Кожный лейшманиоз патогенность


Биология возбудителей кожного и висцерального лейшманиоза

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 8Следующая ⇒

 

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Морфология

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Географическое распространение

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

панцитопении.

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Профилактика

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

профилактические прививки.

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

лейшманиоза.

 

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

Географическое распространение

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana - Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis - – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Профилактика

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

 

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин - человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense.Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин - человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин - человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность - лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

 

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

 

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

 

 

Токсоплазма.

 

1. Царство Животные - Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

8. Проникновение:

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

 

 

Балантидий

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип -Ciliophora

Класс -Rimostomatea

Вид -Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии - свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадияциста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи -человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика




infopedia.su

Лейшманиоз — Википедия

Лейшманиозы (от имени У. Лейшмана, лат. Leishmaniasis) — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов из рода Phlebotomus в Старом Свете и из рода Lutzomyia в Новом Свете. Существует три основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани и слизисто-кожный лейшманиоз[2]. Кожный лейшманиоз, в свою очередь, имеет несколько различных форм, в зависимости от места поражения, вида простейших, которые вызвали развитие болезни, и состояния хозяина. В Старом Свете он чаще всего проявляется в виде изъязвляющихся папул. В Америке существуют несколько разновидностей кожного лейшманиоза, известных под местными названиями (например, язва каучуковая, эспундия). Для лечения лейшманиозов применяются препараты пятивалентной сурьмы[3].

В рамках проекта добровольных распределённых вычислений World Community Grid работает подпроект Drug Search for Leishmaniasis по поиску препарата для лечения этого заболевания.

13 сентября 2017 группа учёных из США и Бразилии объявили об успехах в создании прототипа вакцины от лейшманиоза[4][неавторитетный источник?].

По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88 странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди них тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз встречается в 65 странах[5].

По данным Всемирной Организации Здравоохранения лейшманиозы относятся к группе забытых болезней[6].

Возбудителями лейшманиозов человека являются около двадцати видов лейшманий. Все лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica, и висцерального лейшманиоза, вызываемого L. donovani, являются зоонозами[7]. Впервые возбудителя Лейшманиоза (кожного) открыл в 1898 году в Ташкенте П. Ф. Боровский[8].

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина[9].

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100—1000 промастигот. В лабораторном эксперименте было показано, что в большинстве случаев количество промастигот было меньше 600, но примерно в четверти случаев оно превышало тысячу, а иногда доходило и до ста тысяч[10].

Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофагов, не вызывая иммунного ответа[11]. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли», которые образуются от слияния первичной фагосомы с лизосомами и эндосомами. В них промастиготы трансформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы размножаются: каждый цикл размножения занимает около 24 часов[источник не указан 916 дней].

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток[12]. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.

Обобщённая схема жизненного цикла лейшманий и эпидемиологических циклов лейшманиозов

Лейшманиозы относятся к природно-очаговым заболеваниям. Распространение лейшманиозов совпадает с ареалом переносчиков — москитов. Заболевание встречается в 88 странах, преимущественно тропическом и субтропическом климате (66 стран в Новом Свете и 22 в Старом Свете). Около 12 миллионов человек страдают от лейшманиозов. Каждый год заболевает около двух миллионов человек, а примерно 350 миллионов живут в зонах риска. Приведённые цифры, возможно, недооценивают размер проблемы, потому что лейшманиозы распространены в основном в наиболее отсталых районах, где нет возможности распознать болезнь, и далеко не все распознанные случаи болезни регистрируются, потому что лейшманиозы подлежат обязательной регистрации лишь в 33 странах из 88[13]. Во всех случаях, когда проводилось активное обследование групп населения в эндемических районах, заболеваемость оказывалась выше, чем считалось ранее[14].

В зависимости от источника инфекции, лейшманиозы делятся на[13]:

  • Антропонозные, в которых источником заражения служит только человек, от которого могут заражаться москиты. К таковым относятся L. tropica и L. donovani. От москитов болезнь может иногда передаваться и другим животным, но они не являются источниками инфекции для москитов.
  • Зоонозные, в которых источником инфекции являются животные — пустынные и полупустынные грызуны подсемейства песчанковых для L. major, ленивцы, дикобразы и некоторые другие млекопитающие для южноамериканских видов, псовые для L. infantum (chagasi).

Различают кожную, слизисто-кожную и висцеральную формы инфекции.

  • Кожная (локализованная или диффузная) форма в Старом Свете вызывается в основном видами L. major, L. tropica и L. aethiopica (реже — L. donovani[15] и L. infantum[16][17]), а в Новом — L. mexicana и L. (Viannia) braziliensis. Около 90 % случаев кожного лейшманиоза регистрируется в Афганистане, Бразилии, Иране, Перу, Саудовской Аравии и Сирии[13]. Вызывает повреждения кожи, главным образом язвы, на открытых участках тела, после которых на всю жизнь остаются шрамы, тяжелая инвалидность или стигма.
  • Слизисто-кожная инфекция начинается как реакция на укус, в осложнённых случаях может распространяться на слизистые оболочки, вызывая сильные деформации (особенно лица). В редких случаях, при вовлечении в процесс дыхательных путей, может приводить к смерти[18]. Виды, вызывающие её, распространены лишь в Новом Свете: L. amazonensis, L. (Viannia) braziliensis[3].
  • Висцеральные инфекции известны под различными местными названиями, например кала-азар[19][20]. Признаками висцеральной инфекции являются лихорадка, увеличение печени и селезёнки, а также анемия. Вызывается в Старом Свете L. donovani и L. infantum, в Новом — L. chagasi (infantum). Около 90 % случаев висцерального лейшманиоза регистрируется в Индии, Бангладеш, Непале, Судане, Эфиопии и Бразилии[18].
  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Лейшманиоз (рус.). www.who.int. Дата обращения 7 июня 2019.
  3. 1 2 Herwaldt B.L. Leishmaniasis (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 1999. — Vol. 354, no. 9185. — P. 1191—1199.
  4. ↑ Ученые создали вакцину от «болезни джихадистов», съедающей тело заживо
  5. Desjeux P. Leishmaniasis: current situation and new perspectives (англ.) // Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases : journal. — 2004. — Vol. 27, no. 5. — P. 305—318. — doi:10.1016/j.cimid.2004.03.004. — PMID 15225981. (недоступная ссылка)
  6. ↑ What are the neglected tropical diseases? (неопр.) (недоступная ссылка). World Health Organization. Дата обращения 12 мая 2009. Архивировано 15 марта 2008 года.
  7. Reithinger R. et al. Cutaneous leishmaniasis (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2007. — Vol. 7, no. 9. — P. 581—596. — doi:10.1016/S1473-3099(07)70209-8. — PMID 17714672.
  8. ↑ O. И. Келлина Лейшманиозы // Большая Медицинская Энциклопедия.
  9. Rogers M. E. and Bates P. A. Leishmania manipulation of sand fly feeding behavior results in enhanced transmission (англ.) // PLOS Pathogens : journal. — 2007. — Vol. 3, no. 6. — P. e91. — doi:10.1371/journal.ppat.0030091. — PMID 17604451.
  10. Kimblin N. et al. Quantification of the infectious dose of Leishmania major transmitted to the skin by single sand flies (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2008. — Vol. 105, no. 29. — P. 10125—10130. — doi:10.1073/pnas.0802331105. — PMID 18626016.
  11. van Zandbergen G. et al. Leishmania disease development depends on the presence of apoptotic promastigotes in the virulent inoculum (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2006. — Vol. 103, no. 37. — P. 13837—13842. — doi:10.1073/pnas.0600843103. — PMID 16945916.
  12. Douba M. et al. Current status of cutaneous leishmaniasis in Aleppo, Syrian Arab Republic (англ.) // Bulletin of the World Health Organization (англ.)русск. : journal. — World Health Organization, 1997. — Vol. 75, no. 3. — P. 253—259. — PMID 9277013.
  13. 1 2 3 Desjeux P. The increase of risk factors for leishmaniasis worldwide (англ.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 2001. — Vol. 95, no. 3. — P. 239—243.
  14. World Health Organization. Control of leishmaniasis. Report by the Secretariat (англ.). — EB118/4. — Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2006. Архивная копия от 20 мая 2006 на Wayback Machine
  15. Sharma N.L. et al. Localized cutaneous leishmaniasis due to Leishmania donovani and Leishmania tropica: preliminary findings of the study of 161 new cases from a new endemic focus in Himachal Pradesh, India (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 2005. — Vol. 72, no. 6. — P. 819—824.
  16. Knio K.N. et al. Isoenzyme characterization of Leishmania isolates from Lebanon and Syria (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 2000. — Vol. 63, no. 1—2. — P. 43—7.
  17. Pratlong F. et al. Isoenzymatic analysis of 712 strains of Leishmania infantum in the south of France and relationship of enzymatic polymorphism to clinical and epidemiological features (англ.) // Journal of Clinical Microbiology : journal. — 2004. — Vol. 42, no. 9. — P. 4077—4082.
  18. 1 2 Bern C. et al. Complexities of assessing the disease burden attributable to leishmaniasis (англ.) // PLOS Neglected Tropical Diseases (англ.)русск. : journal. — 2008. — Vol. 2, no. 10. — P. e313. — doi:10.1371/journal.pntd.0000313.
  19. ↑ Visceral leishmniasis: The disease (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 4 мая 2005. Архивировано 28 апреля 2005 года.
  20. ↑ kala-azar Архивировано 10 февраля 2009 года. The American Heritage® Dictionary of the English Language

ru.wikipedia.org

Лейшманиоз у человека - кожный и висцеральный лейшманиоз (кала-азар)

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис

medside.ru

Лейшмании — Википедия

Лейшма́нии[5] (от имени У. Лейшмана) — род паразитических протистов, вызывающих лейшманиозы[6]. Переносчиками лейшманий являются москиты из рода Phlebotomus в Старом Свете, и из рода Lutzomyia в Новом Свете. Естественным резервуаром разных видов служат позвоночные животные, относящиеся к шести отрядам млекопитающих и ящерицам[7]; впрочем, на основании изоферментного анализа паразитов ящериц было предложено выделить в отдельный род отряда трипаносоматид — Sauroleishmania[8]. Лейшмании в основном поражают грызунов, собак и людей, но также отмечены случаи поражения у даманов, кошек и лошадей. В Новом Свете инфекция встречается у опоссумов, ленивцев и броненосцев[9]; зарегистрированы случаи лейшманиоза у кенгуру в Австралии[10]. По оценкам ВОЗ от начала 1990-х, лейшманиозами больны около 12 миллионов человек в 88 странах.

Происхождение лейшманий неясно[11][12]. Одна из теорий предполагает африканское происхождение, с последующей миграцией в Северную и Южную Америку. Другая — миграцию из Северной и Южной Америки через Берингов перешеек, около 15 миллионов лет назад. Третья предлагает палеарктическое происхождение[13].

Лейшмании существуют в двух морфологических формах — промастиготы (с длинным передним жгутиком, веретенообразные, удлинённые, подвижные)[14] в насекомом-хозяине и на искусственных питательных средах, и амастиготы (с коротким жгутиком, круглые или овальные, неподвижные, расположенные внутриклеточно) в организме позвоночных.

Промастиготы разных видов практически неразличимы, но амастиготы некоторых видов возможно предположительно опознать по некоторым внешним признакам либо по характерному распределению внутри макрофагов. Так, амастиготы L. major обычно крупнее (4—5 микрон), чем L. tropica (1,5—2,5 микрон; оба эти вида сосуществуют в некоторых очагах), а число их внутри каждой клетки меньше: L. major, как правило, не больше десяти промастигот на макрофаг (обычно 2—4 амастиготы), в то время как L. tropica — до ста паразитов на клетку[15]. Leishmania mexicana часто располагается в крупных вакуолях по периферии клетки, формируя характерные «гирлянды»[16].

Лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и насекомое (москит).

Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего. Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг проглоченной крови у москита (как и у некоторых других кровососущих насекомых, например, комаров) образуется так называемая перитрофическая матрица.

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном тракте самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного тракта и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным трактом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 102—103 промастигот.

Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа[17]. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли», которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы трансформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы[18].

Факсимиле иллюстрации со страницы 935 из статьи Боровского «О сартовской язве». Рисунки поменяны местами: первый на месте второго, и наоборот

Первое точное описание лейшмании в срезах кожных язв было опубликовано российским хирургом П. Ф. Боровским в «Военно-медицинском журнале» в 1898 году в статье «О сартовской язве». Боровский верно описал структуру паразитов и их отношение к тканям хозяина. Наблюдения Боровского подтвердил его коллега по Ташкентскому военному госпиталю Константин Яковлевич Шульгин в журнале «Русский врач» в 1902 г. В 1903 г. американский врач Райт опубликовал независимое описание паразитов в кожной язве у девочки из Армении, которое принципиально не отличалось от описания Боровского, но содержало качественные иллюстрации. Райт предложил для открытого организма название Helcosoma tropicum. По-видимому, Райт не знал о работе Боровского, а также о появившемся в том же году описании паразитов, вызывающих кала-азар, или не связал описание возбудителя кала-азара со своим[19].

В 1904 г. Марциновский и Богров опубликовали на русском и немецком описание возбудителя восточной язвы, снабжённое микрофотографиями, для которого они предложили название Ovoplasma orientale, причём, по всей видимости, работали они, не зная о работах Райта, хотя были знакомы с публикацией Боровского. В упомянутой статье они преуменьшают заслуги Боровского и неверно приводят его наблюдения. Хотя наблюдения Марциновского и Богрова опубликованы через несколько месяцев после Райта, их исследование было проведено на несколько месяцев раньше[19].

В классификации лейшманий можно выделить четыре перекрывающихся периода. В начале XX в. основой классификации служили клинико-эпидемиологические и морфологические признаки, и лейшмании подразделялись на возбудителей висцерального лейшманиоза — L. donovani и возбудителей кожного лейшманиоза — L. tropica.

В 1913—1915 году В. Л. Якимов выделил два морфологических варианта возбудителя кожного лейшманиоза в Туркестане — с крупными или мелкими амастиготами — Leishmania tropica var. major и L. tropica var. minor[20], впоследствии они чаще обозначались как подвиды, без обозначения «var.». В 1940-х годах Кожевников и Латышев связали эти морфологические разновидности с двумя разными формами кожного лейшманиоза — антропонозным (L. tropica) и зоонозным (L. major)[21]. Впоследствии эти два подвида было предложено считать отдельными видами — L. tropica и L. major на основании клинико-эпидемиологических особенностей[22][23]. Морфологическая классификация применяется на практике и в начале XXI века; так, в провинции Балх на севере Афганистана, где встречается инфекция обоими этими видами, вид лейшманий определяют микроскопически на основании размера и количества амастигот в мазках из язв[15].

Тенденция считать возбудителей кожного лейшманиоза подвидами L. tropica просуществовала довольно долго. Так, в 1953 году Biagi предложил назвать описанного им возбудителя кожного лейшманиоза в Центральной Америке L. tropica var. mexicana[16].

Серологические методы классификации лейшманий начали применяться с середины 1910-х годов. Они позволяли отличать виды или комплексы видов. Реакция агглютинации и реакция связывания комплемента показали, что L. donovani и L. infantum серологически неразличимы. В 1930-х годах использование антисывороток позволило различить эти два вида[24]. В дальнейшем, с применением моноклональных антител, стало возможно различать отдельные серотипы внутри видов[25].

Характеризация лейшманий методом электрофореза изоферментов разрабатывалась с 1970-х годов начиная с отдельных ферментов[26], затем комбинаций ферментов[27][28]. Для обеспечения достаточной разрешающей способности требуется применять системы из многих ферментов — десяти до пятнадцати[29]. Штаммы организмов с одинаковыми электрофоретическими профилями называются «зимодем».

Наиболее полный банк лейшманий, охарактеризованных изоферментным анализом, хранится в университете Монпелье 1 (фр.). Характеризация проводится на основании электрофореза 15 изоферментов с 1981 года. Начиная с 1989 года применяется метод изоэлектрического фокусирования[30], который имеет более высокую разрешающую способность, но применим только к шести ферментам[31].

Изоферментный анализ в последние четверть века является стандартным методом типирования лейшманий на видовом и подвидовом уровнях, потому что он был применён к наибольшему количеству самых разнообразных штаммов по сравнению с другими методами[32].

Зимодемы в лаборатории Монпелье получают обозначение, состоящее из сокращения MON (Монпелье), за которым следует порядковый номер зимодема. По состоянию на 2008 год, в лаборатории хранится более 3000 образцов лейшманий, разделённых на более чем 260 зимодемов.

Генетические методы, основанные на ПЦР, начали применяться с 1970-х годов. Эти методы имеют некоторые ограничения. В частности, изучение гетерозиготности и рекомбинации недостаточно разработаны для видов, в жизненном цикле которых нет гаплоидной стадии[32].

Разные методы классификации в основном совпадают в определении комплексов видов и генетических связей между ними.

На основании хода инфекции в моските-переносчике, род Leishmania делится на два подрода: Leishmania (Leishmania) и Leishmania (Viannia). Представители подрода Leishmania прикрепляются к эпителию средней кишки москита, а подрода Viannia — также к эпителию задней кишки. Представители подрода Leishmania распространены в Старом и Новом Свете, а подрода Viannia — только в Новом Свете[8].

Паразитов рептилий одни авторы выделяют в третий подрод лейшманий — Leishmania (Sauroleishmania), другие рассматривают его как отдельный род трипаносоматид — Sauroleishmania[8].

Геномы трёх видов (L. major, L. infantum и L. braziliensis) были отсеквенированы, при этом было выявлено более 8300 генов белков и 900 генов РНК. Почти 40 % белок-кодирующих генов были распределены по 662 семействам, содержащим от 2 до 500 генов. Небольшие семейства в основном представлены генами, образующими тандемные повторы в различных локусах по всему геному. Каждая из 35 или 36 хромосом организована в небольшое число кластеров из 10—100 генов, расположенных на одной цепи ДНК. Эти кластеры могут быть расположены «голова к голове» (расходящиеся) или хвост к хвосту (сходящиеся). В последнем случае они могут быть разделены генами рРНК, тРНК или мяРНК. Транскрипция белок-кодирущих генов начинается в области расхождения кластеров и продолжается полицистронно до области переключения цепей между сходящимися кластерами.

Теломеры лейшманий обычно относительно короткие и состоят из нескольких типов повторяющихся последовательностей[33].

В 2009 году было показано, что в организме насекомого у лейшманий происходит процесс обмена генетической информацией, предполагающий мейоз[34].

  1. Kuhls K. et al. Analysis of ribosomal DNA internal transcribed spacer sequences of the Leishmania donovani complex (англ.) // Microbes and Infection : journal. — 2005. — Vol. 7, no. 11—12. — P. 1224—1234. — PMID 16002315.
  2. ↑ Названо в честь Гашпара Вианна
  3. Lukeš J. et al. Evolutionary and geographical history of the Leishmania donovani complex with a revision of current taxonomy (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences : journal. — National Academy of Sciences, 2007. — Vol. 104, no. 22. — P. 9375—9380. — doi:10.1073/pnas.0703678104.
  4. Schönian G. et al. Leishmaniases in the Mediterranean in the era of molecular epidemiology (англ.) // Trends in Parasitology : journal. — Cell Press (англ.)русск., 2008. — Vol. 24, no. 3. — P. 135—142. — doi:10.1016/j.pt.2007.12.006. (недоступная ссылка)
  5. Лейшма́нии: Большая советская энциклопедия. 2-е изд. М., 1955. Т. 24. С. 360; в орфографических словарях также лейшмани́и [1]:
  6. Ryan KJ; Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th ed.. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 749—754. — ISBN 0838585299.
  7. Noyes H.A. et al. The Leishmania hertigi (Kinetoplastida; Trypanosomatidae) complex and the lizard Leishmania: their classification and evidence for a neotropical origin of the Leishmania-Endotrypanum clade (англ.) // Journal of Eurkaryotic Microbiology : journal. — 1997. — Vol. 44, no. 5. — P. 511—517. — doi:10.1111/j.1550-7408.1997.tb05732.x.
  8. 1 2 3 Rioux J.-A. et al. Taxonomy of Leishmania. Use of isoenzymes. Suggestions for a new classification (англ.) // Annales de parasitologie humaine et comparée : journal. — 1990. — Vol. 65, no. 3. — P. 111—125.
  9. Gramiccia M. and Gradoni L. The current status of zoonotic leishmaniases and approaches to disease control (англ.) // International Journal for Parasitology (англ.)русск. : journal. — Elsevier, 2005. — Vol. 35, no. 11—12. — P. 1169—1180. — doi:10.1016/j.ijpara.2005.07.001. (недоступная ссылка)
  10. Rose K. et al. Cutaneous leishmaniasis in red kangaroos: isolation and characterisation of the causative organisms (англ.) // International Journal for Parasitology (англ.)русск. : journal. — Elsevier, 2004. — Vol. 34, no. 6. — P. 655—664. — doi:10.1016/j.ijpara.2004.03.001. (недоступная ссылка)
  11. Momen H., Cupolillo E. Speculations on the origin and evolution of the genus Leishmania (англ.) // Memórias do Instituto Oswaldo Cruz : journal. — 2000. — Vol. 95, no. 4. — P. 583—588. — doi:10.1590/S0074-02762000000400023. — PMID 10904419.
  12. Noyes H.A., Morrison D.A., Chance M.L., Ellis J.T. Evidence for a neotropical origin of Leishmania (неопр.) // Memórias do Instituto Oswaldo Cruz. — 2000. — Т. 95, № 4. — С. 575—578. — doi:10.1590/S0074-02762000000400021. — PMID 10904417.
  13. Kerr S.F. Palaearctic origin of Leishmania (неопр.) // Memórias do Instituto Oswaldo Cruz. — 2000. — Т. 95, № 1. — С. 75—80. — doi:10.1590/S0074-02762000000100011. — PMID 10656708.
  14. ↑ Leishmania mexicana / Leishmania major (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 1 февраля 2008. Архивировано 15 октября 2007 года.
  15. 1 2 Faulde M. et al. Differences in transmission seasons as an epidemiological tool for characterization of anthroponotic and zoonotic cutaneous leishmaniasis in northern Afghanistan (англ.) // Acta Tropica : journal. — 2008. — Vol. 105, no. 2. — P. 131—138. (недоступная ссылка)
  16. 1 2 Adler S. and Gunders A. E. Immunity to Leishmania mexicana following spontaneous recovery from oriental sore (англ.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1964. — Vol. 58, no. 3. — P. 274—277. — doi:10.1016/0035-9203(64)90041-0. (недоступная ссылка)
  17. van Zandbergen G. et al. Leishmania disease development depends on the presence of apoptotic promastigotes in the virulent inoculum (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences : journal. — United States National Academy of Sciences, 2006. — Vol. 103, no. 37. — P. 13837—13842. — doi:10.1073/pnas.0600843103. — PMID 16945916.
  18. Douba M. et al. Current status of cutaneous leishmaniasis in Aleppo, Syrian Arab Republic (англ.) // Bulletin of the World Health Organization (англ.)русск. : journal. — World Health Organization, 1997. — Vol. 75, no. 3. — P. 253—259. — PMID 9277013.
  19. 1 2 Hoare C.A. Early discoveries regarding the parasite of oriental sore (англ.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1938. — Vol. 32, no. 1. — P. 67—92. — doi:10.1016/S0035-9203(38)90097-5.
  20. Родякин Н. Ф., Суколин Г. И. Лейшманиоз кожный // Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей (рус.) / Ю. К. Скрипкин, В. Н. Мордовцев (ред.). — 2-е изд.. — М.: «Медицина», 1999. — Т. 1. — С. 394.
  21. Koževnikov P.V. Two nosological forms of cutaneous leishmaniasis (неопр.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. — 1963. — Т. 12, № 5. — С. 719—724. — PMID 14070762.
  22. Bray R. S. et al. The parasite causing cutaneous leishmaniasis in Ethiopia (англ.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1973. — Vol. 67, no. 3. — P. 345—348. — doi:10.1016/0035-9203(73)90111-9. (недоступная ссылка)
  23. Bray R.S. Leishmania (неопр.) // Annual Review of Microbiology. — 1974. — Т. 28, № 1. — С. 189—217. — doi:10.1146/annurev.mi.28.100174.001201.
  24. da Fonseca F. Differentiation of flagellates of the genus Leishmania Ross, 1903, by the lytic action of specific sera (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1933. — Vol. s1—13, no. 1. — P. 113—126.
  25. Schnur L. F. et al. Multifarious characterization of Leishmania tropica from a Judean desert focus, exposing intraspecific diversity and incriminating Phlebotomus sergenti as its vector (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 2004. — Vol. 70, no. 4. — P. 364—372.
  26. Gardener P.J. et al. Biochemical taxonomy of Leishmania. II: Electrophoretic variation of malate dehydrogenase (англ.) // Annals of Tropical Medicine and Parasitology : journal. — 1974. — Vol. 68, no. 3. — P. 317—325. — PMID 4447390.
  27. Gardener P.J. Taxonomy of the genus Leishmania: a review of nomenclature and classification (англ.) // Tropical Diseases Bulletin : journal. — 1977. — Vol. 74, no. 12. — P. 1069—1088. — PMID 345571.
  28. Chance M.L. et al. The identity of African rodent leishmanias (неопр.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. — 1977. — Т. 71, № 2. — С. 109—117. — doi:10.1016/0035-9203(77)90073-6. (недоступная ссылка)
  29. Kreutzer R.D. and Christensen H.A. Characterization of Leishmania spp. by isozyme electrophoresis (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1980. — Vol. 29, no. 2. — P. 199—208. — PMID 7369438.
  30. Université Montpellier 1. Identification des Leishmania (неопр.). Laboratoire de Parasitologie-Mycologie. Дата обращения 16 июля 2010. Архивировано 4 марта 2012 года.
  31. Piarroux R. et al. The use of isoelectric focusing on polyacrylamide gel for the enzymatic analysis of 'Old World' Leishmania species (англ.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1994. — Vol. 88, no. 4. — P. 475—478. — doi:10.1016/0035-9203(94)90439-1. (недоступная ссылка)
  32. 1 2 Schönian G. et al. Leishmaniases in the Mediterranean in the era of molecular epidemiology (англ.) // Trends in Parasitology : journal. — Cell Press (англ.)русск., 2008. — Vol. 24, no. 3. — P. 135—142. — doi:10.1016/j.pt.2007.12.006. — PMID 18262469. (недоступная ссылка)
  33. Myler P; Fasel N (editors). Leishmania: After The Genome (неопр.). — Caister Academic Press (англ.)русск., 2008.
  34. Akopyants N.S. et al. Demonstration of genetic exchange during cyclical development of Leishmania in the sand fly vector (англ.) // Science : journal. — 2009. — April (vol. 324, no. 5934). — P. 265—268. — doi:10.1126/science.1169464.

ru.wikipedia.org

Кожный лейшманиоз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Кожный лейшманиоз – это инфекционная болезнь, вызываемая простейшими и сопровождающаяся поражением кожных покровов, реже слизистых оболочек. Характерным признаком являются язвы на месте внедрения возбудителя. Температурная реакция организма варьируется в широких пределах, другие признаки заболевания выявляются очень редко. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя и антител к нему. Лечение проводится с помощью этиотропных препаратов и симптоматических мероприятий. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство, криодеструкция или лазеротерапия.

Общие сведения

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского) представляет собой инфекцию, передающуюся преимущественно трансмиссивным путем. Эта болезнь известна с древности, впервые была описана английским врачом Пококом в 1745 году. Более полную клиническую характеристику нозологии дал русский хирург Боровский в 1898 году. Сам возбудитель – лейшмания – обязан своим названием английскому патологу Лейшману, который в 1903 году описал этого простейшего практически параллельно с итальянским исследователем Донованом. Патология распространена в тропических странах, сезонность связана с активностью переносчиков – с мая по ноябрь.

Кожный лейшманиоз

Причины

Возбудитель инфекции – паразит Leishmania, относящийся к простейшим. Самыми распространенными видами являются L. tropica, L. major, L. aethiopica, L. infantum, L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis. Резервуарами паразитов в природе служат москиты, енотовидные собаки, ленивцы, грызуны, лисы и дикобразы. Основным способом заражения является трансмиссивный путь, реализуемый с помощью переносчиков – москитов, реже песчаных мух.

Микроорганизм нуждается в смене двух хозяев для размножения, при этом безжгутиковая фаза развития проходит в организме людей либо животных, а жгутиковая – в пищеварительном тракте самки москита. При укусе переносчик срыгивает в ранку лейшманий, которые внедряются в толщу кожи. Другие пути инфицирования (вертикальный, при гемотрансфузиях и оперативных вмешательствах) встречаются редко. Группами риска по кожному лейшманиозу являются дети, сельские жители, путешественники, ВИЧ-инфицированные лица и онкологические больные. Чаще всего заболевают молодые мужчины и пожилые женщины.

Патогенез

После проникновения в толщу дермы лейшмании поглощаются макрофагами, внутри которых могут размножаться. Для контроля репликации возбудителя в организме CD8+ Т-лимфоциты в большом количестве продуцируют фактор некроза опухоли и интерферон гамма, с помощью которых пораженные клетки кожи и макрофаги начинают индуцировать производство собственных микробицидных эффекторов, способных уничтожать лейшманий. CD8+-лимфоциты играют значительную роль в патогенезе болезни – они активно уничтожают пораженные клетки, но не действуют на самих внутриклеточных паразитов.

Роль В-лимфоцитов изучается; ряд исследований показали возможность длительной персистенции заболевания из-за стимуляции В-лимфоцитами CD4+-клеток и возникновения избыточной продукции как провоспалительных, так и регуляторных цитокинов. При гистологическом исследовании обнаруживаются воспалительные инфильтраты переменной интенсивности с диффузным или очаговым распределением, характеризующиеся преобладанием лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток с зонами спонгиоза, паракератоза и псевдоэпителиоматозной гиперплазии. В области поражения определяются язвы, очаговая зона некроза и хорошо организованные гранулемы.

Классификация

Кожный лейшманиоз может быть распространенным (диффузным) либо локализованным. Реже встречается кожно-слизистая форма болезни (эспундия), при которой происходит поражение слизистых оболочек рта и носоглотки. В отдельных случаях в процесс вовлекаются дыхательные пути, в частности – гортань. При этом варианте течения возникает обезображивание и деформация лица, возможна гибель от дыхательной недостаточности. Сохраняется деление болезни на городской и сельский лейшманиоз – считается, что при первом типе течение язвенного процесса медленнее, чем при втором, а заражение происходит из-за больных собак и грызунов соответственно.

Симптомы кожного лейшманиоза

Инкубационный период городской формы патологии длится от 10 суток до года, чаще – 3-5 месяцев; для сельского варианта время инкубации может сокращаться до 1-8 недель. Начало болезни постепенное, с лихорадкой до 38°C. Острый дебют характерен для маленьких детей и ВИЧ-позитивных пациентов, часто приводит к кожно-висцеральному поражению и гибели. На месте укуса москита появляется бурого цвета бугорок, который постепенно вырастает до 2-х и более сантиметров, покрывается мелкими чешуйками (лейшманиома). Затем образование продолжает свой рост и через полгода изъязвляется с появлением характерного слизисто-гнойного отделяемого. Заживление язвы завершается образованием рубца.

Сельская форма болезни протекает гораздо быстрее и агрессивнее: лейшманиомы практически сразу переходят в язвенную стадию с формированием дочерних бугорков, через 2-4 месяца дно язвы начинает напоминать рыбью икру и центробежно заживать с появлением рубцового дефекта. Лимфатические сосуды воспаляются, пальпируются в виде твердых узлов-бусин, часть из которых вскрывается. После перенесенного городского кожного варианта в редких случаях отмечается хроническое течение процесса с образованием небольших бугорков около рубца, которые не изъязвляются и могут персистировать всю жизнь человека.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями несвоевременно диагностированного кожного лейшманиоза являются участки гиперпигментации и рубцы на месте лейшманиом. Помимо косметического дефекта рубцовые изменения могут приводить к инвалидности (особенно при расположении на слизистых). Реже встречаются кровотечения, вызванные расплавлением сосуда на дне язвы, и вторичные гнойные процессы. При длительном течении, обширном поражении, коморбидной патологии возможно формирование хронической венозной недостаточности, лимфостаза и рецидивирующей рожи. При вовлечении надгортанника может наблюдаться ложный круп.

Диагностика

Диагноз кожной формы лейшманиоза верифицируется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Обязательным является тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет пребывания в тропических зонах. В ходе диагностического поиска применяются следующие инструментальные и лабораторные методики:

  • Физикальное исследование. Поражение кожи при лейшманиозе визуализируется как язвенный дефект с приподнятыми краями, краевыми «карманами» и гнойно-серозным отделяемым. Дно образования может быть зернистым, форма – неправильная. Иногда видны дочерние папулы. Пальпируются воспаленные лимфатические сосуды в форме плотных узловатых тяжей. Регионарные лимфоузлы увеличиваются редко.
  • Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови маркеры кожного лейшманиоза отсутствуют. При присоединении вторичной инфекции возможен лейкоцитоз, при переходе в висцеральную форму – анемия, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно находятся в пределах нормы. Изменения в общем анализе мочи нехарактерны.
  • Выявление инфекционных агентов. ПЦР-исследование отпечатков кожных язв и гистологических материалов папул позволяет обнаружить лейшманий. Для определения возбудителя проводится микроскопия, посев биологических препаратов, биопробы. ИФА крови свидетельствует о наличии антител к возбудителю. Внутрикожная проба Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза, используется в период выздоровления.
  • Инструментальные методики. Рентгенография или КТ органов грудной клетки показана пациентам с подозрением на туберкулезное поражение. УЗИ лимфатических сосудов и узлов выполняется с целью дифференциальной диагностики, сонография мягких тканей рекомендована при выраженном отеке. УЗИ органов брюшной полости необходимо при подозрении на сочетание с висцеральной формой болезни.

Дифференциальную диагностику кожного лейшманиоза проводят с сибирской язвой, дермальной формой чумы, туберкулеза и туляремии. Эти заболевания имеют проявления в виде язвенных дефектов: болезненные (чума), с некротическими зонами (сибиреязвенные), шелушащимися краями (туляремия). Сифилитический шанкр обычно располагается на половых органах и слизистых, безболезненный, твердый. Псориатические бляшки представляют собой участки воспаленной кожи с серебристым шелушением. Системная красная волчанка классически манифестирует в виде макулопапулезной «бабочки» на лице, реже в виде красных дисков с шелушением.

Лечение кожного лейшманиоза

Пациенты с кожными формами болезни не нуждаются в стационарном лечении. Постельный режим показан при выраженной лихорадке, болевом синдроме и гнойных осложнениях. Специальная диета не разработана, из-за возможных лекарственных побочных эффектов рекомендуется отказаться от приема алкоголя, наркотических средств и никотина, исключить на время лечения трудноперевариваемую пищу (жирное, жареное, маринады). Показана местная антисептическая обработка язв, полоскание рта и промывание носовых ходов при расположении очагов на слизистых, применение стерильных повязок с ежедневной сменой.

Специфическое антипротозойное лечение осуществляется с учетом вида возбудителя преимущественно препаратами пятивалентной сурьмы (натрия стибоглюконата). Возможно использование милтефозина, пентакарината, липосомального амфотерицина В. Системное применение этих средств сопряжено с риском развития побочных эффектов, поэтому в настоящее время ведется изучение местных медикаментов (кремы, мази) в качестве дополнения к основной терапии. Симптоматическое лечение подразумевает прием жаропонижающих, обезболивающих, дезинтоксикационных и других препаратов. При резистентности лейшманиоза проводится спленэктомия.

Местное лечение лейшманиозных кожных язв неразрывно связано с тепловым воздействием, поскольку возбудители крайне чувствительны к высоким температурам. Среди подобных методов терапии распространена радиочастотная, преимущество которой заключается в отсутствии повреждения здоровой кожи в процессе применения. Используется фотодинамическая и прямая электрическая терапия, инфракрасная стимуляция, лазеролечение. Существуют описания единичных случаев полного излечения от кожного лейшманиоза с помощью местных методик как монотерапии нозологии у ВИЧ-позитивных и иных иммуносупрессивных пациентов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при кожном лейшманиозе при отсутствии осложнений обычно благоприятный. До 85% случаев болезни заканчиваются выздоровлением; для заболевания характерно циклическое течение и естественная реконвалесценция. Летальных случаев лейшманиоза данного вида не зафиксировано. Среди ВИЧ-инфицированных и других лиц с иммунным дефицитом даже слабопатогенные штаммы лейшманий могут вызывать висцеральную патологию. Продолжительность неосложненного сельского типа лейшманиоза кожи составляет не более 3-6 месяцев, городского – до 2 лет. Лечение продолжается в течение 20-30 дней, допускается проведение терапии сроком до двух месяцев.

Специфическая профилактика показана всем выезжающим в эндемичные зоны, рекомендуется проводить вакцинацию в зимне-осенний сезон и не позднее 3-х месяцев до планируемой поездки. Главным средством неспецифической профилактики является борьба с переносчиками: осушение подвалов и овощехранилищ, инсектицидная обработка, использование репеллентов. Важна своевременная диагностика, изоляция и лечение больных, установка в палатах противомоскитных сеток. Рекомендуется плановая вакцинация домашних собак, борьба с городскими свалками, дератизация и отстрел больных диких животных.

www.krasotaimedicina.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями. Лейшманиозы подразделяют на висциральные, протекающие с поражением легких, печени, селезенки, сердца, и кожные, проявляющиеся трансформирующимися в очаги изъязвления папулами. Диагностика лейшманиоза осуществляется путем выявления лейшманий в крови пациента (при висцеральной форме) или в отделяемом кожных элементов (при кожной форме).

Общие сведения

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями.

Характеристика возбудителя

Лейшманиоз вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, и чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них - развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

Патогенез

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной - прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Возникающий иммунный ответ подавляет инфекцию, при этом заболевание протекает латентно, либо с маловыраженной симптоматикой. При иммунодефиците, сниженных защитных свойствах лейшманиоз прогрессирует, протекает с выраженной клиникой интоксикационного синдрома, лихорадкой. Размножение паразитов в печени способствуют замещению гепатоцитов фиброзной тканью, в селезенке отмечают атрофию пульпы с участками инфарктов и некротизации. Вследствие поражения костного мозга развивается анемия. В целом висцеральный лейшманиоз, прогрессируя, вызывает общую кахексию.

Классификация

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Индийский кала-азар является висцеральным антропонозом. Кожные формы лейшманиоза представлены болезнью Боровского (городской антропонозный тип и сельский зооноз), пендинской, ашхабадской язвами, багдадским фурункулом, эфиопским кожным лейшманиозом.

Симптомы лейшманиоза

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. У детей раннего возраста в этот период может отмечаться первичная папула в месте внедрения возбудителя (у взрослых встречается в редких случаях). Инфекция протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма обычно отмечается у детей, характеризуется бурным течением и без должной медицинской помощи заканчивается летально.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, продолжается в течение нескольких дней. Приступы лихорадки могут сменяться периодами нормализации температуры или снижения до субфебрильных значений. Такое течение обычно продолжается 2-3 месяца. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия. Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония.

С прогрессированием заболевания отмечается усугубление тяжести состояния больного, развивается кахексия, анемия, геморрагический синдром. На слизистых оболочках ротовой полости возникают некротизированные участки. Ввиду значительного увеличения селезенки происходит смещение сердца вправо, тоны его глухие, ритм сокращений ускорен. Отмечается склонность к падению периферического артериального давления. С прогрессированием инфекции формируется сердечная недостаточность. В терминальном периоде больные кахексичны, кожные покровы бледные и истонченные, отмечаются отеки, выражена анемия.

Хронический лейшманиоз протекает латентно, либо с незначительной симптоматикой. Антропонозный висцеральный лейшманиоз может сопровождаться (в 10% случаев) появлением на коже лейшманоидов – мелких папиллом, узелков или пятен (иногда просто участки со сниженной пигментацией), содержащих возбудителя. Лейшманоиды могут существовать годами и десятилетиями.

Кожный зоонозный лейшманиоз (болезнь Боровского)

Распространен в тропическом и субтропическом климате. Инкубационный период его составляет 10-20 дней, может сокращаться до недели и удлиняться до полутора месяцев. В области внедрения возбудителя при этой форме инфекции обычно формируется первичная лейшманиома, первоначально имеющая вид розовой гладкой папулы около 2-3 см в диаметре, в дальнейшем прогрессирующей в безболезненный или малоболезненный при надавливании фурункул. Спустя 1-2 недели в лейшманиоме формируется некротический очаг, и вскоре образуется безболезненное изъязвление с подрытыми краями, окруженное валиком инфильтрированной кожи с обильным отделяемым серозно-гнойного или геморрагического характера.

Вокруг первичной лейшманиомы развиваются вторичные «бугорки обсеменения», прогрессирующие в новые язвы и сливающиеся в единое изъязвленное поле (последовательная лейшманиома). Обычно лейшманиомы появляются на открытых участках кожных покровов, их количество может колебаться от единичной язвы до десятков. Нередко лейшманиомы сопровождаются увеличением регионарных лимфоузлов и лимфангитом (обычно безболезненным). Спустя 2-6 месяцев язвы заживают, оставляя рубцы. В целом заболевание, как правило, длиться около полугода.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз

Отличается значительной распространенной инфильтрацией кожи. Со временем инфильтрат регрессирует, не оставляя последствий. В исключительных случаях отмечаются мелкие язвы, заживающие без заметных рубцов. Такая форма лейшманиоза достаточно редка, обычно отмечается у пожилых лиц.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз

Наблюдается в основном у детей и молодых людей. При этой форме вокруг послеязвенных рубцов или на них появляются мелкие бугорки, могущие увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом. Изъязвляются такие бугорки редко. Язвы при этой форме инфекции оставляют значительные рубцы.

Антропонозная форма кожного лейшманиоза

Характеризуется продолжительным инкубационным периодом, который может достигать нескольких месяцев и лет, а также медленным развитием и умеренной интенсивностью кожных поражений.

Осложнения лейшманиоза

Диагностика лейшманиоза

Общий анализ крови при лейшманиозе показывает признаки гипохромной анемии, нейтропении и анэозинофилии при относительном лимфоцитозе, а также пониженную концентрацию тромбоцитов. СОЭ повышена. Биохимический анализ крови может показать гипергаммаглобулинемию. Выделение возбудителя кожного лейшманиоза возможно из бугорков и язв, при висцеральном - лейшмании обнаруживаются в посеве крови на стерильность. При необходимости для выделения возбудителя производят биопсию лимфоузлов, селезенки, печени.

В качестве специфической диагностики осуществляют микроскопическое исследование, бакпосев на питательной среде NNN, биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика лейшманиоза проводится с применением РСК, ИФА, РНИФ, РЛА. В периоде реконвалесценции отмечается позитивная реакция Монтенегро (кожная проба с лейшманином). Производится при эпидемиологических исследованиях.

Лечение лейшманиоза

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия. Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

Прогноз и профилактика лейшманиоза

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

www.krasotaimedicina.ru

Лейшманиоз кожный и висцеральный. Возбудители, симптомы, признаки Фото

Лейшманиоз кожный и висцеральный. Возбудители, симптомы, признаки Фото  

Лейшманиоз — это группа паразитарных трансмиссивных заболеваний, в основном, зоонозных. Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом. Из 88 стран, эндемичных по лейшманиозу, 72 страны относятся к развивающимся, 13 из которых входят в состав беднейших стран мира.

Ежегодно лейшманиозом заболевает более 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. Всего в мире насчитывается более 12 млн. больных. Статистика заболевания явно занижена из-за несовершенства регистрации случаев заболевания. В ряде стран она не проводится вовсе. Резервуаром паразитов являются млекопитающие животные и человек. Переносчиками лейшманий являются москиты. Заболевание передается при укусах инфицированных насекомых. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания. У человека лейшманиоз развивается в кожной и висцеральной формах.

Рис. 1. Кожно-слистая форма лейшманиоза приводит к значительным косметическим дефектам.

Формы лейшманиоза

Различают висцеральный лейшманиоз (поражение внутренних органов) и кожную форму заболевания (поражение кожи и слизистых оболочек). В различных географических зонах обе формы заболевания имеют свои клинико-эпидемиологические варианты.

Классификация

С учетом разновидностей клинических вариантов выделяют:

Лейшманиоз висцеральный
  • Индийский (кала-азар).
  • Средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар).
  • Восточноафриканский.
Лейшманиоз кожный
  • Антропонозный и зоонозный лейшманиоз Старого и Нового Света.
  • Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света.

Рис. 2. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

к содержанию ↑

Кожный лейшманиоз


Различают несколько форм кожного лейшманиоза:

  • Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва, багдадская язва).
  • Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский и перуанский).
  • Антропонозный или городской лейшманиоз (болезнь Боровского).
  • Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света.
  • Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (Американский, носоглоточный, эспундия, болезнь Бреды).

90% случаев кожного лейшманиоза регистрируется в Иране, Саудовской Аравии, Сирии, Афганистане, Перу и Бразилии.

Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света

Зоонозный кожный лейшманиоз старого Света или пустынный (пендинская язва, сартская язва, багдадский, алеппский, восточный или делийский фурункул и др.) распространен, в основном, в регионах Средней и Малой Азии, Северной и Западной Африке, Туркменистане и Узбекистане.

Возбудители

Заболевание вызывается около 20 видами лейшманий, основными из которых являются Leishmania tropica major и Leishmania aethiopica.

Резервуар паразитов

Резервуаром паразитов являются мелкие грызуны: крысы, мыши, песчанки.

Переносчики

Переносчиками лейшманий являются москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.).

Сезонность

Максимальная активность москитов отмечается в осенние месяцы — период лета насекомых. Заболевание характеризуется ползучим характером распространения.

Поражающий контингент

Болеют люди всех возрастов. Среди местного населения — чаще дети, так как взрослые перенесли заболевание ранее.

Клиника заболевания

Классическая форма кожного лейшманиоза. Инкубационный период заболевания составляет 1 — 4 недели (в среднем 10 — 20 дней). Вначале на коже появляется папула, которая быстро увеличивается в размерах до величины лесного ореха, в центре которого появляется некротический участок. Участок некроза быстро преобразуется в глубокую язву. Иногда формируются дочерние участки поражения. Язвы бывают «мокрыми» (при поражении L. tropica подвид tropica) или «сухими» (при поражении L. tropica подвид major), всегда безболезненные. Иногда язва на первых порах развития напоминает фурункул. Типичная язва при лейшманиозе с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрации. Отделяемое обычно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное. Часто вокруг формируются вторичные бугорки.

Язвы образуются на открытых участках тела, бывают единичными и множественными. Заболевание сопровождается развитием безболезненного лимфангита и лимфаденита.

Через 3 — 6 месяцев язвы эпителизируются и рубцуется. Рубец грубый, пигментированный («печать дьявола»).

При поражении L.tropica подвид tropica иногда регистрируются рецидивирующие формы заболевания, которые характеризуются интенсивным образованием гранулем и чередованием участков поражения с участками заживления. Заболевание длиться годами. Признаков излечения не наблюдается длительное время.

Другие формы кожного лейшманиоза.

  1. Диффузно-инфильтрирующая форма. Характеризуется большим участком поражения и заживлением без следа. Регистрируется, в основном, у пожилых людей.
  2. Туберкулоидный (люпоидный) тип чаще всего регистрируется у детей. Вокруг рубцов или на них формируются бугорки, которые никогда не изъязвляются и всегда оставляют рубцы. Процесс протекает длительно, годами и десятилетиями.

Рис. 3. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света

Заболевание распространено в южных регионах Соединенных Штатов, Центральной и Южной Америке. Оно носит название бразильский, мексиканский и перуанский кожный лейшманиоз.

Возбудители

L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид venezuelensis, L. mexicana подвид pifanoi и L. mexicana подвид garnhami.

Резервуар возбудителей

Грызуны и многочисленные домашние и дикие животные.

Пик заболеваемости отмечается в сезон дождей, в основном, среди жителей сельских местностей.

Переносчики инфекции

Москиты рода Lutzomyia.

Клиническая картина

Сходна с таковой при африканских и азиатских типах кожных лейшманиозов, за исключением «каучуковой язвы». Данное заболевание вызывается L.mexicana подвид mexicana, которые переносятся москитами Lutzomyia olmeca, регистрируется в Мексике, Белизе и Гватемале. Болеют, в основном, сборщики каучука и лесорубы. Язвы, возникшие чаще на коже шеи и ушах безболезненные, существуют несколько лет. Заболевание приводит к грубой деформации ушных раковин. В народе это носит название «ухо чиклеро» (чиклеро — сборщик каучука). Без лечения язва заживает самостоятельно в течение полугода.

Антропонозный кожный лейшманиоз

Эпидемиология

Антропонозный или городской кожный лейшманиоз (болезнь Боровского первого типа, восточная язва, ашхабадская язва) вызывается L. tropica подвид minor. Заболевание распространено, в основном, в городах стран Ближнего и Среднего Востока, Средиземноморья и западной части полуострова Индостан.

Клиническая картина

Инкубационный период при заболевании составляет от 2 месяцев до 2 лет. В ряде случаев он удлиняется до 5 лет. Заболевание начинается с появления на коже бугорка — папулы 2 — 3 мм в диаметре слегка буроватого цвета. В центре папулы можно заметить (через лупу) ямку, закрытую пробочкой из чешуек, легко удаляющуюся кончиком скальпеля. Папула со временем увеличивается до 1 см в диаметре и полностью покрывается чешуйчатой коркой. При удалении корки обнажается округлая язва, покрытая гнойным налетом. Дно язвы либо гладкое, либо морщинистое. По краям язвы образуется инфильтрат, который постепенно распадается, увеличивая диаметр повреждения. Без лечения язва рубцуется в среднем через год. В ряде случаев рубцевание затягивается до 1,5 — 2 лет. Свежий рубец имеет розовую окраску, далее бледнеет и на месте язвы образуется атрофичный рубец. В зависимости от количества укусов число язв бывает от 1 до 10. Располагаются они на открытых местах тела — лицо, руки.

Иногда отмечается большая зона повреждения (кисти, стопы). Кожа над укусами застойно-красная. Поверхность слегка шелушащаяся, гладкая или слегка бугристая. Изъязвления отсутствуют. Иногда на поверхности инфильтрата появляются отдельные язвочки.

Рис. 4. Язва при кожном лейшманиозе на лице взрослого и ребенка.

Кожно-слизистый лейшманиоз

Кожно-слизистый лейшманиоз еще называют лейшманиозом Нового Света, носоглоточным или американским, болезнью Бреды или эспундией. В эту группу входит ряд заболеваний, отличающихся вариабельным течением.

Этиология

Кожно-слизистый лейшманиоз вызывают L. braziliensis подвид braziliensis, L. braziliensis подвид panamensis, L. braziliensis подвид guyanensis. L. peruviana вызывает кожно-слизистые поражения в эндемичных районах высокогорья.

Эпидемиология

Заболевание распространено в регионах влажных лесов Южной и Центральной Америки. Заболевают, как правило, рабочие, занятые на дорожных и лесных работах и жители лесных поселков. Носителями инфекции являются крупные грызуны. Переносчиками — москиты рода Lutzomyia.

Клиника

Заболевание начинается с укуса инфицированного москита. После инкубационного периода продолжительностью 1 — 4 недели появляются первые признаки заболевания, сходные с таковыми при кожной форме лейшманиоза. В ряде случаев заболевание на этом и заканчивается. Но чаще болезнь прогрессирует. После рубцевания кожных язв появляются безболезненные язвы на языке, слизистой носа и щек, метастазирующие, эрозивные или грибовидные. Больного беспокоит лихорадка, снижается масса тела, присоединяются бактериальные инфекции. Язвенные поражения приводят к разрушению носовой перегородки, хрящей гортани и глотки, мягкого и твердого неба. При вовлечении дыхательных путей болезнь может закончиться смертью больного. Заболевание иногда исчезает спонтанно, иногда через несколько лет возможны рецидивы.

Рис. 5. Кожно-слизистый лейшманиоз.

Рис. 6. При кожно-слизистом лейшманиозе нередко поражается слизистая оболочка полости рта. На фото слева язвенное поражение твердого и мягкого неба. На фото справа — поражение слизистой оболочки десен.

к содержанию ↑

Висцеральный лейшманиоз

Наиболее тяжелой формой лейшманиоза является висцеральный. Ежегодно им заболевает более 500 тыс. человек, 50 тыс. из которых умирает. Заболевание наблюдается в 65 странах мира, из них более 90% случаев в Индии, Непале, Бангладеж, Эфиопии, Судане и Бразилии.

Выделяют:

  • Висцеральный или общий лейшманиоз (кала-азар, болезнь Лейшмена-Донована, тропическая спленомегалия, лихорадка дум-дум). Заболевание вызывается l. donovani подвид donovani. Антропоноз. Встречается в странах Южной Азии и Африке.
  • Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз. Заболевание вызывается l. donovani подвид archibaldil. Зооноз.
  • Средиземноморско — среднеазиатский висцеральный лейшманиоз («детский»). Заболевание вызывается l. donovani подвид infantum/ Зооноз. встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья и Азии.

При висцеральном лейшманиозе паразиты проникают в клетки РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы) и костного мозга. Основными симптомами заболевания являются увеличение печени, селезенки, лихорадка и анемия, снижение веса вплоть до истощения, лейкопения.

В качестве лечебных препаратов применяется амфотерицин В, препараты пятивалентной сурьмы и милтефозин.

Индийский висцеральный лейшманиоз (Кала — азар)

Кала-азар — опасное для жизни человека заболевание. Оно протекает с длительной лихорадкой, приводит больного к сильному исхуданию, потере сил и даже к смерти. Эпидемии болезни регистрируются каждые 20 лет. Болеют подростки и люди молодого возраста, проживающие, в основном, в сельской местности.

Распространенность

Кала-азар регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Большое распространение заболевания отмечается в Южной и Средней Азии, Южной Европе и Латинской Америке.

Резервуар инфекции

В Латинской Америке и Евразии резервуаром инфекции являются грызуны, шакалы, лисицы и собаки, в Бангладеж и Восточной Индии — человек.

Переносчиком лейшманий являются москиты рода Phlebotomus.

Клиническая картина заболевания

Первичный эффект проявляется в виде папулы на месте укуса, которая часто рассасывается без следа. Через 3 — 12 месяцев после заражения у больного появляется лихорадка (всегда неправильного типа). Температура тела периодически повышается. Приступы лихорадки продолжаются 2 — 8 недель и далее появляются нерегулярно. У больных развивается расстройство пищеварения, транспорта питательных веществ и их всасывание в тонком кишечнике, что проявляется диареей (поносом), стеатореей, болями в животе, исхуданием, гиповитаминозом, астеновегетативным синдромом, анемией и нарушением электролитного обмена. Лейшмании, циркулирующие в крови, поглощаются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и клетками костного мозга, в результате чего поражается печень и селезенка, увеличиваются лимфатические узлы, развивается анемия, падает количество лейкоцитов и тромбоцитов, появляются отеки. При слабой пигментации на кожных покровах появляются пятна серого цвета («черная лихорадка» — кала-азар по фарси).

Заболевание протекает тяжело. Без лечения больной погибает.

Для диагностики висцерального лейшманиоза используются биопаты печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Для лечения используют препараты пятивалентных солей сурьмы, пентамидин и амфотерицин В.

Раннее выявление больных людей и домашних животных, отстрел бродячих собак, уничтожение москитов, использование средств индивидуальной защиты — основа профилактики висцерального лейшманиоза.

Рис. 7. Рисунок 12. При лейшманиозе отмечается и значительное увеличение печени и селезенки.

Средиземноморско — среднеазиатский висцеральный лейшманиоз

Данный вид заболевания вызывается l. donovani подвид infantum/ chagasi. Зооноз. Встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья, Африки, Ближнего Востока, Средней Азии и Закавказья. Заболевание еще называют детским висцеральным лейшманиозом, так как 80 — 90% всех заболевших составляют дети в возрасте 1 — 5 лет.

Резервуар инфекции

В городах — собаки; лисы, шакалы и дикобразы — в сельской местности. В последние годы в связи с распространением ВИЧ-инфекции, инъекционные наркоманы стали играть роль носителей инфекции.

Клиника

Инкубационный период при заболевании составляет от 10 — 20 дней до 3 — 5 месяцев, редко — до 1 года и более. Первичный эффект проявляется в виде папулы на месте укуса, которая часто рассасывается без следа. У больного постепенно развивается слабость, теряется аппетит, кожные покровы становятся бледными, увеличивается печень и селезенка, периодически повышается температура. Со временем температура тела повышается до 39 — 400С. Лихорадка волнообразная, нерегулярная, длится несколько дней и даже месяцев. В ряде случаев температура в первые 2 — 3 месяца может повышаться незначительно и даже быть нормальной.

Увеличиваются до больших размеров печень и селезенка, периферические, внутригрудные, мезентериальные и другие группы лимфоузлов. Постепенно состояние больного ухудшается значительно. Больной истощается (кахексия), поражение костного мозга приводит к анемии и агранулоцитозу, часто протекающего с некрозом слизистых полости рта. Развивается геморрагический синдром: появляются кровоизлияния на слизистых оболочках и кожных покровах, регистрируются кровотечения из носа и желудочно-кишечного тракта. Фиброз печени осложняется портальной гипертензией и гипоальбуминемией, протекающих с асцитом и отеками. Интоксикация и анемия приводят к сбою в работе сердечно-сосудистой системы. У взрослых отмечаются нарушения менструального цикла и импотенция. Мышечный тонус снижается значительно, кожа истончается, развиваются безбелковые отеки. Висцеральный лейшманиоз протекает в острой, подострой и хронической формах.

Рис. 8. Висцеральный лейшманиоз у детей. Кахексия, увеличение печени и селезенки — основные симптомы заболевания.

к содержанию ↑

Осложнения и прогноз

  • Лейшманиоз часто является пусковым механизмом развития вторичных гнойно-некротических инфекций.
  • Прогноз тяжелого висцерального лейшманиоза при отсутствии или несвоевременно начатом лечении часто неблагоприятный.
  • Случаи кожного лейшманиоза имеют благоприятный прогноз, но в ряде случаев возможны косметические дефекты.

Рис. 9. Язва при кожном лейшманиозе на ноге и руке.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела "Лейшманиоз"Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела "Лейшманиоз"  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

microbak.ru

Кожный лейшманиоз — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 ноября 2015; проверки требуют 11 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 ноября 2015; проверки требуют 11 правок.

Кожный лейшманиоз или пендинка (болезнь Боровского, каучуковая язва, пендинская язва, багдадская язва...) — группа лейшманиозов, проявляющихся поражениями кожи, подкожных тканей и/или слизистых оболочек. Вызываются лейшманиями. Распространены преимущественно в тропиках и субтропиках, передаются через укусы москитов родов Phlebotomus и Lutzomyia. Являются природно-очаговыми заболеваниями.

Около 20 видов лейшманий Старого и Нового Света могут вызывать поражения кожи у человека. За исключением лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica, все эти заболевания являются зоонозными.[2]

В Старом Свете болезнь вызывается главным образом паразитами видов Leishmania tropica и Leishmania major, в первом случае хозяином служит человек, во втором — грызуны. Переносчик — москиты рода Phlebotomus, регионом распространения служат Средиземноморье, Средняя Азия[3] и Средний Восток до восточных регионов Индии.

В Новом Свете болезнь человека вызывают лейшмании более, чем десяти видов, отличных от лейшманий Старого Света.

Первое точное описание лейшмании в срезах кожных язв было опубликовано российским хирургом П. Ф. Боровским в «Военно-медицинском журнале» (№ 11) в 1898 году в статье «О сартовской язве»[4]. Он первым отнёс его к типу простейших (Protozoa). Советский зоолог и териолог Александр Кузякин подробно изучил кожный лейшманиоз[5].

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. Reithinger R. et al. Cutaneous leishmaniasis (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2007. — Vol. 7, no. 9. — P. 581—596. — doi:10.1016/S1473-3099(07)70209-8. — PMID 17714672.
  3. Ятусевич А. И., Трофимчик Л. Е., Олехнович Н. И. и др. Кинетопластиды — паразиты человека и животных // Зоология. Учебник высшего образования по специальностям «Ветеринарная медицина» и «Зоотехния». Витебск, 2007. С. 27.
  4. ↑ П. Ф. Боровский «О сартовской язве» // Военно-медицинский журнал. — 1898 год. — Ч. 195. — С. 925
  5. ↑ Диссертация 1944 года — «Сезонная пендинка, факторы её очаговости и меры массовой профилактики»

ru.wikipedia.org

Лейшманиоз у человека: возбудитель, лечение, формы

Простейшие микробы Лейшмании вызывают у человека инфекционное заболевание лейшманиоз. Существует 3 вида патологии: лейшмания кожная, слизисто-кожная и висцеральная. В первом случае страдают кожные покровы человека: появляется сыпь или язвочки, которые могут со временем перерасти в опасную инфекцию. Висцеральной форме лейшманиоза характерно поражение внутренних органов.

Общая информация

Инфекция под названием лейшманиоз встречается у людей и некоторых видов животных. Наиболее распространен в тропических и субтропических странах, где преобладает теплый климат. Всемирная организация здравоохранения опубликовала данные о 88-ми государствах, где были зафиксированы вспышки лейшманиоза.

Инфекция считается протозойной, передающейся трансмиссивным (при укусе насекомых) путем.

Вернуться к оглавлению

Возбудитель и пути инфицирования

Москиты – переносчики паразитов лейшманиоза.

Возбудитель кожного лейшманиоза — простейшие микроорганизмы рода Лейшмания бразилиенсис (Leishmania braziliensis), класс — Кинетопластиды. Переносчик лейшманий — москит Lutzomyia. Паразиты наиболее часто встречаются в азиатских, африканских и южноамериканских странах. Источником инфекции бывают зараженные люди или животные. При укусе москита-переносчика, в человеческий организм попадает до 1000-и микроорганизмов лейшманий. Отмечаются сезонные вспышки заболевания. Наиболее часто фиксируются инфицирования в летние месяцы, когда москиты проявляют максимальную активность.

Вернуться к оглавлению

Патогенез

Место укуса воспаляется и на нем образуется крупная гранулема, состоящая из эпителиальных клеток и патогенных микроорганизмов. Если лейшманиоз висцеральной формы, на коже не остается никаких следов в месте проникновения возбудителей. Кожный лейшманиоз вызывает язвы на месте укуса. Лейшмании распространяются по организму с лимфатическим током и локализуются в местах, определяющих форму инфицирования: под кожей, в слизистых оболочках или внутренних органах. Цикл развития патогенных бактерий занимает длительный промежуток времени. Изначально заражению простейшими подвергаются насекомые москиты — переносчики лейшманий. Микроорганизмы попадают в их пищеварительную систему, где трансформируются в жгутиковые формы лейшманий, которые затем скапливаются в гортани.

Вернуться к оглавлению

Жизненный цикл и строение бактерии

Строение лейшмании простейшее — бактерия имеет круглые очертания, внутри размещено ядро и кинетонуклеус. Цитоплазма вакуолизированная с наличием лизоса. В наружной мембране есть полисахаридный компонент. Морфология бактерии имеет 2 формы: жгутиковую и безжгутиковую. При москитном укусе в организм проникает жгутиковая форма лейшмании, поражающая макрофаги. После проникновения в эти крупные клетки, лейшмании преобразуются в безжгутиковую форму. Жизненный цикл лейшмании имеет лептомонадную и лейшманиальную стадии. Инвазионная стадия микроорганизма для человека — лейшманиальная. Жгутиконосцы, к которым относятся лейшмании и трипаносомы, развиваются в 4 стадии жизненного цикла:

  • лептомонадная;
  • лейшманиальная;
  • критидиальная;
  • трипаносомная.
Вернуться к оглавлению

Виды и симптомы лейшманиоза у человека

Лейшманиоз разделяют на несколько видов или форм в зависимости от места локализации паразитов. От этого напрямую зависит, какие симптомы будут сопровождать патологический процесс. Важно выявить первые признаки заражения паразитом, вызываемые развитием инфекции на начальных этапах, так как лечение в этот период наиболее эффективно. Ниже пойдет подробнее о разновидностях лейшманиоза.

Вернуться к оглавлению

Висцеральный средиземноморско-азиатский

Также носит название детский лейшманиоз или кала-азар. Этой форме подвержены преимущественно дети в возрасте от 1-го года до 5-ти лет. Как правило, фиксируются единичные случаи заражения, но известны и очаговые проявления инфекции в некоторых городах. Дети заражаются в летние месяцы, а симптомы проявляются ближе к осени. Средиземноморский-азиатский висцеральный лейшманиоз имеет трехэтапное развитие:

  • Начальные признаки: проявляется общая слабость, пропадает аппетит. Больной становится малоподвижен и апатичен. При обследовании обнаруживается увеличенная селезенка.
  • Разгар заболевания: ярко выражена симптоматика, характерна для лейшманиоза (описана ниже).
  • Терминальный этап: наступает сильное истощение, вызываемое нарушением работы внутренних органов, снижается мышечный тонус, при визуальном осмотре брюшной полости четко проступают контуры увеличенных селезенки и печени.
Характерный симптом для болезни – увеличение размеров селезенки.

Характерные специфические симптомы лейшманиоза:

  • волнообразные лихорадочные состояния с высокой температурой;
  • печень увеличивается и становится плотной;
  • очень увеличивается в размерах селезенка;
  • фарфоровый оттенок кожи, вызванный анемией;
  • резкое снижение веса;
  • отмирание слизистых;
  • начинается портальная гипертензия;
  • развивается аритмия и сердечная недостаточность;
  • сильный кашель;
  • нарушается работа пищеварительного тракта;
  • частая диарея.
Вернуться к оглавлению

Болезнь Боровского

Это разновидность лейшманиоза кожи. Для этой формы характерны сильные поражения некоторых участков кожи. Инкубационный период инфекции занимает 45—50 дней. На месте укуса появляется быстрорастущий бугорок. Через несколько дней на его месте образуется язвочка, которая превращается в гнойник. Спустя 2—3 дня язва очищается от гноя и постепенно зарубцовывается.

Вернуться к оглавлению

Диффузно-инфильтрующий

Для этого вида лейшманиоза характерна выраженная инфильтрация и утолщение кожного покрова с большими участками диффузии. Со временем инфильтрат самостоятельно бесследно исчезает. В некоторых случаях, но довольно редко, наблюдаются мелкие язвочки, что заживают без видимых рубцов. Такая разновидность кожного лейшманиоза поражает детей и молодых людей, а у пожилых лиц встречается крайне редко.

Вернуться к оглавлению

Туберкулоидный кожный

Поражает детей и людей в молодом возрасте. Для него характерны следующие признаки: вокруг бугорков, которые появляются после укуса, образуются рубцы или мелкие бугорки. В некоторых случаях эти образования соединяются между собой, образуя на теле причудливые узоры. Во время течения болезни эти рубцы могут изъязвляться. Заживление язв оставляет после себя рубцы.

Вернуться к оглавлению

Антропозная форма

Данная форма заболевания менее поражает кожные покровы человека.

Антропозная форма кожного лейшманиоза отличается от предыдущих разновидностей длительным течением инкубационного периода (до нескольких месяцев). В редких случаях инкубационный период затягивается на несколько лет. Кожные покровы меньше подвергаются поражениям, и симптомы не доставляют больным такого дискомфорта, как другие формы инфекционной патологии.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Диагностирует заболевание, вызванное лейшманиями, доктор-инфекционист, основываясь на клинической картине, сборе анамнеза и эпидемиологических данных. Важно правильно дифференцировать лейшманиоз от других патологических процессов. По внешним признакам лейшманиоз похож на малярию, лейкоз, сепсис. К диагностическим методам относят:

  • бактериальный анализ соскоба с бугорка или гнойника на поверхности кожи;
  • микроскопический анализ крови;
  • общий анализ крови;
  • биопсия селезенки и печени;
  • иммунологический метод, а именно — реакция связывания комплемента;
  • иммуноферментный анализ;
  • цитология с окраской по Лейшману.
Вернуться к оглавлению

Лечение инфекции

Спленэктомия – операция по удалению селезенки хирургическим методом.

При своевременном обращении к доктору и установлении причины патологии, лечение лейшманиоза ограничивается консервативной терапией. При запущенных формах проводится хирургическое вмешательство — спленэктомия. Малейшие признаки лейшманиоза после пребывания в эндемических зонах являются неотложным сигналом для посещения врача.

Вернуться к оглавлению

Лекарства

Для лечения используют препараты с агрессивным воздействием, поэтому самолечение категорически противопоказано. Терапия для висцеральной формы лейшманиоза включает использование препаратов, основу которых составляет пятивалентная сурьма, например:

  • «Солюсурьмин»;
  • «Неостибозан»;
  • «Глюкантим».

Если воздействие этих медикаментов оказывается неэффективным, применяется противогрибковый или дерматотропный препарат «Амфотерицин» или «Пентамидин». Кожно-слизистый лейшманиоз лечат местным методом. Проявления на коже в виде бугорков и язв обкалывают, смазывают специальными мазями, делают компрессы и примочки. Ежедневно меняются повязки на поврежденных участках кожи.

Применяется физиотерапия: лазерное и ультрафиолетовое облучение.

Во время местного лечения также проводятся инъекции раствором аминогликозидного антибиотика. Чтобы избежать рецидивов, терапевтический курс повторяется через несколько месяцев. Для усиления эффекта противогрибковых средств используется «Интерферон». Все вышеперечисленные препараты обладают сильным воздействием на организм, поэтому лечение происходит только под наблюдением врача.

Вернуться к оглавлению

Прибор Дета

Это устройство предназначено для лечения паразитарных болезней. Работа прибора заключается во влиянии на организм электромагнитных колебаний разных частот. Эффективность прибора в свое время вызывала много споров. В приборе «Дета-АП» есть специальная программа под названием «Лейшманиоз», рекомендованная для лечения этой инфекции. Отзывов о лечении конкретно лейшманиоза с помощью этого прибора нет. Рекомендуется использовать прибор в сочетании с терапией, которую назначает лечащий доктор.

Вернуться к оглавлению

Другие методы

Полное излечение от лейшманиоза являет собой длительный тяжелый процесс с использованием сильнодействующих медикаментов. Народная медицина при этой инфекции не лечит и может использоваться с разрешения врача как метод для поддержки иммунитета и для восстановления ослабленного организма.

Вернуться к оглавлению

Осложнения и последствия

Лейшманиоз может спровоцировать язву слизистых ЖКТ.

К осложнениям, что возникают после лейшманиоза, относятся:

  • асцит или цирроз печени;
  • печеночная недостаточность;
  • сильное малокровие;
  • нарушение свертываемости крови;
  • почечный амилоидоз;
  • язвенные проявления на слизистых оболочках ЖКТ.

Лейшманиоз представляет опасность для жизни человека только в случае отсутствия лечения. Своевременная терапия полностью излечивает инфекцию и предупреждает тяжелые осложнения. Кожная форма лейшманиоза может оставить после себя рубцы. Отдельные тяжелые случаи иногда провоцируют изменения в костном скелете.

Вернуться к оглавлению

Профилактика и прогноз

Если инфекция имеет легкое течение, болезнь иногда проходит самостоятельно. Своевременная диагностика лейшманиоза тоже имеет благоприятный прогноз. При тяжелых формах или инфицировании человека с ослабленным иммунитетом прогноз менее оптимистичен. Кожные высыпания оставляют на поверхности тела шрамы.

В общую профилактику включено благоустройство городов и ликвидация москитов-переносчиков инфекции. К индивидуальной профилактике можно отнести применение специальных средств от укусов насекомых, чтобы возбудитель висцерального лейшманиоза не попал в организм. Если обнаружен инфицированный человек, в коллективе проводится химиопрофилактика. Лицам, что собираются посетить эндемические районы, проводят вакцинацию.

infoparazit.ru

Кожный лейшманиоз патогенность круг природных хозяев — Паразиты человека

 

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Морфология

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Географическое распространение

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

панцитопении.

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Профилактика

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

профилактические прививки.

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

лейшманиоза.

 

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

Географическое распространение

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Профилактика

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

 

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense.Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

 

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

 

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

 

 

Токсоплазма.

 

1. Царство Животные — Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

8. Проникновение:

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

 

 

Балантидий

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип —Ciliophora

Класс —Rimostomatea

Вид —Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадияциста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика




Source: infopedia.su

Почитайте еще:

lesovir-c.com

Кожный лейшманиоз у человека: разновидности, симптомы и лечение

Кожный лейшманиоз – болезнь, характерная для тех районов, где на протяжении 50 суток способна держаться температура выше 20 градусов. Однако единичные случаи заражения могут встречаться в любых регионах. Возбудитель лейшманиоза – лейшмания тропическая.

Классификация заболевания

Патология по проявляющейся симптоматике разделяется на 3 типа:

  1. Кожный лейшманиоз отличается обильной сыпью на эпидермисе в форме изъявленных папул.
  2. Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется появлением язв на ротовой и на слизистой носа, в глотке.
  3. Висцеральный лейшманиоз характеризуется попаданием возбудителя в лимфососуды. Патология разносится по организму вместе с потоком жидкости, поражая внутренние органы. В основном от этой формы лейшманиоза страдают сердечная мышца, селезенка, печень, легкие.

Кожный и висцеральный лейшманиоз может передаваться от человека (антропонозная форма патологии), от животных (зоонозная).

Переносчики возбудителя

Кожный лейшманиоз в зависимости от возбудителя делится на 2 типа.

  • остронекротизирующийся;
  • поздно-изъявляющийся.

Возбудителем первого типа патологии является лейшмания тропическая (мажор), а второго – лейшмания тропическая (минор). Мажорная форма ведет свою жизнедеятельность на грызунах, обитающих в песчаной местности, собаках. Минорная форма способна паразитировать только в человеческом организме. Переносчиками возбудителей обеих форм являются москиты рода флеботомус.

Остронекротизирующая патология проявляется в зависимости от сезона и имеет тесную взаимосвязь с наличием комаров в теплый сезон. В основном болезнь начинает распространяться в весеннее время, ее пик наблюдается летом, а снижение активности – в начале зимы.

Поздно-изъявляющийся кожный лейшманиоз характеризуется отсутствием привязанности к какому-либо сезону. Недуг может быть диагностирован в любое время года. Трудность диагностики заключается в том, что животные и люди зачастую являются носителем инфекции, которая не проявляется никакой симптоматикой.

Возбудитель висцерального лейшманиоза – лейшмания Донована. Переносчиком этой патологии являются москиты флеботомус.

Лейшмания: жизненный цикл

Жизненный цикл лейшмании формы заключен в наличии 2 хозяев – насекомых и людей. Насекомые заражаются паразитом после всасывания крови животного, являющегося носителем патологии. После этого лейшмания оказывается в пищеварительном органе, провоцируя формирование перитрофической матрицы по периметру всасываемой крови.

Паразит размножается в пищеварительной системе самок, а через неделю патология распространяется до ее верхней части. В это время лейшмании начинают полностью блокировать пищеварительный орган самки, что приводит к выделению паразитов вместе со слюной при укусе другого хозяина.

После укуса к патогенным клеткам устремляются нейтрофилы – иммунные кровяные клетки, которые стараются побороть паразитов. Внутри них паразитическая форма ведет свою жизнедеятельность до естественной гибели иммунных клеток, а затем паразиты попадают в кровь млекопитающего.

Итак, паразит проходит следующий жизненный цикл.

  1. Локализуется в кровотоке или в эпидермисе. Насекомое кусает зараженное млекопитающее и становится носителем патологии.
  2. За первые сутки инвазии неподвижная паразитическая форма развивается до подвижной.
  3. В это время лейшмании начинают активно размножаться, а спустя 7 суток оказываются в верхних отделах пищеварительной системы насекомого.
  4. Насекомое-переносчик кусает человека или млекопитающее, в результате чего лейшмании проникают сначала в образовавшуюся рану, а затем в клетки кожного покрова или разносятся по внутренним органам, если комары являлись переносчиками возбудителя висцерального лейшманиоза.

Далее жизненный цикл разных форм патологий отличается друг от друга. Если человека поражает кожный лейшманиоз, возбудитель начинает размножаться в месте комариного укуса, вследствие чего формируются лейшманиомы.

Эти патогенные узелки содержат в себе:

  • макрофаги;
  • фибробласты;
  • эндотелиальные клетки;
  • лимфоидную ткань.

Позже эти узелки начинают постепенно отмирать, а на их месте образуются язвы.

Висцеральный лейшманиоз характеризуется формированием лейшманиомы, из которой с потоком крови паразитические формы мигрируют по внутренним органам. Этот процесс провоцирует развитие вторичных очагов поражения, характеризующихся пролиферативными изменениями тканей, гиперплазией и некротическим процессом.

Симптоматика

Различные формы лейшманиоза характеризуются индивидуальной симптоматикой, по которой можно определить возбудителя, поражающего организм.

Висцеральная патология

Этой форме инвазии присущ долгий период инкубации. С момента заражения до появления первичных симптомов лейшманиоза обычно проходит 20–150 суток.

Висцеральный лейшманиоз на начальном этапе развития проявляет себя следующими симптомами:

  • появлением общей слабости;
  • апатией;
  • снижением аппетита;
  • побледнением эпидермиса;
  • незначительным увеличением селезенки;
  • повышением температуры до 38 градусов.

При отсутствии лечения лейшманиоза к первичным признакам присоединяются:

  • повышение температуры до 40 градусов;
  • кашель;
  • увеличение лимфоузлов;
  • болезненные ощущения в области печени;
  • значительное увеличение печени и селезенки.

Запущенная патология дает о себе знать:

  • сильным ухудшением общего самочувствия;
  • истощением;
  • сильным увеличением селезенки;
  • диареей;
  • сухостью эпидермиса;
  • бледностью эпидермиса;
  • отеками нижних конечностей;
  • головокружениями;
  • частым сердцебиением;
  • увеличением брюшной области;
  • нарушением потенции.

Последняя стадия патологии характеризуется:

  • отечностью всего тела;
  • снижением мышечного тонуса;
  • бледным эпидермисом;
  • смертью больного.

При минимальном поражении висцеральной лейшманией внутренних органов зачастую диагностируется хроническая форма патологии, которая не проявляется никакими симптомами.

Кожная патология

Период инкубации заболевания этой формы длится 10–45 суток. Начальная стадия развития характеризуется следующим течением:

  1. Появление на эпидермисе новообразований, сходных с комариными укусами.
  2. Позже эти укусы формируются в фурункулы, внешне похожие на простой бугорок.
  3. Через 7–14 суток в центре фурункула появляется отмерший участок кожи черного цвета, сигнализирующий о начале некроза.
  4. Фурункул формируется в язву, из центра которой начинает выделяться гной, окрашенный в желто-красный цвет.
  5. Возле язвы начинают появляться вторичные бугры.
  6. Через некоторое время они разрастаются и сливаются вместе, образуя большую рану.

Образовавшиеся раны заживают в течение 2–6 месяцев, если больной проводил лечение лейшманиоза.

Кожно-слизистая патология

Симптоматика этой формы сходна с кожной патологией. Единственным отличием является распространение фурункулов по слизистым оболочкам. В некоторых случаях это заболевание может деформировать лицо, что проявляется:

  • насморком;
  • носовой заложенностью;
  • трудностями в глотании;
  • носовыми кровотечениями;
  • развитием эрозий и язв во рту и в носу.

Эта форма может спровоцировать осложнения 2 видов:

  • при присоединении вторичной инфекции может появиться пневмония;
  • при поражении дыхательных органов зачастую фиксируется летальный исход.

Лечение кожной патологии

Лечение лейшманиоза в основном происходит с помощью медикаментозной терапии:

  1. «Мономицин» назначается в форме внутримышечных инъекций трижды в сутки через каждые 8 часов в дозировке по 250000 ЕД.
  2. Инъекции «Глюкантимом» проводятся в дозировке 60 миллиграмм на килограмм массы тела.
  3. «Секнидазол» используют по 500 миллиграмм четырежды в сутки на протяжении 3 недель. После этого периода частоту приемов снижают до 2 раз в сутки на протяжении 3 недель.
  4. Для обработки фурункулов применяется «Солюсурьмин», «Метациклин», «Доксициклин», могут быть применены и другие противомалярийные медикаментозные средства.

В некоторых случаях может быть назначена криодеструкция или лазеротерапия.

Лечение висцеральной патологии

Висцеральный лейшманиоз эффективно лечится препаратами 5-валентной сурьми, пентамидином изотионатом. Медикаменты на основе сурьмы применяются внутривенным способом на протяжении 7–16 суток. Дозировка при лечении постепенно возрастает.

Если медикаменты не были эффективны, врачи назначают «Пентамидин» в дозировке 0,004 грамма на 1 килограмм массы тела в день. Курс лечения состоит из 10–15 инъекций, ставящихся каждый день или через сутки.

Помимо специфического медикаментозного лечения, назначается патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Чтобы избежать развития лейшманиоза любой формы у человека, требуется соблюдать индивидуальные меры безопасности в местах большого скопления насекомых. Особенно такая профилактика необходима в весенне-осенний период.

Зимой требуется делать профилактические прививки, которые заключаются в введении 0,1–0,2 миллилитра жидкой серы с живой ослабленной культурой возбудителя лейшмании тропической (мажор).

Такие прививки провоцируют развитие патологии легкой формы, протекающей в форме образования 1 фурункула и обеспечивающей образование иммунитета ко всем видам заболевания.

parazitycheloveka.ru


Смотрите также