Классификация анемии по степени тяжести


Анемия и степени тяжести заболевания: уровни, классификация, лечение

Классификация анемий по степени тяжести

Существует несколько степеней тяжести анемии, и все они характеризуются неодинаковой симптоматикой и последствиями, к которым способны привести.

Классификация анемии по степени тяжести (ВОЗ)

Данное заболевание принято дифференцировать на три степени протекания анемий, названия которых уже известны по предыдущим статьям: легкая, средняя и тяжелая. Что касается легкой степени, в этом случае отметка гемоглобина находится в границах от 119 до 90 г/л. При степени тяжести, которую принято именовать средней, границы такого показателя, как гемоглобин, будут следующими: от 89 до 70 г/л. Наконец, при последней степени анемии белок будет становиться менее показателя в 70 г/л.

При последней степени анемии последствия для организма довольно серьезные. При первых двух степенях главная проблема больного пациента обычно заключается в том, что он не может полноценно жить и работать ввиду постоянной усталости.

Что нужно учитывать при разговоре об анемии в целом? Классификация анемий по степени тяжести также предполагает, что будет сделана поправка на уровень гемоглобина у женщин, мужчин и детей, а также пожилых людей, поскольку уровень гемоглобина также связан с возрастом и полом.

То же самое также можно назвать степенями тяжести анемии по гемоглобину.

Гипохромная анемия: степени тяжести

Гипохромная анемия бывает следующей:

  1. Железодефицитная. Это встречается наиболее часто. Вызывается такая анемия небольшими кровотечениями в стадии хронизации, дефектами желудочно-кишечного тракта, при которых нарушена усвояемость железа и недостатком железа в поступающем в организм питании. Кроме того, такое состояние может наблюдаться и в период вынашивания малыша.
  2. Диагностируется такая разновидность положительным эффектом железосодержащей терапии, гипохромией, низким уровнем сывороточного железа, падающим уровнем цветового показателя;
  3. Анемия железонасыщенная, или, как она названа иначе, сидероахрестическая. В таком случае железо присутствует в крови в нормальном количестве, но в силу определенных причин нарушено его всасывание. По этой причине не происходит образование гемоглобина. Болезнь появляется тогда, когда человек отравляется химическими ядами, главным образом промышленной природы. Кроме того, возможно ее появление из-за нескольких препаратов.

Диагностируется данная гипохромная анемия гипохромией, нормальным показателем сывороточного железа в крови, неэффективной терапией железосодержащими препаратами, сниженным цветовым показателем.

Последняя степень гипохромной анемии называется железораспределительной анемией. При этом в ходе разрушения эритроцитов в крови накапливается слишком много железа. Диагностировать болезнь можно отсутствием эффективности железотерапии, нормальном показателем железа, эритроцитной гипохромией, сниженным уровнем гемоглобина.

Классификация железодефицитной анемии по степени тяжести будет совпадать с классификацией, предложенной ВОЗ. Железодефицитная анемия и степени тяжести по гемоглобину предполагают назначение различного лечения на каждой стадии.

Степени тяжести анемии у детей

Классификация степеней тяжести у детей (возраст до пяти лет) также осуществляется по гемоглобину и выглядит приведенным ниже образом:

  1. Детская анемия первой степени тяжести – отметка гемоглобина находится в границах от 90 до 110 г/л, причем если речь идет о малышах до шести месяцев, то данный диагноз можно будет ставить в том случае, если уровень белка равен менее 90 г/л;
  2. Детская анемия, по тяжести вторая– количество белка в данном случае пребывает в границах от 70 до 90 г/л;
  3. Детская анемия тяжелой степени тяжести – отметка содержания белка оказывается равной менее 70 г/л.

Анемия беременных: степени тяжести

Различные точки зрения представляют разные показатели концентрации гемоглобина для беременных, которые можно считать отклоняющимися от нормы. Ниже представлена одна из таких классификаций:

  1. Первая, или степень тяжести анемии у женщин, называемая легкой, в положении подразумевает границы гемоглобина от 110 до 92 г/л;
  2. Вторая, иначе именуемая средней степенью протекания, анемия у вынашивающих ребенка женщин характеризуется границами гемоглобина от 91 до 72 г/л;
  3. Тяжелая, или как ее называют по-другому, последняя (третья) степень течения анемии, при которой гемоглобин понижается до 71 г/л и ниже.

Анемия (степени тяжести по уровню гемоглобина): лечение

Соответствующая диагностика и процедуры для ее проведения, которые призваны детерминировать лечение анемий по степени тяжести, предполагает учет количественных показателей гемоглобина и ориентировку на выбор терапии исходя из данных значений.

  1. Первое, о чем пройдет речь, это осуществление лечения анемии первой степени тяжести. В данном случае необходима в первую очередь нормализация питания и специальная диета, в которой будет содержаться адекватное количество железа. Если такая мера эффективной не окажется, нужно будет прибегнуть к приему специализированных препаратов, которые содержат железо и другие витамины и минералы, способствующие его усвоению;
  2. Лечение анемии второй степени тяжести предполагает также нормализацию питания, его обогащение и грамотное планирование совместно с приемом лекарственных средств, которые содержат железо. Нужно также начать прием витамина В12. Однако, какой препарат лучше, с ходу сказать сложно, поскольку только врач, делая вывод о сданных анализах и уровне гемоглобина в крови, а также учитывая индивидуальные особенности пациента, может принять решение о целесообразности применения того или иного средства;
  3. Анемия последней степени и ее лечение – дело очень серьезное, которому не поможешь путем нормализации пищевого режима или приема добавок. Если случай течения болезни зашел так далеко, то, возможно, будет логичным воспользоваться переливанием крови.

Таким образом, становится очевидно, что лучше не допускать перетекания анемии в запущенную, тяжелую форму. Важно диагностировать ее на начальном этапе и срочно начать должное лечение. Это поможет избежать многих осложнений в будущем, которые нанесут серьезный вред организму.

anemia-and-pregnancy.ru

степени тяжести по уровню гемоглобина, лечение анемии легкой и средней степени тяжести у взрослых

Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови.

По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.

Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:

  • другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
  • острые и хронические воспаления;
  • врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
  • патологии формирования или выживания эритроцитов.

При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.

Что такое гемоглобин

Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:

  1. переносить кислород от легких к тканям;
  2. выводить углекислый газ из организма;
  3. регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).

Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:

  • Hb A1 (96−98 %) – главный;
  • Hb A2 (2−3 %) – медленный;
  • Hb F (1−2 %).

Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.

Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.

Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.

Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1

Возраст Эритроциты, × 10 12 /л Гемоглобин, г/л Ретикулоциты (молодые эритроциты), %
Новорожденные 6,0 210,0 20,0
2 – 4 недели 5,3 170,6 14,0
1 –3 месяца 4,4 132,6 13,0
4 – 6 месяцев 4,3 129,2 12,0
7 – 12 месяцев 4,6 127,5 10,0
Старше 2 лет 4,2 – 4,7 116 – 135,0 7,0
Взрослые: 2 – 12,0
мужчины 4,0 – 5,1 132 – 164,0
женщины 3,7 – 4,7 115 – 145,0

Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):

  • для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
  • для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.

Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:

  • при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
  • при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.

Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2

Повышение концентрации Hb Сниженная концентрация
  • первичные и вторичные эритроцитозы;
  • эритремия;
  • обезвоживание;
  • чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;
  • длительное пребывание на больших высотах;
  • курение
  • все виды анемий, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования; с повышенным кроверазрушением;
  • гипергидратация – избыточное содержание воды в организме

При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.

Степени анемии у взрослых

Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.

Исследование по уровню гемоглобина

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • легкая степень анемии;
  • средняя стадия тяжести,
  • тяжелая стадия.

Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3

Группа населения (взрослые) Анемия легкой степени, г/л Анемия средней степени тяжести, г/л Тяжелая стадия анемии, г/л
Небеременные женщины (15 лет и старше) 110 – 119 80 – 109 Менее 80
Беременные женщины 100 – 109 70 – 99 Менее 70
Мужчины (15 лет и старше) 100 – 129 80 – 109 Менее 80

Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.

Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.

В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)

Высота (в метрах выше уровня моря) Поправка к из

medicgo.ru

какие виды бывают, стадии и степени тяжести

Абсолютно любой человек может услышать диагноз «анемия». Это серьезное заболевание, которое может развиваться совершенно по разным причинам и в силу различных обстоятельств. И потому все виды анемии классифицируются по разным признакам, а также по причинам, которые стали провокаторами развития патологического процесса. Только детальное изучение классификация по различным признакам поможет лучше понять суть такого заболевания, как анемия.

Виды анемии

Знакомство с этим заболеванием лучше всего начинать с вопроса, какие бывают виды анемии. К основным видам относится четыре анемии, для которых будут характерны общие признаки заболевания. Основные виды прогрессируют за счет обширных кровотечений или нарушениями процесса создания кровяных телец. Основной и  общий признак – усталость и учащенный сердечный ритм.

В таблице виды анемий. Здесь показаны основные причины, которые вызвали развитие заболевания.

Вид анемии Причина анемии
Постгеморрагическая Острая и хроническая кровопотеря (ранения, кровотечения)
Гемолитическая Усиленное разрушение эритроцитов
Дефицитная Недостаток витаминов, железа или других элементов, необходимых для процесса кроветворения
Гипопластическая Наиболее тяжелый вид, который связан с нарушением процесса кроветворения в костном мозгу

Какие бывают анемии

Различают разновидности анемий по типу кроветворения. К ним относятся:  нормобластическая анемия и мегалобластическая анемия. Также различают наследственные, приобретенные, аутоиммунные и смешанные анемии. Врожденные дизэритропоэтические анемии относятся к особой группе наследственной патологии, которая характеризуется неэффективным процессом образования кровяных телец.

Дифференциальная диагностика определяет следующие важнейшие разновидности, которые определяются по цветовому показателю:

  1. Нормохромия. К ней относится острая постгеморрагическая анемия, иногда гемолитическая (чаще приобретенная). Гипопластическая и апластическая анемии также являются нормохромными. Показатель равен 0,82 – 1, 05.
  2. Гипохромия. Гипохромной часто является жд анемия, а также большинство гемолитических анемий. Показатель этой разновидности будет меньше 0, 82.
  3. Гиперхромия. Происходит повышение цветового показателя – выше 1, 05. Такое явление наблюдается в случае увеличения среднего размера диаметра кровяных телец. Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты (витамин В12), зачастую является гиперхромной.

Классификация анемий по воз (Всемирная организация здравоохранения) основывается на следующих показателях: снижение концентрации гемоглобина у мужчин – ниже 130г/л, у женщин – ниже 120 г/л, у беременных – ниже 110 г/л.

Классификация анемий по степени тяжести

Существует принятая классификация анемии по степени тяжести, которая включает в себя легкую, среднюю и тяжелую степень. Классификация анемии по тяжести базируется на показателях уровня содержания гемоглобина и красных кровяных телец в крови. Тяжесть анемии определяется клиницистами, которые руководствуются принятой рабочей классификацией.

  1. Легкая анемия, а точнее легкая степень тяжести, определяется, когда уровень гемоглобина находится в пределах от 90-120 г/л.
  2. Анемия средней тяжести характеризуется уровнем гемоглобина от 70 до 90 г/л.
  3. Тяжелая степень анемии определяется, когда уровень гемоглобина в крови падает ниже 70 г/л.

Анемия 1 степени – это наиболее легкая патология, которая объединяет комплекс заболеваний. Прогрессирование происходит практически без каких-либо признаков, только в редких случаях пациент поступает с жалобами на усталость, слабость в мышцах, отсутствие аппетита.

Анемия 2 степени проявляется более ярко: пациенты жалуются на сильные головные боли, головокружение, предобморочные состояния. Дети со второй стадией плохо учатся, устают от малейшей нагрузки. Еще одни характерные признаки – сухая кожа, ранки возле рта и проблемы с пищеварительным трактом.

Анемия последней стадии протекает с серьезными изменениями: волосы и ногти становятся ломкими, тусклыми. Пациенты жалуются на изменение вкусовых предпочтений, появляется чувство онемения конечностей. При игнорировании третьей степени могут появиться достаточно серьезные и опасные последствия.

Первая степень анемического расстройства протекает достаточно легко и зачастую пациентам не требуется специального медикаментозного лечения. В большинстве случаев подбирается сбалансированный рацион и правильный режим дня. Остальные степени заболевания требует лечебной терапии.

Стадии анемии

Анемическое заболевание, которое было вызвано критическим недостатком железа в крови, называется железодефицитной анемией. Существует общепринятая классификация железодефицитной анемии по стадиям. В зависимости от того, насколько выражен недостаток этого элемента в организме человека, различают несколько стадий.

Анемия 1 стадии характеризуется дефицитом этого микроэлемента без каких-либо клинических проявлений (скрытая анемия, прелатентная). На этой стадии только происходит истощение железа. Определить наличие этой стадии невозможно без проведения лабораторных обследований.

Развернутая клинико-лабораторная картина железодефицитной анемии происходит на второй стадии, которая следует за первой при отсутствии адекватной лечебной терапии. Эта стадия характеризуется критически недостаточным поступлением железа в ткани организма. Картина симптоматика протекает следующим образом: изменение вкусовых пристрастий, слабость в мышцах, структурные изменения волос и ногтей, бледность кожных покровов.

Лабораторные показатели намного более выражены при этой стадии прогрессирования заболевания. Если на первой стадии происходит истощение запасов необходимого микроэлемента, то на второй стадии происходит уменьшение содержания сывороточного ферритина. На этой стадии чрезвычайно важно подобрать необходимое адекватное лечение, которое направлено на купирование симптоматики и причины, которая вызвала прогрессирование заболевания.

anemia-malokrovie.ru

Классификация анемий. Диагностика анемии :: SYL.ru

Болезни, связанные с нарушением функций крови всегда приносят особые проблемы человеку и трудно поддаются лечению. Среди наиболее распространенных патологий врачи называют анемию. Количество больных, у которых диагностируют патологию, постоянно увеличивается. Заболевание поражает всех, независимо от возраста, даже маленькие дети страдают от этой болезни. Разнообразные характеры течения заболевания, а также причины развития привели к тому, что нужна была четкая классификация анемий, которая могла бы упростить диагностику и сделать лечение более эффективным.

Анемия

Данная патология – это состояние, которое развивается в результате того, что красные кровяные тельца в организме вырабатываются в недостаточном количестве. Эритроциты отвечают за обеспечение органов кислородом, а если уровень гемоглобина в них снижается, организм ощущает дефицит железа. Недостаточное снабжение органов кислородом проявляется постоянной усталостью.

В зону риска заболеть анемией чаще попадают женщины или пациенты, страдающие хроническим заболеванием. Среди основных факторов развития болезни отмечают следующие: наследственная предрасположенность, детородный период у женщин. Анемии классифицируют по нескольким основным группам, которые отличаются друг от друга причинами, симптомами, способами лечения. Некоторые типы не несут человеку явной опасности (это касается и анемии во время беременности), а некоторые могут привести к серьезным последствиям, если вовремя их не диагностировать и не начать лечение.

Патогенетическая классификация

Наиболее распространенной является классификация анемий по патогенезу. Она предоставляет возможность понять механизм развития заболевания в соответствии с количеством ретикулоцитов, мазком периферической крови, эритроцитарными индексами. Также такая классификация поможет в исследовании полной клинической картины.

Первая группа – это анемии, возникающие на фоне гипофункции костного мозга со снижением продукции эритроцитов. Здесь выделяют миелофтизическую, апластическую, гипопластическую анемии, связаны с замещением кроветворной ткани или повреждением костного мозга. Мегалобластная анемия вызвана дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12, микроцитарные и гипохромные анемии – гипофункцией костного мозга. Еще выделяют анемии, развитие которых связано с чрезмерной потерей эритроцитов, неполным синтезом глобина, генетическими дефектами эритроцитов, экзогенными аллергенами, смешанными заболеваниями.

Постгеморрагическая анемия

Данный вид анемий относят к разряду железодефицитных заболеваний. Среди факторов, что обусловливают ее развитие, чаще всего хронический процесс кровопотери или тяжелые травмы с обильным кровотечением. Постгеморрагическая анемия протекает в острой или хронической форме. Возникновение острой связано только с обильной кровопотерей, в то время как хроническая развивается вследствие длительных, но не обильных кровотечений.

Клиническая картина составляется исходя из жалоб пациента. Отмечается сильные и частые головокружения, слабость организма, иногда – обморочное состояние. Заболевание также сопровождается тошнотой и рвотой. Патологические нарушения наблюдаются в структуре волос, ногтей и кожных покровов. Среди дополнительных признаков: боль в сердце, мышечная слабость, отдышка, мелькание пыли в глазах, шум в ушах, понижение температуры тела, сухость в ротовой полости. Обильные кровопотери могут быть причиной возникновения симптоматики геморрагического шока.

Нарушения образования гемоглобина и эритроцитов

К заболеваниям, что возникают в результате нарушения образования гемоглобина и эритроцитов, относятся железодефицитная анемия и мегалобластная анемия. Патогенетическим фактором развития первой выступает недостаток железа в организме, что влечет за собой снижение гемоглобина в эритроците. ЖДА встречается достаточно часто и поражает в основном детей и женщин. На ее фоне задерживается развитие и рост у детей, наблюдаются расстройства внутренних органов. Факторы, что способствуют возникновению железодефицитной анемии следующие: хронические кровопотери (носовые, геморроидальные, метроррагии, меноррагии), заболевания ЖКТ (опухоли желудка и толстого кишечника, гастриты), врожденная или алиментарная недостаточность железа, инфекция, беременность.

Вследствие мегалобластной анемии нарушается синтез ДНК и РНК. Развивается заболевание на фоне недостаточности фолиевой кислоты или витамина В12 в организме. Чаще всего патологией страдают пациенты пожилого возраста с перенесенным энтеритом или развитием атрофических процессов в желудке. Способствуют возникновению анемии хронический алкоголизм, рак желудка, дивертикулез тонкого кишечника, терминальный илеит.

Гемолитические анемии

К возникновению заболевания приводят разрушения эритроцитов. В крови человека кровяные тельца живут на протяжении периода от ста до ста двадцати суток при нормальных условиях. При гемолитической анемии эритроцит живет около десяти суток. Их распад в больших количествах приводит к образованию билирубина, а это вещество отравляет весь организм.

Заболевание может иметь приобретенный или наследственный характер. Развитие приобретенной форме возникает в связи с перенесенными операциями на сердце, инфекционными заболеваниями, гиповитаминозом, авитаминозом витамина Е, отравлением химическими веществами (кислоты, тяжелые металлы, яды), иммунными механизмами. Врожденная анемия связана с такими заболеваниями, как сфероцитоз, стоматоцитоз, овалоцитоз.

Анемии смешанного генеза

Данное заболевание – это в некотором роде сочетание железодефицитной и мегалобластной анемий, то есть возникает оно вследствие дефицита в организме и железа, и витамина В12. Патология нуждается в лечении, а ее длительное игнорирование может привести к летальному исходу.

Последствия болезни могут быть очень серьезными. Легкая анемия сказывается на нервной системе. У человека рассеивается внимание, часто меняется настроение, присутствует чувство раздражительности и вялости. У больных снижается иммунитет, из-за чего организм подвластен инфекционным заболеваниям. Среди других симптомов, которые сопровождают анемию смешанного генеза: деформация эпителия, утомляемость, отеки в верхних конечностях. Если игнорировать патологию, то есть большой риск развития сердечной недостаточности, гипертрофии желудочка, что заканчивается смертью.

Морфологическая классификация

Морфологическая классификация анемия осуществляется исходя из следующих параметров: размер эритроцитов, степень их насыщения гемоглобином. По первому признаку выделяют микроцитарные (при свинцовой интоксикации, при нарушениях синтеза порфиров, при хронических заболеваниях, талласемия и железодефицитная анемия), нормоцитарные – анемии, возникшие в результате инфильтрации костного мозга, эндокринных нарушений, хронической недостаточности почек. Макроцитарные анемии – это болезни, связаны с алкоголизмом, гипотиреозом, миелодиспластическим синдромом.

Классификация анемий по цветовому показателю

Согласно еще одной классификации анемий, патология делится по цветовому показателю. В норме эритроциты должны быть насыщены гемоглобином в пределах 0,85-1,15. Отклонения в ту или другую сторону расценивается как гипохромия или гиперхромия. К нормохромной анемии с цветовым показателем 0,85 – 1,15 относят неопластические патологии костного мозга, постгеморрагическую и апластическую анемии, внекостномозговые опухоли.

В группу гипохромных анемий с цветовым показателем меньше 0,85 относят талассемию и железодефицитную анемию. При цветовом показателе свыше 1,1 можно говорить о гиперхромных анемиях. Это заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, гемолитическая и фолиеводефицитная анемии.

Степени анемии

Классификация анемий по тяжести позволяет выделить три степени протекания заболевания. Если вовремя не предпринять меры, то есть риск столкнуться со сложными последствиями. Существует легкая, средняя и тяжелая степени заболевания, определить которые может только комплексная диагностика анемии. Разграничение проводят исходя из уровня гемоглобина и степени его снижения.

Небольшое снижение в крови уровня гемоглобина характерно для первой степени. Симптоматика пока особо не проявляется и ограничивается повышенной утомляемостью, недомоганием, слабостью. Нормальный уровень гемоглобина можно восстановить с помощью диет. На второй стадии еще большее снижение гемоглобина сопровождается головокружением, головными болями, отдышкой. Тяжелая анемия третьей степени считается опасной для человека. Симптоматика может проявляться изменениями в структуре ногтей, онемением конечностей, выпадением волос, извращением обоняния и вкуса. Сердечной недостаточностью также может сопровождаться любая анемия. Классификация по степеням позволяет оценить сложность заболевания и подобрать наиболее эффективное лечение.

Анемии у детей

Причины разной природы могут вызвать развитие анемии у детей. Заболевание может развиться как осложнение других патологий (нарушенное всасывание, нарушения функций печени, почек, пищеварительной системы) или как признак инфекционных и онкологических болезней. Возникновение анемии часто происходит на фоне гормональных изменений, после оперативного вмешательства, в период полового созревания или усиленного роста. Развитие заболевания у детей во многих случаях связано с неполной анатомо-физиологической зрелостью детских органов кроветворения.

Отличной профилактикой анемии в раннем детском возрасте является длительное грудное вскармливание. Молоко матери не может быть заменено ни какими-либо смесями, ни даже коровьим молоком. Оно, кроме того, что укрепляет иммунитет, еще и содержит достаточное количество железа и меди. Далее необходимо следить за рационом питания ребенка, чтобы он получал достаточное количество витаминов и микроэлементов. В подростковом периоде, когда дети подвластны таким искушениям внешнего мира, как наркотики, курение и алкоголь, важно предупредить увлечение ими ребенка, кроме развития анемии, эти вредные привычки несут много негативных последствий.

Диагностика анемии

Для того чтобы диагностировать анемию, нужно провести врачебный осмотр и исследование общего клинического анализа крови. Последний должен нести информацию о количестве эритроцитов, количестве ретикулоцитов, уровне гемоглобина и гематокрита в крови, среднем объеме эритроцитов, количестве лейкоцитов и тромбоцитов. Также анализ должен показать среднюю концентрацию и среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, и ширину распределения их по объему. В зависимости от вида анемии, проводят дополнительные обследования касательно деталей заболевания.

Лечение

Перед тем как определять лечение заболевания, нужно изучить провоцирующие факторы и тяжесть анемии. После диагностических процедур переходят к устранению причин болезни. Больному назначают определенную диету, а также лекарственные препараты. Далее все зависит от вида анемии. Если железодефицитная, то нужно восполнить недостаток железа в крови, если мегалобоастная – витамина В12 или фолиевой кислоты.

Нельзя запускать состояние и тянуть до последнего с визитом к врачу, ведь может развиться и хроническая анемия. При первых же симптомах нужно обращаться за помощью к специалисту. Только правильное и своевременное лечение поможет избежать негативных последствий.

www.syl.ru

Анемия: лечение по уровню гемоглобина и степени тяжести, продукты, классификация ВОЗ, скрытая болезнь у взрослых, беременных женщин, детей при нормальном показателе

Сама по себе анемия не считается независимым заболеванием, и представляет собой состояние, сопутствующее другим патологиям. При анемии всегда наблюдается снижение гемоглобина. В результате чего ухудшается дыхательная способность крови, и развивается кислородное голодание.

Если у взрослого или у ребенка появилось такое состояние, необходимо как можно быстрее обращаться за помощью специалиста, провести диагностику и начать адекватное ситуации лечение. Терапия анемии напрямую зависит от степени тяжести и причины, которая стала толчком для развития недуга.

Что это такое и в чем состоит опасность заболевания?

Анемия – это недостаток крови в организме человека, по-другому это заболевание называют малокровием. Если рассматривать анемию в более узком смысле, под данным состоянием часто подозревается снижение кислорода в крови – уменьшение в ней содержания гемоглобина или эритроцитов. Но возникает вопрос, а может ли быть малокровие при нормальном гемоглобине и насколько это опасно?

Справка! Важно отличать малокровие от гидремии (псеводанемии). Последняя может наблюдаться при беременности, когда общий объем кровяных телец не меняется, но увеличивается объем плазмы.

Скрытая анемия при нормальной концентрации гемоглобина у женщин, мужчин и детей , железодефицитная анемия. Это состояние протекает при отсутствии ярко выраженной симптоматики, что существенно затрудняет ее диагностику. Проблема в этом случае заключается в том, что железо в организме само по себе не вырабатывается, а поступает исключительно с пищей.

Несбалансированное питание, а также проблемы с усвоением данного элемента, обширные потери крови, беременность и лактация – могут стать факторами, способствующими развитию железодефицитной анемии.

Пациенты с анемическими расстройствами могут иметь желание употреблять железо в виде земли, льда и даже бумаги. Это связано с искажением у больных вкусовых ощущений.

Важно! Необходимо тщательно контролировать уровень железа в организме людям, которые имеют в анамнезе заболевания сердечно-сосудистой системы.

Опасность малокровия в том, что на фоне имеющихся патологических изменений в организме человека развивается значительное кислородное голодание, которое провоцирует дальнейшие нарушения функционирования внутренних органов и систем. В тяжелых случаях гипоксия может привести к летальному исходу.

Классификация недуга и симптомы у взрослых и детей

При анемии степени тяжести влияют на лечение, которое подбирается для каждого пациента в индивидуальном порядке. Вне зависимости от степени анемии, общим признаком является снижение нормального уровня гемоглобина.

ВОЗ определила следующие нормы гемоглобина для взрослых и детей:

  • у мужчин – 130-180 г/л,
  • у женщин – 120-150 г/л,
  • у детей – 105-145 г/л.

Согласно общепринятой квалификации ВОЗ малокровие или анемия делится по уровню гемоглобина на три группы.

Легкая

В этом случае уровень гемоглобина у взрослых колеблется от 90 до 120 г/л, а у детей – 90- 110 г/л, лечение проводится в амбулаторных условиях, то есть дома. В основе лечения лежит диета. Симптоматика в этом случае может никак не появляться, и опередить анемию в легкой степени можно только при помощи анализа крови. Чаще всего диагноз устанавливается случайно, когда пациент проходит комплексное обследование.

Однако в некоторых случаях на основании внешних признаков и изменении в самочувствии возможно определение патологии. Возможными, но совершенно не обязательными, симптомами легкой степени анемии могут быть следующие признаки:

  • снижение памяти и концентрации,
  • учащение пульса,
  • снижение работоспособности,
  • кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бедный оттенок,
  • повышенная утомляемость, постоянная слабость.

Каждый признак в этом случае имеет свои причины происхождения, и начинать диагностику следует с анализа крови и других лабораторных исследований.

Средняя

Средняя степень анемии диагностируется, когда показатели гемоглобина у взрослого человека или у ребенка падают до 70-90 г/л. В этом случае лечение можно проводить дома, но не исключено, что потребуется госпитализация пациента. Терапия основана на диете и приеме медикаментов.

Симптоматика здесь более выраженная, и больной может самостоятельно заметить неполадки и обратиться за помощью к врачу.

Устойчивое кислородное голодание приводит к следующему:

  1. бессонница,
  2. головокружение,
  3. одышка,
  4. шум в ушах,
  5. снижение аппетита,
  6. частые головные боли,
  7. периодическое усиление пульсации,
  8. существенное ухудшение памяти,
  9. отечность кожных покровов,
  10. значительная бледность кожи,
  11. проблемы в функциональности суставов,
  12. мелькание мушек перед глазами.

Тяжелая стадия

Если гемоглобин у взрослого или ребенка упал ниже 70 г/л, диагностируется тяжелая стадия анемии. Анемия при таком низком гемоглобине, наиболее опасна, потому что всегда сопровождается серьезными патологиями. Лечение проводится только в стационарных условиях, в некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. К дополнению всех вышеперечисленных признаков анемии, в тяжелой степени, она сопровождается:

  • приступами тахикардии,
  • мышечной атрофией,
  • недержанием мочи,
  • дистрофией миокарда,
  • посинением белков глаз,
  • снижением уровня чувствительности,
  • нарушением процессов заживления кожных ран,
  • изменениями вкусовых ощущений и обоняния,
  • стоматитом и прочими патологиями.

В тяжелой степени анемии пациент должен быть срочно госпитализирован, при этом важно определить какая именно патология в организме привела к такому существенному падению гемоглобина. Поднимать уровень необходимого вещества при помощи витаминов и минералов нет смысла. Соблюдать диетическое питание и принимать медикаментозные препараты также малоэффективно, в большинстве случаев требуется незамедлительное переливание крови.

Лечение

Как уже было сказано, лечение анемии зависит от ее степени. При легкой стадии можно ограничится изменением рациона питания, в среднетяжелом состоянии пациенту назначаются медикаменты. Тяжелые стадии лечатся только в условиях стационара – препараты вводятся инъекционно, возможно переливание крови.

Продукты, повышающие уровень железодефицита

Рассмотрим, что можно есть при анемии, какие продукты полезны при пониженном гемоглобине. Для повышения его уровня в крови при сниженном показателе легкой или средней тяжести, взрослым и детям рекомендуется есть следующие виды продуктов:

  1. Печень – именно говяжья и только слабой прожарки, В 100 гр печени содержится 6,9 мг железа, а также витамины группы В и йод, которые способствуют усвоению железа при пониженном гемоглобине.
  2. Мясо – это набор белков и незаменимых аминокислот, которые реагируют с железом и создают молекулы гемоглобина. Рекомендуется говядина, свинина, кролик. Чтобы сохранить все полезные свойства мяса, его надо готовить при минимальной термической обработке – на пару.
  3. Гречка – в 100 гр гречки содержится 7 мг железа.
  4. Халва – в 100 гр содержит 30 мг железа, то есть съедая 50 гр халвы можно обеспечить организм суточной дозой железа.
  5. Свекла – сохраняет все свои полезные свойства даже при термической обработке.
  6. Гранат – в нем много витамина В, а вот железа не очень много – всего 1,5 мг на 100 гр продукта.
  7. Морковь – в ней тоже мало железа, но, употребляя морковь можно снизить уровень свободного кальция в крови, а значит повысить биодоступность железа.
  8. Сухофрукты – отлично помогают в усвоении железа, нормализуют работу пищеварительного тракта.
  9. Орехи – богаты железом, но от арахиса лучше отказаться, так как содержащиеся в нем жиры замедляют усвоение нужного элемента.
  10. Рыбья икра – в 100 гр содержится 6-12 мг железа.
  11. Мед – нормализует водно-солевой баланс, что очень важно при нормализации уровня гемоглобина.
  12. Куркума – в 100 гр содержится 50 мг железа, но при беременности злоупотреблять этой специей не следует, так как она может спровоцировать маточные спазмы и преждевременные роды.
  13. Петрушка – лучше употреблять в свежем виде, а не в качестве добавки к супам.
  14. Шоколад – в 100 гр содержится 12 мг железа.
  15. Яйца – в свежих яйцах, а также в сваренных всмятку содержится на 100 гр 8 мг железа.

Препараты

При существенных отклонениях уровня гемоглобина от нормы, назначаются следующие лекарственные средства:

  1. Сорбифер-дурулес – активные вещества , сульфат железа и аскорбиновая кислота.
  2. Фенюльс – витаминный комплекс с железом.
  3. Феррум Лек – содержит железа гидроксида полимальтозат.
  4. Ферро-фольгамма – комплекс витаминов с железом.
  5. Тотема – действующие вещества , глюконат железа, глюконат меди и глюконат марганца.

Все лекарственные препараты должны назначаться исключительно лечащим врачом.

Какие риски при остановке терапии?

Большой ошибкой считается останавливать терапию сразу же как только уровень гемоглобина нормализуется. Неполный терапевтический курс дает лишь временный эффект, и если анемия не будет долечена до конца, это может привести к следующим проблемам:

  • снижение защитных функций организма,
  • сбои в работе желудочно-кишечного тракта,
  • отеки,
  • сбои в работе миокарда,
  • постоянное ощущение усталости,
  • хроническая раздражительность,
  • проблемы с кожей, волосами и ногтями.

Если не долечить тяжелую форму анемии, последствия могут быть еще серьезнее:

  • постоянные мигрени,
  • заболевания сосудов,
  • патологии сердечной мышцы,
  • увеличение размеров органов и их дисфункция.

Очень опасно игнорировать анемию любой стадии женщинам, которые вынашивают ребенка. Помимо выкидыша, данная патология может спровоцировать опасные осложнения для матери и ребенка во время родовой деятельности.

Причины возникновения

Медики выделяют три основные причины, которые могут спровоцировать возникновение анемии:

  1. Значительные потери крови – при ранениях, а также при легочных, носовых, желудочно-кишечных, маточных кровотечениях. Такие кровотечения могут иметь место при геморрое, язве желудка, онкологии толстой кишки или желудка, слишком обильных менструациях и так далее.
  2. Нарушение кроветворения – развивается при недостатке в организме железа. Это может происходить при пониженной секреции желудочного сока, при недостатке железа в рационе, при небольших, но частых кровопотерях. Достаточно часто данная патология наблюдается у детей первого года жизни, если во время беременности в организме матери имелся недостаток железа, а также у девочек в период полового созревания.
  3. Повышенное разрушение эритроцитов – вызывает гемолитическую анемию. Как правило, разрушение эритроцитов происходит при увеличении селезенки, а также кровяные тельца могут повреждаться из-за препятствий в кровотоке. Также разрушение эритроцитов наблюдается при системной красной волчанке, лимфоме, не исключено, что повреждать эритроциты могут препараты, содержащие серу.

Профилактика

Основной мерой профилактики анемии является правильной рацион питания, который включает в себя все необходимые продукты для нормальной жизнедеятельности организма. Очень важно, чтобы в рационе присутствовали витамины групп В и С, фолиевая кислота и конечно непосредственно само железо.

Около 20% продуктов, в составе которых имеется железо, имеют животное происхождение – это мясо, птица и рыба. Что касается растительных продуктов, в них необходимого элемента содержится меньше, поэтому тем, кто придерживает вегетарианского типа питания нужно усиленно налегать на овощи и фрукты красного цвета, а также употреблять много гречневой купы.

Также рекомендуется употребить в пищу цитрусовые, поскольку в них содержится много витамина С, который способствует лучшему усвоению железа.

Помимо правильного питания, в целях профилактики необходимо регулярно сдавать кровь на общий анализ, именно он может выявить первые признаки анемии на той стадии, когда клинических проявлений патологии еще нет.

Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод, что анемия – это очень опасное состояние, которое в тяжелых формах может даже стать причиной гибели человека. Однако, при своевременном и правильном подходе к лечению, гарантирован благоприятный прогноз. Главное при первых же признаках патологии не затягивать с визитом к врачу.

kvd9spb.ru

Классификация по степени тяжести

- легкая степень тяжести (НВ – больше 90 г/л)

-средняя степень тяжести (НВ – 70-90 г/л)

-тяжеля степень тяжести (НВ – 70-50 г/л)

-крайне тяжелая степень (НВ – ниже 50г/л)

Важное значение в обследовании больных с заболеванием крови и кроветворных органов имеет анамнез жизни, анамнез заболевания, семейный и социальный анамнез.

Анемнез заболевания включает

- описание и оценку клинических симптомов и синдромов.

- выявление препаратов, которыми пациент лечился или продолжает лечиться на данный момент (нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, противогрибковые препараты, психотропные – могут приводить к качественным и количественным изменениям в составе крови).

Анамнез жизни включает

- выяснение аллергологического анамнеза

- выявление перенесенных заболеваний

- хирургические вмешательства, травмы

- гинекологический статус

Анамнез семейный

- гематологические заболевания могут наследоваться по аутосомно-доминантному или аутомно-рецесивному принципу, иногда могут быть сцеплены с полом, например гемофилия.

- этническая принадлежность и проживание, имеют большое значение для диагностики (серповидно-клеточная анемия, талассемия)

Анамнез социальный

- стиль жизни, вегетарианство, не полноценное и не регулярное питание

- профессиональные условия контакт с химическими веществами, токсинами, дымом и т.д.

- контакт с радиоактивным излучением, тяжелыми металлами

-посещение эндемических зон, где можно заразиться паразитарными болезнями, контакт с животными

- переохлаждение, тяжелые физические нагрузки

- употребление алкоголя, наркотических веществ, курение

Клинические синдромы анемии

Ведущим синдромом в развитии анемии является - анемический синдром, который связан с гипоксией и как следствие с диффузно-дистрофическими изменениями во всех органах и тканях организма. При анемии выявляются изменения в сердечно-сосудистой системе, практически для всех видов анемий характерен шум в сердце, обычно систолического характера, умеренной интенсивности, который выслушивается в области легочной артерии. При тяжелой анемии шумы могут определяться в области митрального и трехстворчатого клапанов. Эти шумы легко дифференцируются от шумов, возникающих при органических поражениях сердца. Часто наблюдается ритм галопа пресистолического и протодиастолического типов. Электрокардиографические изменения: депрессия интервала ST с U-образной деформацией ST сегмента, уплощение и инверсия Т-волн, изменения в продолжительности электрической систолы (интервал QT), нарушения предсердно-желудочковой проводимости. При тяжелых анемиях может наблюдаться фибрилляция предсердий, исчезающая после трансфузии эритроцитарной массы.

Изменения в нервной системе: характерными симптомами тяжелой анемии являются: головная боль, головокружение, слабость, снижение умственной концентрации, сонливость, беспокойство и мышечная слабость, эти симптомы являются следствием гипоксии мозга.

Мочеполовая система: при тяжелой анемии может наблюдаться легкая протеинурия.

Гематологический синдром при анемии: снижение содержания количества гемоглобина, эритроцитов. Для проведения дифдиагностики анемий важно определение ЦП, среднего объема эритроцита, подсчет количества тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитов. Исследование мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов, лейкоцитов и клеточных включений. Биохимическое исследование крови, исследование костного мозга

studfile.net

2.Железодефицитная анемия у детей; классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Определение: (сидеропеническая) пато. состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Классификация:

По форме:

1.Типичная

2. Атипичная (сидероахрестические, диморфные)

В зависимости от времени их развития:

«раннюю» и «позднюю» анемию недоношенных

От этиологического фактора:

Алиментарная

Инфекционно –алиментарная

Хлороз девочек пубертатного возраста.

По степени тяжести:

легкая (Нb 90—100 г/л),

среднетяжелая (Нb 70—90 г/л)

тяжелая (Нb ниже 70 г/л)

Этиология:

1.Течение беременности у матери (недоношенность, многоплодие, анемия у ма­тери, токсикоз второй половины беременности, инфекц. Заболевания, кровотечения)

2. Раннее искусственное вскармливание с использованием неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, преимущественно углеводистой пищей, вегетарианской. Позднее введение соков, овощного и мясного прикорма

3. Ускоренный темп роста ребенка (недоношенные с большой прибавкой массы тела, дети с лифатическим типом конституции, дети пре- и пубертатного возраста)

4. Кровотечения разной этиологии, нарушение кишечного всасывания, дисфагия, инфекционный процесс, острые заболевания ЖКТ

(Коли­чество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются к 3 — 4-му месяцу у недоношенных и к 5 — 6-му — у доношенных детей.)

Ограничены и возможности усвоения железа, так как даже при оптимально сбалансированном рационе и добавлении лекарственного же­леза уровень гемоглобина к 5 —8 мес снижается до 110—130 г/л практически у всех детей, что позволяет говорить о «физиологической анемии» в этом воз­расте.

Патогенез:

Большая часть железа в организме ребенка первых лет жизни (до 80% у новорожденного) содержится в эритроцитах в виде гемоглобина — основного переносчика кислорода. Синтез гема и его предшественника — протопорфирина IX — из глицина и янтарной кислоты сложный ферментативный процесс, в котором участвуют витамин Вб, пантотеновая кислота, липоевая кислота, производные тиамина, а в качестве кофакторов — медь и железо. Железо включается в гем уже на конечных этапах синтеза ге­моглобина, происходящего в нормобластах костного мозга. При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге, этот процесс нарушается. Нормобласт более медленно достигает критической массы, необ­ходимой для его деления, или делится преждевременно, образуя неполно­ценные мелкие (микроциты) и содержащие мало гемоглобина (гипохромные) эритроциты. Снижаются суточный эритропоэз и его эффективность. Сидеропения, нарушает образование гемоглобина и миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пирролазы, каталазы), которые обеспе­чивают транспорт кислорода и электронов, разрушение перекисных соедине­ний, окислительно-восстановительные процессы в клетках, всасывание самого железа. При этом особенно значительно нарушается функция постоянно реге­нерирующих барьерных тканей и мембран, извращается метаболизм, клеток, развиваются смешанный (гемический и тканевый) ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Тотальное поражение органов и тканей на клеточном уровне выражается в полиморфной и малоспецифичной клини­ческой картине железодефицитной анемии.

Клиника:

Для длительно существующего дефицита железа при уровне гемоглобина ниже 80 г/л свойственны «эпителиальный», астеноневротический, сердечно-сосудистый, гепатолиенальный и иммунодефицитный синдромы, проявляющиеся изолированно или сочетающиеся между собой.

«Эпителиальный» синдром: бледность кожи, ушных раковин и слизистых оболочек; сухость и шелушение вплоть до ихтиоза и пигментации кожи; дистрофия волос и ногтей, бессимптомный ка­риес зубов; анорексия, извращение обоняния и вкуса; ангулярный сто­матит, атрофический глоссит, гастрит, дуоденит, расстройства переваривания и всасывания вплоть до появления симптомов мальабсорбции; срыгивание, тошнота, рвота, неустойчивый стул; нередко скрытыми (оккультными) кишечными кровотечениями.

Астеноневротический синдром: повышение воз­будимости, раздражительность, эмоциональная неустойчивость; посте­пенное отставание в психомоторном и физическом развитии; вялость, утомляемость, в тяжелых случаях негативизм; у более старших детей отмечаются головные боли, головокружения.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, сердцебиение, гипотония, тахикардия, приглушение тонов, функционального характера систолический шум, увеличение показателей выброса и гипертрофия ЛЖ; на ЭКГ — признаки гипоксических и дистрофических изменений в миокарде; конечности постоянно хо­лодные.

Гепатолиенальный синдром: разной степени выраженности у большинства больных, особенно при сопутствующих дефици­тах белка и витаминов и активном рахите.

Синдром снижения местной иммунной защиты частые ОРВИ и пневмонии (в 2,5 — 3 раза чаще, чем у здоровых) и раннее возник­новение хронических инфекционных очагов.

При легкой степени анемии и преходящей сидеропении синдромы могут отсутствовать.

«Ранняя» анемия недоношенных развивается на 1—2-м месяце жизни, при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция). Отчет­ливых клинических проявлений нет. Отмечается только бледность при снижении уровня гемоглобина до 80 г/л. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную ане­мию, часто достигающую тяжелой степени. Причинами развития «ранней» анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроци­тов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевре­менным появлением на свет или индивидуальными особенностями (у доно­шенных). Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникшей при рождении ребенка. Однако в генезе этой анемии немаловажную роль играют и дефициты многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности: белка, витаминов С, Е, группы В, меди, ко­бальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемоли­зом, но четко выявляемый микроцитозом и гипохромией части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только иссякнут неонатальные запасы железа, увеличи­вающиеся за счет массивного гемолиза, «ранняя» анемия переходит в «позд­нюю» анемию недоношенных или алиментарно-инфекционную анемию доно­шенных.

«Поздняя» анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3—4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления незначительны, лабораторные данные- дефицит железа.

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во вто­ром полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в ее происхождении играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют более тяжелому ее течению. Клинические и лабора­торные проявления свидетельствуют о смешанной природе анемии с преобла­данием дефицита железа.

Хлороз — редкое заболевание у девочек в периоде полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Про­является слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокру­жением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошно­той, рвотой, запорами. Характерны «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Лечение:

1. Лечение сопутствующей патологии

2. Рациональная диета (мясо, птица, язык, печень, рыба), содержащая железо в гемовой форме, достаточное количество овощей и фруктов (аскорбиновая кислота - усиливает всасывание железо)

3. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе, умеренные физические упражнения (улучшают всасывание)

4. Патогенетическая терапия:

Дозы:

до 3-х лет 5 —8 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки

до 7 лет 100-120 мг/сут

старше 7 лет до 200мг/сут

Сульфат железа (Актиферрин) в 1 мл сиропа 6,8 мг элементарного железа, в 1 капле-0,54 мг

Хлорид железа (Гемофер) в 1 капле-2,2 мг железа

Гидрооксид железа (Мальтофер-полимальтозный комплекс) в 1мл сиропа-50мг

Феррум лек сироп в 1 мл – 10 мг железа

Тардиферон в 1 таблю – 80 мг железа

Лечение начинают с дозы 1/2-1/4 от терапевтической с последующим увелмчением до полной в течение 7-14 дней. До норм. Уровня гемоглобина затем в течение 2-3х мес. в дозе ½ терапевтической дозы.

Парентерально (только по показаниям: синдром нарушенного кишечного всасывания; после резекции желудка, тонкого кишечника; неспецифический язвенный колит; хронический энтероколит) Суточная доза элементарного железа:

1-12мес. до 25мг/сут

1-3года 25-40 мг/сут

старше 3х лет 40-50 мг/сут

Кур­совую дозу рассчитывают по формуле:

Fe = Р (78 - 0,35 • Нb),

где Р — масса тела, Нb — фактический уровень гемоглобина у ребенка в грам­мах на 1 л.

5. Гемотрансфузия- при снижении гемоглобина ниже критического уровня в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической прекомы, гипоксического синдрома (критический уровень: 1сутки жизни- менее130г/л; 2-6 сутки жизни – менее 100 г/л; 7-28 сутки – менее 80 г/л; старше 1 месяца – менее 60 г/л):

эритроцитарная масса или отмытые эритроциты 10-15 мл/кг МТ. Детям старшего возраста 150-250 мл.

Профилактика:

-выявление возможного латентного дефи­цита железа у беременной, устранение его и лечение анемии, если она диагно­стирована.

-активный режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе,

-рациональное сбалансированное питание бе­ременной,

-профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное их лечение.

В два заключительных месяца беременности реко­мендуется назначение профилактических доз железа и витамина Е.

К постнатальной профилактике анемий относятся: рацио­нальное, лучше естественное, вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий окружающей среды, профилактика и свое­временное лечение рахита, дистрофий, инфекционных, в первую очередь желу­дочно-кишечных, заболеваний. Кроме того, необходимо диспансерное наблю­дение за детьми раннего возраста и регулярное лабораторное их обследова­ние с целью выявления легких степеней анемии, латентного дефицита железа и назначения своевременного лечения. Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препараты железа в 1/2 лечебной дозы с конца 2-го ме­сяца жизни до двухлетнего возраста.

studfile.net

Классификация анемий по морфологии эритроцитов

Микроцитарная гипохромная – железодефицитная анемия

Нормоцитарная нормохромная – аутоиммунная гемолитическая анемия, апластическая анемия

Макро-(мегало)цитарная гиперхромная – дефицит витамина В12/фолиевой кислоты

Анизоцитоз – появление эритроцитов разного диаметра Пойкилоцитоз – появление эритроцитов разной формы

Классификация анемий по степени регенерации

Взависимости от количества ретикулоцитов крови

иэритрокариобластов костного мозга различают:

(Гипер)регенераторные анемии – повышение количества ретикулоцитов крови (и эритрокарио- бластов костного мозга) – гемолитические анемии, острая постгеморрагичекая анемия

Гипо- и арегенераторные анемии – отсутствие повышения ретикулоцитов крови (и эритрокарио- бластов костного мозга) – апластическая анемия, железо- и витамин В12-дефицитная анемия до

лечения.

Анемический синдром: Клинические проявления

Жалобы:

слабость, утомляемость

головокружение, шум в ушах, наклонность к обморочным состояниям

одышка (особенно, при физической нагрузке)сердцебиения (особенно, при физической нагрузке)

Могут быть диспептические жалобы: извращение вкуса (при железодефицитной анемии), снижение аппетита, тошнота, быстрая насыщаемость

Анемический синдром: Клинические проявления

Осмотр:

Бледность кожи и слизистых

Трофические изменения кожи и ее придатков (при

железодефицитной анемии):

•Сухость кожи

•Ломкость, выпадение волос, ранняя седина

•Ломкость, поперечная исчерченность ногтей, койлонихии

Полость рта:

•Трещины в углах рта (ангулярный стоматит)

•Сглаживание сосочков языка (атрофический глоссит при дефиците железа)

•«Гунтеровский язык» при В12-дефицитной анемии

•Зубы теряют блеск, быстро разрушаются, может быть пародонтоз, альвеолярная пиорея (при дефиците железа)

Анемический синдром: Клинические проявления

Перкуссия сердца:

Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет миокардиодистрофии при хронической анемии

Аускультация сердца:

Тоны сердца учащены, I тон усилен (но: при хронической анемии вследствие миокардиодистрофии ослаблен), функциональный систолический шум на верхушке сердца, «шум волчка» на яремной вене

Пальпация пульса:

Пульс учащен, слабого наполнения (нитевидный)

Тенденция к снижению АД

Лабораторные данные: снижение гемоглобина, эритроцитов, ускорение СОЭ

Геморрагический синдром

Нарушения гемостаза

I. Патология тромбоцитов –

Уменьшение количества тромбоцитов (тромбоцитопении)

напр., идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), тромбоцитопении при лейкозах, лимфомах и метастазах рака в костный мозг, при витамин В12-дефицитной анемии; при болезнях печени (гепатолиенальный синдром) и т.д.

Нарушение функции тромбоцитов (тромбоцитопатии)

studfile.net

Постгеморрагическая анемия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019; проверки требует 1 правка.

Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.

Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.

  1. У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
  2. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология

ru.wikipedia.org

Анемия и степени тяжести заболевания: уровни, классификация, лечение

Железодефицитная анемия: суть проблемы

Классификация анемий называет ЖДА гипохромной. При нехватке в пище ионов железа у человека нарушается синтез гемоглобина — белка, переносящего кислород. Причинами железодефицитной анемии также могут стать:

  • врожденная аномалия;
  • нарушение усвоения минерала;
  • кровопотери;
  • беременность;
  • периоды усиленного роста у ребенка;
  • воспалительные заболевания и хронические инфекции, опухоли.

Начальные степени дефицита железа не имеют выраженных симптомов, а ЖДА является его последней стадией. При этом у пациента развиваются симптомы, которые бывают у анемии любого генеза:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • сонливость;
  • рассеянное внимание;
  • головные боли после напряжения;
  • приступы головокружения, иногда потеря сознания;
  • бледность кожных покровов, ломкость волос и ногтей, ранняя седина.

При анализе крови отмечают разные ЦП, форму и размер эритроцитов у одного человека.

Для лечения назначают прием препаратов железа. Назначение должен сделать врач: прием проводится длительно и небольшими дозами. Для профилактики железодефицитных состояний рекомендуется сбалансированный рацион, а в периоды повышенной потребности в железе — прием профилактических доз препаратов с содержанием минерала (Сорбифер дурулес, Актиферрин, Мальтофер и т.п.).

Анемия – это заболевание, которое развивается вследствие дефицита питательных веществ и характеризуется низким уровнем гемоглобина и пониженным количеством эритроцитов (красных кровяных телец). Железодефицитная анемия является одной из разновидностей анемий. Она представляет собой гипохромную микроцитарную анемию, которая развивается в результате значительного снижения уровня железа в организме.

Анемическое состояние может развиться вследствие первичного патологического процесса, протекающего в организме, значительной кровопотери, дефицита железа, дефицита образования красных кровяных телец или их гемолиза.

В медицине принято несколько классификаций данного состояния. В зависимости от этиологии, различают такие виды железодефицитной анемии:

  1. Постгеморрагическая хронического типа. Она развивается на фоне хронической кровопотери.
  2. Анемия, которая развивается при повышенной потребности в железе. Причина – усиленный расход железа организмом.
  3. Анемия, которая развивается у младенцев и детей до 5 лет. Причина – дефицит изначального уровня железа.
  4. Алиментарная. Ее еще называют нутритивной.

Кроме того, различают анемию, которая развивается вследствие плохого всасывания микроэлемента кишечником или нарушенного его транспорта.

В зависимости от стадии развития заболевания, различают такие формы анемии:

  1. Прелатентная. Характеризуется недостаточностью накопления железа и снижением его уровня только в костном мозге. Клинически никак не проявляется.
  2. Латентная. Характеризуется началом дефицита железа, при котором еще не наблюдается клиника анемии. Дефицит железа отмечается в сыворотке крови.
  3. Анемия с развернутой клинической картиной. Отмечается характерная для анемии гипохромного типа симптоматика.

Принято различать болезнь и по степени тяжести протекания:

  1. Легкая форма. Клинические проявления выражены слабо. Может наблюдаться незначительная утомляемость и слабость.
  2. Средняя форма. Анемическое состояние выражено умеренно. Проявляется в виде одышки, учащенного пульса, головокружения.
  3. Тяжелая форма. Анемический синдром ярко выражен.
  4. Анемическая прекома и кома. Характерны для анемии мегалобластного типа.

Прекома и кома часто развиваются внезапно и очень быстро.

Недостаток железа в организме может наблюдаться по разным причинам. Врачи указывают на наиболее частые причины железодефицитной анемии:

  1. Хронические кровотечения. Наиболее распространенная причина, которая отмечается в 80% случаев. Кровотечения хронического характера наблюдаются при язве, гастрите эрозивной формы, дивертикуле кишки, геморрое, опухолях, обильных месячных, эндометриозе, болезнях почек, при частых легочных и носовых кровотечениях, донорстве крови и др.
  2. Проблемы с усваиванием железа. Микроэлемент может недостаточно усваиваться при энтерите хронической формы, резекции тонкого кишечника, амилоидозе кишечника и др.
  3. Повышенная потребность в микроэлементе. Особенно нуждается в железе организм в период роста, лактации или активных тренировок.
  4. Дефицит железа в рационе питания. Особенно распространена данная причина у младенцев и малышей, а также у вегетарианцев.

Люди, находящиеся в зоне риска развития анемии, должны внимательно относиться к своему организму, поскольку железодефицитная анемия – вовсе не безобидное заболевание.

В первую очередь вопросами профилактики должны задаваться люди, входящие в зону риска: беременные и женщины в период лактации, спортсмены, вегетарианцы, веганы, сыроеды, родители маленьких детей и подростков, люди с ослабленным после перенесенных болезней или операций организмом. Профилактика включает в себя следующие мероприятия:

  1. Контроль уровня гемоглобина. Для этого нужно периодически сдавать анализы крови в поликлинике.
  2. Медикаментозная терапия. Она подразумевает курсовой прием препарата железа. Особенно такие курсы необходимо проводить вегетарианцам, которые в силу убеждений не могут употреблять мясные блюда. Однако нужно помнить, что самостоятельно назначать такие препараты и бесконтрольно принимать их нельзя. Ферротерапию можно проводить только по назначению врача, придерживаясь схемы лечения и регулярно контролируя показатели крови.
  3. Сбалансированный рацион питания. Он должен включать продукты, богатые железом и витамином С.

Диета очень важна как при профилактике, так и при лечении анемии. Наиболее богатыми железом продуктами являются говядина, свинина, говяжья печень, кровяная колбаса, рыба. Молочные и растительные продукты являются наименее ценным источником железа.

Очень важно, чтобы организм не только получал достаточное количество железа, но и максимально усваивал его. Для этого необходимо включить в рацион продукты, богатые витамином С, ведь он увеличивает всасывание микроэлемента в несколько раз! Можно принимать аскорбиновую кислоту в драже, а можно получать ее и с продуктами питания.

В первую очередь очень важно правильно определить тип анемии, поскольку существуют признаки, общие для всех типов анемий. Для этого необходима полная лабораторная диагностика пациента. Она включает в себя следующие мероприятия:

  1. Анализ крови (общий). Цель – определить уровень тромбоцитов и ретикулоцитов, изучить морфологию эритроцитов.
  2. Анализ крови (биохимический). Цель – определить уровень железа, билирубина, гемоглобина, ОЖСС, ферритина.
  3. Пункция костного мозга. Цель – подтвердить или опровергнуть именно железодефицитную анемию.
  4. Консультация узкого специалиста. Цель – выявить причину анемического состояния, от чего зависит дальнейшее лечение.

Для этого женщин направляют к гинекологу, поскольку нередко причина анемии кроется в заболеваниях матки или ее придатков. Мужчин направляют к урологу и проктологу, поскольку анемия у мужчин может развиваться на фоне геморроя или заболеваний предстательной железы.

Только после постановки окончательного диагноза и выявления причин анемии врач составляет индивидуальную схему лечения.

Лечение зависит от причины, которая спровоцировала снижение уровня железа в крови. Лечение при железодефицитной анемии направлено одновременно на:

  1. Устранение причины недуга. Чаще всего это остановка кровотечения, устранение его источника и лечение первичного заболевания, которое привело к анемии.
  2. Устранение дефицита железа. Подразумевает не только устранение симптоматики анемии, но и восполнение запасов железа в организме.

Исходя из поставленных целей, обычно врач назначает следующую схему лечения:

  1. Диетотерапия. Лечебная диета при дефиците железа включает блюда из телятины, печени, субпродуктов, бобовых (бобов, сои, гороха), зелени (шпината, петрушки), круп (риса, гречки), сушеных фруктов (чернослива, абрикосов, изюма), гранатов и хлеба.
  2. Ферротерапия. Она предполагает прием специальных препаратов двухвалентного железа. К ним относятся «Тотема», «Жектофер», «Мальтофер», «Конферон», «Ферамид», «Ферроплекс» и др. Курс лечения обычно составляет 3 месяца, в особо тяжелых случаях может длиться от 4 до 6 месяцев. Во время ферротерапии нужно периодически сдавать анализы крови для контроля уровня железа.

Очень важно не только устранить синдром железодефицитной анемии, но и предупредить его развитие в будущем. Поможет в этом профилактика рецидивов. Она включает в себя:

  1. Постоянный контроль показателей крови, в частности уровня железа и гемоглобина. Для этого нужно 1 – 2 раза в год сдавать анализ крови. Это поможет вовремя заметить снижение уровня железа и предпринять необходимые меры.
  2. Рацион питания. Разнообразный рацион является важнейшим условием профилактики анемии.

Эти мероприятия помогут избежать в будущем развития синдрома железодефицитной анемии.

Существует несколько степеней тяжести анемии, и все они характеризуются неодинаковой симптоматикой и последствиями, к которым способны привести.

Данное заболевание принято дифференцировать на три степени протекания анемий, названия которых уже известны по предыдущим статьям: легкая, средняя и тяжелая. Что касается легкой степени, в этом случае отметка гемоглобина находится в границах от 119 до 90 г/л. При степени тяжести, которую принято именовать средней, границы такого показателя, как гемоглобин, будут следующими: от 89 до 70 г/л. Наконец, при последней степени анемии белок будет становиться менее показателя в 70 г/л.

При последней степени анемии последствия для организма довольно серьезные. При первых двух степенях главная проблема больного пациента обычно заключается в том, что он не может полноценно жить и работать ввиду постоянной усталости.

Что нужно учитывать при разговоре об анемии в целом? Классификация анемий по степени тяжести также предполагает, что будет сделана поправка на уровень гемоглобина у женщин, мужчин и детей, а также пожилых людей, поскольку уровень гемоглобина также связан с возрастом и полом.

Гипохромная анемия: степени тяжести

Гипохромная анемия бывает следующей:

  1. Железодефицитная. Это встречается наиболее часто. Вызывается такая анемия небольшими кровотечениями в стадии хронизации, дефектами желудочно-кишечного тракта, при которых нарушена усвояемость железа и недостатком железа в поступающем в организм питании. Кроме того, такое состояние может наблюдаться и в период вынашивания малыша.
  2. Диагностируется такая разновидность положительным эффектом железосодержащей терапии, гипохромией, низким уровнем сывороточного железа, падающим уровнем цветового показателя;
  3. Анемия железонасыщенная, или, как она названа иначе, сидероахрестическая. В таком случае железо присутствует в крови в нормальном количестве, но в силу определенных причин нарушено его всасывание. По этой причине не происходит образование гемоглобина. Болезнь появляется тогда, когда человек отравляется химическими ядами, главным образом промышленной природы. Кроме того, возможно ее появление из-за нескольких препаратов.

Диагностируется данная гипохромная анемия гипохромией, нормальным показателем сывороточного железа в крови, неэффективной терапией железосодержащими препаратами, сниженным цветовым показателем.

Последняя степень гипохромной анемии называется железораспределительной анемией. При этом в ходе разрушения эритроцитов в крови накапливается слишком много железа. Диагностировать болезнь можно отсутствием эффективности железотерапии, нормальном показателем железа, эритроцитной гипохромией, сниженным уровнем гемоглобина.

Классификация железодефицитной анемии по степени тяжести будет совпадать с классификацией, предложенной ВОЗ. Железодефицитная анемия и степени тяжести по гемоглобину предполагают назначение различного лечения на каждой стадии.

Классификация степеней тяжести у детей (возраст до пяти лет) также осуществляется по гемоглобину и выглядит приведенным ниже образом:

  1. Детская анемия первой степени тяжести – отметка гемоглобина находится в границах от 90 до 110 г/л, причем если речь идет о малышах до шести месяцев, то данный диагноз можно будет ставить в том случае, если уровень белка равен менее 90 г/л;
  2. Детская анемия, по тяжести вторая– количество белка в данном случае пребывает в границах от 70 до 90 г/л;
  3. Детская анемия тяжелой степени тяжести – отметка содержания белка оказывается равной менее 70 г/л.

Различные точки зрения представляют разные показатели концентрации гемоглобина для беременных, которые можно считать отклоняющимися от нормы. Ниже представлена одна из таких классификаций:

  1. Первая, или степень тяжести анемии у женщин, называемая легкой, в положении подразумевает границы гемоглобина от 110 до 92 г/л;
  2. Вторая, иначе именуемая средней степенью протекания, анемия у вынашивающих ребенка женщин характеризуется границами гемоглобина от 91 до 72 г/л;
  3. Тяжелая, или как ее называют по-другому, последняя (третья) степень течения анемии, при которой гемоглобин понижается до 71 г/л и ниже.

Соответствующая диагностика и процедуры для ее проведения, которые призваны детерминировать лечение анемий по степени тяжести, предполагает учет количественных показателей гемоглобина и ориентировку на выбор терапии исходя из данных значений.

  1. Первое, о чем пройдет речь, это осуществление лечения анемии первой степени тяжести. В данном случае необходима в первую очередь нормализация питания и специальная диета, в которой будет содержаться адекватное количество железа. Если такая мера эффективной не окажется, нужно будет прибегнуть к приему специализированных препаратов, которые содержат железо и другие витамины и минералы, способствующие его усвоению;
  2. Лечение анемии второй степени тяжести предполагает также нормализацию питания, его обогащение и грамотное планирование совместно с приемом лекарственных средств, которые содержат железо. Нужно также начать прием витамина В12. Однако, какой препарат лучше, с ходу сказать сложно, поскольку только врач, делая вывод о сданных анализах и уровне гемоглобина в крови, а также учитывая индивидуальные особенности пациента, может принять решение о целесообразности применения того или иного средства;
  3. Анемия последней степени и ее лечение – дело очень серьезное, которому не поможешь путем нормализации пищевого режима или приема добавок. Если случай течения болезни зашел так далеко, то, возможно, будет логичным воспользоваться переливанием крови.

Таким образом, становится очевидно, что лучше не допускать перетекания анемии в запущенную, тяжелую форму. Важно диагностировать ее на начальном этапе и срочно начать должное лечение. Это поможет избежать многих осложнений в будущем, которые нанесут серьезный вред организму.

Анемия развивается на фоне иных заболеваний, выступая патологическом симптомом многих нарушений в организме. При этом она всегда сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. В результате таких изменений, органы и ткани начинают страдать от нехватки кислорода. Кислородное голодание носит название гипоксии.

В норме, у взрослых мужчин уровень гемоглобина должен варьироваться в пределах 130-180 г/л. У женщин этот показатель составляет 120-150 г/л.

Если эти значения начинают снижаться, то врачи говорят об анемии, которая может иметь 3 степени тяжести:

  • Первая степень тяжести анемии характеризуется падением уровня гемоглобина до 90-120 г/л. Это состояние можно скорректировать правильным питанием, госпитализации пациента не требуется.

  • Анемия средней степени тяжести развивается при падении уровня гемоглобина до 70-90 г/л. в этом случае избавиться от нарушения только с помощью диеты уже не удастся, требуется прием лекарственных препаратов. Если человек чувствует себя удовлетворительно, то его не госпитализируют.

  • Третья степень тяжести анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина менее 70 г/л. В этом случае человека помещают в стационар, где осуществляют комплексное лечение. В зависимости от причины, приведшей к развитию анемии, терапия может быть, как консервативной, так и хирургической.

Анемия 1 легкой степени

Если у человека развивается анемия 1 легкой степени, то какие-либо симптомы нарушения, как правило, отсутствуют. Поэтому больной может даже не подозревать, что у него имеются патологические изменения концентрации гемоглобина в крови. Определить это можно с помощью лабораторных исследований.

Симптомы, которые могут возникать при анемии легкой степени:

  • Ослабление концентрации внимания.

  • Учащение пульсации.

  • Ухудшение работоспособности.

  • Ослабление памяти.

  • Быстрая утомляемость, чувство постоянной усталости, несмотря на полноценный отдых.

  • Бледность кожи и слизистых оболочек.

  • Ортостатическая гипотония может являться признаком анемии первой степени. При этом у человека падает давление при перемене положения тела (при резком подъеме с кровати), что выражается в потемнении в глазах. Также в это время возможно усиление сердцебиения. Этот симптом носит название ортостатической тахикардии.

  • Периодически человека могут преследовать головокружения. Обмороки для первой степени анемии не характерны.

Причины. Причиныразвития анемии может определить только доктор. Чтобы установить их, потребуется сдача крови. Чаще остальных у людей встречается железодефицитная анемия, когда нехватка железа приводит к падению уровня гемоглобина. Ведь именно этот микроэлемент необходим для нормальной выработки Hb. По усредненным данным, от железодефицитной анемии страдают до 50% детей в раннем возрасте, до 15% женщин в детородный период своей жизни и до 2% взрослых мужчин. Как показывает анализ статистики, скрытый тканевый дефицит железа имеется у каждого 3 жителя Земли. От всех видов анемий она занимает около 80-90%.

Резко железодефицитная анемия развивается редко. Сперва у человека наблюдается так называемый предлатентный железодефицит. Запасы микроэлемента истощаются лишь в тканях. По мере прогрессирования заболевания, снижается уровень не только депонированного, но и транспортного, а также эритроцитарного железа. Выраженность железодефицитной анемии может быть минимальной, либо вовсе скрытой.

Лечение. Лечение легкой степени анемии требует коррекции питания, хотя все зависит от причин, которые спровоцировали данное нарушение. Однако диету больному нужно будет соблюдать в обязательном порядке. Ее придерживаются до тех пор, пока уровень гемоглобина в крови не придет в норму. Обязательно нужно включать в меню продукты, которые богаты не только железом, но и витамином В.

К таким продуктам относят: красное мясо, рыбу, яйца, орехи, шпинат, свеклу, гранаты. Обязательно в рационе должны присутствовать томаты, морковь, свежая зелень, бобовые (горох, чечевица и фасоль), овсяная каша, гречневая крупа, хлеб, мед. Чтобы железо лучше усваивалось организмом, следует обогатить свое меню продуктами, которые богаты витамином С.

Он повышает биологическую доступность этого микроэлемента, что позволяет ему легче проникать в кровь. Кроме того, улучшает всасывание железа лимонная и янтарная кислота. Янтарная кислота в достаточных количествах присутствует в кефире, простокваше, подсолнечном масле, в семени подсолнечника, ячмене, бородинском хлебе, зеленом крыжовнике, яблоках, вишне, винограде.

Также существуют продукты, которые, напротив, замедляют всасывание железа. Это те напитки и блюда, в которых превышено содержание танина, полифенолов и оксалатов. Поэтому рекомендуется воздержаться от употребления кофе, чая, соевых протеинов, цельного молока, шоколада.

При обнаружении анемии первой степени тяжести не следует откладывать лечение. В противном случае нарушение будет прогрессировать и приведет к тяжелым последствиям для организма. Самостоятельный подбор терапии не допустим.

Как правило, прием лекарственных препаратов при легкой степени тяжести анемии не требуется. Их назначают лишь в том случае, когда коррекция питания не позволяет устранить имеющуюся проблему. Врач может назначить лекарственные средства на минимальный срок – на 1,5 месяца и в минимальных дозировках. Если спустя указанное время уровень гемоглобина приходит в норму, то дозу уменьшают в два раза и продолжают лечение еще месяц.

Часто пациентам с легкой степенью анемии назначают такие препараты, как:

  • Ферро-фольгамма, содержащий не только сульфат железа, но также аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту и цианокобаламин. При легкой степени анемии назначают по 1 капсуле 3 раза в день. Принимают препарат после еды.

  • Ферроплекс представлен комплексом аскорбиновой кислоты и сульфата железа. При легкой степени анемии показан прием 1 драже 3 раза в день.

  • Гемофер пролонгатум назначают по 1 таблетке 1 раз в день.

После начала приема препаратов железа признаки анемии будут купированы уже на 3 день лечения, но это не означает, что терапию пора прекращать. Нормализация уровня гемоглобина в крови случится не ранее 6 недели от начала терапии.

Обязательно на развитие анемии первой степени тяжести должны проверяться люди, входящие в группу риска. У них симптомы анемии могут отсутствовать, но состояние их здоровья указывает на высокую вероятность развития анемии. К людям из группы риска относятся:

  • Беременные женщины.

  • Дети в возрасте до 3 лет. Особенно это справедливо в отношении детей, родившихся недоношенными или с низкой массой тела.

  • Дети, родившиеся в результате многоплодной беременности.

  • Дети, родившиеся у женщины, которая во время беременности страдала анемией.

  • Дети и взрослые с диагностированными гельминтозами и с заболеваниями системы пищеварения.

Чтобы не допустить развития анемии легкой степени, нужно следить за своим питанием, а при нахождении в группе риска, регулярно сдавать анализы крови на определение уровня гемоглобина.

Заболевания желчевыводящих путей и печени

Симптоматика зависит от степени развития болезни. О начале заболевания свидетельствуют следующие признаки:

  • снижение концентрации внимания;
  • утомляемость;
  • ухудшение памяти;
  • снижение аппетита;
  • головокружение;
  • снижение работоспособности;
  • вялость;
  • раздражительность;
  • расслоение ногтей;
  • кожа становится сухой.

По мере усугубления анемического состояния эти симптомы становятся более выраженными. Уже на латентной стадии больные указывают на такие субъективные симптомы как:

  • сухая слизистая языка;
  • пощипывание языка;
  • изменение вкуса – больные отдают предпочтение соленым, кислым и острым блюдам;
  • затруднение глотания;
  • ощущение инородного тела в горле при глотании;
  • учащенное сердцебиение.

При осмотре врач отмечает и объективные первые признаки анемии:

  • атрофированные сосочки языка;
  • ощущение зуда и жжения в области вульвы при железодефицитной анемии у женщин;
  • хейлит.

Врачи отмечают, что выраженность симптоматики зависит не только от степени анемии, но и от возраста больного и продолжительности болезни.

С течением времени симптоматика расширяется. Отмечаются следующие изменения:

  1. Со стороны кожных покровов. Кожа приобретает характерный зеленоватый оттенок, становится бледной. На щеках быстро возникает румянец, кожа теряет упругость, становится морщинистой, трескается.
  2. Со стороны волос. Волосы тоже становятся сухими, ломкими, приобретают сероватый оттенок и теряют блеск, становятся более редкими, быстро седеют.
  3. Со стороны ногтей. Ногтевые пластины истончаются, теряют блеск, становятся плоскими, а при более тяжелых формах анемии отмечается койлонихия, когда ногти принимают вогнутую форму.
  4. Со стороны мышечной системы. Мышечная слабость – признак, который характерен только для анемии, вызванной дефицитом железа.
  5. Со стороны слизистых оболочек. Оболочки пищеварительного тракта, дыхательных и половых органов атрофируются.
  6. Со стороны органов чувств. При тяжелых формах болезни изменяется обоняние, больной приобретает извращенные вкусовые привычки, например начинает есть мел, лед, известку, сырые крупы и пр.

При адекватном лечении, в частности при помощи препаратов железа, такая симптоматика быстро исчезает.

  1. Злоупотребление алкоголем

Ведущей
причиной развития ХП является
злоупотребление алкоголем. По данным
зарубежных авторов, полученным в
последние годы, частота алкогольного
панкреатита составляет от 40 до 95% всех
этиологических форм заболевания, чаще
у мужчин.

Употребление
100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в
течение 3-5 лет приводит к гистологическим
изменениям поджелудочной железы.
Клинически выраженные проявления
хронического панкреатита развиваются
у женщин через 10-12 лет, а у мужчин – через
17-18 лет от начала систематического
употребления алкоголя.

В
развитии алкогольного панкреатита
имеет значение также определенная
генетически обусловленная
предрасположенность. Развитию хронического
алкогольного панкреатита способствует
также сочетание злоупотребления
алкоголем и избыточного приема пищи,
богатой жирами и белками.

  1. Заболевания желчевыводящих путей и печени

заболевания
желчевыводящих путей бывают причиной
развития ХП у 25-40% больных, чаще женщин.

  1. Заболевания
    12-перстной кишки и большого дуоденального
    соска

Развитие
панкреатита возможно при выраженном и
длительно существующем хроническом
дуодените (особенно при атрофии слизистой
оболочки 12-перстной кишки и дефиците
эндогенно секретина).

Заболеванию
способствуют дивертикулы 12-перстной
кишки, в особенности околососочковые.

Развитие
ХП может быть осложнением язвенной
болезни желудка и 12-перстной кишки – при
пенетрации язвы, расположенной на задней
стенке желудка или 12-перстной кишки, в
поджелудочную железу.

  1. Алиментарный фактор

Известно,
что обильный прием пищи, особенно жирной,
острой, жареной провоцирует обострение
ХП. Наряду с этим значительное снижение
содержания белка в рационе способствует
снижению секреторной функции поджелудочной
железы и развитию ХП. Способствует
развитию ХП также полигиповитаминоз.
При дефиците белка и витаминов
поджелудочная железа становится
значительно более чувствительной к
воздействию и других этиологических
факторов.

  1. Влияние
    лекарственных препаратов

В
ряде случаев ХП может быть обусловлен
приемом (особенно длительным) некоторых
лекарственных средств: цитостатиков,
эстрогенов, глюкокортикоидов и др.
Наиболее часто регистрируется связь
рецидивирующего панкреатита с лечением
глюкокортикоидными препаратами. Описаны
случаи развития ХП на фоне лечения
сульфаниламидами, нестероидными
противовоспалительными средствами,
тиазидными диуретиками, ингибиторами
холинэстеразы.

  1. Вирусная инфекция

Установлено, что
некоторые вирусы могут быть причиной
развития как острого, так и хронического
панкреатита. Допускается роль вируса
гепатита В (он способен реплицироваться
в клетках поджелудочной железы), вируса
Коксаки подгруппы В.

Е.И.
Ткаченко, С.С. Бацков (1993) показали наличие
антител к антигену вируса Коксаки В у
1/3 больных хроническим панкреатитом,
причем чаще у лиц с антигенами НLA
CW2.
Убедительным доказательством роли
вирусов в развитии ХП является обнаружение
у 20% больных антител к РНК, что связано
с репликацией РНК-содержащих вирусов.

  1. Нарушение
    кровообращения в поджелудочной железе

Изменения
сосудов, кровоснабжающих поджелудочную
железу (выраженные атеросклеротические
изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные
изменения при системных васкулитах),
могут вызывать развитие ХП. В патогенезе
так называемого ишемического панкреатита
имеют значение ишемия поджелудочной
железы, ацидоз, активация лизосомальных
ферментов, избыточное накопление в
клетках ионов кальция, увеличение
интенсивности процессов свободнорадикального
окисления и накопление перекисных
соединений и свободных радикалов,
активация ферментов протеолиза.

Анемия 2 средней степени

Анемия средней степени тяжести характеризуется гораздо более выраженным снижением уровня гемоглобина в крови, что обуславливает тяжесть симптомов. Теперь не заметить анемию уже будет невозможно.

Ее симптомами являются:

  • Частые головокружения.

  • Бессонница с усилением дневной сонливости.

  • Отсутствие аппетита.

  • Появление шума в ушах.

  • Усиление одышки. Если ранее она возникала только на фоне физических усилий, либо вовсе отсутствовала, то теперь одышка будет появляться даже в состоянии покоя.

  • Тахикардия и аритмия.

  • Головные боли.

  • Появление «мушек» перед глазами.

  • Отечность кожных покровов. По утрам особенно заметны отеки под глазами, так называемые «мешки».

  • Нарушение памяти.

  • Проблемы с суставами.

  • Бледная кожа и бледные слизистые оболочки. Кожа становится сухой, склонной к шелушению, на ней формируются трещины.

  • Волосы седеют раньше положенного времени, сильнее выпадают, становятся тусклыми. Это же касается ногтевой пластины. У больных анемией ногти становятся бледными, теряют природный блеск.

  • Пастозной становится кожа в области голеней, лица и стоп.

  • Извращение вкуса наблюдается у многих больных уже на второй степени анемии. При этом человек может испытывать желание употреблять в пищу глину, песок, лед, мел, уголь, сырое тесто, сырой фарш или крупу. Чаще всего извращение вкуса наблюдается у детей, подростков и молодых женщин. У них усиливается тяга к кислой, пряной и острой пище.

  • Возможно извращение обоняния. Человеку начнет нравиться вдыхать ароматы, которые у здоровых людей вызывают отвращение (ацетон, краска, лак и пр.).

  • Мышечная сила больного снижается.

  • У 10% больных наблюдается ангулярный стоматит, который в народе более известен под названием «заеды».

  • Возможно появление болей в языке, а также чувства распирания языка изнутри.

  • Глазные склеры могут приобретать синеватый окрас, либо насыщенный голубой цвет. Дефицит железа провоцирует нарушения в выработке коллагена в склерах глаз, что ведет к их истончению. Сосуды глаза начинают просвечивать через склеру, что придает ей характерный окрас.

  • Человек может испытывать императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Ему будет сложно удержать урину в мочевом пузыре при сильном смехе, чихании или кашле.

  • Человек с анемией 2 степени начинает чаще страдать от ОРВИ и иных воспалительных и инфекционных болезней, так как работоспособность лейкоцитов снижается, иммунитет падает.

Следует учесть, что в полной мере перечисленные симптомы наблюдаются у больных не только железодефицитной анемией, но и страдающих от нехватки иных витаминов, минералов и питательных веществ.

Лечение. В зависимости от того, что именно стало причиной развития анемии, врач подбирает лечебную схему. Кроме диеты, больному потребуется прием лекарственных препаратов.

Принципы построения терапевтической схемы следующие:

  • Если в организме человека имеется скрытое кровотечение, то его необходимо установить и прекратить. Чаще всего кровоточат язвы, расположенные на слизистых оболочках желудка и кишечника. Терапия заболеваний органов пищеварительной системы находится в компетенции гастроэнтеролога.

  • Больному подбирают препараты содержащие железо. Это могут быть такие лекарственные средства, как: Ферроплекс, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Ферретаб, Мальтофер, Фенюльс, Феррум лект и пр.

  • Для нормализации процессов свертывания крови в организме и для восполнения нехватки витаминов, назначают витаминные комплексы. Возможно инъекционное введение витамина В12 и витамина В6.

  • Назначение фолиевой кислоты для перорального приема.

  • Если устранить прогрессирование анемии с помощью перечисленных препаратов не удается, то больному могут назначить переливание крови.

  • Кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон и пр.) и антибиотики назначают при развитии воспалительных процессов в организме.

Диетическое питание предполагает употребление в пищу тех же пр

gdesvadba.ru

Анемия — Википедия

Анеми́я (от др.-греч. ἀν- — приставка со значением отрицания и αἷμα «кровь») или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию — при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Особенности классификации

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как симптом при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащённое сердцебиение, одышка и другими.

При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — средний корпускулярный объём (СКО), измеряемый в фемтолитрах (fl, фл). СКО измеряют с помощью автоматизированного счётчика прямым способом. Нормальное значение среднего корпускулярного объёма представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение СКО менее 80 фл — микроцитоз. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего обслуживания.

Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Определение анемии

В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Возраст и пол Порог Hb(Г/Л) Порог Hb(Г/%)
Дети (3 мес.—5 лет) 110 11,0
Дети (5—12 лет) 115 11,5
Дети (12—15 лет) 120 12,0
Мужчины (>15 лет) 130—160 13,0—16,0
Женщины небеременные (>15 лет) 120—140 12,0—14,0
Женщины беременные 110 11,0

Классификация анемий

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1.[источник не указан 682 дня] В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия
  • Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
Нормохромная анемия
  • Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
Гиперхромная анемия
  • Гиперхромные — ЦП > 1,1:

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
  • Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
  • Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

По этиологии

  • Анемии при хронических воспалениях:
  • Мегалобластные анемии:

Этиология

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

  • одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
  • недостаток витаминов
  • нерегулярный приём пищи
  • перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
  • глистные инвазии

Патогенез

Различают три основных механизма развития анемии:

  • Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения).
  • Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
  • Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Клинические проявления

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.

Анемия при беременности

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[1]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[1].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

  • плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
  • женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
  • растёт вероятность преждевременных родов;
  • после родов выше риск развития инфекций[2].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23-24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[1]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[1]
Показатели У не беременной У беременной
Hb, г/л 145-125 105-110
Эритроциты ×1012 3,7±0,25 3,25±0,25
Ретикулоциты, ‰ 5-10 10-25
Гематокрит, ‰ 40-42 33-35
Лейкоциты ×109 7±3 10±5
Тромбоциты ×109 300 150
СОЭ мм/час 13-26 50-80

Лечение

В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

  • Лечение анемий проводится в условиях стационара.
  • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
  • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
  • Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
  • В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
  • Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).
  • Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
  • Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 8 мг железа.[уточнить]

Прогноз

  • При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
  • При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
  • При апластических анемиях прогноз серьёзный.[уточнить]

См. также

Примечания

Литература

  • Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА - СПБ, 2005.

Ссылки

wikipedia.green


Смотрите также