Пониженная сопротивляемость проявляется до того, как видны симптомы цинги.

– У морских свинок на диете с низким витамином С, которым вкололи сублетальную дозу дифтерийного токсина, наблюдалось более широкое повреждение тканей, большее снижение веса, более широкие области некроза, худшее развитие зубов, и низкая продолжительность жизни по сравнению с морскими свинками, которых не ограничивали в витамине.

Скорее всего низкий уровень витамина С приводит к системным нарушениям всего организма и особенно эндокринной системы.

Авторы заключают, что уровень витамина С для детоксикации от дифтерии должен быть существенно выше, чем требуемый уровень витамина С для предотвращения цинги.

25. Effects of Vitamin C Intake upon the Degree of Tooth Injury Produced by Diphtheria Toxin. (King, 1940, Am. J. Public Health)

  • Когда морским свинкам вкалывают сублетальную дозу дифтерийного токсина, наблюдается 30-50% снижение уровня витамина С в тканях в течение 24-48 часов.
  • У детей, которые получали низкий уровень витамина С, во время инфекции начиналась цинга. Она спонтанно проходила после выздоровления, без увеличения витамина С в диете.
  • То, что коррелирует с отсутствием кариеса у детей 10-14 лет, это хорошее питание и отсутствие болезней в младенчестве и в детстве.
  • Морским свинкам вкололи 0.4 или 0.8 минимальной летальной дозы дифтерийного токсина. Среди тех, кто получали 0.8 мг витамина С в день, наблюдалось разрушение зубной ткани. У тех, кто получали 5 мг витамина С зубы не разрушались.

26. The influence of vitamin C level upon resistance to diphtheria toxin. (Menten, 1935, J. Nutr)

Морским свинкам с ограниченным витамином С в диете вкололи сублетальные дозы дифтерийного токсина. У них начался артериосклероз в легких, в печени, в селезенке и в почках.

27. Тhe effect of diphtheria toxin upon vitamin C in vitro. (Torrance, 1937, J Biol Chem)

Морские свинки с низкими запасами витамина С, которым вкалывали летальную дозу дифтерийного токсина, умирали быстрее, чем свинки на нормальной диете.

Морские свинки, которым давали большие дозы витамина С выживали даже когда им вкалывали несколько летальных доз токсина.

28. С 40-х годов влияние витамина С на дифтерию больше никто не исследовал. В 1971-м Klenner сообщает о случае излечения девочки от дифтерии посредством внутривенной инъекции витамина. Два других ребенка, которые не получали витамин С, умерли. Все трое получили также антитоксин. Еще: [1].

29. Как и в случае с другими заболеваниями, снижение смертности от дифтерии началось задолго до внедрения вакцины.
30. Поскольку вакцина от дифтерии является токсоидом, она не может предотвратить заражение, но может предотвратить осложнения от болезни. Таким образом логично было ожидать, что с внедрением вакцины смертность от дифтерии снизится. Однако этого не произошло. Несмотря на то, что количество случаев дифтерии постоянно снижалось, смертность оставалась примерно на уровне 10% с 1920-х по 1970-е, несмотря на растущий охват населения прививками (данные отсюда).
31. А вот данные из Индии, более-менее единственной страны в мире, где еще осталась дифтерия. Несмотря на выросший охват вакцинации, количество случаев дифтерии не особо уменьшается с 80-х годов.

32. Сегодня дифтерия это исключительно редкое заболевание, она практически не встречается даже в большинстве стран третьего мира.

С 2000 года в США было зарегистрировано лишь 6 случаев дифтерии. Из них один умер. Ему было 63 года, и он заразился на Гаити. Это настолько редкое заболевание, что CDC пишет отдельный отчет чуть ли не про каждый случай заболевания [1],[2],[3].
А вот бубонной чумой в США с 2000 года болели 96 человек, и 12 умерли. Их смерть широко не освещалась, так как от чумы детей не прививают.

33. Смерть от дифтерии в развитых странах это настолько редкое явление, что каждый такой случай широко освещается в прессе. В 2015 году мальчик умер от дифтерии в Испании, а в 2016 году девочка в Бельгии, и в 2008 году девочка в Англии. Это единственные случаи смерти детей от дифтерии в развитых странах за последние лет 30.

В Израиле за последние 40 лет было лишь 7 случаев дифтерии, а за последние 15 лет вообще не было.

В России регистрируется несколько случаев заболевания в год. В 2012 году было 5 случаев заболевания. Среди них четверо привитых. Также были выявлены 11 носителей, из них 9 привиты. В 2013 году было два случая заболевания, оба привиты. Выявлены 4 носителя, все привиты. В 2014 году был один случай, а в 2015 еще два (неясно, привитые они были или нет). За все эти годы от дифтерии никто не умер.
В России регистрируется намного больше случаев сибирской язвы (антракс), намного более опасной болезни (36 случаев в 2016, 3 случая в 2015). Но поскольку от нее не прививают, и никто ей не пугает, родители не очень боятся, что ребенок вдруг ее подхватит.

34. Поскольку дифтерийная вакцина всегда совмещена со столбняком/коклюшем, данные о ее безопасности аналогичны приведенным в соответствующих частях.
Прививка (без коклюша) приводит к синдрому Гийена-Барре, анафилактическому шоку и с плечевому невриту, понижает уровень лимфоцитов, повышает риск аллергий, и антифосфолипиднома синдрома.В VAERS с 2000 по 2017 год после прививки от дифтерии без коклюшного компонента (DT/Td) зарегистрировано 33 случая смерти, и 188 случаев инвалидности. От дифтерии за это время заболели 6 и умер один. Учитывая, что в VAERS регистрируется лишь 1-10% всех случаев, вероятность умереть от прививки в сотни раз превышает вероятность заболеть дифтерией.

Вероятность заболеть дифтерией в развитых странах составляет максимум 1 на 10 миллионов, а обычно и того меньше. Вероятность только анафилактичвского шока равна 1 на миллион, а плечевого неврита 1 на 100 тысяч.

TL;DR:
  • Поскольку вакцина от дифтерии появилась еще в 1920-х, никаких клинических испытаний, тем более испытаний эффективности она не проходила. Тем не менее, судя по имеющимся данным, она все же дает кое-какой иммунитет от дифтерии, хоть и далеко не полный [1],[2]. Во всяком случае она явно эффективнее прививки от столбняка, что довольно логично, так как дифтерийный токсин распространяется по кровеносной системе, где есть антитела, а столбняк по нервной системе, где их нет. Однако этот иммунитет очень недолговечен, и необходимо прививаться каждые 3-5 лет чтобы количество антител было достаточным. Поскольку никто так часто не прививается, большинство людей не имеют иммунитета от дифтерии.
  • Вакцина содежит алюминий.
  • Дифтерии подвержены в основном алкоголики и бездомные, и даже они болеют исключительно редко. Заболеть сегодня дифтерией практически нереально.
  • Дифтерия, похоже, тоже лечится витамином С.
  • Вероятность умереть от прививки во много раз превышает вероятность заболеть дифтерией.

Источник: https://amantonio.livejournal.com/24610.html

Сайт с научными публикациями: greenmedinfo.com
Обширно о прививках: homeoint.ru/vaccines/opinions.htm

Следующие части:

Внимание! Предоставленная информация не является официально признанным методом лечения и несёт общеобразовательный и ознакомительный характер. Мнения, выраженные здесь, могут не совпадать с точкой зрения авторов или сотрудников МедАльтернатива.инфо. Данная информация не может подменить собой советы и назначение врачей. Авторы МедАльтернатива.инфо не отвечают за возможные негативные последствия употребления каких-либо препаратов или применения процедур, описанных в статье/видео. Вопрос о возможности применения описанных средств или методов к своим индивидуальным проблемам читатели/зрители должны решить сами после консультации с лечащим врачом.

Рекомендуем прочесть нашу книгу:
Диагноз – рак: лечиться или жить? Альтернативный взгляд на онкологию

Чтобы максимально быстро войти в тему альтернативной медицины, а также узнать всю правду о раке и традиционной онкологии, рекомендуем бесплатно почитать на нашем сайте книгу "Диагноз – рак: лечиться или жить. Альтернативный взгляд на онкологию"

Читать бесплатно

medalternativa.info

Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.

Экзотоксин c. Diphtheriae

• Основной фактор патогенности (дифтерия - токсикоинфекция)

• Полипептид, состоящий из двух фрагментов:

Ø Фрагмент В - рецепторная функция

Ø Фрагмент А - блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу

• Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях

• Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).

Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде

• Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев

• Чувствительна к дезинфектантам.

• В очаге болезни обязательна дезинфекция

Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)

Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)

Патогенез и клиника дифтерии

Дифтерия (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острая инфекция, характеризующуяся:

• В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже - в других органах) образуется фибринозная пленка.

• Интоксикация - поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.

• В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

Иммунитет при дифтерии

• Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.



• Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

ü антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.

ü антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

Этиотропная терапия дифтерии

ü антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),

ü антибиотики(b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

Профилактика дифтерии

Неспецифическая

ü выявление и изоляция больных для лечения

ü санация бактерионосителей

ü дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

Специфическая

ü Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)

ü при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

 

Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша.

Домен: BACTERIA;Тип: Proteobacteria;Класс: Betaproteobacteria;Порядок: Burkholderiales;Семейство: Alcaligenaceae;Род: BORDETELLA

Виды: (всего 8)В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.

 

В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;
B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica – вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.

Характеристика В.pertussis

Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1

Устойчивость во внешней среде

Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты.

Факторы патогенности

• Коклюшный экзотоксин (пертуссин)

• Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции

• Филаментозный гемагглютинин – адгезия

• Белки наружной мембраны (пертактин и др.) - адгезия

• Фимбрии – адгезия

• Липополисахарид (эндотоксин)

• Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи

• Дермонекротоксин

Коклюшный экзотоксин(основной фактор патогенности)

• Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5.

• Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная.

• Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней

Действие токсина:

оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель

Патогенез коклюша обусловлен:

1) воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол)

2) действием факторов вирулентности B. pertussis

Иммунитет при коклюше

• Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость.

• Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный.

• Механизмы приобретенного иммунитета:

ü Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию.

ü Клеточный. Развивается ГЗТ

Профилактика коклюша

Неспецифическая

• Выявление и изоляция больных для лечения

• Карантин до 14 дней

Специфическая

• Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген

• Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)

Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).

10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).

11. Диагностика:

1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном.

2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ.

3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)

 


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

zdamsam.ru

Дифтерия - лечение, диагностика, симптомы, причины

Дифтерия — инфекционное, антропонозное заболевание, возбудителями которого являются бактерия Corynebacterium diphtheriae. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Дифтерия характеризуется воспалением слизистых ротоглотки и носоглотки, выраженными явлениями интоксикации, поражением различных систем организма.

Возбудитель дифтерии

Возбудителем данной патологии является так называемая дифтерийная палочка — грамположительная палочковидная бактерия из рода Corynebacterium. На полюсах бактериальных клеток локализуются зерна волютина, которые придают им характерную форму «булавы». В микропрепаратах бактерии располагаются одиночно или в форме латинских буквы V и Y. Споры и капсулы не образуют. Бактерии окрашиваются по Найссеру в коричневый и желтый цвет с синими концами. Выделяются два основных биовара (вида, штамма) дифтерийной палочки (gravis и mitts), а также целый ряд промежуточных (minimus, intermedius и др.). Возбудители дифтерии долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде.

Эпидемиология дифтерии

Резервуаром и источником дифтерии являются непосредственно больные либо носители токсигенных штаммов. Большая роль в распространении дифтерии принадлежит больным с дифтерией именно ротоглотки. Реконвалесценты могут выделять возбудитель на протяжении 15-20 суток. Большую опасность представляют бактерионосители. Механизмом передачи является аэрозольный, а путем передачи — воздушно-капельный. Дифтерия кожных покровов, глаз может возникать при переносе возбудителей через контаминированные руки.

Патогенез дифтерии

Основными входными воротами дифтерии являются слизистая в ротоглотке, носовой полости, реже — конъюнктива. Активное размножение возбудителей происходит именно в области входных ворот. Также оксигенные штаммы выделяют экзотоксины и ферменты, провоцируя тем самым формирование очагов воспаления. Местное воздействие токсина выражается в развитии коагуляционного некроза эпителия, гиперемии сосудистого русла и стазе крови в капиллярах, повышенной проницаемости сосудистых стенок. На поверхности слизистых в результате контактов с тромбопластином некротизированных тканей фибриноген превращается в фибрин. Фибриновые пленки прочно фиксируются на многослойном эпителии глотки и зева.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по организму, обусловливая возникновение интоксикации, лимфаденита и отеков окружающих тканей.

Дифтерия ротоглотки

Является наиболее широко распространенной формой заболевания. Начинается остро с повышения температура тела от субфебрильных цифр (37-38 градусов) до высоких. Интоксикация при этом умеренная: проявляется головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи, тахикардией. Выраженность болей в горле при глотании соответствует патологическим изменениям в ротоглотке, где развивается застойная разлитая гиперемия, умеренная отечность миндалин, мягкого нёба и небных дужек. Налет развивается только на миндалинах, не выходя за их границы, отдельными островками или пленками На второй день они становятся плотными, сероватого цвета, снимающимися с трудом, слизистая при их снятии кровоточит.

Дифтерийный круп

Выделяется локализованная (дифтерия гортани) и распространенная формы. Обычно распространенная форма сочетается с дифтерией ротоглотки, Круп проявляется в виде трех последовательных стадий — дисфоническая, стенотическая и асфиксическая.

Ведущими симптомами дисфонической стадии является грубый лающий кашель и выраженная осиплость голоса. При стенотической стадии у больных голос становится афоничным, а кашель становится беззвучным. Больные бледные, беспокойные, их дыхание шумное, с длинным вдохом. Нарастают признаки затруднения дыхания, цианоз, тахикардия.

В асфиксическую стадию у больных дыхание становится поверхностным и частым. Нарастает цианоз, артериальное давление падает. В дальнейшем отмечается нарушение сознания.

Лабораторная диагностика дифтерии

В анализе крови при дифтерии отмечается высокий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом влево, увеличивающееся СОЭ, прогрессирующая тромбоцитопения.

Основой лабораторной диагностики дифтерии является бактериологическое исследование: выделение возбудителе, определение их типов и токсигенности.

Вспомогательное значение отводится определению титров антитоксических антител при постановке теста РНГА.

Лечение дифтерии

Все больные или лица с имеющимся подозрением на дифтерию строго подлежат обязательной госпитализации. Основными вехами в терапии дифтерии является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки, которая нейтрализует токсины, циркулирующие в крови.

Проводят также дезинтоксикационную терапию коллоидными и кристаллоидными растворами внутривенно. Применяют десенсибилизирующие препараты и витаминные комплексы. При субтоксической и токсической форме рекомендуется назначение антибиотиков, оказывающих воздействие на сопутствующую флору.

Иммунитет при дифтерии

После перенесенной дифтерии у больных формируется нестойкий иммунитет. Повторные заболевания обычно носят нетяжелый характер и переносятся больными легче.

Профилактика дифтерии

С целью профилактики проводится иммунизация дифтерийным анатоксином (комбинированной вакциной (АДС, АКДС), и производится ревакцинация взрослого населения с целью подержания адекватного иммунитета.

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дифтерии, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.

101god.ru

Дифтерия | Иммунинфо

      Дифтерия вызывается Corynebacterium diphtheriae. Впервые этот микроб был описан Клебсом в 1883 году. Год спустя Леффлер показал, что эта бактерия способна вызывать дифтерию у морских свинок и кроликов. Исследование инфицированных животных установило, что рост бактерий ограничивается местом их прививки, а тяжелые поражения печени, почек, сердца при этой инфекции вызываются токсином, продуцируемым этим микробом. Гипотеза Леффлера была подтверждена в 1888 году работами Ру и Иерсена, которые продемонстрировали, что введение стерильного фильтрата культуры C. diphtheriae вызывает у животных все симптомы дифтерии. Спустя два года Эмиль фон Беринг показал, что антисыворотка, полученная к токсину C. diphtheriae, способна защищать животных от гибели. Полученный им токсин обладал высокой токсичностью и не был пригоден для иммунизации людей. При этом было обнаружено, что он обладает иммуногенностью и способен индуцировать выработку антитоксических антител. В 1923 году Г.Рамон показал, что токсин, обработанный температурой и формалином, теряет свою токсичность, но сохраняет иммуногенность. Эти исследования явились основой получения анатоксина, используемого для иммунизации людей и производства антитоксических сывороток. В наши дни анатоксин получают путем обработки токсина 0,4% раствором формалина и выдержки в термостате при температуре 40оС в течение 30 суток. Очищенный и концентрированный препарат входит в состав комбинированных вакцин – АКДС, АДС, АДС-М.

      Возбудитель дифтерии представлен тонкими, слегка изогнутыми или прямыми палочками размером 1-12?0,3-0,8 мкм. Часто они утолщены на концах и напоминают булаву. На поверхности бактерий имеются фимбрии, облегчающие адгезию к эпителию слизистой оболочки. У C.diphteriae выделяют три биовара-gravis, mitis и intermedius. C.diphteriae продуцирует мощный экзотоксин, который представляет собой полипептид м.м. 72000, образованный двумя цепями, связанными между собой дисульфидными мостиками. Одна цепь токсина (фрагмент А) несет токсичность для клеток, другая – (фрагмент В) ответственная за связывание с клеткой. Токсичность экзотоксина обусловлена способностью молекулы подавлять синтез белка в клетках. Цепь, ответственная за прикрепление токсина к клетке, взаимодействует с ганглиозидными рецепторами клеток, способствует его адсорбции и проникновению в клетку. Если удалить эту цепь из молекулы токсина, экзотоксин теряет свою токсичность. Дифтерийный токсин обладает высокой токсичностью, одна молекула способна убить клетку.

      Способность к токсинообразованию проявляют только лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом (b-фаг), несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Образование последнего наиболее выражено при вступлении бактериальной популяции в стадию отмирания. У C.diphteriae выделяют О- и К-антигены. О-антигены преимущественно представлены межвидовыми АГ. Поверхностные термолабильные К-антигены обеспечивают видовую специфичность и проявляют выраженную иммуногенность.

      Заболевание передается от человека человеку воздушно-капельным путем. Микроб поражает, в основном, слизистую оболочку носоглотки. Колонизирует ткани в месте внедрения, вызывает развитие местного фибринозного воспаления. Формирование фибринозных пленок, состоящих из фибрина, погибших лейкоцитов и эпителиоцитов и переход процесса на воздухоносные пути способны привести к асфиксии. Системные проявления обусловлены действием токсина, поражающего нервную систему (преимущественно периферические симпатические узлы), сердце и сосуды, надпочечники и почки. Ферменты C.diphteriae (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин) способствуют проникновению возбудителя в различные ткани, включая кровоток.

      Первые антитоксические антитела при первичной инфекции появляются через 1 неделю от начала заболевания. Максимальный их титр накапливается на 2-3 недели болезни. Их нейтрализующее действие связано как со стереохимическим блокированием участков молекулы токсина, ответственных за токсичность, так и со взаимодействием антител с цепью, ответственной за прикрепление токсина к клетке.

      Элиминация бактерий из организма происходит в результате выработки антител к поверхностным структурам (антигенам) C.diphteriae, и в силу активации фагоцитоза. Вырабатываемые антитела индуцируют комплемент-зависимый бактериолизис и выступают в качестве опсонинов. Установлено, что иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется несколько лет (в среднем 10 лет).

      Следует заметить, что развитие инфекции оказывает подавляющее действие на гуморальные иммунные реакции. Поэтому в комплексной терапии дифтерии наряду с применением специфической терапии является целесообразным применение средств, стимулирующих иммунные реакции организма.

      Профилактика и лечение. Поскольку патогенез поражений обусловлен действием токсина, то основу специфической терапии составляет противодифтерийная лошадиная сыворотка (антитоксин), содержащая не менее 2000 международных антитоксических единиц активности (МЕ) в 1 мл. Антитоксин вводят внутримышечно или внутривенно в дозах, соответствующих тяжести заболевания (от 20000 до 100000 ЕД). Параллельно назначают эффективные антимикробные препараты (аминогликозиды, цефалоспорины), а также проводят симптоматическую терапию.

      В настоящее время основу профилактики дифтерии составляет плановая или постэкспозиционная вакцинация. Для профилактики применяют дифтерийный анатоксин, разработанный Г.Рамоном.

      Наличие антител к дифтерийному токсину определяют в РПГА и РНГА.

immuninfo.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (ринофония).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

www.krasotaimedicina.ru

Дифтерия и ее профилактика

Сегодня такое заболевание как дифтерия стало встречаться все чаще и чаще. Это связано с тем, что иммунизация населения находится на низком уровне из-за частого отказа родителей от ее проведения. В ряде территорий продолжается регистрация случаев заболеваний, даже с летальным исходом взрослых и детей, которые должны иметь надежный иммунитет. Дифтерия имеет повсеместное распространение.

По данным ВОЗ, на территориях, охваченных последней эпидемией отмечались общие закономерности:

- преобладание взрослых среди заболевших (72%)

- у непривитых детей дифтерия характеризовалась более тяжелым течением и высокой смертностью.

Что же такое дифтерия?

Дифтерия- это остро протекающее инфекционное заболевание, вызванное коринебактериями дифтерии, преимущественно поражающее детей и характеризующееся воспалительным процессом, чаще всего рото/носоглотки, явлениями общей интоксикации, а также поражением выделительной, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7-10 дней, чаще 2-5 дней.

Заражение дифтерией может произойти от больного дифтерией и от здорового носителя бактерий. Дифтерией болеют только люди, от домашних, диких животных или птиц заразиться невозможно.

Пути передачи:

  • Воздушно-капельный (при чихании, кашле)
  • Контактно-бытовой (через предметы общего пользования с которыми соприкасался больной)
  • Пищевой (через зараженные продукты (сыр, молоко и пр.)

Проявления дифтерии очень разнообразны и зависят от локализации процесса.

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

  • Повышение температуры
  • Бледность кожных покровов
  • Слабость
  • Отек мягких тканей шеи
  • Легкая боль в горле, затруднение глотания
  • Увеличение небных миндалин
  • Покраснение слизистой глотки
  • Грязно-белые пленки на мягком небе
  • Увеличение шейных лимфоузлов

Выделяют дифтерию:

  • Ротоглотки (у 90% заболевших). Она бывает трех видов в зависимости от степени распространенности процесса: локализованная, распространенная и токсическая. Локализованная дифтерия ротоглотки сопровождается подъемом температуры до 38-39оС, головной болью, недомоганием, незначительными болями при глотании. Пленки покрывают миндалину. При попытке ее снятия – поверхность миндалины кровоточит. При распространенной форме дифтерии налеты распространяются за пределы миндалин. При токсической форме дифтерии отмечается резкое повышение температуры до 40оС, вялость, головная боль, сонливость наиболее выражены. Ко 2-3 дню налеты становятся более толстыми, грязно-серого цвета. Токсическая форма очень опасна.
  • Гортани (она занимает 2 место по распространенности и является частой причиной смерти от удушья). В основном от дифтерического крупа гибнут дети. Начинается он с громкого резкого кашля, который быстро переходит в грубый, лающий, затем теряя звучность, становится осиплым. Голос ребенка становится хриплым, а затем вовсе беззвучным. Если не оказывать должной помощи это все переходит в удушье.
  • Трахеи – нисходящий круп.
  • Бронхов
  • Глаз – воспаление конъюнктивы с необильными выделениями.
  • Носа. Характерна незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения. На коже около носа появляется раздражение, корочки.
  • И т.д.

Одним из характерных признаков дифтерического отека является приторно-сладкий запах изо рта ребенка.

Дифтерия имеет ряд серьезных осложнений. Они возможны при любой локализации процесса. К осложнениям дифтерии относятся:

  • Сердечно-сосудистые
  • Почечные
  • Неврологические
  • Отек мозга
  • Пневмонии

Профилактика дифтерии.

Основным методом защиты от дифтерии является специфическая профилактика. В соответствии с национальным календарем профилактических прививок иммунизация проводится в следующие сроки:

  • 3 месяца – первая вакцинация АКДС внутримышечно
  • 4.5 месяца – 2-я вакцинация АКДС
  • 6 месяцев – 3-я вакцинация АКДС
  • 18 месяцев – 1-я ревакцинация АКДС
  • 7 лет – 2-я ревакцинация АДС-М внутримышечно
  • 14 лет - 3-я ревакцинация АДС-М

Взрослые - ревакцинация против дифтерии, столбняка каждые 10 лет от момента последней ревакцинации АДС-М.

В современной эпидемиологической ситуации особую значимость имеет вакцинопрофилактика взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:

  • Лиц, проживающих в общежитии
  • Работников сферы обслуживания
  • Медицинских работников
  • Студентов
  • Преподавателей
  • Персонал школ, средних и высших учебных заведений
  • Работников детских дошкольных учреждений и др.

Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам.

При выявлении случая заболевания дифтерией больного обязательно госпитализируют в инфекционную больницу. Госпитализация обязательна для всех больных, а также для больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей. Производится дезинфекция в помещении где находился больной. Лица, общавшиеся с источником, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней, осмотре ЛОР-врачом. За переболевшим дифтерией ведется диспансерное наблюдение в течение 3 месяцев, т.к. он является бактериовыделителем.

Основным методом лечения является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. При дифтерии гортани необходимо теплое питье, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом. Необходимы частые проветривания.

Как уже говорилось выше, основным способом предотвратить данное заболевание является вакцинопрофилактика. Не отказывайтесь от прививок! Своевременно обращайтесь к лечащему врачу, не пускайте на самотек инфекцию, которая может оказаться столь опасной.

cgon.rospotrebnadzor.ru

возбудитель, эпидемиология и патогенез. Фото

Дифтерия: возбудитель, эпидемиология и патогенез. Фото  

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Биотипы коринебактерий дифтерии

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Ложнодифтерийные бактерии (дифтероиды)

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Токсинообразование

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

Свойства токсина:

  • высокотоксичность,
  • иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
  • термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

Устойчивость возбудителей дифтерии

  • Возбудители дифтерии проявляют высокую устойчивость к низким температурам.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

  • Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
  • При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.
к содержанию ↑

Эпидемиология дифтерии


Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Кто является источником инфекции

  • Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
  • Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
  • Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
  • Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Пути передачи дифтерии

  • Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
  • Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
  • Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
  • Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Восприимчивый контингент

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

к содержанию ↑

Патогенез дифтерии

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела "Дифтерия"Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела "Дифтерия"  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

microbak.ru

Лечение дифтерии у детей и взрослых. Фото

Лечение дифтерии у детей и взрослых. Фото  

Лечение дифтерии у детей и взрослых будет эффективным, если оно начинается своевременно. Лечение должно быть комплексным и направленным на все звенья патологического процесса.

Принципы лечения дифтерии:

  1. Введение антитоксической противодифтерийной сыворотки.
  2. Этиотропная терапия.
  3. Патогенетическое лечение.
  4. Профилактика и лечение осложнений.

Рис. 1. На фото дифтерия зева.

Лечебный режим и особенности питания при дифтерии

Всем больным с подозрением на дифтерию предписана изоляция (госпитализация) и строгий постельный режим. Длительность постельного режима зависит от тяжести заболевания и формы дифтерии.

Длительность постельного режима

При локализованных формах дифтерии постельный режим назначается на весь период острого проявления заболевания, после чего больные могут вставать для приема пищи, дети — для неутомительных игр.

При тяжелых формах дифтерии назначается строгий постельный охранительный режим в течение 3-х недель. Данный вид лечебного режима предписывается больным, у которых развился миокардит и полиневрит. Избыточная физическая активность в данном случае может трагически закончиться для больного.

Длительность стационарного лечения

Длительность стационарного лечения зависит от формы и тяжести дифтерии.

  • При дифтерии зева 1 степени больные пребывают в стационаре 3 — 4 недели.
  • При токсической форме заболевания 2 степени больные пребывают в стационаре до 40 дней.
  • При дифтерии зева 3 степени больные пребывают в стационаре до 50 дней.

Выписка больного из стационара

Выписка больного осуществляется после получения 2-х отрицательных результатов бактериологического исследования, проведенных после окончания антибиотикотерапии спустя 2 дня. Бактериологическое исследование проводится с интервалом в два дня.

Уход за больным

За ребенком должен быть организован надлежащим образом. Закупорка дыхательных путей дифтерийными пленками может произойти совершенно внезапно. При ненадлежащем уходе риск смертельного исхода у них значительно возрастает.

При уходе за больным необходимо знать, что острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

Питание при дифтерии

Диета при дифтерии должна быть щадящей или полущадящей. В острый период при дифтерии зева пища должна быть жидкой или полужидкой, легкоусвояемой, богатой витаминами. Витамины группы С, В и никотиновая кислота особо важны для организма больного.

Рис. 2. На фото дифтерия гортани.

к содержанию ↑

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка


Антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС) и антибиотики являются основными лекарственными средствами при лечении заболевания. ПДС составляет основу специфического лечения дифтерии. Ее введение приводит к ликвидации специфической интоксикации, вызванной циркулирующими в крови токсинами. Введение антибиотиков приводит к уничтожению возбудителей заболевания.

Своевременная постановка диагноза и раннее введение антитоксической противодифтерийной сыворотки — залог успешного лечения дифтерии.

Раннее введение ПДС (с первых часов и не позже 2-го дня от начала заболевания) значительно снижает частоту развития токсических форм и осложнений при дифтерии.

В РФ применяется Сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая. Для производства противодифтерийной сыворотки используется кровь предварительно гепериммунизированных дифтерийным анатоксином лошадей. Сыворотка содержит специфические иммуноглобулины.

Рис. 3. На фото противодифтерийная сыворотка.

Определение чувствительности организма к лошадиному (гетерогенному) белку противодифтерийной сыворотки (метод Безредки)

Прежде чем ввести ПДС, определяется чувствительность организма к препарату.

Для этих целей выпускается «Разведенная сыворотка для внутрикожной пробы». Сыворотка для пробы вводится в область сгибательной поверхности предплечья в дозе 0,1 мл.

  • Если реакция отрицательная (отсутствие папулы), то через 20 минут подкожно вводится 0,1 мл сыворотки. Остальная доза вводится через 1 — 1,5 часа.
  • Если реакция положительная (образовалась папула 1 см и более), противодифтерийная сыворотка вводится только по жизненным показаниям. При этом врач и медицинская сестра должны быть готовы к возможному развитию анафилактического шока и борьбы с ним.

Противодифтерийная сыворотка вводится внутримышечно в верхнюю треть передненаружной области бедра или в ягодицу.

Доза сыворотки устанавливается индивидуально. На ее уровень оказывает влияние распространенность дифтерийных пленок, степень интоксикации и срок, истекший от момента заболевания.

Курсовая доза противодифтерийной сыворотки

Эффективность применения противодифтерийной сыворотки зависит от сроков ее введения от начала заболевания и правильно подобранной (оптимальной) первой и курсовой доз.

  • При локализованной форме дифтерии курсовая доза составляет 10 — 15 тыс. АЕ.
  • При распространенной форме дифтерии курсовая доза составляет 15 — 20 тыс. АЕ.
  • При токсической форме дифтерии курсовая доза составляет 30 — 50 тыс. АЕ.

Кратность введения противодифтерийной сыворотки

На кратность введения сыворотки оказывает влияние форма дифтерии.

  • При локальных формах заболевания ограничиваются однократным введением препарата.
  • В случае, когда дифтерийные налеты не исчезли в течение суток после введения противодифтерийной сыворотки, сыворотку применяют повторно.
  • В случае развития токсической формы заболевания, сыворотка вводится каждые 12 часов 2 — 3 суток подряд. ¾ курсовой дозы необходимо ввести в первые сутки заболевания. Продолжительность дальнейшего введения препарата зависит от динамики патологического процесса. При улучшении состояния больного и исчезновении фибринозных налетов введение сыворотки прекращается.

Сыворотка вводится не более 3-4-х дней.

Рис. 4. Противодифтерийная сыворотка вводится внутримышечно в верхнюю треть передненаружной области бедра или в ягодицу.

к содержанию ↑

Дифтерийный анатоксин

Ряд ученых (Г. Рамон, М. Мухамедов, Н. Кудрявцева и М. Залужная) при лечении дифтерии рекомендовали вводить больному одновременно с противодифтерийной сывороткой дифтерийный анатоксин. Введение анатоксина стимулирует активную продукцию анатоксина организмом больного по типу ревакцинации. У привитых больных при таком лечении быстро достигается положительный результат.

Дифтерийный анатоксин вводится в остром периоде заболевания в дозе 0,5 — 1,0 мл. Вначале вводится первая инъекция. Через 5 — 6 дней вводится вторая инъекция. Через месяц — третья.

Рис. 5. На фото дифтерийно-столбнячный анатоксин.

к содержанию ↑

Антибиотики для лечения дифтерии

Антибиотики не заменяют собой антитоксическую противодифтерийную сыворотку. Они воздействуют только на дифтерийную палочку, вырабатывающую токсин.

Препаратами выбора при лечении дифтерии являются аминопенициллины, антибиотики группы макролидов (Эритромицин, Макропен, Рулид, Азитромицин, Вильпрафен), цефалоспорины 3-го поколения (Цефтриаксон, Цефтазидим, Цефотаксим и др.) и Клиндамицин.

Курс лечения антибиотиками при локализованных формах составляет 5 — 7 дней, при токсических формах — от 14 до 21 дня.

При легком течении дифтерии антибиотики принимаются внутрь, при тяжелых формах — в инъекциях.

к содержанию ↑

Лечение токсической формы дифтерии

Патогенез развития осложнений при дифтерии связан с воздействием на организм больного дифтерийного токсина. Осложнения дифтерии часто развиваются при токсической форме дифтерии, реже — при распространенных формах заболевания.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

Рис. 6. На фото ребенок, больной дифтерией. Наложена трахеостома по поводу развившегося крупа.

Комплексная патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, компенсацию гемодинамических нарушений, борьбу с отеком мозга и недостаточностью работы коры надпочечников.

Своевременная постановка диагноза, раннее введение антитоксической противодифтерийной сыворотки и применение комплексной патогенетической терапии — залог успешного лечения дифтерии

  • Повышают тонус сосудов и оказывают возбуждающее действие на сосудодвигательный и дыхательный центры кордиамин, коразол и стрихнин.
  • При развитии ДВС-синдрома назначается гепарин, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал и трасилол), для активации фибринолиза назначается никотиновая кислота и плазмаферез.
  • Купируют шок кровезаменители, глюкокортикоиды и наркотические анальгетики.
  • При токсической форме дифтерии назначаются кортикостероиды внутривенно (преднизолон и гидрокортизон).
  • Проводится дезинтоксикационная терапия (глюкоза, реополиглюкин, полиионные растворы, альбумин).
  • При тяжелых гипертоксических формах и развившихся осложнениях показано проведение плазмафереза, гемосорбции и иммуносорбции.
  • Назначаются десенсибилизирующие препараты и мембранопротективные антиоксиданты.
  • Показана витаминотерапия (аскорбиновая и никотиновая кислота, витамин В1, В6 и В12.
  • Орошение зева дезинфицирующими растворами
  • При дифтерийном крупе для предупреждения удушья производится трахеостомия или интубация.
  • При развитии миокардита и полиневропатии за больными устанавливается постоянное наблюдение соответствующих специалистов и назначается комплексное лечение.
  • При подозрении на развитие миокардита больной переводится на строгий постельный режим в течение 2 — 3 недель. Электрокардиограмма повторяется через день или 2 раза в неделю в течение 1 — 1,5 месяцев. Назначается аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) и кокарбоксилаза, преднизолон, нестероидные противовоспалительные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию (трентал), антиоксиданты и рибоксин.

Рис. 7. На фото трахеостомия. Классическая трахеостомия проводится в положении больного сидя или лежа.

к содержанию ↑

Лечение дифтерийного крупа

При обращении больного за медицинской помощью еще на догоспитальном этапе врач должен:

  • установить диагноз,
  • определить локализацию патологического процесса,
  • указать форму дифтерии,
  • определить степень тяжести дифтерии,
  • выявить осложнения заболевания,
  • определить стадию дифтерии.

На догоспитальном этапе ведется борьба с гипертермией и инфекционно-токсическим шоком, вводятся бронхолитики (эфедрин, эуфиллин) и антигистаминные препараты (димедрол). В случае экстренной госпитализации противодифтерийная сыворотка и антибиотики не вводятся.

В условиях стационара начинается экстренное введение противодифтерийной сыворотки, антибиотиков, гормональных препаратов, проводится дезинтоксикационная терапия, вводятся мембранопротективные антиоксиданты, производится гемосорбция или плазмаферез, назначаются ингаляции с бронхолитиками и гормональными препаратами.

При нарастающем удушье решается вопрос о выборе метода оперативного вмешательства.

Безуспешная консервативная терапия при крупе является показанием к применению интубации или трахеотомии

При развитии дифтерийного крупа необходимо установить постоянное наблюдение за больным оперирующего отоларинголога. В случае стойкого стеноза, появления одышки, выраженного беспокойства больного и появления цианоза приступают к интубации.

  • В случае локализованного крупа показана длительная назофарингеальная интубация с помощью пластиковых трубок.
  • При нисходящем крупе производится трахеостомия и удаление электронасосом из дыхательных путей фибринозных пленок. Больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

Рис. 8. На фото назофарингеальная интубация с помощью пластиковых трубок.

Рис. 9. Трахеостома у ребенка.

к содержанию ↑

Лечение бактерионосителей

  • Для лечения носителей токсикогенных дифтерийных палочек применяются антибиотики. Длительность приема составляет 7 дней. Антибиотики группы тетрациклина, макролиды (эритромицин), цефалоспорины и рифампицин являются препаратами выбора. Тетрациклин применяется у детей старше 9-и лет. Если лечение эритромицином оказалось безрезультативным, назначается повторный курс.
  • Бактерионосительство токсикогенных дифтерийных палочек развивается вследствие несовершенного ответа иммунной системы. Положение усугубляется частыми заболеваниями ЛОР-органов и ОРВИ, что приводит к нарушению микробиоценоза в ротоглотке. Назначение бактериальной дифтерийной вакцины Кодивак значительно повышает иммунный ответ у носителей.
  • Одновременно с назначением антибиотиков рекомендуется прием аскорбиновой кислоты.
  • Рекомендовано смазывание глотки в течение 7-и дней йодинолом.
  • Обязательным условием излечения является устранение очагов хронической инфекции.

Рис. 10. На фото ребенок, больной дифтерией.

к содержанию ↑

Диспансерное наблюдение при дифтерии

Диспансерное наблюдение за больными в стадии выздоровления (реконвалесцентами) и бактерионосителями осуществляет участковый врач и врач инфекционист.

  • Больные с осложнениями в виде миокардита или полирадикулоневрита наблюдаются после выписки из стационара соответствующими специалистами.
  • Снятие больного с учета производится комиссионно, не ранее, чем через 3 месяца после стационарного лечения и наличия 2-х отрицательных результатов бактериологического исследования.
  • Дети, не привитые от дифтерии, прививаются через полгода после выздоровления и далее подлежат ревакцинации в установленные сроки.
  • Взрослые, которые перенесли тяжелую форму дифтерии, вакцинируются анатоксином АД-М или АДС-М через полгода после выздоровления. Ревакцинация у них проводится через 45 дней. Повторные ревакцинации — каждые 10 лет.
  • Взрослые, которые перенесли дифтерию в легкой форме и не привитые, вакцинируются через полгода после выздоровления. Повторные ревакцинации проводятся каждые 10 лет.
  • Бактерионосители токсикогенных штаммов дифтерийных палочек подлежат ежемесячному осмотру врачей, бактериологическому обследованию и лечению.
  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела "Дифтерия"Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела "Дифтерия"  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

microbak.ru


Смотрите также