Липидный обмен что это такое


виды, причины, симптомы и лечение

Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Онлайн консультация по заболеванию «Нарушение липидного обмена».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Этиология

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды – это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

  • половую принадлежность – в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
  • возрастную категорию – сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
  • период вынашивания ребёнка;
  • ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
  • неправильное питание;
  • артериальная гипертензия;
  • наличие лишней массы тела;
  • диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
  • протекание болезни Кушинга или эндокринных недугов;
  • наследственные факторы.

Классификация

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

  • первичное или врождённое нарушение липидного обмена – это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
  • вторичный – зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
  • алиментарный – формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

  • чистая или изолированная гиперхолестеринемия – характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
  • смешанная или комбинированная гиперлипидемия – при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность – гипохолестеринемию. Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

  • наследственная гиперхиломикронемия;
  • врождённая гиперхолестеринемия;
  • наследственная дис-бета-липопротеидемия;
  • комбинированная гиперлипидемия;
  • эндогенная гиперлипидемия;
  • наследственная гипертриглицеридемия.

Симптоматика

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

  • формирование ксантом и ксантелазм любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
  • появление жировых отложений в уголках глаз;
  • повышение индекса массы тела;
  • гепатоспленомегалия – это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
  • возникновение проявлений, характерных для атеросклероза, нефроза и эндокринных заболеваний;
  • повышение показателей кровяного тонуса.

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

  • снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
  • выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
  • появление экзем и иных воспалительных поражений кожи;
  • нефроз;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

  • изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
  • сбор жизненного анамнеза человека – сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
  • выполнение тщательного физикального осмотра – для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
  • детальный опрос больного – это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимию крови;
  • общий анализ урины;
  • липидограмму – укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
  • иммунологический анализ крови;
  • анализ крови на гормоны;
  • генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Липидограмма норма у женщин

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Лечение

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

  • немедикаментозными способами;
  • приёмом лекарственных средств;
  • соблюдением щадящего рациона;
  • применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

  • нормализацию массы тела;
  • выполнение физических упражнений – объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
  • отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

  • обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
  • сведение к минимуму потребления животных жиров;
  • употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
  • замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
  • использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Все рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач, поскольку отклонение от диетотерапии может только усугубить протекание недуга.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

  • статинов;
  • ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике – для препятствования всасывания подобного вещества;
  • секвестрантов желчных кислот – это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
  • полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 – для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

Бессмертник

  • подорожника и хвоща;
  • ромашки и спорыша;
  • боярышника и зверобоя;
  • берёзовых почек и бессмертника;
  • листьев калины и земляники;
  • иван-чая и тысячелистника;
  • корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

  • иммуносорбцию липопротеинов;
  • каскадную плазмофильтрацию;
  • плазмосорбцию;
  • гемосорбцию.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

  • атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
  • стеноз просвета сосудов;
  • формирование тромбов и эмболов;
  • разрыв сосуда.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

  • ведение здорового и активного образа жизни;
  • недопущение развития ожирения;
  • правильное и спласированное питание – лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
  • исключение эмоциональных нагрузок;
  • своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
  • регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов – уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.

simptomer.ru

Липидограмма (липидный профиль, спектр) – что это за анализ?

Многим пациентам терапевтических и кардиологических отделений, да и вообще людям постарше назначают анализ, который называется «липидограмма крови». Но, что это такое и что в него входит, многие врачи объяснить забывают. А ведь это исследование проясняет, насколько нарушен липидный обмен, и как его следует корректировать: диетой, народными средствами или уже требуется прием специфических лекарственных препаратов.

Учитывая, что уровень жиров зависит от индивидуальных особенностей, для расшифровки анализа используется специальная таблица норм всего липидного спектра, как у женщин, так и у мужчин, с учетом их возраста.

Биохимический анализ крови на липиды

Жиры, поступившие с пищей или синтезированные в организме, выполняют свои определенные функции, и в некоторых химических реакциях их заменить не может ни одно вещество. Они нерастворимы в водной среде (коей является кровь, лимфа, внутриклеточная жидкость), поэтому связываются с белками, образуя липопротеиды.

В состав этих сложных соединений водят одни и те же липидные компоненты, только каждый жиробелковый комплекс содержит их в собственном процентном соотношении. Это – триглицериды, фосфолипиды, холестерин, его эфиры и жирорастворимые витамины (Е и каротиноиды). И чем больше концентрация жира, тем меньше белка-переносчика, и тем ниже плотность липопротеида. Она бывает очень низкой, промежуточной, низкой и высокой.

Особенностью биохимии липидного обмена является постепенный переход одной фракции в другую после отщепления или присоединения жирового компонента. Получается, что результат липидограммы показывает, на каком этапе произошло нарушение липидного баланса, и насколько глубоко. Причем на основании исследования врачи высчитывают риск развития и динамики сердечно-сосудистых заболеваний, и осуществляют контроль лечения.

В медицине есть несколько синонимов анализа. Кроме липидограммы, его называют «липидный профиль» или «липидный статус», хотя суть его от этого не меняется. Гемотест включает определение концентрации липопротеинов, всего холестерина, содержащегося в них, триглицеридов, а расширенный – еще и уровень некоторых белков-переносчиков.

Показания к проведению анализа

Нарушение липидного обмена – это всего лишь состояние организма. Оно прогрессирует медленно и незаметно. И о наличии дисбаланса зачастую узнают уже после развития вызванной им самостоятельной патологии, в первую очередь – сердца и сосудов. А первыми проявлениями дислипидемии являются неспецифические симптомы:

  • сонливость, вялость, повышенная утомляемость;
  • нервная раздражительность;
  • головные (типа мигрени) боли;
  • тяжесть, дискомфорт, болезненность в правом подреберье.

В этой ситуации с помощью липидограммы можно оценить уровень риска развития атеросклероза сосудов, желчнокаменной болезни, гипертонии, диабета ІІ типа.

К более характерным признакам липидного дисбаланса относятся отложения холестериновых депозитов под кожным эпидермисом, возникающие при стойко повышенном уровне холестерина. Это – ксантомы, ксантелазмы, желтые ободки вокруг роговицы (липоидные дуги). Их наличие свидетельствует о далеко зашедшем нарушении липидного обмена. При подобных изменениях со стороны кожи врачи обычно назначают проведение липидограммы.

Анализ венозной крови на липидный профиль имеет и четко сформулированные абсолютные показания:

  • наследственная дислипидемия;
  • наследственная предрасположенность к ней;
  • гипертоническая болезнь и вторичная артериальная гипертензия;
  • перенесенный в прошлом инфаркт или инсульт;
  • сахарный диабет;
  • патология щитовидной железы с нарушением функции;
  • ожирение;
  • заболевания печени с явлениями закупорки желчных протоков;
  • воспаление поджелудочной железы;
  • почечная патология, сопровождающаяся недостаточностью;
  • предклимактерический и климактерический возраст;
  • нерациональное питание с неконтролируемым употреблением животных жиров, простых углеводов, фаст фуда, гиподинамия, вредные привычки.

Важно знать, что атеросклероз, диабет, гипертония, ожирение не только являются результатом нарушений липидного баланса, но и способствуют его ухудшению. Медики такой процесс называют порочным кругом. Поэтому при перечисленной патологии одним исследованием не обойтись: необходим регулярный контроль состояния жирового обмена. Периодически кровь на липидный статус сдают и при начатой терапии для того, чтобы знать, насколько она адекватна.

Показатели липидного спектра: расшифровка, нормы и отклонения

Если уровень глюкозы, форменных элементов крови, показатели состояния печени статичны и не зависят от пола, а у взрослых – и от возраста, то данные липидного обмена меняются каждые 5 лет. Причем изменяются не только цифры, но и соотношение между фракциями. Что, в сущности, и играет основную роль в оценке состояния пациента.

Отдельно стоит упомянуть о физиологическом изменении референсных значений липидов, возникающем после приема пищи, физической и психологической нагрузки, при беременности и в первые месяцы лактации. Оно преходяще, липидный обмен восстанавливается самостоятельно и не требует коррекции.

А теперь немного о каждом показателе.

Общий холестерин

Это суммарное значение всего холестерола, содержащегося в крови. Он входит в состав липопротеидов разной плотности и не циркулирует в свободном виде. Упрощенная липидограмма как раз предусматривает определение только общего холестерина. Но отклонение от нормы мало о чем информирует врачей, ведь им необходимо знать, за счет каких фракций произошло изменение липидного обмена. Зато без него невозможно вычислить коэффициент атерогенности – основной показатель степени риска атеросклеротического поражения сосудов.

В зависимости от возраста диапазон между нижней и верхней границей нормы составляет 2–3 ммоль/л. График роста общего холестерина у мужчин и женщин отличается:

  • у лиц мужского пола максимальная концентрация наблюдается в период половозрелости, что связано с повышенным уровнем половых гормонов, а со снижением гормонального фона она начинает падать;
  • у лиц женского пола показатели общего холестерина нарастают постепенно, и чем старше женщина, тем они выше.

Нормы общего холестерина в зависимости от возраста и пола представлены ниже.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, HDL)

Плотность липопротеинов зависит от количества входящего в них белка: чем его больше, тем они плотнее. А раз речь идет о высокой плотности, то в этих жиробелковых комплексах много протеина и мало жира. Они образуются в результате отщепления липидов, используемых на нужды клеток. Следовательно, липопротеиды с высокой плотностью – «отработанные» вещества, которым только и остается, что вернуться в печень и оттранспортировать к ней остатки липидов.

Эти остатки в результате сложных химических процессов превращаются в желчные кислоты и выводятся в желчный пузырь. Позже, во время приема пищи, желчный пузырь сокращается, выдавливая желчь в просвет кишечника. Здесь желчные кислоты расщепляют пищевой комок до всасываемых элементов, а сами разрушаются.

Получается, что высокоплотные липопротеиды способствуют выведению излишков жира и холестерина из организма. Поэтому-то они и названы «хорошими». Следовательно, чем выше их уровень, тем ниже риск развития заболеваний, вызванных нарушением липидного обмена, и наоборот.

➜ Подробнее о ЛПВП

Для анализа основное значение имеет количество холестерина в липопротеиде, а не всего жиробелкового комплекса. Его нормальные показатели в ЛПВП сведены в таблице.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, LDL)

А вот их называют «плохими». Связано это с тем, что низкоплотные липопротеины составляют основную массу жиробелковых комплексов, циркулирующих в крови. Они переносят холестерин и незначительное количество других жиров от печеночных клеток, где и синтезируются, к периферическим тканям. А неиспользованные ЛПНП откладываются в сосудистых стенках в виде атеросклеротических бляшек.

Большая концентрация «плохих» липопротеинов резко увеличивает риск атеросклероза. Что это такое? Это – сужение просвета артерий, тромбоз, снижение эластичности стенок, их повышенная ломкость, расслоение. В итоге – нарушение питания тканей вплоть до омертвения. Низкая концентрация тоже неблагоприятна. Она грозит нарушением образования стероидных гормонов, избирательным гиповитаминозом (А и D), замедлением процессов регенерации, снижением умственных способностей.

➜ Подробнее о ЛПНП

Оптимальные цифры холестерола в ЛПНП можно узнать из таблицы.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПоНП, VLDL)

Это элементарные первичные частицы, синтезируемые печеночными клетками, которые являются основой для образования ЛПНП. Они также частично попадают в кровь, но процент содержания холестерина в них невысок. ЛПоНП являются транспортировщиками триглицеридов, хотя и в холестериновом обмене играют немаловажную роль. Способность липопротеидов с очень низкой плотностью проникать в толщу сосудистых стенок усиливается при диабете и патологии почек с недостаточностью.

Средние значения холестерола в ЛПоНП колеблются в пределах от 0,26 ммоль/л до 1,04 ммольл/л. Их стабильно повышенный синтез автоматически ведет к увеличению концентрации ЛПНП, что и приводит к развитию атеросклероза.

Триглицериды

Названы так потому, что их молекулы содержат по 3 жирные кислоты. Липидный состав у разных триглицеридов неодинаков, в них могут быть включены как насыщенные, так и ненасыщенные жиры. В зависимости от состава ТГ выполняют разные функции: или идут на построение клеточных мембран, или откладываются в тканях в виде жировых депо, конечной целью которых является энергообеспечение химических процессов в организме.

Триглицериды поступают с пищей и образовываются в тканях, переносятся в составе липопротеинов разной плотности, следовательно, их концентрация также зависит от возрастных показателей и гендерной принадлежности. Повышенное содержание в крови триглицеридов возникает сразу после приема пищи, при беременности, гиперлипидемии любой этиологии. Сниженное – свидетельствует об ускоренных обменных процессах (тиреотоксикоз), нарушении всасывания (синдром мальабсорбции, голодание) и синтеза (печеночная патология).

➜ Подробнее о триглицеридах

Коэффициент атерогенности (КА)

Это тот показатель, ради которого, в сущности, и проводится анализ крови на липидный спектр. Его вычисляют по формуле:

Нормальными значениями коэффициента атерогенности принято считать:

  • до 30 лет – не выше 2,5 у мужчин и 2,2 у женщин;
  • после 40-летнего возраста – менее 3,5 для мужчин и 3,2 для женщин.

Чем коэффициент выше, тем вероятнее и быстрее образуются атеросклеротические бляшки.

➜ Подробнее о КА

Дополнительные показатели

Чтобы разобраться в биохимических причинах высокого коэффициента атерогенности, нужны дополнительные сведения о липидном обмене. К ним относится определение уровня основных белков-переносчиков. Поэтому в расширенную липидограмму входят показатели аполипопротеина А1, В и (а).

1) Апо А1 – белок-переносчик в составе ЛПВП, синтезируемый печенью и эпителием кишечника. Он активирует фермент липазу, катализирующий распад холестерина, и тем самым способствует его выведению. Снижение уровня Апо А1 грозит интенсивным отложением липидов и белка в сосудистых стенках с образованием атеросклеротических бляшек. И наоборот, чем выше его концентрация, тем меньше риск развития атеросклероза. Референтные значения аполипопротеина А1 представлены ниже.

2) Аполипопротеин В содержится во всех жиробелковых комплексах, кроме высокоплотных. Апо В-100 состоит из сотни аминокислот, он синтезируется печеночными клетками. Его половинная версия – Апо В-48 – вырабатывается эпителием кишечника. Кроме транспортной, аполипопротеины В выполняют функцию распознавания ЛПНП рецепторами периферических клеток, а следовательно, способствуют их фиксации на цитоплазматических мембранах.

Клинические и лабораторные исследования доказали, что уровень аполипопротеина В еще достовернее, чем концентрация ЛПНП, определяет степень риска развития атеросклероза. Поэтому в расширенных анализах липидного профиля высчитывают дополнительный «коэффициент атерогенности» — отношение количества Апо В к Апо А1. В норме он не должен превышать 0,9 для мужчин и 0,8 для женщин.

3) Липопротеин (а) – соединение ЛПНП с аполипопротеином (а). Синтез Апо (а) обусловлен генетически, его уровень у каждого человека разный. С рождения он растет, но к двум годам жизни останавливается и держится на одной отметке до смерти. Апобелок (а) не фиксируется на рецепторах печеночных клеток, поэтому не способствует выведению холестерина. Кроме того, он препятствует растворению кровяных сгустков, что грозит усиленным тромбообразованием.

Так как высокая концентрация Апо (а) носит наследственный характер, ее невозможно откорректировать диетами, занятиями спортом и отказом от вредных привычек. Спасает только аппаратное очищение крови. А пока до этого дойдет, липопротеин (а) успеет в большом количестве отложиться в сосудистых стенках, особенно если ему «помогут» другие атерогенные факторы.

Оптимальный уровень ЛП (а) – ниже 0,3 г/л.

Как правильно подготовиться к сдаче крови на липидный состав

Чтобы многократно не пересдавать кровь, необходимо добросовестно выполнить несколько требований по подготовке к анализу. Только в этом случае ложные результаты исключены.

  1. Согласовано с врачом отменить лекарственные средства, влияющие на липидный уровень – за 14 суток до похода в лабораторию.
  2. Для женщин детородного возраста – дождаться середины овариально-менструального цикла (10–14 дней от первого дня последней менструации).
  3. Не употреблять в пищу жирные и жареные блюда – в течение 3 суток до исследования.
  4. Это же касается и алкогольных напитков.
  5. Не подвергаться стрессам и исключить сильные физические нагрузки – также несколько дней до сдачи крови.
  6. Непосредственно перед проведением обследования на липидный профиль стоит воздержаться от приема любой пищи – за 12 часов. Из напитков разрешена только чистая негазированная вода.
  7. За полчаса до сдачи анализа запрещается курить.
  8. Перед входом в лабораторию необходимо успокоиться, отдышаться, немного посидеть.

Это правила подготовки, которые обеспечивает сам обследуемый. А что еще может влиять на результат? Неточные показатели могут выдать бракованные автоматические анализаторы или сбой в системе энергообеспечения, просроченные или нерационально разведенные реактивы, неопытные лаборанты. Поэтому следует выбирать лаборатории или клиники, дорожащие своим именем.

Скачать пример результата

Что делать при плохих результатах анализа

Вряд ли пациент самостоятельно разберется в причинах и последствиях нарушений собственного жирового обмена. Измененный липидный спектр сможет восстановить только доктор. Причем в расшифровке развернутой липидограммы задействован не только участковый терапевт, но и многие узкие специалисты: кардиолог, эндокринолог, гастроэнтеролог. Методы коррекции и лечения подбираются консилиумно с привлечением еще и диетолога и врача ЛФК.

  1. В случае незначительных и умеренных нарушений без генетических поломок для восстановления липидного баланса может быть достаточно изменения образа питания и жизни, народных и гомеопатических средств.
  2. Тяжелая дислипидемия лечится комплексно и длительно, возможно, – всю жизнь. Кроме диеты, умеренных физнагрузок, отказа от вредных привычек назначается специфическая терапия статинами, фибратами, ингибиторами холестериновой абсорбции, витаминами, секвестрантами желчных кислот.

Читайте также: Все о повышенном холестерине: что это значит, причины, симптомы и методы лечения

Атеросклероз можно смело назвать мировой эпидемией, и своевременное проведение анализа на липидный статус может «подпортить» эту статистику. Для этого просто необходимо вовремя обследоваться, даже если симптомы нарушения липидного обмена отсутствуют. Молодым людям достаточно сдавать кровь всего 1 раз в 5 лет. А вот после 45-летнего возраста контролировать уровень липидов стоит 1–2 раза в год. И при малейших отклонениях – проконсультироваться со специалистом.

holestein.ru

что это такое, причины, лечение, симптомы

09 октября 2017 г.

Причины сбоя

Для нормального функционирования организма необходима слаженная работа всех этапов метаболизма. Важной составной частью является липидный обмен веществ. Его роль неоценима. Без этого компонента метаболизма невозможно существование живых существ. Что же такое липидный обмен в организме человека? К его основным функциям относят:

  • Защиту внутренних систем от механических повреждений;
  • Энергообмен, который позволяет расщепить 1 грамм жира до 9 килокалорий;
  • Теплоизоляцию, обеспечивающую защиту от переохлаждения;
  • Усвоение жирорастворимых витаминов;
  • Эндокринную, способствующую выработке стероидных и женских гормонов. Дефицит жировой ткани может нарушать менструальный цикл или репродуктивную функцию;
  • Структурную – составную часть мембраны клеток;
  • Антиатерогенную – наличие липопротеинов высокой плотности создает препятствие для развития атеросклероза.

Сбой в работе жиров приводит к патологическому состоянию, которое носит название дислипидемии. МКБ – 10 причисляет это нарушение в класс E75 и Е78. При этом липиды перестают справляться с возложенными на них функциями. Почему это происходит? Множество факторов запускает процесс обменных расстройств. Среди них выделяют:

  • Наследственную отягощенность;
  • Гиподинамию;
  • Несбалансированное питание, богатое жирной пищей;
  • Чрезмерное употребление алкоголя;
  • Курение;
  • Патологии печени;
  • Лекарственную интоксикацию;
  • Избыточную массу тела.

Типы нарушений

В зависимости от провоцирующего фактора и патофизиологического механизма развития дислипидоза, выделяют несколько его видов:

  • Первичный или врождённый основан на генетическом дефекте, который возник спонтанно ввиду мутации или наследственной передачи от одного из родителей;
  • Вторичный, являющийся следствием других заболеваний;
  • Алиментарный, связанный с несбалансированным питанием и употреблением большого количества жиров.

В зависимости от вида фракций, задействованных в липидном дисбалансе, нарушения могут быть:

  • Чистая или изолированная гиперхолестеринемия, для которой характерно повышение уровня холестерина в кровяном русле;
  • Смешанная гиперлипидемия, сочетающая увеличение числа разных видов липидов;
  • Гипохолестеринемия, связанная с пониженными цифрами жиров.

По течению патологического процесса можно выделить следующие типы:

  • Наследственную гиперхиломикронемию;
  • Врождённую гиперхолестеринемию;
  • Дис-бета-липопротеидемию;
  • Комбинированную гиперлипидемию;
  • Эндогенную гиперлипидемию;
  • Наследственную гипертриглицеридемию.

Признаки

Нарушения липидного обмена характеризуются общими проявлениями. В то же время каждому заболеванию этой группы свойственны особенные признаки. К числу универсальных, встречающихся чаще всего, относятся:

  • Ксантомы – очаговые образования на поверхности кожи, состоящие из жировых включений;
  • Увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия;
  • Ожирение;
  • Повышенные цифры холестерина и триглицеридов в анализах крови;
  • Эндокринные патологии;
  • Нарушение менструального цикла у женщин;
  • Ломкость волос, появление экземы в связи с дефицитом незаменимых ненасыщенных жирных кислот.

Факторы риска и влияния

Развитие дисбаланса связано с большим числом триггеров. К основным относятся:

  • Измененная структура липопротеинов, в результате чего они утрачивают способность к нормальному функционированию;
  • Возраст – пожилые люди сильнее подвержены процессу;
  • Несбалансированное питание, насыщенное жирами;
  • Чрезмерное употребление алкоголя и курение;
  • Отсутствие физических нагрузок;
  • Наличие патологий в семье.

Образ жизни больного оказывает большое влияние на возникновение дислипидемий. Пагубные пристрастия к алкоголю или курению чреваты не только нарушением в обмене липидов. В сочетании с гиподинамией, бесконтрольным потреблением пищи, богатой жирами, образуются все предпосылки для формирования дисбаланса.

Дислипидемия «диабетическая»

Выразительной симптоматикой обладает нарушение липидного обмена при сахарном диабете. Хотя это заболевание запускается под действием сбоя углеводной цепи, проявления связаны с жировыми расстройствами. Наблюдают:

  • Увеличенное разрушение липидов;
  • Растущие показатели кетоновых тел;
  • Снижение синтеза жирных кислот.

Сахарный диабет – это заболевание, при котором может нарушиться обмен глюкозы. В нормальных условиях из этого соединения образуется вода и углекислый газ. При данной патологии процесс разложения нарушен. И глюкоза откладывается в избыточных количествах. Отсутствие лечения приводит к расстройству липидного обмена. В сыворотке крови растет число триацилглицеролов и хиломикронов. Нарушаются процессы метаболизма. И на этом фоне возникает вторичная, то есть обусловленная другой болезнью, дислипидемия.

Симптомы

Клиническая картина каждого типа нарушения имеет свои специфичные черты. Связаны они преимущественно с чрезмерно увеличенным или уменьшенным числом липидов. Однако имеются общие признаки, присущие дислипидемиям. В нарушении липидного обмена симптомы характеризуются внешними и внутренними проявлениями. К числу первых относятся:

  • Ксантомы на кожных покровах;
  • Выраженная избыточная масса тела;
  • Гепатоспленомегалия;
  • Нарушение работы почек;
  • Эндокринопатии;
  • Высокое содержание холестерина и триглицеридов в кровяном русле.

К внутренним признакам можно отнести:

  • Функциональные изменения в структуре липидов;
  • Отклонение от нормы по результатам диагностики;
  • Нарушения в усвоении жирорастворимых витаминов и жирных кислот;
  • Расстройство почек и эндокринные патологии.

Если дислипидемия носит характер чрезмерного увеличения числа жиров, проявления будут связаны с:

  • Изменением в лабораторных анализах крови, которые покажут рост цифр холестерина и других липопротеинов;
  • Симптомами атеросклероза;
  • Высоким артериальным давлением;
  • Ожирением.

При дефиците липидов будет наблюдаться:

  • Общее истощение больного;
  • Снижение массы тела;
  • Нехватка жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
  • Сбой в менструальном цикле у женщин и ряд репродуктивных патологий;
  • Ломкость и выпадение волос;
  • Возникновение воспалительных процессов на кожных покровах;
  • Нефрогенные нарушения.

Диагностика и терапия

Лечение, а значит и исход патологического процесса, полностью зависит от правильности и своевременности проведенного обследования. Если липидный обмен нарушен, его лечение основывают на выявлении аномалий с помощью следующих диагностических методов:

  • Определяют уровень общего холестерина в биохимическом анализе крови;
  • Проводят липопротеидограмму, в которой выявляют число ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ;
  • Осуществляют развернутую липидограмму, которая помогает в отражении уровня всех классов липидов.

Каждый больной дислипидозом задается вопросом «Липидный обмен что это такое и как лечить его?» Доктор поможет кратко разъяснить пациенту причину его состояния. На основании анамнеза, объективного осмотра, клинических проявлений и диагностических данных, врач ставит диагноз и назначает лечение. Воздействие направлено на:

  • Изменение образа жизни больного;
  • Диетотерапию;
  • Медикаментозную коррекцию.

Первый пункт лечебных мероприятий помогает восстанавливать обмен липидов посредством следующих рекомендаций:

  • Физические нагрузки 3-4 раза в неделю. Больным необходимо подобрать для себя приемлемый вид спортивных мероприятий, который не будет перенапрягать неподготовленный организм, но сможет нормализовать мышечную мускулатуру и способствовать восстановлению интенсивного газообмена. Что в совокупности препятствует развитию осложнений;
  • Отказ от вредных привычек в виде курения и алкоголя;
  • Снижение веса;
  • Стабилизация питания, с употреблением пищи дробно и в одно и то же время.

Диетотерапия является важным этапом, в стремлении вылечить дислипидоз. Питание во многом определяет здоровье человека. Слова Гиппократа «Скажи мне, что ты ешь, и я скажу, чем ты болеешь» очень точно отражают эту простую истину. От состава потребляемой пищи зависит метаболизм человека. Чтобы наладить липидный обмен необходимо придерживаться диеты, назначенной врачом. Она направлена на снижение калорий.

Жиры животного происхождения сокращают, а также число легких углеводов. Потребление мучного, сладкого, копченого, острого, жареного, маринадов следует исключить из меню. Основной упор в питании необходимо делать на свежие овощи и фрукты, зелень, соки. Следует употреблять больше воды – это основная среда, в которой протекают все внутренние процессы. Ее достаточное количество будет благотворно влиять на метаболизм. Взрослый человек должен потреблять около 2 литров чистой воды в сутки.

Медикаментозная терапия жирового дисбаланса требует назначения следующих групп препаратов в виде таблеток или инъекций:

  • Статины;
  • Никотиновая кислота и ее производные;
  • Фибраты;
  • Антиоксиданты;
  • Секвестранты желчных кислот;
  • БАВ – биологически активные добавки.

При нарушении липидного обмена лечебные мероприятия должны основываться не только на лекарственных средствах и диете. Хорошие отзывы, которые могут улучшить состояние человека, получили физиотерапевтические и ЛФК воздействия, такие как:

  • Душ Шарко-Лейдена;
  • Подводный массаж;
  • Плазмаферез.

Народная медицина может использоваться в качестве дополнительного источника терапии. Нормализация жирового дисбаланса должна осуществляться на базе врачебных рекомендаций. При нарушении липидного обмена причины определяют лечение.

Основные заболевания, вызванные нарушением липидного обмена

Дислипидозы приводят к большому спектру проблем. Провоцируется множество патологических процессов. Ввиду многообразия нарушений различных этапов жирового обмена – расщепления, всасывания и транспорта липидов, выделяют большое количество заболеваний, связанных с этим. Наследственные расстройства подразделяют на:

  • Сфинголипидозы, при которых происходит внутриклеточное накопление сфинголипидов;
  • Нарушенный липидный обмен в крови – семейные формы гипер- и гипохолестеринемии.

Немалая часть заболеваний связана с недостатком лизосомальных ферментов. В норме эти вещества способствуют распаду жиров. При их малом количестве утилизация не происходит должным образом и липиды накапливаются в клетках. Такой механизм развития имеет множество патологических процессов, в том числе Ниманна-Пика, Гоше и Тея-Сакса.

Заболевание Ниманна-Пика обусловлено чрезмерным скоплением сфинголипидов в мозговой ткани, печени, а также РЭС – ретикуло-эндотелиальной системе. Расстройство носит наследственный характер и является аутосомно-рецессивным. Выделяется несколько форм этой болезни – A, B, C, D. Для типа «А» свойственны тяжёлые поражения нервной системы, заканчивающиеся летальным исходом в течение первых 2-3 лет жизни.

Мишенью форм B, C и D в основном являются гепатоциты – клетки печени. Нервная система затрагивается в меньшей степени или вовсе не вовлекается в процесс. Это более благоприятная форма поражения, чем при типе «А». Ввиду этого пациенты большую продолжительность жизни.

При болезни Гоше происходит накопление цереброзидов, они же гликосфинголипиды – сложные жиры. Эти соединения откладываются в больших количествах в головном и костном мозге, печени, а также селезенке. Чрезмерное отложение липидов связано с недостаточностью р-глюкозидазы, фермента, расщепляющего эти жиры.

Болезнь Тея-Сакса основана на повышенном накоплении ганглиозидов мозговой ткани и печеночной, а также селезёнке. Связано это с дефицитом фермента гексоаминидазы. Течение патологического процесса длительное. Ввиду этого заметить отклонение сложно. Как правило, первые 3 – 4 месяца жизни больных нельзя отличить от здоровых.

С развитием патологии ребенок ставится менее активным, у него возникают нарушения зрения и слуха. Прогрессируют психические нарушения и умственная отсталость вплоть до идиотии. Болезнь Тея-Сакса заканчивается летальным исходом. Предотвращение наследственных форм возможно лишь с помощью тщательного планирования беременности с медико-генетическим консультированием.

Важно избегать триггеров – предрасполагающих факторов, чтобы не провоцировать развитие приобретенных форм дислипидозов. При возникновении тревожных симптомов не следует откладывать поход к врачу. Чем раньше сдать анализы, тем выше шанс восстановить свое здоровье.

imvit.ru

Липидный обмен: что это такое

Липиды (органические вещества) являются одной из главных составляющих клеток организма, участвуют в обменных процессах и формировании оболочек, поэтому нормальный липидный обмен играет важную роль в жизнедеятельности. Его нарушение негативно сказывается на здоровье, что является причиной развития различных недугов с отрицательными последствиями.

Нарушенный обмен липидов является причиной развития таких заболеваний как астма, артрит, тромбозы, склероз, гипертония, аллергия и снижение иммунитета. Отрицательные изменения на уровне клеточного питания приводят к сужению кровеносных сосудов и образованию бляшек, что в дальнейшем затрудняет нормальное кровообращение.

Согласно многочисленным исследованиям, нарушение липидного обмена наблюдается у половины взрослого населения во всем мире, а связано это с повышенным содержанием жиров в крови из-за неправильного питания и высокого показателя холестерина.
Чрезмерное употребление жирных продуктов, особенно насыщенных жиров, приводит к снижению иммунитета и неудовлетворительным процессам обмена в организме. В результате происходит повышенная выработка вредных гормонов и как следствие развитие аутоиммунных реакций и воспалительных процессов.

Нарушение липидного обмена (дислипидемия): основные причины

Основными причинами, которые приводят к дислипидемии, являются:

  • первичные причины: наследственные и генетические изменения, которые являются одной из главных причин развития заболеваний сердца и острой формы панкреатита;
  • вторичные причины, нездоровый образ жизни и наличие других болезней. Несбалансированное питание, недостаточная физическая активность и употребление жирной пищи может стать причиной дислипидемии. Наличие таких заболеваний как сахарный диабет, цирроз печени и нарушение работы эндокринной системы также может негативно повлиять на обмен липидов.

Хроническая усталость и переутомление, злоупотребление алкоголем и табакокурение, прием гормональных препаратов и антидепрессантов также негативно влияют на обменные процессы.

Симптомы нарушенного липидного обмена

К основным симптомам дислипидемии относится следующее:

  • атеросклероз сосудов, что неблагоприятно сказывается на кровообращении из-за появления на стенках сосудов бляшек;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • частые и регулярные мигрени;
  • повышенное артериальное давление;
  • избыточный вес;
  • наличие отложений холестерина и бледных пятен в углу глаза с внутренней стороны;
  • поражение печени и желчного пузыря, что приводит к тяжести в правом боку.

Нехватка липидов в организме может проявляться следующими показателями, а именно нарушениями половой функции и менструального цикла, упадком сил, развитием процессов воспаления, что приводит к выпадению волос и экземе.

Диагностика заболевания и способы лечения

Для того чтобы диагностировать это заболевание, необходимо обратиться к специалисту, а именно к терапевту, кардиологу, эндокринологу или генетику. Только квалифицированный и опытный врач сможет поставить правильный диагноз и своевременно назначить комплексное и эффективное лечение.

Необходимо сдать такие анализы: развернутая липидограмма и анализ на определение уровня холестерина в крови. Своевременная диагностика заболевания позволит снизить риск развития инсульта и инфаркта, а также других сердечных болезней.

Своевременное обращение к специалисту и назначение правильного лечения позволит восстановить обмен липидов и восстановить здоровье пациента. Современные лечебные программы включают медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Лечение при помощи лекарственных препаратов возможно только при неэффективности немедикаментозных способов, и предполагает прием таких препаратов как жирные полиненасыщенные и никотиновые кислоты, статины и фибраты, а также вещества, замедляющие процесс всасывания холестерина в кровь.

К немедикаментозным способам лечения относятся следующие:

  • назначение специальной диеты для снижения избыточной массы тела;
  • повышение физической активности (выполнение определенных упражнений лечебной физкультуры).

Выбор диеты определяется исключительно опытным диетологом с учетом здоровья пациента и добавление в его рацион больше свежих фруктов и овощей, кисломолочных продуктов и морской рыбы, а также злаков и нежирных сортов мяса.

Выбор физических упражнений должен выполняться, учитывая особенности строения человека, необходимо также отказаться от вредных привычек и снизить стрессовые ситуации в личной жизни и на работе. Для того чтобы скорректировать вес, следует рассчитать индекс массы тела.

requesto.ru

Липиды крови

Содержание в крови различных жиров и их соотношений — важный показатель состояния здоровья человека. В ряде случаев он нуждается в пристальном контроле, а иногда и в коррекции. Разберемся, откуда в крови жиры и как за ними уследить.

Роль жиров в организме

Мембраны всех клеток нашего организма представляют собой двойной липидный слой. Нервные волокна, покрытые слоем миелина (вещества, на 75 % состоящего из жиров), проводят импульс в сотни раз быстрее, чем «голые» волокна.

Без жиров не работают жирорастворимые витамины D, E, K, A (поэтому морковный салат лучше заправлять растительным маслом). На основе молекулы холестерина строятся гормоны — половые, глюкокортикостероидные. И даже жировые складки на теле с точки зрения природы имеют глубокий смысл: это и амортизатор, и утеплитель, и запас на случай голода.

И в то же время избыток жиров является признанным фактором риска для многих болезней, от атеросклероза до сахарного диабета. Физические отложения жира вокруг и внутри органов затрудняют их работу. Кроме того, жир — гормонально активное вещество, и его избыток вмешивается в работу эндокринной системы, нарушая баланс.

Основные жиры, поступающие в организм извне, — это триглицериды (нейтральные жиры) и холестерин. Триглицериды используются в основном как запасное вещество и субстрат для выработки энергии. Холестерин — это база для синтеза стероидных гормонов, желчных кислот и витамина D.

Виды липопротеинов в крови

Жир не может путешествовать в крови в виде обычной капли, как в супе. Транспортируются жиры в организме в виде липопротеинов (ЛП) — соединений жиров с белками. После всасывания жировые молекулы образуют конгломераты с белковыми, причем часть белков является своеобразным ярлыком — адресом, по которому надо доставить жиры. Чем больше в липопротеине белка, тем выше будет его плотность.

Если вы сдадите анализ крови на липидограмму (липидный спектр), вы увидите там такие названия:

  • ЛПНП — липопротеины низкой плотности. Белков немного, жиров много, направление движения — от печени к тканям, в которых липиды должны быть использованы. 
  • ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности. Соотношение еще больше сдвинуто в сторону липидов, причем в основном «запасных», а направляются эти частицы в жировую ткань для ее пополнения. 
  • ЛПВП — липопротеиды высокой плотности. В этих частицах много белков, и они несут холестерин «на выход» из организма — его избыток будет выведен через печень. 
  • ОХ — общий холестерин, т. е. содержащийся во всех видах ЛП в сумме. Каждый день холестерин и поступает с пищей, и вырабатывается самим организмом, и выводится с желчью. Поэтому существует термин «холестериновое равновесие» — 5,2–5,5 ммоль/л в крови. При таком уровне и риск атеросклероза минимален, и на строительство всех нужных веществ холестерина хватит. 
  • ТГ — сумма триглицеридов во всех ЛП.

Хорошо, плохо и слишком хорошо

Кажется, надо бороться за то, чтобы ЛПВП было много, а всех остальных — поменьше. Тогда холестерин и триглицериды будут двигаться в сторону выхода через желчь, а не в сторону накопления в виде атеросклеротических бляшек и жировых складок. В популярной литературе часто называют ЛПВП «хорошим холестерином», а ЛПНП и ЛПОНП — «плохим» (хотя, строго говоря, это и не совсем холестерин).

Читайте также:
Холестерин: лечение

Но существует парадоксальная, казалось бы, ситуация, когда чрезмерно высокий уровень ЛПВП говорит не об отличной защите от атеросклероза, а о серьезной угрозе здоровью.

Представьте липопротеин в виде вагончика, который нагружен холестерином и везет его в печень для выброса через желчь. Когда вагончик добирается до печени, его должен кто-то разгрузить. «Грузчиком» в печени работает белок SR-B1, который кодируется геном SCARB1.

При недостаточной работе этого гена «грузчиков» не хватает, и выведение холестерина из организма тормозится. Хорошего ЛПВП становится много, очень много — в два-три раза выше максимальной нормы, и теперь уже он не столько выводится, сколько накапливается в организме. В итоге состояние сосудов прогрессивно ухудшается.

Поэтому следует иметь в виду, что у каждого лабораторного показателя не зря существуют верхняя и нижняя границы. И если чего-то — даже «хорошего» — больше нормы, это может быть небезопасно. Контролируйте липидограмму ежегодно и будьте здоровы!

Лидия Куликова

Фото istockphoto.com

apteka.ru

Липидный обмен — Википедия. Что такое Липидный обмен

Липидный обмен — или метаболизм липидов, представляет собой сложный биохимический и физиологический процесс, происходящий в некоторых клетках живых организмов.

Липидный обмен включает в себя следующие процессы:

Общие сведения о липидах

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, т.е. способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол — важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Например, тромбоцитактивирующий фактор — фосфолипид особой структуры — оказывает сильное влияние на агрегацию тромбоцитов в концентрации 10-12 М; эйкозаноиды, производные полиеновых жирных кислот, вырабатываемые почти всеми типами клеток, вызывают разнообразные биологические эффекты в концентрациях не более 10-9 М. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10-13 %.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.

Расщепление, переваривание и всасывание пищевых липидов

Суточная потребность человека в жирах составляет 70-80 г, хотя в пищевом рационе их содержание может колебаться от 80 до 130 г.

Переваривание липидов в желудке

В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой ее действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH.

Переваривание липидов в кишечнике

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров

Эмульгирование жиров

Жиры составляют до 90 % липидов, поступающих с пищей. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием «липазы языка». Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1-2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.

Так как жиры — нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты представляют собой в основном конъюгированные жёлчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую и другие кислоты.

Гормоны, активирующие переваривание жиров

При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин - гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию гидрокарбоната (НСО3-) в сок поджелудочной железы.

Нарушения переваривания и всасывания жиров

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них - нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях - возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Всасывание липидов в кишечнике

Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника

Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты

Факторы, влияющие на всасывание липидов

Катаболизм липидов

Катаболизм липидов - совокупность всех катаболических процессов липидов, включающая несколько стадий:

Липолиз

Липолиз - катаболический процесс, результатом которого является расщепление жиров, происходящее под действием фермента липазы.

Окисление жирных кислот

β-Окисление жирных кислот

Процесс β-окисления высших жирных кислот (ВЖК) складывается из следующих этапов:

  • активация ВЖК на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, кофермента А и ионов магния с образованием активной формы ВЖК (ацил — КоА).
  • транспорт жирных кислот внутрь митохондрий возможен при присоединении активной формы жирной кислоты к карнитину, находящемуся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий. Образуется ацил-карнитин, обладающий способностью проходить через мембрану. На внутренней поверхности комплекс распадается и карнитин возвращается на наружную поверхность мембраны.
  • внутримитохондриальное окисление жирных кислот состоит из последовательных ферментативных реакций. В результате одного завершенного цикла окисления происходит отщепление от жирной кислоты одной молекулы ацетил-КоА, т.е. укорочение жирнокислотной цепи на два углеродных атома. При этом в результате двух дегидрогеназных реакций восстанавливается ФАД до ФАДН2 и НАД+ до НАДН2. Таким образом завершая 1 цикл β—окисления ВЖК, в результате которого ВЖК укоротилось на 2 углеродных звена. При β-окислении выделилось 5АТФ и 12АТФ выделилось при окислении ацетил-КоА в цикле Кребса и сопряженных с ним ферментов дыхательной цепи. Окисление ВЖК будет происходить циклически одинаково, но только до последней стадии — стадии превращения масляной кислоты (бутирил-КоА), которая имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при подсчёте суммарного энергетического эффекта окисления ВЖК, когда в результате одного цикла образуется 2 молекулы ацетил-КоА, одна из них проходила β-окисление с выделением 5АТФ, а другая нет.

ω-Окисление жирных кислот

Хотя для жирных кислот наиболее характерно β-окисление, встречаются также два других типа окисления: α-и ω-окисления. Окисление жирных кислот с длинной цепью до 2-оксикислот и затем до жирных кислот с числом атомов углерода на один меньше, чем в исходном субстрате, было показано в микросомах мозга и других тканей, а также в растениях. 2-Оксикислоты с длинной цепью являются компонентами липидов мозга.

Окисление ненасыщенных жирных кислот

Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. β-Окисление этих кислот идёт обычным путём до тех пор, пока двойная связь не окажется между третьим и четвёртым атомами углерода. Затем фермент еноил-КоА изомераза перемещает двойную связь из положения 3-4 в положение 2-3 и изменяет цис-конформацию двойной связи на транс-, которая требуется для β-окисления. В этом цикле β-окисления первая реакция дегидрирования не происходит, так как двойная связь в радикале жирной кислоты уже имеется. Далее циклы β-окисления продолжаются, не отличаясь от обычного пути.

Нарушения окисления жирных кислот

Нарушение переноса жирных кислот в митохондрии.

Скорость переноса жирных кислот внутрь митохондрий, а следовательно и скорость процесса β-окисления, зависит от доступности карнитина и скорости работы фермента карнитинацилтрансферазы I.

β-Окисление могут нарушать следующие факторы:

  • длительный гемодиализ, в ходе которого организм теряет карнитин;
  • длительная ацидурия, при которой карнитин выводится как основание с органическими кислотами;
  • лечение больных сахарным диабетом препаратами сульфонилмочевины, ингибирующими карнитинацилтрансферазу I;
  • низкая активность ферментов, синтезирующих карнитин;
  • наследственные дефекты карнитинацил-трансферазы I.

Окисление кетоновых тел

При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц, сердца и почек. Таким образом глюкоза сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах. Уже через 2-3 дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе.

Перекисное окисление липидов

Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы.

К активным формам кислорода относят:

Анаболизм липидов

Липогенез

Липогенез — процесс синтеза жирных кислот, основным источником которого является углеводы.

С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые. Значительная часть заменимых жирных кислот синтезируется в печени, в меньшей степени — в жировой ткани и лактирующей молочной железе. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Таким образом, избыток углеводов, поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры.

Синтез кетоновых тел

Все кетоновые тела берут начало от ацетоацетил-КоА, который образуется при конденсации 2-х молекул ацетил-КоА по принципу "голова в хвост". Реакция когденсации происходит в митохондриях. В печени ацетоацетил-КоА взаимодействует еще с одной молекулой ацетил-КоА и превращается в ГОМГ-КоА- важное промежуточное вещество для синтеза холестерола и стероидов.

Взаимопревращения жирных кислот

Организм получает жирные кислоты из пищи и путём липогенеза из ацетил-КоА, образующегося из углеводов и некоторых аминокислот. Состав смеси жирных кислот пищи существенно варьирует по степени ненасыщенности и длине цепи. Липогенез у высших животных включает только образование пальмитата, из которого образуются другие насыщенные и мононенасыщенные кислоты. Из смеси имеющихся жирных кислот в печени животного образуется свойственный данному виду набор жирных кислот; однако на характере синтезируемых жирных кислот сказывается также и диета. Процессы утилизации жирных кислот пищи включают укорочение и удлинение углеродного скелета, так же как и введение двойной связи.

Обмен фосфолипидов

Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций. Как большинство полярных липидов, они являются амфифильными соединениями, несущими гидрофобные и гидрофильные группы. Некоторые фосфолипиды, например фосфатидилхолин, представляют собой диполярные ионы, обладающие катионной и анионной группами, и являются основными компонентами клеточных мембранных систем. Например, в миелиновом волокне нерва фосфолипиды и цереброзиды составляют приблизительно 60% сухого веса.

Распределение и обмен

Среди липидов тела фосфолипиды распределены неравномерно. Богатыми источниками фосфолипидов являются липиды тканей различных желез, в особенности печени, а также плазма крови, где они могут составлять до половины всех липидов. Фосфолипиды являются также преобладающими липидами в желтках птичьих яиц и в семенах бобовых растений. Обмен различных фосфолипидов в определенных местах животного организма изучали с использованием различных изотопов, наиболее часто 32Р. Период полупревращения этих липидов колеблется от менее одного дня для фосфатидилхолина печени до более 200 сут для фосфатидилэтаноламина мозга.

Образование

Обмен холестерола

Холестерол — основной стероид организма животных. У взрослого человека содержание холестерола составляет 140–150 г. Около 93% стероида входит в состав мембран и 7% находится в жидкостях организма. Холестерол увеличивает микровязкость мембран и снижает их проницаемость для Н2О и водорастворимых веществ. В крови он представлен в виде свободного холестерола, входящего в оболочку липопротеинов, и его эфиров, которые вместе с ТАГ составляют внутреннее содержимое этих частиц. Содержание холестерола и его эфиров в составе хиломикронов составляет ~ 5 %, в ЛПОНП ~10%, в ЛПНП ~ 50—60% и в ЛПВП ~ 20–30 %. Концентрация холестерола в сыворотке крови взрослого человека в норме равна ~ 200 мг/дл или 5,2 ммоль/л, что соответствует холестериновому равновесию, когда количество холестерола, поступающего в организм, равно количеству холестерола выводимому из организма. Если концентрация холестерола в крови выше нормы, то это указывает на задержку его в организме и является фактором риска развития атеросклероза.

Холестерол является предшественником всех стероидов животного организма:

Холестериновое равновесие поддерживается благодаря тому, что с одной стороны холестерол поступает с пищей (~ 0,3—0,5 г/с) и синтезируется в печени или других тканях (~ 0,5 г/с), а с другой — выводится с калом в виде жёлчных кислот, холестерола желчи, продуктов катаболизма стероидных гормонов, с кожным салом, в составе мембран слущенного эпителия (~ 1,0 г/с)

Биосинтез холестерола

Транспорт холестерола

Эйкозаноиды

Эйкозаноиды, включающие в себя простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и ряд других веществ, — высокоактивные регуляторы клеточных функций. Они имеют очень короткий Т1/2, поэтому оказывают эффекты как «гормоны местного действия», влияя на метаболизм продуцирующей их клетки по аутокринному механизму, и на окружающие клетки — по паракринному механизму. Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус гладкомышечных клеток и вследствие этого влияют на АД, состояние бронхов, кишечника, матки. Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например, бронхиальной астме и аллергическим реакциям.

Субстраты для синтеза эйкозаноидов

Основным субстратом для синтеза эйкозаноидов является арахидоновая (ω-6-эйкозатетраеновая) кислота, содержащая 4 двойные связи при углеродных атомах (5, 8, 11, 14). Она может поступать с пищей или синтезироваться из линолевой кислоты. В небольших количествах для синтеза эйкозаноидов могут использоваться ω-6-эйкозатриеновая кислота с тремя двойными связями (5, 8, 11) и ω-3-эйкозапентаеновая кислота, в составе которой имеется 5 двойных связей в положениях 5, 8, 11, 14, 17. Обе минорные эйкозановые кислоты либо поступают с пищей, либо синтезируются из олеиновый и линоленовой кислот соответственно.

Синтез лейкотриенов, ГЭТЕ(гидроксиэйкозатетроеноатов), липоксинов

Синтез лейкотриенов идёт по пути, отличному от пути синтеза простагландинов, и начинается с образования гидроксипероксидов - гидропероксидэйкозатетраеноатов (ГПЭТЕ). Эти вещества или восстанавливаются с образованием гидроксиэйкозатетроеноатов (ГЭТЕ) или превращаются в лейкотриены или липоксины. ГЭТЕ отличаются по положению гидроксильной группы у 5-го, 12-го или 15-го атома углерода, например: 5-ГЭТЕ, 12-ГЭТЕ.

Липоксины (например, основной липоксин А4) включают 4 сопряжённых двойных связи и 3 гидроксильных группы.

Синтез липоксинов начинается с действия на арахидоновую кислоту 15-липоксигеназы, затем происходит ряд реакций, приводящих к образованию липоксина А4

Клинические аспекты обмена эйкозаноидов

Медленно реагирующая субстанция при анафилаксии (МРВ-А) представляет собой смесь лейкотриенов С4, D4 и Е4. Эта смесь в 100—1000 раз более эффективна, чем гистамин или простагландины как фактор, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Эти лейкотриены вместе с лейкотрином В4 повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов, а также, являются важными регуляторами при многих заболеваниях, в развитии которых участвуют воспалительные процессы или быстрые аллергические реакции (например, при бронхиальной астме).

Использование производных эйкозаноидов в качестве лекарственных средств

Хотя действие всех типов эйкозаноидов до конца не изучено, имеются примеры успешного использования лекарств - аналогов эйкозаноидов для лечения различных заболеваний. Например, аналоги PG Е1 и PG Е2 подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка. Эти лекарства, известные как Н2-блокаторы, ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Способность PG Е2 и PG F2α стимулировать сокращение мускулатуры матки используют для стимуляции родовой деятельности.

Метаболизм сфинголипидов

Сфинголипиды - производные церамида, образующегося в результате соединения аминоспирта сфингозина и жирной кислоты. В группу сфинголипидов входят сфингомиелины и гликосфинголипиды.

Сфингомиелины находятся в мембранах клеток различных тканей, но наибольшее их количество содержится в нервной ткани. Сфингомиелины миелиновых оболочек содержат в основном жирные кислоты с длинной цепью: лигноцериновую и нервоновую кислоты, а сфингомиелин серого вещества мозга содержит преимущественно стеариновую кислоту.

Синтез церамида и его производных

Катаболизм сфингомиелина и его нарушения

В лизосомах находятся ферменты, способные гидролизовать любые компоненты клеток. Эти ферменты называют кислыми гидролазами, так как они активны в кислой среде.

Регуляция липидного обмена

В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира. Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Причина этого — необходимость сохранения глюкозы для тех тканей (например, для мозга или эритроцитов), которые постоянно в ней нуждаются. Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания. Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе (например, в условиях недостатка инсулина при диабете), при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации (например, при кетозе крупного рогатого скота) или из-за усиления обменных процессов при беременности (например, при токсикозе беременности у овец). Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания; он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита.

Патологии липидного обмена

Тучность

Абеталипопротеинемия

Это относительно редкое генетическое заболевание характеризуется отсутствием в плазме β-липопротеидов плотности, меньшей чем 1,063 и связано с интенсивной демиелинизацией нервных волокон. Апо-В отсутствует в плазме, так же как и в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПНП. Уровень триацилглицеринов и холестерина плазмы очень низок. Это свидетельствует о необходимости апо-В для нормального всасывания, синтеза и транспорта триацилглицеринов и холестерина из кишечника и печени. Липиды накапливаются в клетках слизистой оболочки кишечных ворсинок, при этом наблюдается акантоцитоз — сферическая деформация эритроцитов. Более 80% эритроцитов являются акантоцитами, или, как их иначе называют, зубчатыми эритроцитами (от греч. akantha - зубец, шип).

Кахексия

Недостаточное потребление калорий может привести и к полному исчезновению жировой ткани из подкожного и сальникового депо. Это может происходить при опухолях или хроническом инфекционном заболевании, при недостаточном питании или при метаболических нарушениях, таких, как диабет или увеличение щитовидной железы. В экспериментах было показано, что повреждение определенных областей гипоталамуса вызывает анорексию даже у предварительно голодавшего животного. Для анорексии, в происхождении которой имеет значение психогенный компонент, используют термин «anorexia nervosa» (нейрогенная анорексия).

В то время как потеря липидов тела при болезни щитовидной железы связана частично с избыточной мобилизацией резервных липидов, существенной причиной кахексии при голодании, недостаточности тиамина или диабете является сниженная способность организма синтезировать жирные кислоты из углеводных предшественников.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος — мякина, кашица + σκληρός — твёрдый, плотный) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Молекулярные механизмы патогенеза атеросклероза

Источники

Таганович и др. Биологическая химия. — Минск: Высшая школа, 2013. — ISBN 978-985-06-2321-8.

См. также

wiki.bio

Липидный обмен, его нарушения, причины, симптомы и лечение

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин Содержание липидов Аполипопротеины Плотность (г/мл) Диаметр
Хиломикрон (ХМ) ТГ A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E <0,95 800-5000
Остаточный хиломикрон ТГ, холестериновый эфир B48,E <1,006 >500
ЛПОНП ТГ B100, C-l, C-ll, C-IIL E < 1,006 300-800
ЛПСП Холестериновый эфир, ТГ B100, C-l, C-ll, C-l II, E 1,006-1,019 250-350
ЛПНП Холестериновый эфир, ТГ B100 1,019-1,063 180-280
ЛПВП Холестериновый эфир, ТГ A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D 1,063-1,21 50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

  • ХМ,
  • ЛПОНП,
  • ЛПСП,
  • ЛПНП,
  • ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

  • Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
  • Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
  • Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
  • Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
  • Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

  • Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
  • Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
  • Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
  • Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена — общие характеристики

  • Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
  • В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
  • Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
  • Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

  • Сахарный диабет
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Ожирение
  • Нефротический синдром
  • Синдром Кушинга
  • Липодистрофия
  • ВИЧ
  • Табакокурение
  • Избыточное употребление алкоголя
  • Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат Повышение ЛПНП Повышение триглицеридов Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики +
Циклоспорин +
Амиодарон +
Росиглитазон +
Секвестранты желчных кислот +
Ингибиторы протеиназы +
Ретиноиды +
Глюкокортикоиды +
Анаболические стероиды +
Сиролимус +
Бета-блокаторы + +
Прогестины +
Андрогены +

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП.  Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа ЛПНП Триглицериды ЛПВП Комментарии
Статины уменьшение до 20-55% уменьшение до 15-35% повышение до 3-15% Доказанный позитивный клинический результат в случае первичной и вторичной профилактики. Препятствование развитию атеросклероза.
Фибраты уменьшение до 5-20% уменьшение до 20-50% повышение до 5-20% Усиление транскрипции аполипопротеинов ЛПВП и факторов, ответственных за обратный транспорт холестерина. Большое значение могут иметь противовоспалительные свойства. Одновременное назначение гемфиброзила связано с повышенным уровнем миопатии при использовании статинов.
Секвестранты желчных кислот уменьшение до 10-25% уменьшение до 0-10% повышение до 3-5% Потенциальное увеличение триглицеридов. Применение этой группы препаратов зачастую ограничено непереносимостью пищеварительной системы.
Ниацин уменьшение до 15-25% уменьшение до 20-50% повышение до 15—35% Является наиболее эффективным препаратом для повышения ЛПВП, имеет благоприятное действие на клиническую картину и предотвращение атеросклероза. Эффективен для снижения липопротеина (а).
Эзетимиб уменьшение до 15-20% уменьшение до 0-10% повышение до 0-5% Ингибитор всасывания холестерина. Постепенное снижение с-реактивного белка при одновременном принятии со статинами.
Рыбий жир повышение до 3-5% уменьшение до 30-40% Без изменений Преимущественно используются для пациентов с гипертриглицеридемией.

Липопротеины низкой плотности

ЛПНП играет ключевую роль в формировании и клинической экспрессии ишемической болезни сердца. На ранней стадии взрослого этапа жизни при скрининге на наследственную дислипидемию требуется оценка его уровня в крови. Снижение ЛПНП посредством изменения образа жизни и лекарственной терапии является основной мерой в предотвращении ССЗ.  Степень требуемого уменьшения зависит от общего состояния здоровья пациента. Медицинские исследования свидетельствуют о том, что у пациентов, характеризующихся наибольшим риском, медикаментозная терапия по уменьшению уровня липидов должна проводиться на наиболее раннем этапе.

Липопротеины высокой плотности

ЛПВП обладает защитным действием для снижения риска ССЗ. Мониторинг динамики этого соединения в крови является важным элементом контроля за ССЗ. В настоящее время предпринимаются существенные попытки в разработке препаратов, которые значительно увеличат ЛПВП в крови. Несмотря на то, что целевые показатели для уровня ЛПВП на данный момент отсутствуют, многие специалисты рекомендуют использование в качестве целевых значения показателя, равные 40 мг/дл для мужчин и 50 мг/дл у женщин.

Триглицериды

Исследования свидетельствует о том, что триглицериды увеличивают риск развития коронарной болезни. Обратная зависимость между триглицеридами и метаболическими аномалиями усложняет анализ вклада этих соединений в развитие коронарной болезни. Изменение образа жизни, включая снижение веса и окружности талии, имеет ключевое значение для успеха лечения. Фармакологическое лечение зачастую включает комбинированное воздействие статинами и другими препаратами. Мониторинг терапевтического процесса и диагностика нарушений липидного обмена также должны применяться в ходе медикаментозного лечения.

Лечение народными средствами

Растительные стеролы и станолы, используемые в народной медицине, оказывают конкурентное ингибирование на абсорбцию холестерина. Однако их слабая растворимость в воде приводит к необходимости включения данных соединений в состав других компонентов, например, содержащих жирные кислоты. Потребление пищевых добавок, включающих стеролы, может сократить уровень липидов.

Различные пищевые компоненты известны своим влиянием на уровень липидов в организме человека. Например, изофлавоны, содержащиеся в соевых продуктах, могут снижать ЛПНП и предотвращать оксидацию этого вида холестерина. В ряде случаев в альтернативной медицине применяются экстракты из чеснока и других растений (например, поликосанол). Есть интересные данные о том, что монаколины, содержащиеся в красном ферментированном рисе, могут способствовать понижению ЛПНП. Однако эффективность этих препаратов по-прежнему нуждается в научном обосновании.

Диета при нарушении липидного обмена имеет большое терапевтическое значение. Диеты, обогащенные орехами и клетчаткой, также способствуют снижению холестерина. Один из видов пользы от экстракта зеленого чая состоит в нормализации обмена липопротеидов.

Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

Активное распространение сахарного диабета по всему миру значительно способствует распространению ССЗ. Нарушенный гомеостаз глюкозы вместе с повышенным давлением и дислипидемией влияет на формирование и прогрессирование атеросклероза при диабете. Типичная дислипидемия, связанная с инсулиннезависимым диабетом, характеризуется повышением триглицеридов, низкими липопротеинами высокой плотности. Использование статинов для нормализации липидного обмена эффективно для предотвращения рисков ССЗ у пациентов с диабетом.

holesterinstop.ru

Липидный обмен что это такое как лечить


Нарушение липидного обмена

Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Онлайн консультация по заболеванию «Нарушение липидного обмена».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Этиология

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды – это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

  • половую принадлежность – в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
  • возрастную категорию – сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
  • период вынашивания ребёнка;
  • ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
  • неправильное питание;
  • артериальная гипертензия;
  • наличие лишней массы тела;
  • диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
  • протекание болезни Кушинга или эндокринных недугов;
  • наследственные факторы.

Классификация

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

  • первичное или врождённое нарушение липидного обмена – это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
  • вторичный – зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
  • алиментарный – формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

  • чистая или изолированная гиперхолестеринемия – характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
  • смешанная или комбинированная гиперлипидемия – при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность – гипохолестеринемию. Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

  • наследственная гиперхиломикронемия;
  • врождённая гиперхолестеринемия;
  • наследственная дис-бета-липопротеидемия;
  • комбинированная гиперлипидемия;
  • эндогенная гиперлипидемия;
  • наследственная гипертриглицеридемия.

Симптоматика

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

  • формирование ксантом и ксантелазм любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других уч

7muzgkp74.ru

Жить или не жить? Выбор определяет… липидный обмен // Ваше здоровье

Что является составляющими липидного обмена?

— Метаболизм веществ в организме определяется обменом углеводов, белков и липидов. Составляющими жирового обмена являются расщепление, переваривание и всасывание липидов в пищеварительном тракте, обмен триацилглицеролов (сложные липиды, запасаемые в жировом депо), фосфолипидов (компонентов клеточных мембран) и холестерола («полезного» холестерина), взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел, липогенез (процесс синтеза жирных кислот), катаболизм (процесс метаболического распада) липидов и жирных кислот.

Каким образом взаимосвязаны все обменные процессы? Расскажите о важности липидного обмена в метаболизме организма.

— В процессе эволюции живых организмов сначала сформировался углеводный обмен, основа которого строится на усвоении глюкозы – основного источника энергии. Органоиды клетки, обеспечивающие клеточное дыхание, — митохондрии — не могут без глюкозы. При избытке углеводов в организме обмен жиров замедляется, работа происходит в направлении синтеза новых жиров и отложении их про запас. Тесно переплетается с углеводным белковый обмен. Все аминокислоты синтезируются из метаболитов глюкозы, к ним присоединяются аминогруппы. Белок является основным поставщиком азота, при длительном голодании белок выполнять роль энергетического субстрата.

Жир в нашем организме делится на ненасыщенный и насыщенный, состоящий из глицерина и насыщенных жирных кислот. Источником насыщенных жиров являются продукты животного происхождения. Ненасыщенные жиры содержатся в растительных маслах, орехах, морской рыбе. В отличие от насыщенных жиров, ненасыщенные  синтезируются человеческим организмом в малом количестве. Большинство жиров, которые человек потребляет с пищей, используется в процессе жизнедеятельности или откладывается про запас. В норме только 5% жиров выводится из организма с помощью сальных и потовых желез.

При голодании организм сначала начинает тратить запасы глюкозы, которые откладываются в виде гликогена в печени и в мышцах. Запасов глюкозы хватает на два дня, затем начинают тратиться жирные кислоты, которые поддерживают весь организм, дают воду, тепло. Когда иссякают и жирные кислоты, организм начинает расходовать собственный белок, восстановить который уже нереально.

Невозможно недооценить значение липидного обмена для организма. Сердечная мышца для своей нормальной жизнедеятельности расходует жирные кислоты. У людей с нарушением липидного обмена возникает кардиопатология. Сердце гонит кровь по сосудам. Составляющая крови — вода — образуется от сжигания жиров. Как для мозга нужна глюкоза, так для сердечной мышцы необходимы жиры, мышечная ткань может использовать и то, и другое. Мышцы работают параллельно с мозгом и жировой тканью. Жировой обмен нарушается при недостаточной мышечной нагрузке, возрастает жировая ткань. Липидный обмен нужен для поддержания стационарности уровня глюкозы в крови. В этом случае, в первую очередь, страдает мозг. Он работает в узком диапазоне концентрации глюкозы. Увеличение уровня глюкозы вызывает гипергликемию, ее уменьшение — гипогликемию, в обеих ситуациях последствием является кома. Эволюционно мозг научился приспосабливаться к гипогликемии, задействовав запасы глюкозы из печени. Еще раз подчеркиваю, липидный обмен регулирует все процессы человеческого организма.

Расскажите, пожалуйста, о значении липидов для нашего организма.

— Жиры участвуют в формировании клеточной мембраны и соединительной ткани, повышают эластичность и проницаемость стенок кровеносных сосудов. Они также являются опорой для внутренних органов (сердце, печень, почки и др.). Ненасыщенные жиры и кислоты способствуют выведению из организма излишков холестерина. Липиды являются основным составляющим жирорастворимых витаминов А, Д, Е. Недостаток жиров негативно сказывается на состоянии кожи. Огромную роль жиры играют в синтезе гормонов.

Какие факторы влияют на интенсивность липидного обмена? Существуют ли различия по половому признаку в скорости осуществления липидного обмена?

— Регуляция жирового обмена происходит при участии ЦНС. Сильные эмоции отрицательно влияют на обмен жиров. Стресс усиливает липолиз, таким образом, высвобождаются жирные кислоты и глицерин, повышается уровень триглицеридов — главных источников энергии для клеток. Вредные привычки, такие как курение, уменьшают полезность альфа–холестерина. Если у человека курящего хотя бы незначительное повышение холестерина, то у него в 9 раз выше риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем у некурящего с нормальным уровнем холестерина. При отказе от курения этот показатель нормализуется в течение года. Положительно влияет на липидный обмен употребление рыбьего жира, который уменьшает расщепление триглицеридов. Их количество меняется с возрастом. Максимальное количество триглицеридов у мужчин отмечено в 45–50 лет, у женщин — в 55–70 лет. Отмечено, что более интенсивно липидный обмен осуществляется у женщин до менопаузы, чему способствует выработка женских половых гормонов. Отсюда, женщины до менопаузы легче справляются с последствиями ожирения, чем после нее, когда риск развития ишемической болезни сердца, атеросклероза возрастает в несколько раз! Установлено, что на интенсивность липидного обмена влияет использование оральных противозачаточных средств, которые повышают содержание триглицеридов, холестерина и одновременно уменьшают концентрацию альфа–холестерина, входящего в состав липопротеинов высокой плотности.

Имеет ли значение индекс массы тела (ИМТ) в качестве показателя оценки липидного обмена?

— Индекс массы тела — идеальный вес, рассчитываемый для каждого конкретного человека, позволяющий определить плотность тела. Последние исследования расширили диапазон, соответствующий показателям здорового человека. Так, нормой является ИМТ от 25 до 35. Опасение вызывает ИМТ менее 25, а человек с ИМТ более 35 считается больным, его жизни явно угрожает опасность. Шансов умереть от сердечной патологии у людей с ИМТ, не входящим в этот диапазон, в 3 раза выше, чем у людей с нормальными показателями.

Поддерживая здоровье, необходимо держать под контролем соотношение костной, мышечной и жировой ткани в организме. Избытка в организме подкожной жировой ткани стоит опасаться мужчинам, для которых ее не должно быть в норме. Образование подкожной жировой ткани у мужчин и ее отложение в области живота свидетельствует о гормональном сбое. У таких представителей сильного пола не активирован тестостерон, способствующий производству белка в мышцах. По своей природе мужчины должны быть более активны, поэтому в норме у них должно быть преобладание мышечной и костной тканей над жировой. Источник энергии — глюкоза — у мужчин уходит в мышцы, а не про запас, как у женщин. У слабой половины человечества в норме увеличение каждые 9 лет объема талии на 4 см. На талии откладывается подкожный жир, который защищает тыл женщины.

Какие продукты следует исключить для того, чтобы липидный обмен стал более рациональным?

— Если у человека нет в анамнезе хронических заболеваний, употреблять в пищу можно все, но в меру. В любом возрасте нельзя переедать. Именно тогда соотношение между процессами расщепления питательных веществ и их накапливанием, нарушаются.

Проще сказать, какие продукты необходимы для рационального осуществления липидного обмена. Полезны апельсины, бобовые, мясо морской рыбы, чеснок, соя, яблоки, миндаль, огурцы и цветная капуста, т.е. та пища, где в большом количестве содержатся не синтезируемые нашим организмом витамины группы В, сера, селен, рыбий жир, незаменимые аминокислоты цистеин и метионин. Потребность в сберегающих микро– и макроэлементах: фосфоре, кальции, калии, натрии, цинке, меди, железе, магнии значительно меньше за счет их накопления в организме.

Существует ли угроза современным детям нарушением в липидном обмене, с чем это связано?

— Сбой в обменных процессах опасен в любом возрасте, особенно у детей и людей пожилого возраста, т.к. отрегулировать метаболизм у растущего и стареющего организма крайне трудно. Некоторые современные дети склонны к ожирению из–за малой физической активности, переедания, эндокринных нарушений. К сожалению, они уже рождаются с нарушенным метаболизмом. Возможно, причина тому — неправильное питание матери в период беременности. Не исключено, что нарушения в липидном обмене у детей связаны с растущим количеством предрасположенных к аллергии женщин, что свидетельствует о том, что обмен жиров и иммунный ответ организма тесно взаимосвязаны.

Возможно ли полностью отказаться от продуктов, содержащих жиры, и худеть без усилий?

— Все органические вещества, используемые человеком для поддержания жизнедеятельности, должны быть сбалансированы. Вегетарианцы пытаются обходиться без белков животного происхождения, но в них содержится сера — жизненно важный макроэлемент — основа белка. Как нельзя полностью отказаться от белков, из которых строятся наши клетки, так невозможно полностью лишить себя липидов, они не синтезируются в человеческом организме, но необходимы для поддержания его нормальной жизнедеятельности.

mosapteki.ru


Смотрите также