Кардиомиопатия смешанного генеза что это такое


симптоматика, терапия и опасность патологии

Кардиомиопатия – комплекс различных нарушений работы сердечной мышцы. Они имеют общие причины развития и клинические проявления. Одним из заболеваний является кардиомиопатия смешанного генеза.

Патология отличается множеством симптомов. Лечение осуществляется в зависимости от степени тяжести течения и может осуществляться при помощи лекарственных препаратов или хирургического вмешательства.

Что такое кардиомиопатия и почему она возникает?

Кардиомиопатия – группа различных заболеваний, характеризующиеся наличием структурных изменений сердечной мышцы

Кардиомиопатия смешанного генеза, как и другие ее типы, не сопровождаются воспалительным процессом или формированием образования. Также патология не связана с ишемической болезнью сердца. Но клиническая картина схожа с ИБС. Кардиомиопатия включает в себя такие состояния как перикардит, гипертензия, пороки сердца, сосудов или клапанов, а также миокардит.

Причин развития заболевания может быть множество. Чаще всего это патологии, протекающие с поражением сердечной мышцы. В этом случае кардиомиопатия носит вторичный характер. Но в некоторых случаях факторы, ставшие причиной развития нарушения, остаются неустановленными. При этом диагностируется первичная форма.

К основным причинам развития кардиомиопатии относятся:

  • Вирусные инфекции. Зачастую у больных отмечается наличие специфических антител. Нарушение работоспособности сердечной мышцы может происходить под воздействием вируса Коксаки, гепатита С и других. Также специалисты не исключают вероятность развития аутоиммунных процессов, когда организм начинает бороться с собственными иммунными клетками.
  • Генетическая предрасположенность. Наследственность имеет большое значение в развитии множества заболеваний. Причиной возникновения кардиомиопатии становится нарушение синтеза белковых веществ, которые играют большую роль в сократительном процессе сердечной мышцы.
  • Фиброз мягких тканей. При этом на месте мышечной ткани начинает разрастаться соединительная. В медицине данное состояние также носит название кардиосклероз. С течением времени устанавливается снижение эластичности стенок миокарда, мышца не может полноценно сокращаться, что приводит к дисфункции органа.
  • Аутоиммунные нарушения. Причиной их возникновения не всегда является вирус. Они могут быть вызваны патологическим состоянием. Остановить распространение поражения миокарда практически невозможно. Заболевание прогрессирует, а прогноз чаще всего неблагоприятный.

Но существует и ряд косвенных причин. Заболевание развивается на фоне отсутствия терапии других патологий. Это могут быть заболевания нервной системы, нарушения работы эндокринной системы, болезни соединительной ткани и другие. Важно правильно установить причину развития патологии и своевременно начать лечение.

Больше информации о кардиомиопатии можно узнать из видео:

Другие причины, которые могут спровоцировать развитие кардиомипатии:

  • Эндокринные нарушения. Это достаточно большая группа заболеваний, которые характеризуются нарушением работоспособности эндокринной системы. При этом наблюдается недостаточность или увеличение объема синтеза гормонов. Незначительные нарушения не становятся причиной развития кардиомиопатии, но продолжительное течение болезни оказывает негативное влияние на сердечную мышцу. Данное состояние часто наблюдается у женщин в период менопаузы. В группу риска входят пациенты с установленным сахарным диабетом, надпочечниковой недостаточностью, гипотиреозом. Высок риск развития кардиомиопатии у детей, у одного из родителей установлен диабет.
  • Нарушение водно-электролитного баланса. Для правильной работы сердечной мышцы требуются практически все электролиты. Но чаще всего нарушение функционирования миокарда происходит при недостаточном количестве кальция, натрия, калия, фосфатов, магния. Но при современном подходе к лечению осложнения в виде кардиомиопатии на фоне нарушения водно-электролитного баланса возникают в редких случаях. Это обусловлено тем, что первые признаки данного состояния всегда устраняются в срочном порядке.
  • Заболевания соединительной ткани. Первые признаки кардиомиопатии могут возникать на фоне развития ревматоидного артрита, дерматомиозите или склеродермии. При наличии подобных патологий поражение сердечной мышцы происходит на фоне распространения аутоиммунных процессов. Интенсивность симптомов будет зависеть от выраженности основного заболевания.
  • Патологии нервной системы. При наличии заболеваний нервной системы кардиомиопатия может иметь два пути развития. Первый механизм распространения поражения миокарда заключается в появлении нарушения на фоне таких патологий как миодистрофия Беккера, Дюшенна или атаки Фридрейха. В другом случае заболевание развивается в результате нейроэндокринной кардиомиопатии. При этом на работу сердечной мышцы оказывает влияние адреналин. Он заставляет его работать значительно быстрее и порой на пределе своих возможностей. При продолжительном нахождении сердца в состоянии напряжения сердце израсходует свои запасы энергии, начнет развиваться истощение.

Еще одной причиной развития кардиомиопатии может стать отравление различными химическими и токсическими веществами. Патология часто устанавливается у пациентов, страдающих алкогольной или наркотической зависимостью. Спиртные напитки и вещества, входящие в состав наркотиков, приводят к возникновению необратимых процессов в сердечной мышце.

Клиническая картина патологии

Боль в области грудной клетки, одышка, отеки и бледность кожи – признак патологии

Кардиомиопатия смешанного генеза имеет схожую клиническую картину с другими заболеваниями сердца, в частности с ишемией. Именно поэтому самостоятельно выявить патологию затруднительно.

Первыми симптомами болезни могут быть:

  1. Одышка. Возникает сначала после физических нагрузок, затем носит постоянный характер.
  2. Постоянная утомляемость.
  3. Признаки недостаточности кровообращение. Пациенты жалуются на отечность конечностей, посинение пальцев рук и ног.
  4. Болезненные ощущения в области грудной клетки.
  5. Кашель. При наличии отека легких при диагностировании устанавливаются хрипы, может возникать пенообразная мокрота.
  6. Учащенное сердцебиение. При этом пульс может ощущаться в области шее и живота.

Также кардиомиопатия смешанного генеза наблюдаются и другие симптомы. Среди них отмечают:

  • Бледность кожных покровов. Основной причиной является нарушение кровообращения. К тканям лица при этом поступает меньшее количество крови, что и провоцирует изменение оттенка кожи Также могут холодеть пальцы ног, рук и кончик носа.
  • Отеки нижних конечностей. Они возникают в результате поражения правого отдела сердечной мышцы, что провоцирует развитие застойных процессов. В результате он выходит частично за пределы сосудистого русла и провоцирует отечность.
  • Головокружения и обмороки. Спровоцированы нарушением кровообращения. В зависимости от степени поражения могут быть кратковременными или достаточно продолжительными.

Все признаки не указывают на развитие кардиомиопатии смешанного генеза и могут возникать на фоне других нарушений работоспособности сердечной мышцы. Для установления точного диагноза необходимо обратиться к специалисту, который проведет ряд диагностических мероприятий и установит причину их развития.

Виды кардиомиопатии

Классификация заболевания важна при определении схемы терапии

Кардиомиопатию разделяют на несколько типов в зависимости от ее происхождения. В медицине выделяют следующие типы:

  1. Дилатационная. Поражение сердечной мышцы сопровождается растяжением полости органа и увеличение толщины стенок. При диагностики устанавливается наличие скопления большого количества крови в желудочках сердца. Это и приводит к нарушению его работоспособности на фоне того, что желудочки не в состоянии справиться с нагрузкой и сдерживать скопившуюся кровь внутри. Среди симптомов наблюдается повышенное давление. Отсутствие терапии приводит к серьезным осложнениям.
  2. Рестриктивная. Устанавливается редко и характеризуется утратой эластичности стенок миокарда. Это становится причиной растяжения камер, а количество поступающей крови значительно уменьшается. В результате развивается сердечная недостаточность.
  3. Гипертрофическая. В свою очередь разделяется на обструктивную и необструктивную.

В первом случае заболевание развивается на фоне нарушения кровообращения со стороны левого желудочка. Второй тип проявляется без стенозирования стенок сосудов. Для установления типа кардиомиопатии врач проводит ряд диагностических исследований. От полученных данных зависит то, как будет проводиться лечение.

Как можно диагностировать заболевание?

Выявить заболевание сложно, поэтому используют несколько методов обследования

Выявить кардиомиопатию смешанного генеза достаточно затруднительно. Для постановки правильного и точного диагноза проводится ряд следующих диагностических мероприятий:

  • Физикальное обследование. Специалист проводит внешний осмотр и тщательно изучает анамнез пациента с целью установления наличия признаков врожденных нарушений работоспособности миокарда.
  • Электрокардиография. Не относится к информативным методам диагностики, но позволяет установить активность сердечной мышцы при воздействии электрических волн. При наличии кардиомиопатии отмечаются признаки нарушения ритма сердцебиения.
  • Рентгенографическое исследование. Помогает оценить размеры и плотность органа. Относится к самым информативным методам, позволяющим получить достаточно полную картину изменений. На снимке отчетливо видны контуры сердечной мышцы и легких.
  • Эхокардиография. Назначается с целью изучения камер миокарда и его стенок. Это позволяет в точности оценить характер повреждения тканей.

При необходимости специалист может назначить лабораторные исследования крови и мочи с целью выявления инфекционного заболевания. Также проводится анализ на гормоны щитовидной железы. По результатам исследований врач назначает лечение.

Медикаментозное лечение

Терапия зависит от причины, типа, формы и тяжести болезни

Медикаментозная терапия применяется для борьбы с сердечной недостаточностью и предотвращения развития осложнений.

Одним из симптомов кардиомиопатии является повышенное артериальное давление. С целью его нормализации назначаются препараты из группы ингибиторов. Самыми эффективными являются «Каптоприл» и «Эналаприл». В небольших дозах назначаются и бета-блокаторы, такие как «Метопролол». Показан прием антиоксиданта «Карведилола». При сердечной недостаточности назначаются и диуретики.

В случае установления гипертрофической кардиомиопатии терапия направлена на улучшение и поддержание сократительной функции левого желудочка. Зачастую пациентам назначается «Верапамил» или «Дизопирамид».

Рестриктивная кардиомиопатия устанавливается уже на поздней стадии, когда начинают развиваться и распространяться необратимые процессы. При этом лечение осуществляется оперативным путем, так как других терапевтических методов не существует.

Хирургическое вмешательство

При значительном поражении тканей миокарда пациентам чаще всего назначается пересадка донорского сердца. В этом случае высока вероятность развития рецидива.

При наличии определенных показаний возможно проведение установки электрокардиостимулятора.

Выбор метода терапии при помощи радикальных методик зависит от состояния пациента, степени развития заболевания и наличия сопутствующих патологий. Назначение способа устранения кардиомиопатии осуществляется лечащим врачом.

Рекомендации по питанию

Питание должно быть дробным (5-6 раз в сутки) без переедания

При наличии кардиомиопатии, как и других заболеваний сердечной мышцы, рекомендовано соблюдение специальной диеты. Правильное питание способствует улучшению состояния, снижения нагрузки на орган и помогает снизить риск развития осложнений.

Пациентам следует отказаться от жирных, жареных, соленых, копченых блюда и продуктов. В рацион можно включить:

  • Овощи. Можно употреблять в свежее, запеченном или отварном виде.
  • Нежирная рыба и различные морепродукты.
  • Овощные супы.
  • Диетический хлеб.
  • Не более 1 яйца в сутки, сваренного всмятку.
  • Растительное масло в небольших количествах (подходит для заправки салатов).
  • Молочные продукты с низким процентом жирности.
  • Мед.
  • Фрукты, ягоды и соки из них.
  • Сухофрукты.
  • Зеленый или белый чай.
  • Овощные соки.

Диета при кардиомиопатии разрабатывается лечащим врачом в соответствии с особенностями течения патологии, наличием сопутствующих заболеваний и общего состояния.

Возможные осложнения болезни

Кардиомиопатия может стать причиной внезапной сердечной смерти

При отсутствии терапии в случае установления кардиомиопатии смешанного генеза возникают обширные изменения в работоспособности миокарда. С течением времени начинают развиваться сердечная недостаточность, аритмия и другие заболевания. 

В случае гипертрофии межжелудочковой перегородки возникает субаортальный стеноз. В тяжелых случаях возможен летальный исход. При установлении дилатационной кардиомиопатии выживаемость пациентов в течение пяти лет после начала развития заболевания составляет не более 30%.

Прогноз неблагоприятный при присоединении мерцательной аритмии.

Стабилизировать состояние на некоторое время возможно только с помощью своевременной терапии. Кардиомиопатия смешанного генеза может возникать по многим причинам. Важно правильно установить те факторы, которые оказали негативное влияние на работу сердечной мышцы. Это помогает осуществлять правильное лечение по устранению основного заболевания.

Но в некоторых случаях причины данного состояния неизвестны. При этом терапия направлена на устранения симптомов и восстановления сердечной деятельности. При возникновении симптомов следует обратиться к специалисту, так как отсутствие терапии может привести к серьезным последствиям.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

organserdce.com

Кардиомиопатия смешанного генеза что это такое

Кардиомиопатия смешанного генеза: все, что нужно знать о патологии

Кардиомиопатия – комплекс различных нарушений работы сердечной мышцы. Они имеют общие причины развития и клинические проявления. Одним из заболеваний является кардиомиопатия смешанного генеза.
Патология отличается множеством симптомов. Лечение осуществляется в зависимости от степени тяжести течения и может осуществляться при помощи лекарственных препаратов или хирургического вмешательства.

Что такое кардиомиопатия и почему она возникает?

Кардиомиопатия – группа различных заболеваний, характеризующиеся наличием структурных изменений сердечной мышцы
Кардиомиопатия смешанного генеза, как и другие ее типы, не сопровождаются воспалительным процессом или формированием образования. Также патология не связана с ишемической болезнью сердца. Но клиническая картина схожа с ИБС. Кардиомиопатия включает в себя такие состояния как перикардит, гипертензия, пороки сердца, сосудов или клапанов, а также миокардит.
Причин развития заболевания может быть множество. Чаще всего это патологии, протекающие с поражением сердечной мышцы. В этом случае кардиомиопатия носит вторичный характер. Но в некоторых случаях факторы, ставшие причиной развития нарушения, остаются неустановленными. При этом диагностируется первичная форма.
К основным причинам развития кардиомиопатии относятся:

  • Вирусные инфекции. Зачастую у больных отмечается наличие специфических антител. Нарушение работоспособности сердечной мышцы может происходить под воздействием вируса Коксаки, гепатита С и других. Также специалисты не исключают вероятность развития аутоиммунных процессов, когда организм начинает бороться с собственными иммунными клетками.
  • Генетическая предрасположенность. Наследственность имеет большое значение в развитии множества заболеваний. Причиной возникновения кардиомиопатии становится нарушение синтеза белковых веществ, которые играют большую роль в сократительном процессе сердечной мышцы.
  • Фиброз мягких тканей. При этом на месте мышечной ткани начинает разрастаться соединительная. В медицине данное состояние также носит название кардиосклероз. С течением времени устанавливается снижение эластичности стенок миокарда, мышца не может полноценно сокращаться, что приводит к дисфункции органа.
  • Аутоиммунные нарушения. Причиной их возникновения не всегда является вирус. Они могут быть вызваны патологическим состоянием. Остановить распространение поражения миокарда практически невозможно. Заболевание прогрессирует, а прогноз чаще всего неблагоприятный.

Но существует и ряд косвенных причин. Заболевание развивается на фоне отсутствия терапии других патологий. Это могут быть заболевания нервной системы, нарушения работы эндокринной системы, болезни соединительной ткани и другие. Важно правильно установить причину развития патологии и своевременно начать лечение.
Больше информации о кардиомиопатии можно узнать из видео:

Другие причины, которые могут спровоцировать развитие кардиомипатии:

  • Эндокринные нарушения. Это достаточно большая группа заболеваний, которые характеризуются нарушением работоспособности эндокринной системы. При этом наблюдается недостаточность или увеличение объема синтеза гормонов. Незначительные нарушения не становятся причиной развития кардиомиопатии, но продолжительное течение болезни оказывает негативное влияние на сердечную мышцу. Данное состояние часто наблюдается у женщин в период менопаузы. В группу риска входят пациенты с установленным сахарным диабетом, надпочечниковой недостаточностью, гипотиреозом. Высок риск развития кардиомиопатии у детей, у одного из родителей установлен диабет.
  • Нарушение водно-электролитного баланса. Для правильной работы сердечной мышцы требуются практически все электролиты. Но чаще всего нарушение функционирования миокарда происходит при недостаточном количестве кальция, натрия, калия, фосфатов, магния. Но при современном подходе к лечению осложнения в виде кардиомиопатии на фоне нарушения водно-электролитного баланса возникают в редких случаях. Это обусловлено тем, что первые признаки данного состояния всегда устраняются в срочном порядке.
  • Заболевания соединительной ткани. Первые признаки кардиомиопатии могут возникать на фоне развития ревматоидного артрита, дерматомиозите или склеродермии. При наличии подобных патологий поражение сердечной мышцы происходит на фоне распространения аутоиммунных процессов. Интенсивность симптомов будет зависеть от выраженности основного заболевания.
  • Патологии нервной системы. При наличии заболеваний нервной системы кардиомиопатия может иметь два пути развития. Первый механизм распространения поражения миокарда заключается в появлении нарушения на фоне таких патологий как миодистрофия Беккера, Дюшенна или атаки Фридрейха. В другом случае заболевание развивается в результате нейроэндокринной кардиомиопатии. При этом на работу сердечной мышцы оказывает влияние адреналин. Он заставляет его работать значительно быстрее и порой на пределе своих возможностей. При продолжительном нахождении сердца в состоянии напряжения сердце израсходует свои запасы энергии, начнет развиваться истощение.

Еще одной причиной развития кардиомиопатии может стать отравление различными химическими и токсическими веществами. Патология часто устанавливается у пациентов, страдающих алкогольной или наркотической зависимостью. Спиртные напитки и вещества, входящие в состав наркотиков, приводят к возникновению необратимых процессов в сердечной мышце.

Клиническая картина патологии

Боль в области грудной клетки, одышка, отеки и бледность кожи – признак патологии
Кардиомиопатия смешанного генеза имеет схожую клиническую картину с другими заболеваниями сердца, в частности с ишемией. Именно поэтому самостоятельно выявить патологию затруднительно.
Первыми симптомами болезни могут быть:

  • Одышка. Возникает сначала после физических нагрузок, затем носит постоянный характер.
  • Постоянная утомляемость.
  • Признаки недостаточности кровообращение. Пациенты жалуются на отечность конечностей, посинение пальцев рук и ног.
  • Болезненные ощущения в области грудной клетки.
  • Кашель. При наличии отека легких при диагностировании устанавливаются хрипы, может возникать пенообразная мокрота.
  • Учащенное сердцебиение. При этом пульс может ощущаться в области шее и живота.
  • Также кардиомиопатия смешанного генеза наблюдаются и другие симптомы. Среди них отмечают:

    • Бледность кожных покровов. Основной причиной является нарушение кровообращения. К тканям лица при этом поступает меньшее количество крови, что и провоцирует изменение оттенка кожи Также могут холодеть пальцы ног, рук и кончик носа.
    • Отеки нижних конечностей. Они возникают в результате поражения правого отдела сердечной мышцы, что провоцирует развитие застойных процессов. В результате он выходит частично за пределы сосудистого русла и провоцирует отечность.
    • Головокружения и обмороки. Спровоцированы нарушением кровообращения. В зависимости от степени поражения могут быть кратковременными или достаточно продолжительными.

    Все признаки не указывают на развитие кардиомиопатии смешанного генеза и могут возникать на фоне других нарушений работоспособности сердечной мышцы. Для установления точного диагноза необходимо обратиться к специалисту, который проведет ряд диагностических мероприятий и установит причину их развития.

    Виды кардиомиопатии

    Классификация заболевания важна при определении схемы терапии
    Кардиомиопатию разделяют на несколько типов в зависимости от ее происхождения. В медицине выделяют следующие типы:

  • Дилатационная. Поражение сердечной мышцы сопровождается растяжением полости органа и увеличение толщины стенок. При диагностики устанавливается наличие скопления большого количества крови в желудочках сердца. Это и приводит к нарушению его работоспособности на фоне того, что желудочки не в состоянии справиться с нагрузкой и сдерживать скопившуюся кровь внутри. Среди симптомов наблюдается повышенное давление. Отсутствие терапии приводит к серьезным осложнениям.
  • Рестриктивная. Устанавливается редко и характеризуется утратой эластичности стенок миокарда. Это становится причиной растяжения камер, а количество поступающей крови значительно уменьшается. В результате развивается сердечная недостаточность.
  • Гипертрофическая. В свою очередь разделяется на обструктивную и необструктивную.
  • В первом случае заболевание развивается на фоне нарушения кровообращения со стороны левого желудочка. Второй тип проявляется без стенозирования стенок сосудов. Для установления типа кардиомиопатии врач проводит ряд диагностических исследований. От полученных данных зависит то, как будет проводиться лечение.

    Как можно диагностировать заболевание?

    Выявить заболевание сложно, поэтому используют несколько методов обследования
    Выявить кардиомиопатию смешанного генеза достаточно затруднительно. Для постановки правильного и точного диагноза проводится ряд следующих диагностических мероприятий:

    • Физикальное обследование. Специалист проводит внешний осмотр и тщательно изучает анамнез пациента с целью установления наличия признаков врожденных нарушений работоспособности миокарда.
    • Электрокардиография. Не относится к информативным методам диагностики, но позволяет установить активность сердечной мышцы при воздействии электрических волн. При наличии кардиомиопатии отмечаются признаки нарушения ритма сердцебиения.
    • Рентгенографическое исследование. Помогает оценить размеры и плотность органа. Относится к самым информативным методам, позволяющим получить достаточно полную картину изменений. На снимке отчетливо видны контуры сердечной мышцы и легких.
    • Эхокардиография. Назначается с целью изучения камер миокарда и его стенок. Это позволяет в точности оценить характер повреждения тканей.

    При необходимости специалист может назначить лабораторные исследования крови и мочи с целью выявления инфекционного заболевания. Также проводится анализ на гормоны щитовидной железы. По результатам исследований врач назначает лечение.

    Медикаментозное лечение

    Терапия зависит от причины, типа, формы и тяжести болезни
    Медикаментозная терапия применяется для борьбы с сердечной недостаточностью и предотвращения развития осложнений.
    Одним из симптомов кардиомиопатии является повышенное артериальное давление. С целью его нормализации назначаются препараты из группы ингибиторов. Самыми эффективными являются «Каптоприл» и «Эналаприл». В небольших дозах назначаются и бета-блокаторы, такие как «Метопролол». Показан прием антиоксиданта «Карведилола». При сердечной недостаточности назначаются и диуретики.
    В случае установления гипертрофической кардиомиопатии терапия направлена на улучшение и поддержание сократительной функции левого желудочка. Зачастую пациентам назначается «Верапамил» или «Дизопирамид».
    Рестриктивная кардиомиопатия устанавливается уже на поздней стадии, когда начинают развиваться и распространяться необратимые процессы. При этом лечение осуществляется оперативным путем, так как других терапевтических методов не существует.

    Хирургическое вмешательство

    При значительном поражении тканей миокарда пациентам чаще всего назначается пересадка донорского сердца. В этом случае высока вероятность развития рецидива.
    При наличии определенных показаний возможно проведение установки электрокардиостимулятора.
    Выбор метода терапии при помощи радикальных методик зависит от состояния пациента, степени развития заболевания и наличия сопутствующих патологий. Назначение способа устранения кардиомиопатии осуществляется лечащим врачом.

    Рекомендации по питанию

    Питание должно быть дробным (5-6 раз в сутки) без переедания
    При наличии кардиомиопатии, как и других заболеваний сердечной мышцы, рекомендовано соблюдение специальной диеты. Правильное питание способствует улучшению состояния, снижения нагрузки на орган и помогает снизить риск развития осложнений.
    Пациентам следует отказаться от жирных, жареных, соленых, копченых блюда и продуктов. В рацион можно включить:

    • Овощи. Можно употреблять в свежее, запеченном или отварном виде.
    • Нежирная рыба и различные морепродукты.
    • Овощные супы.
    • Диетический хлеб.
    • Не более 1 яйца в сутки, сваренного всмятку.
    • Растительное масло в небольших количествах (подходит для заправки салатов).
    • Молочные продукты с низким процентом жирности.
    • Мед.
    • Фрукты, ягоды и соки из них.
    • Сухофрукты.
    • Зеленый или белый чай.
    • Овощные соки.

    Диета при кардиомиопатии разрабатывается лечащим врачом в соответствии с особенностями течения патологии, наличием сопутствующих заболеваний и общего состояния.

    Возможные осложнения болезни

    Кардиомиопатия может стать причиной внезапной сердечной смерти
    При отсутствии терапии в случае установления кардиомиопатии смешанного генеза возникают обширные изменения в работоспособности миокарда. С течением времени начинают развиваться сердечная недостаточность, аритмия и другие заболевания.
    В случае гипертрофии межжелудочковой перегородки возникает субаортальный стеноз. В тяжелых случаях возможен летальный исход. П ри установлении дилатационной кардиомиопатии выживаемость пациентов в течение пяти лет после начала развития заболевания составляет не более 30%.
    Прогноз неблагоприятный при присоединении мерцательной аритмии.
    Стабилизировать состояние на некоторое время возможно только с помощью своевременной терапии. Кардиомиопатия смешанного генеза может возникать по многим причинам. Важно правильно установить те факторы, которые оказали негативное влияние на работу сердечной мышцы. Это помогает осуществлять правильное лечение по устранению основного заболевания.
    Но в некоторых случаях причины данного состояния неизвестны. При этом терапия направлена на устранения симптомов и восстановления сердечной деятельности. При возникновении симптомов следует обратиться к специалисту, так как отсутствие терапии может привести к серьезным последствиям.

    http://organserdce.com/disease/cardiomyopathy/kardiomiopatiya-smeshannogo-geneza.html

    Чем опасна кардиомиопатия. Прогноз

    Кардиомиопатия представляет собой недоизученную патологию сердечной мышцы. Раньше можно было услышать и такое название – миокардиопатия (от сочетания слов: миокард и патология). Но эта вольная трактовка на сегодня не применяется, поскольку в МКБ-10 кардиомиопатия занимает два раздела — I 42 и I 43.
    Логичней применять название кардиомиопатии, то есть во множественном числе, поскольку даже в МКБ-10 в двух разделах приведены полтора десятка разновидностей, которые различаются как по признакам, так и по причинам возникновения.
    Заметим, что патология крайне неблагоприятна в прогнозе. Высока вероятность осложнений, которые могут привести к внезапной смерти.

    Что такое кардиомиопатия

    Суть избирательности в том, что структурно и функционально изменяется только сердечная мышца, а вот сопряженные с ней важные части организма, например, коронарные артерии, клапанный аппарат сердца, изменениям не подвергаются.
    Продвижение в понимании сути кардиомиопатий было отмечено классификацией 1980 года, в которой была ссылка на неизвестное происхождение патологий сердечной мышцы. И только в 1996 году решением международного общества кардиологом была поставлена точка в определении кардиомиопатий как различных болезней миокарда, для которых характерны нарушения сердечной деятельности.
    Для заболеваний характерны патологические изменения миокарда, которые проявляются сердечной недостаточностью, аритмией, быстрой утомляемостью, отечностью ног, общим ухудшением функционирования организма. Существует немалый риск развития серьезных сбоев сердечного ритма с летальным исходом.
    Заболеванию подвержены люди любой возрастной категории независимо от пола. Кардиомиопатии разделены на несколько типов в зависимости от специфики влияния на мышцу сердца:

    • гипертрофическая,
    • дилатационная,
    • аритмогенная,
    • поджелудочковая,
    • рестриктивная.

    Все типы заболевания можно разделить на первичную (причина неизвестна) и вторичную кардиомиопатию (наследственная предрасположенность или наличие ряда заболеваний, нарушающих защитную силу организма). По статистике больше всего распространены дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии.
    Гипертрофическая кардиомиопатия — утолщение стенок левого желудочка (поражение миокарда), при этом полости остаются прежними или уменьшаются в объеме, что существенно влияет на ритмы сердца.

    Дилатационная кардиомиопатия

    Снижение сократительной функции происходит по причине утолщения стенок камер за счет вкраплений рубцовой ткани, которая не имеет функциональности клеток сердечной мышцы. В результате уменьшения выброса крови в желудочках накапливаются ее остатки. Возникает застой, который приводит к сердечной недостаточности. ДКМП по причине застоя получила еще одно название — застойная кардиомиопатия.

    Считается, что генетическими факторами развития дилатационной кардиомиопатии обуславливаются до 30% случаев заболеваний. Вирусная природа фиксируется статистикой в 15% случаев.
    Ситуация с неравномерным утолщением стенок полостей сердца имеет и собственное название – кардиомегалия. Иначе эта патология называется “огромное сердце”. Как вариант этой формы патологии диагностируется ишемическая кардиомиопатия. Характерно что при этом диагнозе имеют место множественные атеросклеротические поражения сосудов и возможно были перенесены инфаркты (ведь рубцовая ткань в сердечной мышце откуда-то взялась).
    В дополнение следует отметить, что сердечная недостаточность, вызванная застоем крови (то есть застойной кардиомиопатией), часто является причиной внезапной смерти.
    Статистика утверждает, что по гендерным основаниям ДКМП на 60% чаще поражает мужчин, чем женщин. Особенно это касается возрастных групп от 25-ти до 50-ти лет.
    В общем случае причиной заболевания может быть:

    • любое токсическое воздействие – алкоголь, яды, наркотики, противоонкологические препараты;
    • вирусная инфекция – обычный грипп, герпес, вирус Коксаки и др.;
    • нарушение гормонального фона – дефицит белка, витамин и т.д.;
    • заболевания, вызывающие аутоиммунный миокардит – красная волчанка или артрит.
    • наследственность (семейная предрасположенность) – до 30 %.

    Особо стоит обратить внимание на подвид ДКМП, который называется алкогольная кардиомиопатия. Причиной развития этого специфического подвида является воздействие яда этанола. Хотя этот факт касается злоупотребления алкоголем, но само понятие “злоупотребление” не имеет четких границ. Для одного организма достаточно ста граммов, чтобы определить злоупотребление. А для другого этот объем “что слону дробина”.
    Кроме общих симптомов, для алкогольной формы характерны:

    • изменение цвета лица и носа в сторону красного,
    • пожелтение склер,
    • возникновение бессонницы,
    • ночные удушья,
    • тремор рук,
    • повышение возбудимости.

    Рестриктивная кардиомиопатия

    В большом круге кровообращения образуется застой крови в венах, даже при минимальной физической нагрузке появляются одышка и слабость, отечность, появляется тахикардия и парадоксальный пульс. Нарушается кардиогемодинамика (эластическая жесткость желудочков резко увеличивается) вследствие чего, внутрижелудочковое давление в венах и легочной артерии резко увеличивается.

    Причины первичной кардиомиопатии

    Причины, провоцирующие развитие этого заболевания, довольно разные. Первичная патология зачастую вызывается следующими

    факторами:

    • аутоиммунные процессы, которые приводят к самоуничтожению организма. Клетки по отношению друг к другу выступают в роли «киллеров». Этот механизм запускается как при помощи вирусов, так и некоторыми патологическими явлениями, которые прогрессируют;
    • генетика. На уровне развития эмбриона происходит нарушение закладки тканей миокарда, вызванное нервозностью, неправильным питанием или курением, или алкоголизмом матери. Болезнь развивается без симптомов других заболеваний за счет кардиомиоцитов, действующих на белковые структуры, принимающие участие в сокращении сердечной мышцы;
    • наличие в организме большого количества токсинов (в том числе никотин и алкоголь) и аллергенов;
    • плохая работа эндокринной системы;
    • любые вирусные инфекции;
    • кардиосклероз. Соединительные волокна постепенно заменяют клетки сердечной мышцы, лишая стенок эластичности;
    • ранее перенесенные микрокардиты;
    • общее заболевание соединительной ткани (заболевания, которые развиваются при слабом иммунитете, вызывая воспалительные процессы с появлением рубцов в органах).
    • накопительная, которая характеризуется образованием патологических включений в клетках или между ними;
    • токсическая, возникающая при взаимодействии сердечной мышцы с противоопухолевыми препаратами и получая при этом поражения; частое употребление алкоголя на протяжении длительного времени. Оба случая могут вызвать тяжелую сердечную недостаточность и смерть;
    • эндокринная, которая появляется в процессе нарушения обмена в сердечной мышце, теряющее сократительные свойства, возникает дистрофия стенок. Возникает во время климакса, болезни желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета;
    • алиментарная, возникающая от неправильного питания при диетах, голодании и вегетарианском меню.

    Кардиомиопатия. Симптомы и признаки

    Симптомы зависят от вида самого заболевания. При развитии дилатационной КМП происходит увеличение всех четырех полостей сердца, расширение желудочков и предсердий. От этого сердечная мышца не может справляться с нагрузками.
    При гипертрофической КМП, происходит утолщение стенок сердца, что влечет за собой уменьшение в размерах самих полостей сердца. Это влияет на выброс крови при каждом сокращении. Ее количество гораздо меньше, чем необходимо для нормального кровообращения организма.
    При развитии рестриктивной КМП, происходит рубцевание сердечной мышцы. Сердце никогда не может расслабиться, нарушается его работа.

    Диагностика кардиомиопатии

    Применяют рентгенографию, ЭхоКГ, холтеровское монтирование, электрокардиографию и физикальное обследование. У каждого из этих способов, есть свои плюсы и особенности. Все процедуры абсолютно безболезненны и не представляют опасности. К сожалению, насколько точным будет диагноз, зависит от квалификации специалиста, так как из-за схожести симптомов могут возникать сомнения по поводу вида КМП.
    Чтобы понять степень повреждения сердца, чаще всего применяется физикальное обследование (пальпация, перкуссия, процедуры диагностики). Но, за частую, этого мало для постановки диагноза, поэтому в комплекс обследования включают дополнительные методы.
    Электрокардиограмма – это графическое изображение работы сердца. При детальном изучении опытным врачом, его расшифровка дает возможность поставить точный диагноз.
    Самым современным методом является диагностика с помощью ЭхоКГ. Данный метод дает четкую видимость состояния сердца, что позволяет без дополнительных исследований поставить четкий диагноз – какая именно кардиомиопатия у пациента. Метод подходит абсолютно всем, даже беременным женщинам и детям. Повторять его можно многократно.
    Рентгенография заключает в себе использование рентгеновских лучей. Не нуждается в подготовке и стоит относительно дешево. Но диагностика данным методом не всем показана из-за воздействия лучей на организм человека. Да и полученная информация является неполной и сжатой, поэтому назначают дополнительное обследование.
    Холтеровское мониторирование – это обследование с помощью аппарата, который нужно носить на теле целые сутки не снимая. Он не причиняет неудобств, так как весит менее килограмма. Диагностирование, по большому счету, зависит от самого пациента. Он должен письменно вести отчет о всех физических нагрузках, приеме лекарственных препаратов, возникающих болях и т.д. Помимо этого, забыть на время обследования о гигиенических процедурах. Но этот метод – самый точный. В течение суток просматривается подробная работоспособность сердечной мышцы.

    Приемы терапии относительно одинаковы, сфокусированы на ликвидации основного заболевания.
    Специалист может назначить курс терапии, которая поддержит общую работу сердца, притормозит дальнейшее развитие и улучшит состояние миокарда. Больному необходимо постоянное наблюдение кардиолога, периодически стационарное лечение и соблюдение правил здорового образа жизни (умеренная физическая активность, правильное питание, отказ от вредных привычек и т.д.).
    Терапевтическое лечение напрямую зависит от стадии развития болезни. Если это первичный недуг, необходимо восстановление нормализации работы сердечной мышцы и исключение сердечной недостаточности. При вторичном заболевании – главной задачей является лечение основной болезни. Например, при поражении инфекцией первоначально назначаются антибиотики и противовоспалительное медикаментозное лечение. И только после этого – восстановление деятельности сердца.
    Если болезнь слишком запущена, требуется хирургическое вмешательство (трансплантация сердца). Операционное вмешательство при лечении кардиомиопатии относительно редкое явление. Применяется только в случае вторичной формы недуга, при устранении основной болезни. Примером служит порок сердца.
    Кардиомиопатии с точки зрения прогноза крайне неблагоприятны. Возникшая сердечная недостаточность будет неуклонно прогрессировать. Опасность в том, что патология долгое время может никак себя не проявлять. Да, вроде возникают некие неприятные ощущения, однако их часто можно списать на бытовые стрессы, усталость в процессе работы и пр.
    Тем не менее, постепенно возникают аритмические либо тромбоэмболические осложнения, которые могут привести к внезапной смерти в достаточно молодом возрасте.
    Статистика неумолима по дилатационной кардиомиопатии. После постановки диагноза пятилетней выживаемости достигает лишь 30%. Хотя планомерное лечение позволяет стабилизировать состояние на неопределенный срок.
    Трансплантация сердца может дать хорошие результаты по выживаемости. Зафиксированы случаи превышения 10-летней выживаемости после таких операций.
    Не очень хорошо зарекомендовал себя субаортальный стеноз при гипертрофической кардиомиопатии. Его хирургическое лечение имеет высокие риски. По статистике каждый шестой пациент умирает либо во время, либо после операции в короткие сроки.

    http://serdcet.ru/kardiomiopatiya.html

    Что такое кардиомиопатия?

    Кардиомиопатией называют заболевание, при котором отмечается поражение сердца, не имеющее ничего общего с опухолевым, воспалительным или ишемическим генезом. Данная патология обычно связана с сердечной недостаточностью, аритмией, кардиомегалией. Разобраться в механизме ее происхождения можно только после того, как будет ясно, что такое кардиомиопатия.

    Что это такое?

    Кардиомиопатия – это группа идиопатических заболеваний миокарда, причиной развития которых служат склеротические или дистрофические изменения в клетках сердца (кардиомиоцитах). При этом особенно сильно страдают желудочки. К вторичным проявлениям относят поражение миокарда на фоне ишемической болезни, гипертонии, артериальной гипертензии, миокардите.

    Классификация кардиомиопатий

    Специалисты в области медицины выделяют несколько видов кардиомиопатии:

    • гипертрофическая;
    • дилатационная;
    • рестриктивная;
    • аритмогенную.

    Каждая из перечисленных форм отличается характерным воздействием по отношению к сердцу, но при этом схема их лечения одинаковая. Основная задача терапии – добиться ликвидации причин, которые вызвали миокардиопатию, а также справиться с сердечной недостаточностью.
    Гипертрофическая форма характеризуется утолщением стенки правого или левого желудочка. Дилатационная сопровождается увеличением камер сердца и систолической дисфункцией. При этом толщина стенок остается без изменений.
    Рестриктивный вид заболевания диагностируется крайне редко. При наличии данного состояния отмечается жесткая структура стенок сердца. Кроме того, снижается его способность достигать фазы расслабления. Это влечет за собой ухудшение кровотока, на фоне чего левый желудочек недополучает кислород. От этого страдает работа всего организма, поскольку нарушается кровообращение. Рестриктивная кардиомиопатия иногда встречается у детей. Ребенку она передается на генетическом уровне. Согласно международной классификации болезней (МКБ), данному заболеванию присвоен код I42.

    Кардиомиопатия у взрослых включает в себя любые заболевания, протекающие с поражением миокарда. Поэтому и причин для развития предостаточно. Если аномальная работа сердца вызвана другой диагностированной болезнью, тогда говорят о вторичной (неспецифической) кардиомиопатии. Иногда первопричина патологии остается неизвестной. В таком случае отмечают первичную форму недуга.
    К основным причинам заболевания относятся:

    • Вирусная инфекция. В результате пров

    1serdce.pro

    симптомы и лечение, причины, виды, что это такое

    Само по себе название заболевания сердца «Кардиомиопатия» абсолютно не информативно ни для врача, ни для самого пациента. Все дело в том, что этот диагноз представлен большим количеством разноплановых заболеваний, поэтому очень важно знать, какая именно форма этой патологии имеет место быть в конкретном случае.

    Кардиомиопатия

    Кардиомиопатия — что это такое и ее классификация

    Следует отметить, что диагноз Кардиомиопатия (код по МКБ 10 — I42) выставляется в большинстве случаев методом исключения. Если в процессе обследования не выявлены врожденные аномалии сердца, клапанные пороки, заболевания, возникшие как следствие поражений сосудов сердца, ишемической болезни, пери- или миокардита, а изменения сердечной мышцы определенного характера все же присутствуют, то выставляется этот диагноз.

    В настоящий момент для удобства врачей и в связи с наличием множества причин, приводящих к возникновению данной патологии, в практике используется не одна классификация Кардиомиопатии.

    Повсеместно пользуются следующей. Она основана на характере изменений сердечной мышцы, то есть миокарда. Кардиомиопатия может быть:

    • гипертрофической;
    • дилатационной;
    • рестриктивной;
    • специфической;
    • не классифицируемой.

    Каждая из перечисленных форм имеет свои клинико-морфологические признаки, а, главное, специфические изменения, выявляющиеся с помощью различных инструментальных методов диагностики: ЭКГ, УЗИ сердца и т. д.

    Также по природе своего развития это заболевание может быть:

    • первичным;
    • вторичным.

    Причины развития

    Наверное, перечислить все причины, способствующие возникновению этой патологии невозможно, или придется делать это очень долго, в связи с тем, что вторичная кардиопатия является достаточно частым осложнением многих заболеваний эндокринной, иммунной и даже нервной систем.

    Если же говорить о причинах первичной, то наиболее частыми будут следующие:

    • генетическая предрасположенность. Клетки сердца — Кардиомиоциты, — состоят, в том числе, и из белков. Генетически обусловленный дефект любого из них будет приводить к нарушению нормальной работы сердца. Подозрения на эту причину развития заболевания будут возникать, если все другие не подтверждены в процессе диагностики;
    • вирусные агенты. Сейчас считают, что развитию могут способствовать вирусы гепатита С, Коксаки, цитомегаловирус и прочие. Все они воздействуют на ДНК клеток миокарда, тем самым нарушая их работу. Возможно, после попадания в организм этих вирусов развивается аутоиммунный процесс, и приводящий к возникновению Кардиомиопатии. При этом совсем необязательно наличие у самого человека развернутой клинической картины вирусного заболевания;
    • аутоиммунные реакции. Выставить такую причину достаточно сложно. Чаще всего ее предполагают методом исключения;
    • Кардиомиопатия в виде идиопатического фиброза миокарда. В тех случаях, когда замещению мышечных волокон соединительной тканью не предшествовали различные заболевания сердечно-сосудистой системы, и будут говорить, что имеет место идиопатическая Кардиомиопатия или фиброз.

    Вторичная Кардиомиопатия также будет являться следствием различных патологий. Наиболее часто встречаются следующие причины:

    • инфекционные;
    • ишемическая болезнь и прочие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, артериальная гипертензия;
    • электролитные нарушения;
    • болезни эндокринной системы и нарушения обмена веществ;
    • болезни накопления;
    • отравления;
    • амилоидоз внутренних органов;
    • ревматологическая патология;
    • послеродовая Кардиомиопатия или возникшая во время беременности.

    Каждая из перечисленных причин заслуживает более детального рассмотрения.

    Кардиомиопатия как следствие миокардита

    В ходе многочисленных статистических исследований и наблюдений была выявлена причинно-следственная связь между развитием этой патологии и перенесенной в недавнем прошлом инфекцией. Точнее, сначала в большинстве случаев возникал миокардит, а после или параллельно с ним Кардиомиопатия. Эти два заболевания могли осложнить течение вирусных, грибковых, бактериальных или даже паразитарных инфекций. Многие возбудители имеют так называемую тропность, то есть избирательную активность, к клеткам сердечной мышцы, поэтому при заболевании такими инфекциями риск развития сердечной патологии возрастает.

    Кардиомиопатии - общая характеристика

    Гипертрофическая кардиомиопатия. Смерть при абсолютном здоровье

    Кардиомиопатия - симтомы, причины и группа риска

    Дилатационная кардиомиопатия. Симтомы, Признаки и Методы Лечения

    СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Кардиомиопатия. Лечение без лекарств!

    О самом главном: Кардиомиопатия

    Кардиомиопатия дилатационная. Подробная Видеопрезентация.

    Гипертрофическая кардиомиопатия. Патогенез. Hypertrophic Cardiomyopathy 3D

    Кардиомиопатии. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

    Гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь большого сердца

    Если говорить о механизме развития патологии в этом случае, то происходит следующее: микробные агенты, попадая в миокард, вызывают воспалительную реакцию с возможной гибелью Кардиомиоцита. Однако погибшая клетка в миокарде находиться не может, поэтому она замещается соединительной тканью. Когда количество таких очагов будет велико и возникнет кардиосклероз, приводящий к дилатационной Кардиомиопатии.

    Заболевания сердца и его сосудов, приводящие к Кардиомиопатии

    Механизм развития чем-то похож на первый. Однако здесь замещение соединительной тканью здорового миокарда происходит по причине нарушения его кровоснабжения. Чаще всего это является следствием атеросклероза и сужения сосудов, происходящее после закупорки их просвета жировыми холестериновыми бляшками.

    Чем обширнее площадь поражения, как, например, при крупноочаговых инфарктах, тем больше риск развития осложнений, так как на месте отмерших (некротизированных) клеток возникнет огромный соединительнотканный рубец.

    ИБС (ишемическая болезнь сердца) и сердечная недостаточность, как причина дилятационной Кардиомиопатии, является предметом споров кардиологов. Многие считают, что не следует объединять эти диагнозы, однако, в ряде стран это все равно делается и считается правомочным.

    Строение органов

    Также нередкой причиной будет и артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь (хотя согласно современным требованиям этот термин использовать не рекомендуется), совместно с развившейся сердечной недостаточностью или прочими осложнениями, а также без них. Как следствие этой патологии чаще развивается гипертрофическая Кардиомиопатия. Различные нарушения ритма приводят к изменению нормальной структуры сердечной мышцы, и тогда возникает аритмогенная Кардиомиопатия.

    При субаортальном стенозе, когда утолщенная (гипертрофированная) мышца межжелудочковой перегородки и левого желудочка будет препятствовать кровотоку, возникнет обструктивная Кардиомиопатия.

    Болезни накопления

    Название в этом случае говорит само за себя. Если накопление будет происходит в том числе и в сердечной мышце, то со временем это приведет к нарушению ее функции и возникновению Кардиомиопатии. Наиболее частыми болезнями накопления, вызывающие подобные проявления, будут:

    • болезнь Фабри;
    • болезни с накоплением гликогена;
    • гемохроматоз, характеризующийся отложением в тканях железа;
    • синдром Рефсуса с накоплением фитановой кислоты.

    В ряде случаев проявления вышеописанных заболеваний начинаются в раннем возрасте, поэтому и будут являться причиной развития Кардиомиопатии у детей.

    Эндокринные патологии

    Сложно представить более обширную группу заболеваний, чем эндокринные. Наверное, это обусловлено тем, что в регулировке деятельности практически всех органов и систем задействованы гормоны. Поэтому и эндокринные Кардиомиопатии будут нередки.

    Конечно, незначительное изменение гормонального фона не приведет к серьезным нарушениям, но длительно существующая гормональная патология, естественно, будет влиять на сердечную мышцу. Достаточно часто встречается климактерическая Кардиомиопатия, возникающая у женщин в период менопаузы.

    Также развитие этой патологии будут вызывать сбои в работе щитовидной железы, надпочечников. При сахарном диабете она будет носить название автономная или диабетическая Кардиомиопатия, и развиваться вследствие поражения мелких сосудов при плохо откорректированных цифрах сахара крови.

    Также сахарный диабет, лечение которого вполне доступно и проводится повсеместно, может привести к тому, что у детей, рожденных от мам с этим заболеванием, разовьется диабетическая Кардиомиопатия у новорожденных.

    Нарушение водно-электролитного баланса

    Для работы сердечной мышцы очень важны практически все электролиты, так сердечное сокращение представляет собой очень сложный биофизический процесс. Однако наиболее часто дисбаланс следующих элементов будет способствовать нарушению нормальной сократимости: калия, магния, фосфатов, натрия, кальция и пр.

    Следует сказать, что на современном уровне развития медицины подобные нарушения причиной возникновения Кардиомиопатии будут являться редко, так как первые признаки дисбаланса электролитов всегда купируются в экстренном порядке. Однако раньше, когда многие инфекционные заболевания протекали в виде хронических изнуряющих инфекций, с неоднократно повторявшимися рвотой и поносом, поражения сердца не были столь редки.

    Ревматологическая патология или болезни соединительной ткани

    Симптомы Кардиомиопатии наиболее часто наблюдаются при ревматоидном артрите, склеродермии, СКВ (системной красной волчанке), дерматомиозите.

    Механизм возникновения патологии будет связан с развитием ряда сложных аутоиммунных процессов, приводящих к поражению миокарда и развитию в нем соединительной ткани. Чем интенсивнее протекает основное заболевание и выше степень его активности, тем быстрее проявят себя признаки поражения миокардиоцитов.

    Заболевания нервной системы

    Влияние нервной системы на сердце сложно недооценивать. В данном случае механизм развития Кардиомиопатии может быть двояким. Первый заключается в возникновении этой патологии на фоне заболеваний нервной системы: миодистрофии Дюшенна, Беккера, атаки Фридрейха.

    Второй механизм приведет к возникновению такой патологии, как нейроэндокринная Кардиомиопатия. Дело будет заключаться во влиянии гормонов стресса (адреналин) на сердечную мышцу. Они заставляют ее работать в ускоренном режиме, следовательно, убыстряя метаболизм. Если напряжение затянется, то организм истощит все свои резервы и возникнет стрессовая кардиомиопатия, более частым названием которой является Кардиомиопатия Такацубо.

    Отравления

    Кратковременное или длительное воздействие определенных веществ может приводить к тому, что возникнет токсическая Кардиомиопатия. Наиболее часто ее диагностируют у алкоголиков, наркоманов, людей, получивших отравление солями тяжелых металлов или мышьяком. Как причина смерти такая Кардиомиопатия встречается у алкоголиков, так как на определенном этапе изменения в сердечной мышцы, произошедшие на фоне воздействия этанола, становятся необратимыми.

    Прочие причины

    Существует множество причин и факторов, вызывающих изменения в сердечной мышце. В ряде случаев их воздействие приведет к тому, что человеку будут выставлены следующие диагнозы:

    • метаболическая Кардиомиопатия. Естественно, что она развивается на фоне нарушения нормального метаболизма определенных веществ. Как пример, ее вызывает врожденное нарушение обмена жирных кислот, выявляемое еще в раннем возрасте у детей. Понятно, что многие патологии метаболизма будут относиться к эндокринологическим заболеваниям, однако, полностью отнести их в эту группу невозможно, поэтому все метаболические Кардиомиопатии выделены отдельной группой;
    • антрациклиновая Кардиомиопатия. Возникает у онкобольных в процессе лечения их препаратом доксорубицином, а также его производными. Проявления побочного эффекта лечения дозозависимы;
    • функциональная Кардиомиопатия. Достаточно часто выставляется детям или подросткам и протекает очень благоприятно. Указывает на то, что сердце временно не справляется со своими функциями, например, в связи с быстрым ростом организма, изменением его потребностей, происходящими за короткий срок;
    • диспластическая Кардиомиопатия. Устанавливается также чаще в детском возрасте, при обнаружении на УЗИ множественных или сочетанных пороков: пролапса митрального клапана, наличие дополнительных хорд в желудочках;
    • перипортальная Кардиомиопатия. Развивается после родов. Патология является достаточно опасной и часто приводит к гибели женщины. Механизм ее проявления до конца не ясен;
    • Кардиомиопатия смешанного генеза. Этот диагноз устанавливают, если одновременно присутствует несколько факторов, воздействие которых потенциально может вызвать развитие этой патологии, и врачи не могут установить первопричину;
    • неуточненная Кардиомиопатия. Этот диагноз правомочен, если есть проявления заболевания клинические или выявленные инструментальными методами исследования (ЭКГ, УЗИ сердца и т. д.), но первопричину установить не удается.

    Клинические проявления

    Наиболее частыми жалобами пациентов с этой патологией будут:

    • одышка. На начальном этапе только при физической нагрузке, а после и в покое;
    • повышенная утомляемость;
    • признаки недостаточности кровообращения: отеки, нарушение циркуляции крови, проявляющееся побледнением или посинением пальцев на руках и ногах;
    • боли в грудной клетке и пр.

    Диагнос тика Кардиомиопатии

    Существует определенный стандарт диагностики различных форм Кардиомиопатии. Прежде всего, врача будут интересовать субъективные жалобы и объективные симптомы, сопровождающие эту патологию.

    После этого врач назначит комплексное обследование, включающее ЭКГ (электрокардиограмму), УЗИ сердца, рентгенодиагностику, проведение функциональных проб (велоэргометрии со снятием ЭКГ), биохимического анализа, МРТ или КТ.

    Только после полноценного обследования и подтверждения диагноза Кардиомиопатии назначается лечение.

    Лечение Кардиомиопатии

    Лечение Кардиомиопатии будет непосредственно зависеть от причины, вызвавшей ее. В ряде ситуаций возможно лечение народными средствами, однако, в большинстве случаев обращение к врачу необходимый шаг.

    Лечение болезни

    После того как будет проведена диагностика формы Кардиомиопатии, врач-кардиолог обязательно назначит необходимое лечение, а также направит на консультацию к узким специалистам, ведь возникновение и тяжесть некоторых форм будет напрямую зависеть от гормонального фона, нормального функционирования нервной или пищеварительной систем.

    При некоторых формах Кардиомиопатии лечение можно проводить и методами нетрадиционной медицины. Помогает йога, иглоукалывание и прочие способы. Например, дыхательная гимнастика при гормональной Кардиомиопатии или стрессовой помогает улучшить настроение, общее самочувствие, тем самым способствовать процессу выздоровления.

    Широко распространено народное лечение, советы по которому присутствуют на медицинских форумах. Не стоит относиться к ним с сарказмом. Например, употребление в пищу некоторых продуктов: сельдерея, свежей зелени, тыквы при Кардиомиопатии не только положительно скажется на работе сердца, но и окажет благотворное воздействие на пищеварение. Некоторые формы Кардиомиопатий лечению обычными терапевтическими мероприятиями не поддаются, поэтому может потребоваться сложная хирургическая операция и даже трансплантация сердца.

    К какому бы в случае Кардиомиопатии способу лечения вы ни прибегли, главное, соблюдать умеренность и обсудить его предварительно с лечащим врачом.

    Прогноз заболевания

    Плохим или благоприятный он будет, непосредственно зависит от формы патологии, степени ее активности, причины возникновение, а главное от того, как своевременно при Кардиомиопатии было назначено лечение.

    Самое популярное

    Самое интересное по теме

    kakiebolezni.ru

    Перипартальная кардиомиопатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Перипартальная кардиомиопатия – это редкое жизнеугрожающее заболевание сердца, возникающее во время беременности или в течение нескольких месяцев после родов. Клинически болезнь проявляется классическими симптомами застойной сердечной недостаточности: затруднением дыхания при физической нагрузке или ходьбе, учащенным сердцебиением, отеками на ногах. Отличительная особенность ХСН при перипартальной КМП – быстрое нарастание. Диагноз ставится на основании жалоб, анамнестических данных, лабораторно и инструментально подтвержденной сердечной недостаточности. Лечение проводится по общим принципам терапии ХСН с добавлением агонистов дофаминовых рецепторов.

    Общие сведения

    Перипартальная кардиомиопатия (перипартальная болезнь, кардиомиопатия Мидоуса) в подавляющем большинстве случаев развивается после родов (в течение 5-6 месяцев), реже – во II или III триместре беременности. Заболевание впервые было описано французским врачом Ц. Рицше в 1849 году. Средняя распространенность составляет 1 случай на 10 000 родов. Перипартальная КМП чаще возникает у лиц негроидной расы, поэтому в африканских странах ее встречаемость намного выше (1:100).

    Перипартальная кардиомиопатия

    Причины

    Несмотря на многочисленные исследования, точный этиологический фактор патологии не установлен. Предполагается роль вирусов, вызывающих миокардит (вируса Коксаки А и В, Эпштейн-Барра), и аутоантител к белкам сердечной мышцы. Перипартальная КМП более часто наблюдается у ближайших родственников, что свидетельствует о генетической предрасположенности. Существуют факторы, увеличивающие вероятность развития ПКМП:

    Патогенез

    Неизвестный фактор стимулирует оксидативный стресс, который, в свою очередь, активирует в кардиомиоцитах катепсин D – белок, расщепляющий гормон пролактин на фрагменты. Один из них, 16кДа фрагмент, обладает кардиотоксическим эффектом, вызывает вазоконстрикцию, дисфункцию и запрограммированную гибель клеток миокарда, подавляет пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов.

    Все это приводит к расширению полостей сердца, ухудшению насосной функции миокарда правого и левого желудочка. Патоморфологические изменения при перипартальной кардиомиопатии неспецифичны и схожи с таковыми при миокардитах. Выявляется диффузная дегенерация, очаги миоцитолиза, некроза, фиброза, умеренная гипертрофия волокон миокарда.

    Симптомы перипартальной кардиомиопатии

    Временной промежуток возникновения признаков заболевания – от конца II триместра беременности до 6 месяца после родов. Наиболее часто клиническая картина начинает разворачиваться в течение первого месяца после рождения ребенка. Трудность распознавания ПКМП заключается в том, что ее ранние симптомы имитируют физиологические изменения при беременности.

    К таким признакам можно отнести повышенную утомляемость, ухудшение переносимости физических нагрузок, небольшое затруднение дыхания, усиливающееся в лежачем положении (ортопноэ). Из-за быстрого прогрессирования ХСН симптомы усугубляются. Одышка присутствует даже в покое. Появляются ноющие боли в области сердца, головокружение, отеки на стопах и голенях, учащенное сердцебиение. Начинают беспокоить тянущие боли в правом подреберье из-за увеличения размеров печени.

    Осложнения

    Перипартальная кардиомиопатия является тяжелым состоянием с большим количеством осложнений, в том числе фатальных. При быстропрогрессирующем течении возможно развитие острой сердечной недостаточности с отеком легких или кардиогенным шоком. Резкая дилатация камер сердца способствует возникновению жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

    Из-за вихревого движения крови в расширенных полостях сердца легко образуются тромбы, поэтому у больных ПКМП существует высокий риск кардиоэмболического инсульта и ТЭЛА. Ухудшение систолической функции миокарда неблагоприятно сказывается на плацентарном кровообращении, что приводит к внутриутробной гипоксии плода, задержке развития или антенатальной гибели.

    Диагностика

    Чаще всего больных курируют врачи-кардиологи. Беременные пациентки с перипартальной кардиомиопатией находятся под совместным наблюдением кардиолога и акушера-гинеколога. При физикальном осмотре обращают внимание на набухание шейных вен, усиливающееся при надавливании на печень (гепатоюгулярный рефлюкс), влажные хрипы в легких, глухость тонов сердца. ПКМП дифференцируют с приобретенными пороками сердца, дилатационной кардиомиопатией, миокардитами и пр.

    Поскольку преобладающее число случаев ПКМП приходится на послеродовый период, большое значение имеет уточнение факта беременности у пациентки с быстропрогрессирующей ХСН. Отсутствие каких-либо кардиологических заболеваний (ИБС, пороки сердца) до начала гестации свидетельствует в пользу ПКМП. Для уточнения диагноза проводится дополнительное обследование, включающее:

    • Лабораторные исследования. В крови обнаруживается повышение фрагмента пролактина 16кДа и маркера сердечной недостаточности – мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP).
    • ЭКГ. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого и правого желудочков, различные нарушения ритма: фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия, блокада левой ножки пучка Гиса.
    • Эхо-КГ. Эхокардиография считается основным методом исследования. Выявляется расширение всех камер сердца, особенно левого желудочка, выраженное снижение фракции выброса (45-50%), относительная атриовентрикулярная недостаточность. Иногда встречаются пристеночные тромбы, умеренный перикардиальный выпот.
    • МРТ сердца. Магнитно-резонансная томография позволяет провести детальную оценку структуры миокарда. Назначается при неоднозначных результатах Эхо-КГ.
    • Рентгенография ОГК. На рентгенограмме органов отмечается расширение тени сердца, усиление сосудистого рисунка за счет венозного полнокровия сосудов малого круга кровообращения.

    Лечение перипартальной кардиомиопатии

    Консервативная терапия

    После подтверждения диагноза больных обязательно госпитализируют в кардиологический стационар. При тяжелой недостаточности кровообращения показан перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии для проведения внутриаортальной балонной контрпульсации. Несмотря на быстропрогрессирующее течение, почти у половины пациенток наблюдается спонтанное выздоровление.

    Немедикаментозное лечение включает ограничение приема жидкости до 2 литров в сутки и поваренной соли до 3-4 граммов в сутки. При назначении лекарственной терапии беременным необходимо учитывать потенциальный нежелательный эффект некоторых медикаментов на плод. Рекомендованы:

    • Агонисты дофаминовых рецепторов. Препараты действуют на главное патогенетическое звено ПКМП. Подавляя выработку пролактина, они снижают образование его кардиотоксического фрагмента (16кДа). У беременных применяется бромокриптин, после родов возможен перевод на каберголин или хинаголид.
    • Ингибиторы АПФ. Основные лекарственные средства, замедляющие прогрессирование сердечной недостаточности.
    • Бета-адреноблокаторы. Назначаются как альтернатива ингибиторам АПФ беременным женщинам, а также при наличии тахиаритмий.
    • Вазодилататоры. Сосудорасширяющие медикаменты используются для снятия вазоспазма при систолическом давлении более 110 мм рт. ст.
    • Диуретики. С целью уменьшения застойных явлений в легких и выведения жидкости применяются тиазидные и петлевые мочегонные препараты.
    • Сердечные гликозиды. Для поддержания адекватного сердечного выброса при артериальной гипотензии показаны дигоксин, левосимендан.
    • Антикоагулянты. Так как дилатация сердечных полостей сопровождается высоким риском тромбообразования, пациенткам рекомендован прием антикоагулянтов (варфарина, ривароксабана). Беременным разрешен только гепарин.

    Хирургическое лечение

    При выраженной ХСН (фракция выброса левого желудочка достигает менее 40%), развившейся у беременных, требуется прерывание беременности путем кесарева сечения. Крайне тяжелая, резистентная к консервативной терапии перипартальная кардиомиопатия служит показанием к трансплантации сердца. При устойчивых тахиаритмиях, сопровождающихся грубыми гемодинамическими нарушениями (критическое падение артериального давления), прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

    Прогноз и профилактика

    Перипартальная кардиомиопатия – жизнеугрожающее состояние с высоким процентом летальности. В зависимости от своевременности диагностирования и начала грамотной терапии частота летальных исходов составляет от 7 до 56%. Основными причинами смерти выступают нарушения ритма и проводимости сердца, тромбоэмболические осложнения, недостаточность кровообращения.

    Полное восстановление насосной функции сердечной мышцы после лечения наблюдается в 50-65% случаев. У 30-50%, перенесших перипартальную КМП, при повторной беременности происходит рецидив заболевания, поэтому им рекомендуется применение различных методов контрацепции. Эффективных методов профилактики не существует.

    www.krasotaimedicina.ru

    что это такое, причина смерти

    Сегодня все чаще встречаются сердечные патологии. Образ и темп жизни, несомненно, влияет на организм человека, что и может приводить к нарушениям сердечно-сосудистой системы.

    Содержание статьи:

    Что такое вторичная кардиомиопатия?

    Вторичная кардиомиопатия или миокардиопатия (классификация — МКБ 10, сокращенно ВКМП) – это функциональные и структурные перемены в тканях сердца, которые появляются при различных заболеваниях и патологических состояниях.

    В медицинской практике имеется ряд типов кардиомиопатии, инициированных дистрофическими преобразованиями миокарда. Они отличаются согласно своей этиологии и симптоматической картине, но обладают едиными свойствами, к каким принадлежит: недостаток дефектов сердечной мускулы из-за ИБС, изъянов в постройке и функционировании душевных клапанах, а также, легочной и артериальной гипертензий.

    Прогноз обусловливается течением изначальной болезни и развитием патологий со стороны сердца.

    Согласно видам поражения миокарда, в наше время акцентируются соответствующее виды этого заболевания:

    • гипертрофическая;
    • дилатационная;
    • рестриктивная.

    Нередко диагностируется ВКМП смешанного генеза.

    Кардиомиопатия (КМП) бывает первичной и вторичной. ВКМП объединена в обширную категорию неоднородных кардиопатлогий, предпосылки которой, в свою очередь, сопряжены с генерализированными системными недугами органов и их концепциями, болезненными состояниями.

    Также существует незначительный риск развития перипартальной кардиомиопатии. Болезнь возникает у здоровых женщин, у которых не было патологий связанных с сердцем. Происходит это после родов. Проявляется систолическая дисфункция левого желудочка.

    Причины

    Такая болезнь может быть обусловлена рядом иных недугов, которые, в свою очередь, схожи между собой по симптомам, но различаются по своей этиологии.

    К основным причинам можно отнести такие болезни, как:

    • уремия;
    • панкреатит;
    • нарушение обмена веществ;
    • инфекции;
    • миопатия;
    • синдром мальабсорбации;
    • интоксикация алкоголем;
    • миастения;
    • токсико-инфекционный коллапс;
    • эндокринопатия;
    • цирроз печени.

    Дефекты миокарда отличают ряд различных классификаций ВКМП. Их определение представляет значительную роль в подборе соответствующих терапевтических мероприятий, нацеленных на предотвращение проблемы:

    1. Токсическая алкогольная форма обуславливается общей интоксикацией всего организма. При постоянном приеме спиртного проявляется ВКМП. При этом у больного развивается жировая дистрофия, вызывающая окрашивание тканей сердца в желтый цвет. Чаще всего эта форма ВКМП выявляется у мужчин от 30 лет.
    2. Влияние на организм токсических и медикаментозных веществ. Следствием болезни может стать отравление ядохимикатами, которое, в свою очередь, вызывает микроинфаркты.
    3. При метаболических патологиях. Любое нарушение обмена веществ в миокарде может вызвать осложнения. К таковым относятся: гипертиреоз, гликогенез, даже банальная нехватка витаминов в организме.
    4. Патологии органов пищеварения. Может быть вызвано циррозом печени, панкреатитом и любыми другими заболеваниями в этой области.
    5. Патологии соединительной ткани. К таким относят: ревматоидный артрит, псориаз.

    Общая симптоматика

    Одышка и чувство нехватки воздуха обычно появляется при сильных физических нагрузках. При этом отмечается:

    • боль в груди, обычно ноющая, она имеет продолжительный характер;
    • повышенная сонливость;
    • синдром хронической усталости;
    • внезапные обмороки;
    • нарушение режима сна;
    • аритмия;
    • повышенное давление;
    • чувство сдавленности.

    Кардиомиопатия и кардиопатия у детей и подростков

    Кардиопатия отличается от ВКМП тем, что этот процесс предотвратим. Для недуга лечение проходит довольно сложно, и только на время облегчает состояние больного. Постоянные рецидивы наблюдаются на протяжении всей его жизни. У ребенка такое заболевание может быть как наследственным, так и приобретенным.

    На сегодняшний день врачи не могут выявить точной причины этой болезни у детей.

    Причины заболевания

    Причины развития недуга могут быть следующими:

    • если мать во время беременности и лактации употребляла спиртное;
    • различные поражения почек;
    • пищевые отравления;
    • сахарный диабет;
    • стресс;
    • системные заболевания.

    В отличие от взрослых, патологию у детей выявить можно не сразу. Обычно у ребенка симптоматика слабая или отсутствует, поэтому чаще всего диагноз ВКМП ставят при общем обследовании.

    Диагностика

    Пропедевтику сердечно-сосудистых заболеваний проводит специалист-кардиолог.

    Определить недуг можно с помощью ряда исследований. К таковым относятся: биохимические, рентген грудной клетки, ритмокардиография и эхография. Электрокардиограмма может показать сглаживание зубцов T.

    Важную роль играют сведения ЭхоКГ, характеризующие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее эксплицитность и главный патофизиологический механизм. Допустимо осуществление инвазивного обследования – вентрикулографии. Передовыми способами визуализации абсолютно всех отделов считаются МРТ и МСКТ. Исследование полостей сердца дает возможность осуществить ограждение кардиобиоптатов с целью морфологического изучения.

    Лечение

    Терапия нацелена на результат:

    • повышение сердечного выброса;
    • усовершенствование метаболизма;
    • устранение последующего уменьшения сократительной способности миокарда.

    При серьезных нарушениях, которые угрожают жизни больного, будет показана трансплантация сердца. Ее следует проводить в специальной клинике.

    Основной принцип лечения – это устранение сердечной недостаточности. Также предоставлен ряд рекомендаций, которые направленны на улучшение самочувствия. К ним относят: отказ от алкоголя и спиртного, соблюдение специальной диеты, показан активный образ жизни, но без сильных физических нагрузок.

    В зависимости от классификации ВКМП, могут быть показаны витамины и препараты для абсорбции.

    Прогноз

    Вторичная кардиомиопатия относится к одному из самых сложных недугов, связанных с сердечно-сосудистой системой. Патология имеет очень высокий процент смертности, независимо от возраста заболевшего. Течение ее болезни обусловлено постоянными скачками давления, аритмией и возможностью появления тромбов.

    При эффективной терапии выживаемость в первые пять лет составляет 30%.

    Конечно, трансплантация будет одним из самых эффективных методов лечения, но только при ее благоприятном исходе и при наличии подходящего донора.

    Причина смерти

    Вторичная кардиомиопатия может вызвать серьезные патологии, которые, в свою очередь, ухудшают состояние больного, и часто являются причиной смерти.

    К таким недугам относятся:

    • сердечная недостаточность;
    • инфаркт миокарда;
    • образование тромбов;
    • отек легких;
    • выраженная аритмия.

    Даже при высококвалифицированной помощи и хорошей терапии, с вторичной кардиомиопатией живут в среднем от 4 до 8 лет. Важно следить за состоянием больного и вовремя проходить обследование. Качество лечения существенно влияет на продолжительность жизни. Конечно же, можно прибегнуть к трансплантации, но в этом случае есть огромный риск, ведь не все операции успешны.

    mirkardio.ru

    Кардиомиопатия такоцубо - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Кардиомиопатия такоцубо — это преходящая острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся расширением верхушки левого желудочка. Основные клинические проявления включают резкую загрудинную боль, одышку, тахикардию. Иногда развиваются пресинкопальные состояния и обмороки. Для диагностики назначают лабораторные анализы (определение уровня креатинкиназы, тропонина, ПНП), инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ сердца) и инвазивные методы (коронарография, сцинтиграфия). При синдроме такоцубо показано медикаментозное лечение — гипотензивные средства, антикоагулянты, транквилизаторы. При кардиогенном шоке проводится внутриаортальная контрпульсация.

    Общие сведения

    Кардиомиопатия такоцубо имеет множество синонимов: синдром «разбитого сердца» (СРС), стресс-индуцированная кардиомиопатия, синдром верхушечного баллонирования. Необычное название «такоцубо» происходит от японского слова tako-tsubo, что в переводе означает «ловушка для осьминога». Это приспособление имеет широкое основание и узкое горлышко — похожую форму приобретает левый желудочек во время приступа. Кардиомиопатия такоцубо выявляется у 1-2% пациентов с острым коронарным синдромом. Более 90% больных — женщины в постменопаузальном периоде.

    Кардиомиопатия такоцубо

    Причины

    Точные этиологические факторы развития кардиомиопатии такоцубо неизвестны. В качестве ведущих рассматриваются две рабочие гипотезы:

    1. Стрессовая. Основная теория заключается во влиянии стрессовых ситуаций на выработку гормонов, что приводит к транзиторным нарушениям работы миокарда. Триггерами начала болезни «разбитого сердца» бывают как эмоциональные потрясения (смерть близких, насилие, попадание в чрезвычайную ситуацию), так и медицинские причины — операция, астматический приступ.
    2. Наследственная. В последние годы разрабатывается теория о генетической предрасположенности к синдрому такоцубо. Описано несколько случаев появления кардиомиопатии у близких родственников. Предположительно, такие эпизоды вызваны наличием мутаций в генах, которые отвечают за чувствительность рецепторов к катехоламинам и эстрогенам. У страдающих стресс-индуцированной кардиомиопатией наблюдается функциональный полиморфизм этих генов.

    Факторы риска

    Среди способствующих факторов наиболее важны неуправляемые — пол и возраст. Кардиомиопатии такоцубо преимущественно встречается у женщин после 60 лет, что обусловлено большей чувствительностью к эмоциональным стрессам и гормональными перестройками в периоде постменопаузы. Фактором риска является наличие хронической сердечно-сосудистой патологии, которая увеличивает процент осложненного течения синдрома такоцубо. К управляемым факторам принадлежат: избыточный вес, частые стрессы дома или на работе, вредные привычки.

    Патогенез

    В клинической кардиологии выделяют несколько патогенетических механизмов развития синдрома. Характерное расширение верхушки сердца обусловлено аномальным расположением левой нисходящей артерии, которая кровоснабжает этот отдел сердца. Переходящий сбой в сократительной способности миокарда, вероятно, связан с одновременным вазоспазмом нескольких коронарных артерий и транзиторной ишемией сердечной стенки.

    Другая патогенетическая теория предполагает множественную дисфункцию микрососудистого русла. Мелкие ветви коронарных артерий подвергаются спазму или дегенеративно-дистрофическим изменениям, в результате чего нарушается оксигенация миокарда левого желудочка. Важную роль в патогенезе кардиомиопатии играет чрезмерная активация симпатической системы и выделение катехоламинов, которые влияют на состояние сосудистого русла.

    Классификация

    Заболевание подразделяется на варианты в зависимости от локализации анатомических изменений. В 75-80% случаев развивается апикальное расширение желудочка, у 10-15% больных диагностируют срединно-левожелудочковый вариант кардиомиопатии. Более редкие разновидности поражения: инвертированный (менее 5%), бивентрикулярный (до 0,5%), правожелудочковый. Кардиологи чаще пользуются классификацией по клиническому течению, которая включает:

    • Первичный синдром такоцубо. Расстройство возникает у здорового человека и зачастую имеет конкретные триггерные факторы. Тяжелые клинические симптомы служат причиной для обращения за экстренной медицинской помощью.
    • Вторичный синдром такоцубо. Состояние наблюдается у пациентов, которые госпитализированы по поводу хирургической, акушерской или другой патологии. Кардиомиопатия осложняет течение основного заболевания, что обуславливает особые подходы к диагностике и лечению.

    Симптомы

    Основное проявление стресс-индуцированной формы кардиомиопатии — внезапная загрудинная боль. Приступ кардиалгии чаще возникает на фоне сильного эмоционального потрясения или испуга. Человек испытывает сжимающую или острую боль в области проекции сердца, которая может иррадиировать в плечо, лопатку. Характерным признаком синдрома такоцубо является «волна давления», которая поднимается от груди к шее и голове.

    Болевой синдром обычно сопровождается повышенной потливостью, тревожностью. Одновременно с болью появляются одышка, чувство нехватки воздуха. Человек ощущает сильное сердцебиение, слабость в ногах. При этом кожа бледнеет, становится холодной и влажной. Часто появляется головокружение, потемнение в глазах. Тяжело протекающий приступ кардиомиопатии заканчивается обмороком вследствие снижения сердечного выброса.

    Осложнения

    Ранее кардиомиопатия такоцубо рассматривалась как доброкачественное заболевание без последствий. Но при несвоевременном обращении или неправильной лечебной тактике осложнения возникают у 52% больных. Среди острых последствий синдрома «разбитого сердца» выделяют: поражение правого желудочка (18-34%), митральную регургитацию (14-25%), обструкцию выходного тракта левого желудочка (10-25%).

    В первые дни после манифестации кардиомиопатии сохраняется высокий риск фибрилляции предсердий (5-15%). У пациентов с отягощенным преморбидным фоном в 4% случаев наблюдаются желудочковые аритмии, в 1,5% — кардиогенный шок. Летальность при тяжелом течении синдрома составляет около 1%. У 5% больных, перенесших острый приступ, наступает рецидив, обусловленный теми же пусковыми механизмами.

    Диагностика

    По клинической картине индуцированная стрессом кардиомиопатия напоминает приступ стенокардии или инфаркт миокарда, что требует от врача-кардиолога проведения дифференциальной диагностики. Обследование необходимо выполнить в максимально короткие сроки. Диагностическая программа включает ряд лабораторно-инструментальных исследований:

    • Электрокардиографию. Типичные изменения на ЭКГ регистрируют у 95% пациентов в острой фазе СРС. Основные признаки заболевания: изменение положения сегмента ST относительно изоэлектрической линии, блокада ножки пучка Гиса. Через сутки после развития кардиомиопатии наблюдается удлинение интервала QT.
    • Определение биомаркеров. Первично определяются уровни сердечного тропонина и креатинкиназы, количество которых незначительно повышено. В остром периоде кардиомиопатии выявляют увеличение концентрации предсердного натрийуретического пептида (ПНП).
    • Эхокардиография. Трансторакальная ЭхоКГ выполняется всем больным с предположительным диагнозом стресс-индуцированной кардиомиопатии. При УЗИ сердца выявляют большую площадь дисфункции миокарда, симметричные нарушения сокращения стенок левого желудочка.
    • Коронарная ангиография. Назначение исследования в ургентном порядке целесообразно для исключения инфаркта миокарда. При кардиомиопатии такоцубо визуализируются неизмененные коронарные сосуды с сохраненным кровотоком. Для уточнения диагноза рекомендована левожелудочковая вентрикулография.
    • Высокоспециализированные методы. Для разграничения кардиомиопатии такоцубо и других кардиологических болезней применяется МРТ сердца, отображающая участки поражения миокарда в трехмерном режиме. При невозможности проведения исследования показана перфузионная сцинтиграфия миокарда.

    Вентрикулография. Типичная для кардиомиопатии такоцубо форма расширения верхушки левого желудочка.

    Лечение

    Консервативная терапия

    Кардиомиопатия такоцубо относится к неотложным состояниям, поэтому медицинскую помощь оказывают в условиях специализированного кардиологического стационара или в отделениях интенсивной терапии. Обычно назначается поддерживающая лечебная схема, которая обеспечивает постепенное восстановление функциональной активности миокарда. Для лечения используют следующие группы лекарственных препаратов:

    • Кальциевые сенсибилизаторы. Рекомендованы при резком снижении фракции выброса и динамической обструкции кровотока из левого желудочка. Медикаменты (в основном — левосимендан) улучшают показатели перфузии и микроциркуляции, предотвращают развитие кардиогенного шока.
    • Гипотензивные препараты. Средства из этой группы используются при легком варианте течения кардиомиопатии для устранения возможных провоцирующих факторов. Назначаются бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, диуретики.
    • Антикоагулянты. Применяются для профилактики образования апикальных тромбов и растворения уже имеющихся кровяных сгустков. Показано профилактическое введение низкомолекулярных гепаринов в терапевтических дозах, прием ацетилсалициловой кислоты.
    • Транквилизаторы. Препараты целесообразно использовать, если появлению симптомов кардиомиопатии такоцубо предшествовал сильный стресс. Помимо влияния на психоэмоциональное состояние транквилизаторы обладают дополнительным анальгетическим эффектом.

    Хирургическое лечение

    Если кардиомиопатия такоцубо осложняется кардиогенным шоком, используют современный малоинвазивный метод — внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Процедура предполагает механическое нагнетание крови в большой круг кровообращения с помощью небольшого медицинского насоса, установленного в аорте. Методика внутриаортальной контрпульсации улучшает гемодинамические показатели.

    Прогноз и профилактика

    При своевременной медицинской помощи большинство пациентов переживают острый приступ кардиомиопатии без отдаленных осложнений. Долгосрочный прогноз, как правило, благоприятный. Даже у больных с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями сократительная способность миокарда после приступа индуцированной стрессом кардиомиопатии восстанавливается почти полностью. Специфическая профилактика патологии не разработана.

    www.krasotaimedicina.ru

    Гипертрофическая кардиомиопатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Гипертрофическая кардиомиопатия – первичное изолированное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией желудочков (чаще левого) при уменьшенном или нормальном объеме их полостей. Клинически гипертрофическая кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью, болью в грудной клетке, нарушениями ритма, синкопальными состояниями, внезапной смертью. Диагностика гипертрофической кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, рентгенологического исследования, МРТ, ПЭТ сердца. Лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится b-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, антикоагулянтами, антиаритмическими препаратами, ингибиторами АПФ; в ряде случаев прибегают к кардиохирургической операции (миотомии, миоэктомии, протезированию митрального клапана, двухкамерной электрокардиостимуляции, имплантации кардиовертер-дефибриллятора).

    Общие сведения

    В кардиологии различают первичные (идиопатические) кардиомиопатии (гипертрофическую, констриктивную, дилатационную, рестриктивную, аритмогенную дисплазию правого желудочка) и специфические вторичные кардиомиопатии (алкогольную, токсическую, метаболическую, климактерическую и ряд других).

    Гипертрофическая кардиомиопатия – самостоятельное, не зависящее от других сердечно-сосудистых заболеваний, значительное утолщение миокарда левого (реже правого) желудочка, сопровождающееся уменьшением его полости, нарушением диастолической функции с развитием нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.

    Гипертрофическая кардиомиопатия развивается у 0,2-1,1% населения, чаще мужского пола; средний возраст пациентов составляет от 30 до 50 лет. Коронарный атеросклероз среди больных гипертрофической кардиомиопатией встречается в 15-25 % случаев. Внезапная смерть, вызванная с тяжелыми желудочковыми аритмиями (пароксизмальной желудочковой тахикардией), наступает у 50% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. У 5-9 % больных заболевание осложняется инфекционным эндокардитом, протекающим с поражением митрального или аортального клапана.

    Гипертрофическая кардиомиопатия

    Причины гипертрофической кардиомиопатии

    Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, поэтому обычно носит семейный характер, что не исключает, однако, возникновение спорадических форм.

    В основе семейных случаев гипертрофической кардиомиопатии лежат передаваемые по наследству дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда (гена тяжелой цепи b-миозина, гена сердечного тропонина Т, гена а-тропомиозина, гена, кодирующего сердечную изоформу миозин-связывающего белка). Спонтанные мутации этих же генов, происходящие под воздействием неблагоприятных факторов среды, обусловливают развитие спорадических форм гипертрофической кардиомиопатии.

    Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии не связана с врожденными и приобретенными пороками сердца, ИБС, гипертонической болезнью и другими заболеваниями, которые обычно приводят к подобным изменениям.

    Патогенез

    В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии ведущая роль принадлежит компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы, обусловленной одним из двух возможных патологических механизмов - нарушением диастолической функции миокарда или обструкцией выходного тракта левого желудочка. Диастолическая дисфункция характеризуется поступлением в желудочки недостаточного количества крови в диастолу, что связано с плохой растяжимостью миокарда, и обусловливает быстрый подъем конечного диастолического давления.

    При обструкции выходного отдела левого желудочка имеет место утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В связи с этим в период изгнания возникает перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аорты, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке. Возникающая в этих условиях компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем и дилатацией левого предсердия, в случае же декомпенсации развивается легочная гипертензия.

    В ряде случаев гипертрофической кардиомиопатии сопутствует ишемия миокарда, обусловленная снижением вазодилататорного резерва коронарных артерий, увеличением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сдавлением во время систолы интрамуральных артерий, сопутствующим атеросклерозом венечных артерий и т. д.

    Макроскопическими признаками гипертрофической кардиомиопатии служит утолщение стенок левого желудочка при нормальных или уменьшенных размерах его полости, гипертрофия межжелудочковой перегородки, дилатация левого предсердия. Микроскопическая картина гипертрофической кардиомиопатии характеризуется беспорядочным расположением кардиомиоцитов, замещением мышечной ткани на фиброзную, аномальным строением интрамуральных венечных артерий.

    Классификация

    В соответствии с локализацией гипертрофии выделяют гипер­трофическую кардиомиопатию левого и правого желудочков. В свою очередь, гипертрофия левого желудочка может быть асимметричной и симметричной (концент­рической). В большинстве случаев выявляется асиммет­ричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении или в ее базальных отделах. Реже встречается асимметричной гипертрофия верхушки сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия), задней или переднебоковой стенки. На долю симметричной гипертрофии приходится около 30 % случаев.

    С учетом наличия градиента систолического давления в полости левого желудочка различают обструктивную и необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. Симметричная гипертрофия левого желудочка, как правило, представляет собой необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии.

    Асимметричная гипертрофия может являться как необструктивной, так и обструктивной. Так, синонимом асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки служит понятие «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», гипертрофии средней части межжелудочковой перегородки (на уровне папиллярных мышц) – «мезовентрикулярная обструкция». Верхушечная гипертрофия левого желудочка, как правило, представлена необструктивным вариантом.

    В зависимости от степени утолщения миокарда выделяют умеренную (15-20 мм), среднюю (21-25 мм) и выраженную (более 25 мм) гипертрофию.

    На основании клинико-физиологической классификации выделяют IV стадии гипертрофической кардиомиопатии:

    • I - градиент давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) не более 25 мм рт. ст.; жалобы отсутствуют;
    • II - градиент давления в ВТЛЖ возрастает до 36 мм рт. ст.; появляются жалобы при физической нагрузке;
    • III - градиент давления в ВТЛЖ увеличивается до 44 мм рт. ст.; появляются стенокардия, одышка;
    • IV - градиент давления в ВТЛЖ выше 80 мм рт. ст.; развиваются выраженные нарушения гемодинамики, возможна внезапная сердечная смерть.

    Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

    Длительное время течение гипертрофической кардиомиопатии остается бессимптомным, клиническая манифестация чаще происходит в возрасте 25–40 лет. С учетом преобладающих жалоб выделяют девять клинических форм гипертрофической кардиомиопатии: малосимптомную, вегетодистоническую, кардиалгическую, инфарктоподобную, аритмическую, декомпенсационную, псевдоклапанную, смешанную, молниеносную. Несмотря на то, что каждый клинический вариант характеризуется определенными признаками, всем формам гипертрофической кардиомиопатии присущи общие симптомы.

    Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, не сопровождающаяся нарушением оттока крови из желудочка, обычно малосимптомна. В этом случае жалобы на одышку, перебои в работе сердца, неритмичный пульс могут отмечаться при выполнении физической нагрузки.

    Типичными симптомами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии служат приступы ангинозных болей (70%), выраженная одышка (90%), головокружения и обморочные состояния (25-50%), преходящая ар­териальная гипотензия, нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия). Возможно возникновение приступов сердечной астмы и отека легких. Нередко первым эпизодом проявления гипертрофической кардиомиопатии служит внезапная смерть.

    Диагностика

    При диагностическом поиске обнаруживается систолический шум, высокий, скорый пульс, смещение верхушечного толчка. Инструментальные методы обследования при гипертрофической кардиомиопатии включают ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию грудной клетки, холтеровское мониторирование, поликардиографию, ритмокардиографию. С помощью эхокардиографии выявляется гипертрофия МЖП, стенок миокарда желудочка, увеличение размеров левого предсердия, наличие обструкции ВТЛЖ, диастолическая дисфункция левого желудочка.

    ЭКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии малоспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с очаговыми изменениями миокарда, гипертонической болезнью, ИБС, аортальным стенозом и другими заболеваниями, осложняющимися гипертрофией левого желудочка. Для оценки тяжести гипертрофической кардиомиопатии, прогноза и выработки рекомендаций по лечению используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест).

    Суточное мониторирование ЭКГ позволяет документировать пароксизмальные эпизоды желудочковой экстрасистолии и тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум различной степени выраженности, сохранность амплитуды I и II тонов. Сфигмография демонстрирует двухвершинную кривую каротидного пульса, характеризующуюся дополнительной волной на подъеме.

    При рентгенологическом исследовании изменения контуров сердца (увеличение левых отделов сердца, расширение восходящей части аорты, выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии) обнаруживаются только в развернутой стадии гипертрофической кардиомиопатии. Для получения дополнительных данных за гипертрофическую кардиомиопатию прибегают к проведению зондирования левых отделов сердца, вентрикулографии, коронарографии, сканированию сердца с радиоизотопом таллия, МРТ, ПЭТ сердца.

    Лечение гипертрофической кардиомиопатии

    Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией (особенно с обструктивной формой) рекомендуется ограничение физических нагрузок, которые могут спровоцировать увеличение градиента давления «левый желудочек-аорта», аритмии сердца и обмороки.

    При умеренно выраженных симптомах гипертрофической кардиомиопатии назначают b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил), уменьшающие ЧСС, удлиняющие диастолу, улучшающие пассивное наполнение левого желудочка и снижающие давление наполнения. В связи с наличием высокого риска развития тромбоэмболий необходим прием антикоагулянтов. При развитии сердечной недостаточности показаны диуретики, ингибиторы АПФ; при нарушениях желудочкового ритма - антиаритмические препараты (амиодарон, дизопирамид).

    При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии проводится профилактика инфекционного эндокардита, т. к. в результате постоянной травматизации передней створки митрального клапана на ней могут появляться вегетации. Кардиохирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии целесообразно при градиенте давления между левым желудочком и аортой >50 мм рт.ст. В этом случае может выполняться септальная миотомия или миоэктомия, а при структурных изменениях митрального клапана, вызывающих значительную регургитацию, - протезирование митрального клапана.

    Для уменьшения обструкции ВТЛЖ показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора; при наличии желудочковых нарушений ритма - имплантация кардиовертер-дефибриллятора.

    Прогноз гипертрофической кардиомиопатии

    Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность. У 5–10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.

    Без лечения летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3–8 %, при этом в половине подобных случаев возникает внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, острого инфаркта миокарда.

    www.krasotaimedicina.ru

    Что такое гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия: диагностика и лечение

    Заметное утолщение миокарда левого желудочка (редко – правого), которое сопровождается уменьшением его полости, сердечной недостаточностью и нарушением ритма, называют гипертрофической кардиомиопатией. Явление это встречается примерно у 0,2-1% населения, чаще всего – у мужчин от 30 до 50 лет. При этом у 50% больных она вызывает внезапную смерть, поэтому шутить с таким диагнозом не стоит.

    Содержание статьи:

    Причины патологии

    Что такое гипертрофическая кардиомиопатия? Она имеет код по МКБ 10 – I42 — редкое заболевание сердечной мышцы, чаще имеет наследственный характер. Такой вывод был сделан после анализа результатов УЗИ, проведенного у всех членов семьи больного. Оказалось, что у более 60% близких родственников присутствуют аналогичные патологии.

    По этиологическому признаку различают миокардиопатию:

    • первичную, иначе – идиопатическую форму патологии;
    • вторичную.

    Первая, идиопатическая, носит наследственный характер. В половине исследованных случаев заболевания был точно установлен поврежденный ген, вызвавший развитие болезни. В остальных случаях при постановке такого диагноза его определить не удалось. Однако генетика не стоит на месте, исследования продолжаются.

    Заболевание может проявиться у человека независимо от пола. При этом есть 50%-ный шанс выносить и родить здоровых детей у женщины, если только она или отец малыша имеют ген-мутант. Если он присутствует у отца и матери, вырастить здорового ребенка им не дано.

    Важно! По мнению ученых-медиков, вызвать мутацию генов может неблагополучная внешняя среда, которая действовала на плод и женщину в период беременности. Это пагубная экология, радиация, а также перенесенные будущей матерью инфекции, вредные привычки (алкоголь, курение).

    По причине высокого риска внезапной смерти у пациентов, не достигших пожилого возраста, очень важно проведение генетических диагностик, допускающихраннееобнаружение гипертрофической кардиомиопатии.

    Вторичная форма заболевания может возникнуть на фоне изменений гипертензии у людей, имевших еще во внутриутробном периоде  формирования структуры мышечной ткани. В результате после 60 лет примерно у 20% пациентов с патологией сердечной мышцы систола слабеет, а полость левого (или правого – в редких случаях) расширяется.

    Следовательно, что такое гипертрофическая кардиомиопатия? Это наследственный генетический дефект, вызывающий неправильное строение мышечных волокон, утолщение миокарда. Патология может проявить себя и в 20, и в 60 лет. Именно мутация генов является причиной внезапной смерти в молодом возрасте.

    Механизм развития болезни

    Что приводит к гипертрофии сердечной мышцы? Генетические мутации вызывают изменения формулы белковых молекул, которые обеспечивают сокращение миокарда. Отсутствие определенных ферментов приводит к тому, что некоторые клетки мышц теряют такую способность.

    Их функции приходится выполнять другим волокнам, которые вынуждены работать в усиленном режиме, сокращаться чаще. Как результат – возрастает их мышечная масса. Левый желудочек и межжелудочковая перегородки утолщаются, хотя ни приобретенных пороков сердца, ни гипертензии не диагностируется.

    Гипертрофия может поражать как часть левого желудочка (в правом патологии встречаются крайне редко), так и располагаться очагами. Они чаще всего наблюдаются на выходе к аорте. Этот процесс сопровождается повреждением створок митрального и аортальных клапанов, сосудов, которые питают миокард.

    Важно! Для прогноза дальнейших изменений большее значение имеет формирование несостоятельной фазы расслабления миокарда и наполнения кровью сердечных полостей. Предсердия работают с усиленными нагрузками – заполнить кровью потерявшие эластичность тканей желудочки становится сложно.

    Увеличиваются потребности миокарда в кислороде, в разрез с ними идут возможности, параллельно происходит механическое сдавливание устья артерии. Все это в итоге приводит к развитию ишемии.

    Виды и формы сердечной патологии

    В зависимости от того, какой вид имеют утолщения миокарда, классификация выделяет следующие их формы:

    • симметричная – при которой происходит равномерное утолщение стенок желудочка;
    • асимметричная – очаговая: в 2-3 раза утолщаются верхняя либо нижняя части межжелудочковой перегородки, возможна гипертрофия боковой либо передней стенки левого желудочка.

    По тому, как создаются препятствия для кровотока в аорту, различают:

    • гипертрофическую обструктивнуюкардиомиопатию;
    • необструктивную.

    Видоизменения стенок желудочка задерживают выход крови в аорту, при втором варианте таких препятствий нет.

    Симптомы заболевания

    Из-за нарушения нормального сокращения сердечной мышцы происходит недостаточное кровоснабжение сердца. Ему приходится пульсировать чаще, чтобы обеспечить необходимый доступ крови. Результат – ускоренный пульс. При обследовании будут обнаружены увеличение толщины миокарда – до полутора и более сантиметров, уменьшение объема желудочков.

    Задуматься о собственном здоровье заставляют признаки, свидетельствующие о неполадках с сердцем:

    • появившаяся вдруг одышка;
    • боли в груди;
    • частые головокружения;
    • беспричинные обмороки.

    Первоначально болезнь может не иметь выраженных проявлений. Однако выделяют 3 степени заболевания:

    • умеренная гипертрофия;
    • гипертрофия средней степени;
    • выраженная гипертрофия.

    Клиническая картина такова: в начале развития кардиопатияможет не иметь симптомов вообще или их много, но нет специфичных. Патология проявляетсяпо типу вегето-сосудистой дистонии или более серьезными последствиями: аритмией, декомпенсацией, кардиалгией или даже инфарктом.

    Частые признаки развития болезни – боль за грудиной, учащение дыхания, нарушение сердечного ритма, головокружения и обмороки. При гипертрофической кардиомиопатии симптомы могут быть заметными периодически или не проявляться вообще, а болезнь сразу может привести к внезапной смерти. В этом – главная ее опасность.

    Аритмия – один из главных признаков, характеризующих патологию. Человек сразу ощущает перебои в работе сердца, когда практически неслышное биение резко сменяется тахикардией. При этом больной чувствует дискомфорт, появляется боль за грудиной, человека посещают мысли о смерти, панический страх.

    Однократные, а чаще – периодические обмороки объясняются недостаточным кровоснабжением головного мозга.

    Таковы классические признаки гипертрофической обструктивной кардиомиопатии:

    • боль за грудиной;
    • аритмия;
    • потеря сознания.

    Диагностика заболевания

    Учитывая наследственный характер гипертрофической кардиомиопатии, диагностика и лечение затруднительны. Врачу нужно выяснить все обстоятельства – случаи заболевания или внезапной смерти у близких родственников, протекание беременности у матери, возможное влияние окружающей среды (экология, радиационный фон). Не всегда есть возможность проанализировать все ситуации, которые привели к патологии.

    При сборе анамнеза врач учитывает перенесенные больным инфекционные заболевания, условия проживания и работы. Осмотр и диагностика проводятся с целью исключения патологии сердца и сосудов. Для этого больному предстоит сдать общий и биохимический анализы крови, пройти тесты на сахар, свертываемость.

    Синюшный оттенок губ и пальцев, бледность кожных покровов могут внешне характеризовать заболевание. Большую роль играет и уровень артериального давления. Помогут в установлении диагноза аппаратные методы:

    1. ЭКГ зафиксирует нарушенный ритм сердца, гипертрофию левого желудочка, развитие блокад.
    2. ЭХО-КГ определит, где локализуются утолщенные участки миокарда, диагностирует гипертрофическую кардиомиопатию с обструкцией (риск 4).
    3. Фонокардиограмма укажет на шумы и позволит связать их происхождение с аортой.
    4. На рентгеновском снимке будут заметны увеличенные контуры сердечных теней, однако это не главный показатель патологии, поскольку гипертрофия может иметь внутриполостное развитие;
    5. МРТ применяют, чтобы получить трехмерную проекцию сердца. Томография определит степень толщины стенок.
    6. УЗИ – главный метод обследования, позволяющий оценить параметры камер и толщину стенок сердца, нарушение кровотока, состояние клапанов и межжелудочковой перегородки.

    Это основной метод диагностики признаков гипертрофической кардиомиопатии перед лечением. Определяют локализацию патологических участков миокарда, степень выраженности недуга, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка.

    В качестве дополнительного обследования в полость сердца вводятся катетеры, и с их помощью можно определить скорость кровотока и давление в предсердиях и желудочках. Такой способ позволяет взять материал на биопсию.

    Пациентам старше 40-летнего возраста проводится коронарография сосудов, благодаря которой можно провести их дифференциальную диагностику и наличие ишемического поражения.

    Лечение болезни

    Лечение гипертрофической кардиомиопатии позволяет добиться лишь временной стабилизации состояния. Прогнозы врачи всегда делают осторожные. Если заболевание протекает бессимптомно, исход может быть благоприятным. Обмороки, ишемия, желудочковая тахикардия отягощают течение болезни и прогноз, а появление болей за грудиной и одышка повышают угрозу и риск внезапной смерти.

    Для медикаментозного лечения рекомендуются препараты для уменьшения потребления кислорода и способствующие его лучшему усвоению. Против аритмии могут применяться бета-адреноблокаторы, которые нормализуют сердечный ритм, снижают сократимость миокарда. Они помогут расслабить сердце, пока левый желудочек наполняется кровью.

    Среди самых современных бета-адреноблокаторов:

    • «Карведилол»;
    • «Буциндолол»;
    • «Целипрес».

    Они нормализуют тонус сосудов и питают сердечную мышцу. Если их эффективность невысока, назначаются «Кордарон», «Амиодарон». «Эналаприл-Фармак», «Эналаприл-Нортон» рекомендуют в качестве профилактических средств, препятствующих развитию коронарной ишемии.

    Эффективные препараты от тахикардии – «Бисопролол» и «Пронапролол». Однако они имеют ряд противопоказаний:

    • гипотония;
    • брадикардия;
    • бронхиальная астма;
    • атеросклероз.

    При стенокардии (болях за грудиной) рекомендуется «Нитрамакс», в составе комплексной терапии могут быть назначены «Лизиноприл-Ратиофарм», «Лизоприл». А вот часто назначаемый при хронической сердечной недостаточности «Дигитоксин» имеет противопоказания при кардиомиопатии.

    При неэффективности медикаментозного лечения возможно хирургическое вмешательство. Согласно данным Европейского общества кардиологов, риск смертельных осложнений после операции достигает 9-10%. Такой метод лечения предполагает удаление гипертрофированной мышечной ткани в межпредсердной перегородке. Возможны также установка кардиостимуляторов, имплантация дефибрилляторов.

    Народная медицина предлагает свои средства при слабости сердечной мышцы, но они не смогут заменить лечение лекарствами, поэтому рекомендуется использовать дома травы при повышенном давлении, нарушении ритма в комплексной терапии.

    Профилактика сердечной недостаточности

    Статистика летальных исходов при сердечной недостаточности, увы, неутешительная: 33% после первичной постановки диагноза. Доктор Мясников в своих книгах говорит о том, что профилактика осложнений очень важна:

    • избегайте стрессов, думайте только о позитивном;
    • слушайте спокойную музыку, больше отдыхайте, проводите время на природе;
    • откажитесь от курения и алкоголя;
    • уделите большое внимание повышению иммунитета, избавьтесь от заболеваний почек, анемии, бронхитов, тонзиллитов и прочих источников инфекции;
    • поменяйте режим питания: откажитесь от всего жирного, жареного, соленого и копченостей, добавьте в рацион зелень, кисломолочные продукты;
    • контролируйте уровень холестерина;
    • проходите регулярные обследования: ЭКГ, МРТ, допплерографию и другие, которые назначит врач.

    Прогнозы на жизнь неутешительные – многие пациенты погибают в молодом возрасте во время чрезмерных физических нагрузок, занятий сексом. Ежегодно летальность достигает 7-8%. Если человек доживет до 40-50 лет,  к основному диагнозу – сердечная недостаточность – добавляются инфаркты, инсульты, тромбоз сосудов, тромбоэмболия легочной артерии, приводящие к инвалидности. Серьезный диагноз может осложнить жизнь, но правильный режим, лекарственное или консервативное лечение и отказ от больших физических нагрузок поможет продлить ее.

    mirkardio.ru

    Гипертрофическая кардиомиопатия — Википедия

    Материал из Википедии — свободной энциклопедии

    Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 февраля 2019; проверки требуют 2 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 февраля 2019; проверки требуют 2 правки.

    Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией (утолщением) стенки левого и/или изредка правого желудочка. Гипертрофия чаще асимметричная, преимущественно поражается межжелудочковая перегородка. Характерно неправильное, хаотичное расположение мышечных волокон в миокарде. Часто (примерно в 60 % случаев) имеет место градиент систолического давления в выносящем тракте левого (редко — правого) желудочка. Заболевание вызывается мутациями генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда. В настоящее время критерием ГКМП считается увеличение толщины миокарда свыше или равной 1,5 см при наличии диастолической дисфункции (нарушения расслабления) левого желудочка. Гипертрофическая кардиомиопатия поражает примерно одного из 500 человек.[2] Уровни у мужчин и женщин примерно равны.[2] Люди всех возрастов могут быть затронуты.[2] Это заболевание является основной причиной гибели молодых спортсменов. От этой болезни прямо на поле скончался знаменитый венгерский футболист Миклош Фехер и во время тренировки американский атлет Джесси Марунде.

    Причины гипертрофической кардиомиопатии[править | править код]

    Причины ГКМП — мутации генов, кодирующих синтез сократительных белков (тяжёлых цепей миозина, тропонина Т, тропомиозина и связывающего миозин белка С). В результате мутации в генах сократительных белков миокарда с частотой примерной 0,5%[3] нарушается расположение мышечных волокон в миокарде, что приводит к его гипертрофии. У части больных мутация проявляется в детском возрасте, но в значительном числе случаев заболевание выявляют лишь в подростковом периоде либо в возрасте 30-40 лет. Три основные мутации являются наиболее частыми: тяжёлой цепи бета-миозина, связывающего миозин белка С, сердечного тропонина Т. Эти мутации выявлены более чем у половины генотипированных пациентов. Разные мутации имеют различный прогноз и могут давать отличия в клинических проявлениях.

    В позднем возрасте ГКМП может развиваться при неклассической (кардиальной) форме болезни Фабри.[4]

    Морфологические признаки ГКМП — неправильное расположение мышечных волокон в миокарде, признаки «болезни мелких коронарных сосудов», участки фиброза на фоне выраженной гипертрофии миокарда. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 40 мм. При ГКМП примерно в 35 −50 % случаев развивается так называемая обструкция кровотока в выносящем тракте левого желудочка. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки способствует тому, что передняя створка митрального клапана оказывается близко к поверхности перегородки и в систолу поток крови подтягивает её к перегородке благодаря эффекту Вентури. Таким образом, создаётся препятствие выбросу крови.

    Исходя из выраженности обструкции выделяют следующие формы ГКМП:

    1. градиент в покое больше или равен 30 мм рт. ст. (или 2,7 м/с по данным допплерографии) — базальная обструкция;
    2. лабильная обструкция со значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;
    3. латентная (провоцируемая) обструкция — градиент в покое меньше 30 мм рт. ст., но при провокации (например, при нагрузочной пробе или пробе Вальсальвы, вдыхании амилнитрита, введении изопротеренола) градиент становится выше или равен 30 мм рт. ст.

    Указанные варианты относятся к обструктивной форме заболевания. Истинно необструктивная форма ГКМП соответствует градиенту обструкции меньше 30 мм рт. ст. и в покое и при провокации.

    • Проявления левожелудочковой сердечной недостаточности (умеренно выраженные). В ряде случаев проявления сердечной недостаточности нарастают до развития тотальной застойной сердечной недостаточности.
    • Нарушения ритма сердца (обычно — желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, часты также наджелудочковые нарушения ритма). В ряде случаев пароксизмы желудочковых тахикардий могут также вызывать обмороки.
    • Примерно 30 % больных вообще не предъявляют жалоб. Внезапная смерть — может быть первым и единственным проявлением заболевания. Наиболее угрожаемые больные — молодые пациенты с тяжелыми нарушениями ритма.

    При объективном исследовании у больных выявляют расширение границ сердца влево, на верхушке при наличии обструкции выслушивают ромбовидный систолический шум. Возможен акцент II тона на лёгочной артерии.

    Данные дополнительных методов исследования[править | править код]

    • Электрокардиография — никогда не бывает нормальной и поэтому является удобным методом скрининга. Обнаруживают признаки увеличения левого желудочка и левого предсердия. Возможны также признаки увеличения правого желудочка. Особенно характерны глубокие отрицательные зубцы Т различных локализаций, глубокие зубцы Q (часто в области перегородки). Выявляют различные нарушения ритма и проводимости.
    ЭКГ больного ГКМП Ещё одна ЭКГ больного ГКМП
    • Эхокардиография — основной метод диагностики. Позволяет оценить выраженность и локализацию гипертрофии, степень обструкции, нарушения диастолической функции и т. д.
    Пример ЭхоКГ при ГКМП Схемы ЭхоКГ при ГКМП
    • Мониторирование ЭКГ — выявляет нарушения ритма, что важно для прогноза и оценки возможности развития внезапной смерти.
    • Генетическая диагностика считается важнейшим методом для оценки прогноза ввиду различного течения заболевания при различных мутациях. Необходима также для оценки состояния здоровья членов семьи больного ГКМП. К сожалению, в России малодоступна вне крупных исследовательских центров.

    Летальность при ГКМП зависит от формы заболевания и возраста пациента. Прогноз хуже у молодых больных в отсутствие оперативного лечения. Смертность достигает 50 % в год от желудочковых нарушений ритма. Прогноз благоприятный у пациентов успешно перенесших оперативное вмешательство. Второй механизм смерти — застойная сердечная недостаточность, как правило у пациентов средней и старшей возрастной категории.

    Лечение показано лишь при наличии клиники либо факторов риска внезапной смерти.

    • Общие мероприятия включают в себя ограничение избыточных физических нагрузок и запрещение занятий спортом. Повседневные нагрузки не ограничивают.
    • Для профилактики инфекционного эндокардита при обструктивной ГКМП показана антибиотикопрофилактика.
    • Основу терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным ионотропным действием. Это β-блокаторы или антагонисты кальция группы верапамила. Следует отметить, что некоторые авторы выносят на первое место именно верапамил, тогда как другие считают препаратами первого выбора β-блокаторы. Препараты назначают в максимально переносимых дозах, пожизненно.
    • При развитии у больных дилатации полостей и систолической дисфункции проводят лечение сердечной недостаточности по общим принципам. Используют ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина, диуретики, сердечные гликозиды, β-блокаторы, спиронолактон. Назначение высоких доз салуретиков и иАПФ может привести к повышению градиента обструкции.
    • Хирургическое лечение ГКМП показано при: отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии у симптоматичных больных III—IV функционального класса с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более; выраженной латентной обструкции и наличии значительных клинических проявлений. Классической операцией является чрезаортальная септальная миэктомия по A. Morrow. Существуют другие варианты оперативного лечения при ГКМП. Академик Л. А. Бокерия и его сотрудник проф. К. В. Борисов разработали операцию иссечения зоны гипертрофированной межжелудочковой перегородки из конусной части правого желудочка. Ещё один альтернативный метод лечения — транскатетерная септальная алкогольная абляция. Данные методики предполагают уменьшение обструкции путём уменьшения толщины межжелудочковой перегородки.
    • Альтернативой оперативному лечению может стать последовательная двухкамерная электрокардиостимуляция (ЭКС) с укороченной атриовентрикулярной задержкой. Эта методика ЭКС изменяет порядок возбуждения и сокращения желудочков: вначале возбуждение охватывает верхушку, затем межжелудочковую перегородку. Градиент обструкции снижается за счёт снижения региональной сократимости межжелудочковой перегородки.
    • Бокерия Л. А. Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии у детей при помощи оригинального способа/ Л. А. Бокерия, К. В. Борисов, А. Ф. Синев и др.// Грудная и серд-сосуд. хир. — 2003. -№ 2. -С.22-28.
    • Габрусенко С. А. Генетические аспекты гипертрофической кардиомиопатии: Обзор лит. / С. А. Габрусенко, Д. М. Селезнев, В. Н. Бочков и др. // Практикующий врач. — 2000. — № 18.- С. 2 — 5.
    • Габрусенко С. А. Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией/ С. А. Габрусенко, Ю. В. Сафрыгина, В. Г. Наумов и др. //Лечащий врач. — 2004. — № 2. — С. 32-37.
    • Гуревич М. А. Принципы консервативной терапии гипертрофической кардиомиопатии [Электронный ресурс]/ М. А. Гуревич //Consilium Medicum.- 2001. -Том 1,№ 10. — Режим доступа: www.consilium- medicum. com / index / media / consilium / 01_10 / 497. shtml.
    • Джанашия П. Х. Кардиомиопатии и миокардиты. — Учебное пособие/ П. Х. Джанашия, В. А. Круглов, В. А. Назаренко и др.- М., 2000. −128 с
    • Моисеев В. С. Изучение генетических детерминант гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией/ B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава, Ю. Л. Караулова, А. В. Павлова // Кардиология СНГ — 2006.- т. IV, № 1. — С. 182.
    • Шапошник И. И. Развитие признаков дилатационной кардиомиопатии у больных необструктивной гипертрофической кардиомиопатией/ И. И. Шапошник, О. Д. Шапошник//Терапевтический архив. — 1992. — № 11. — С. 125—126.
    • Шапошник И. И. Диспансеризация больных кардиомиопатиями/ И. И. Шапошник, Н. В. Жукова, Н. И. Катышкина. — Челябинск, 1993.- 22 с.
    • Maron B.J. American College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy/ B.J. Maron, W.J. McKenna, G. K. Danielson, L.J. Kappenberger et al.// Eur. Heart J. −2003.- Vol. 24.- P. 1965—1991.
    • Maron BJ. Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement From the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention/ B.J. Maron, J. A. Towbin, G. Thiene, C. Antzelevitch et al.// Circulation −2006.-№ 113. — Р.1807-1816

    ru.wikipedia.org

    Дисметаболическая кардиомиопатия: что это такое, лечение

    На сегодняшний день существует множество заболеваний кардиологического характера, которые могут закончиться летальным исходом, если их не лечить вовремя. Одним из таких является дисметаболическая кардиомиопатия. Что это такое? Недуг возникает на фоне развития других хронических отклонений.

    Содержание статьи:

    Причины возникновения

    По медицинским определениям это явление, представляющее собой патологические нарушения сердечной мышцы. Болезнь относят к вторичному виду кардиопатии, возникающей на фоне развития других хронических заболеваний. При запущенной стадии она может привести к появлению эндотоксикоза, который способствует разрушению мышечных тканей сердца.

    Кардиологическое заболевание при нарушении метаболических процессов имеет код по МКБ 10 — I43.1. Главной причиной развития патологии являются гормональные изменения:

    1. Физиологические изменения организма, приходящие с возрастом.
    2. Последствия приема гормональных препаратов.
    3. Нарушения процессов выделения химических веществ из организма.

    К вторичным причинам возникновения дисметаболической кардиомиопатии относят следующие факторы:

    • неправильное питание, недостаток витаминов;
    • чрезмерные физические нагрузки;
    • анемия;
    • лишний вес;
    • расстройства пищеварительной системы;
    • врожденные или наследственные патологии сердечно-сосудистой системы;
    • принятие наркотических веществ, злоупотребление спиртными напитками, табакокурение;
    • неблагоприятные условия окружающей среды, имеющихтоксическое воздействие.

    Симптоматика

    На первичных этапах данного патологического явления не наблюдается никаких признаков. Часто заболевание можно обнаружить случайным образом, при обследовании сосудистой системы, с помощью электрокардиографии (ЭКГ). Спустя некоторое время болезнь начинает прогрессировать, проявляя себя в полной мере:

    • приступы удушья;
    • головокружение, потеря сознания;
    • чувство дискомфорта в грудной отделе;
    • нарушение сна;
    • вялость;
    • учащение ритма;
    • тяжесть.

    Обычно все вышеперечисленные симптомы начинают беспокоить пациента при физических действиях, а позже могут проявляться независимо от состояния больного. Помимо проявившихся признаков, возможно возникновения отечности, вздутие живота по причине асцита, болевые ощущения в районе печени. При нарушении кровотока возникает одышка, функции сердечной деятельности притормаживаются, вследствие чего образуется аритмия.

    Диагностические меры

    Заключительный диагноз ставят после прохождения комплексного обследования. Сначала врач должен опросить больного на наличие кардиологических заболеваний, а также его близких, страдающих сердечной недостаточностью. Затем проводится осмотр пациента визуальным путем, методом прослушивания ритма сердца. Если в его работе замечаются какие-либо перебои, это является первым признаком возможного наличия патологии.

    Для точного выявления болезни назначают прохождение следующих исследований:

    1. Электрокардиограмма, определяющая расстройство сердечного ритма, а также их влияние на нервную систему.
    2. Лабораторное обследование мочи и крови. Таким образом, состав жидкости укажет показатели функции почек, печени и электролитного содержания.
    3. Рентгенография показывает различные изменения формы сердечной мышцы.
    4. При помощи ультразвукового исследования можно обнаружить миокардиодистрофию.
    5. МРТ является отличным методом для выявления строения сердечной мышцы. Обычно его используют перед оперативным вмешательством, когда другие способы диагностики не дают конкретных показателей.

    Учитывая то, что данное заболевание обладает исключительно общей симптоматикой, самостоятельно обнаружить болезнь практически невозможно. Более того, при установке заключительного диагноза необходимо присутствие нескольких врачей – аритмолога, эндокринолога, терапевта, генетика и, соответственно, кардиолога.

    Лечение

    Лечение дисметаболической кардиомиопатии у взрослого или ребенка отнимает очень много времени, но и этот фактор не дает полной уверенности, что болезнь можно вылечить полноценно. Основным принципом лечения является ликвидация возбудителя и симптомов патологии, которая стала причиной ДМКМП, а также прекращение разрушительных процессов.

    Немедикаментозная терапия направлена на улучшение общего состояния здоровья. Основная ее задача – устранение лишнего веса посредством выполнения физических упражнений, отказа от вредных привычек, негативно влияющих на сердечную деятельность. Организм должен получать достаточное количество питательных веществ, поэтому необходимо пересмотреть рацион питания и включить в него пищу, богатую белками и микроэлементами. Кроме этого, больной должен посещать физиотерапевтические процедуры.

    Медикаментозный способ

    При сильном проявлении симптомов, которые не дают пациенту покоя или угрожают его здоровью, врачи назначают прием лекарственных препаратов, способных облегчить состояние.

    Больной обязан принимать поливитамины и препараты, содержащие достаточное количество калия и магния. Для стабилизации диастолического состояния сердца, применяют блокаторы кальциевых каналов. Чтобы снизить нагрузку на сердечную мышцу назначают прием бета-адреноблокаторы, которые также улучшают и продлевают ее нормальную работу.

    Для контроля за кровеносными сосудами, пациентам выписывают антикоагулянты, понижающие свертывание крови, а также блокируют возникновение тромбов. Для снятия отечности необходимо принимать диуретики, а для профилактики нарушений работы моторных функций – сердечные гликозиды, препараты седативного характера.

    Хирургическое лечение

    Оперативные действия проводятся в том случае, если медикаментозное лечение или терапия не дали положительных результатов. В первую очередь хирургическое вмешательство направлено на предотвращение возможности летального исхода. Метод оперирования назначается лечащим врачом, учитывая особенности проявления патологии.

    Бывают случаи, когда сердце не способно к регенерации даже после вмешательства опытных хирургов. Тогда проводят трансплантацию органа. Многие пытаются лечить болезнь с помощью нетрадиционной медицины, однако это бесполезная трата времени. Народные средства могут частично помочь только при комплексном лечении.

    Профилактика

    Предупредить заболевание намного проще, чем лечить его, а потом на протяжении жизни устранять его последствия. Поэтому специалисты рекомендуют каждый год проходить кардиологическое обследование, особенно людям пожилого возраста. Это единственный верный способ профилактики, который может заранее обнаружить развитие сердечно-сосудистых нарушений, и своевременно принять меры к их устранению. Пациентам, находящимся в группе риска, под тщательным наблюдением, обследование необходимо проходить намного чаще. Главная опасность данной патологии заключается в повторном проявлении, которое чаще всего заканчивается летальным исходом.

    Если причиной возникновения патологии является ожирение, пациенту назначают курс физических упражнений, а также диетическое питание и обильное питье.

    Осложнения

    Это  заболевание достаточно опасное и может спровоцировать возникновение ряда следующих осложнений:

    1. Отечность конечностей, а также скопление жидкости в жизненно важных органах.
    2. Острая сердечная недостаточность.
    3. Аритмические нарушения.
    4. Тромбообразование.
    5. Инфаркты.
    6. Нарушение функций клапанной системы сердечной мышцы.

    В большинстве случаев, результаты лечения эндокринной миокардиопатии являются неблагоприятными, а при отсутствии своевременного обращения в клинику, прогрессирование болезни часто заканчивается смертью, особенно в том случае, если левый желудочек гипертрофирован и значительно увеличен. Положительным прогноз бывает, когда пациент при подозрении на патологию сразу обратился к врачу.

    По статистике, 70% страдающих от тяжелой степени заболевания не получают удовлетворительного результата, который зависит от многих факторов. Этому способствует отношение к оздоровительному процессу, как врачей, так и самого пациента. Также наличие других недугов, не связанных с сердечно-сосудистой системой. Поэтому лучше как можно серьезнее относится к этой проблеме, тогда проявление возможных осложнений сведется к минимуму. А лечение будет более эффективным и убережет от неприятных последствий.

    mirkardio.ru


    Смотрите также