Маркеры инфаркта миокарда


Маркеры инфаркта миокарда и их важность в диагностике

Инфаркт миокарда – опасное сердечное заболевание, возникающее вследствие тромба, образующегося из погибших клеток, перекрывающего кровоток в коронарных артериях. Некроз клеток может появиться, как в их группах, так и на целых участках ткани сердечной мышцы. В ряде случаев нарушения кровообращения могут быть вызваны спазмом в коронарной артерии. Для выявления недуга применяются различные методы, в том числе маркеры инфаркта миокарда. Но очень важно знать причины, способствующие появлению болезни.

Кровь на кардиоспецифические маркеры является обязательным анализом в диагностике инфаркта

Основными из них являются следующие факторы:

  • генетика и наследственная предрасположенность;
  • атеросклероз и ишемическая болезнь сердца;
  • злоупотребление табакокурением и алкоголем;
  • ожирение и наличие избыточного веса;
  • сахарный диабет;
  • сидячий образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
  • регулярные волнения и стрессы;
  • постоянно повышенное артериальное давление.

Симптомы болезни

Первым, и самым значимым симптомом болезни является жгучая или давящая боль в области сердца, которая не прекращается более двадцати – тридцати минут. Боль может отдавать в другие части тела, например, в голову, шею или левую руку. На болевые ощущения при патологии не действуют специальные сердечные обезболивающие препараты. У некоторых пациентов появляется одышка, а в ряде случаев возникает отек легких,  тошнота и позывы к рвоте. Изменения пульса, сильная тахикардия, внезапная слабость в ногах и руках также могут быть признаками болезни.

Важно! Так как инфаркт чреват самыми негативными последствиями, то его своевременная диагностика, одной из методик которой являются маркеры повреждения миокарда, а также правильное лечение могут спасти больному здоровье и жизнь. Поэтому при возникновении первых же симптомов недуга необходимо незамедлительно обратиться к врачу.


Диагностика заболевания

Для того чтобы у больного появился шанс на скорейшее выздоровление, очень важно провести правильное диагностирование болезни. Одним из ее методов является электрокардиограмма, которая показывает изменения в мышце сердца. Но этот метод не всегда является однозначно действенным. Вследствие гибели части клеток миокарда возникает повышенное содержание белков – лактатдегидрогеназы, тропонинов, миоглобина и других. Диагноз «инфаркт» устанавливается, если уровень биомаркеров повреждения миокарда  в крови больного существенно повышается.

 

Основным биомеркером является тропонин, обладающий очень повышенной чувствительностью, позволяющей определить даже самые микроскопические некрозные зоны. После того, как повреждаются кардиомиоциты, высвобождение в кровеносную систему сердечных тропонинов происходит в течение — от двух до шести часов, поэтому данный маркер инфаркта миокарда по времени может проявиться достаточно быстро. Существенное значение имеет выявление уровня креатинкиназы в сердце. Если он составляет больше, чем 10 мкг/л, то это является важным критерием постановки диагноза.

К биохимическим маркерам инфаркта миокарда относится и миоглобин, который увеличивается всего через один — два часа после возникновения инфаркта, и считается одним из наиболее ранних маркеров. К тому же, при помощи наблюдения за уровнем миоглобина осуществляется контроль повторения патологии и реперфузии. Также одним из биохимических маркеров некроза миокарда, используемых для ранней диагностики болезни, является БСЖК – белок, способный связывать жирные кислоты. Его максимальный выброс в кровеносную систему происходит в среднем через полтора – три часа после того, как миокард был поврежден. При этом показатели данного белка могут повыситься до 200- 500 нг/мл, а бывает и выше.

Маркер Появление от начала заболевания,ч Период, в течение которого концентрация маркера повышена Чувствительность/специфичность через 6 ч после ИМ,% Режим определения
Миоглабин 1-4 24 ч 78-91/59-100 Каждые 30-60 минут
МВ-КФК 4-6 72-96 ч 48-75/90-99 Каждые 8 ч в первые сутки, затем 1 раз в день до нормализации
Кардиотропин-Т 4-12 7-14 сут 67-89/84-95 При поступлении, затем через 6-12 часов после начала болевого приступа
Кардиотропин-I 4-12 7-10 сут 63-82/98-99

Сравнительная характеристика биохимических маркеров ИМ

После того, как пациент поступил в стационар, образцы его крови на выявление маркеров некроза миокарда следует брать и отправлять на анализ через семь – девять часов. Одновременно с анализами следует применять иные методы диагностики. К тому же, врачи постоянно следят за общим состояние пациента. Если первые образцы маркеров  инфаркта миокарда в норме, а состояние больного показывает при этом полную клиническую картину заболевания, то повторный анализ следует сделать через двенадцать – двадцать четыре часа после первого. После проведения всех диагностических мероприятий устанавливается окончательный диагноз и назначается соответствующее лечение.

Лечение и профилактика болезни

Чаще всего при диагнозе «инфаркт», пациента определяют в палату интенсивной терапии и назначают тромболитики, восстанавливающие кровоток в коронарной артерии и растворяющие тромб. После нескольких дней реанимации больному предписываются медикаментозные препараты, которые замедляют свертываемость крови и предотвращают появление новых тромбов. В ряде случаев применяются бета-блокады, способствующие понижению потребности клеток в кислороде и предотвращающие их некроз. Пациент обязан строго соблюдать постельный режим, избегать волнений и любых физических нагрузок.

Временные характеристики появления биохимических маркеров

Кроме этого, очень важным является соблюдение специальной диеты, предполагающей употребление в пищу только полезных для сердечной мышцы продуктов. Больному категорически запрещается пить крепкий кофе и чай, алкогольные и газированные напитки, есть жирные, острые, слишком соленые или сладкие продукты. По мере восстановления пациента, ему предписывается курс лечебной физкультуры. При этом нагрузки начинаются с самых минимальных и возрастают по мере выздоровления.  Жизнь пациента в течение нескольких месяцев после инфаркта должна проходить под постоянным наблюдением врачей во избежание повторной патологии и возможным осложнений.

Как известно, любую болезнь проще предотвратить, чем потом лечить. Ведь любой недуг чреват самыми негативными последствиями для человека и его организма. Особенно это актуально при таких серьезных недугах, как заболевания сердца. Для этого нужно соблюдать несколько простых правил:

  1. вести здоровый образ жизни, отказавшись от курения и злоупотребления алкоголем;
  2. соблюдать режим дня, правильно распределяя время работы и отдыха, и оставляя не менее семи часов на полноценный сон;
  3. больше гулять на свежем воздухе и заниматься спортом;
  4. избегать нервных перенапряжений, волнений и стрессов;
  5. питаться здоровой пищей, включающей в себя много овощей и фруктов, кисломолочных продуктов, отварного мяса и каш, сократив до минимума употребление жирных, острых, чрезмерно соленых или сладких блюд.

sosudiveny.ru

Маркеры инфаркта миокарда: на что обращать внимание

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: [email protected]

Маркеры инфаркта миокарда можно обнаружить при биохимической диагностике пациентов, поступивших в госпиталь. При заборе крови оценивают общую КФК (креатинфосфокиназа), тропины сердца I и Т, МВ-КФК, миоглобин. Производится сравнение существующих показателей с нормой. Отклонения от нормы помогают врачам определить степень поражения миокарда и разработать более эффективный план терапии.

Какие ферменты оценивают?

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце. АСТ при инфаркте миокарда увеличивается в первый или второй день инфаркта. На четвертый день приступа его показатели нормализуются.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови. Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

  • Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
  • Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни. При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Как выявляют поражение сердечной мышцы на ранних стадиях?

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

  • Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
  • Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
  • Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

cardioplanet.ru

ранние, биохимические, лабораторные, показатели и рекомендации

Если внезапно беспокоит сильная боль в груди, необходимо обратиться за помощью к доктору. При определенном комплексе симптомов больного госпитализируют, предполагая инфаркт, и уже в больнице, располагая специфическим оборудованием, уточняют диагноз. В отделении кардиологии сделают анализы на маркеры инфаркта миокарда, а также снимут показатели ЭКГ, проанализируют жалобы больного. Учитывают, что в острой стадии электрокардиограмма может не дать информации о коронарном синдроме.

Обратить внимание!

Недостаточно информативным ЭКГ чаще оказывается у пожилых пациентов либо у женщин. В большинстве случаев такие больные ощущают достаточно слабую боль, а у некоторых она отсутствует вовсе, что существенно усложняет диагностирование состояния. Возможно отклонение от стандартного течения и при наличии нарушений функциональности эндокринной системы.

Сомневаясь в точном диагнозе, нуждаясь в дополнительной информации, врач обязательно возьмет кровь на предмет обнаружения маркеров острого инфаркта миокарда. Этот метод уточнения состояния позволяет предупредить врачебную ошибку даже в случае, когда клиническая картина сильно смазана.

Маркеры: какие бывают?

Болезни сердца и сосудов напрямую связаны с нарушением качества тока крови. Врачи установили, что вероятность летального исхода при сбоях выше, если пациент страдает от сосудистой закупорки, недостаточности работы сердца или нарушении ритма сокращения сердечной мышцы. Также установлено, что наилучшие прогнозы у тех пациентов, которые вовремя обратились при инфаркте в больницу, а врачи смогли сразу поставить корректный диагноз. Быстрая постановка точного диагноза и принятие мер для оздоровления больного помогают минимизировать вероятность осложнений. При уточнении диагноза обязательно проверяют кровь, выявляя наличие в ней биологических маркеров.

Маркеры инфаркта миокарда в крови – это белковые структуры, из концентрации и состояния которых можно заключить, насколько тяжело состояние пациента. Состояние маркеров меняется со временем, что также помогает выявить, как давно инфаркт начался. При анализе можно определить, имеет ли место стенокардия, начались ли некротические процессы. Следовательно, диагноз будет поставлен точно, а значит, правильно выбрана программа лечения.

Нюансы вопроса

Сердечные маркеры инфаркта миокарда высокоспецифичны, чувствительны к протекающим в мышце сердца некротическим процессам. Достаточное для диагностики количество маркеров в кровеносной системе наблюдается, едва появляются выраженные симптомы патологического состояния. Достаточный для уточнения диагноза уровень сохраняется продолжительное время.

В наши дни у врачей нет информации о существовании некоторого универсального маркера инфаркта миокарда, показателя, который бы давал точную информацию о состоянии больного и в самом начале развития инфаркта, и по мере прогресса. Ранние маркеры, как известно, наблюдаются лишь несколько первых часов с момента развития инфаркта, в то время как поздние проявляют себя через 9 часов и далее. Для уточнения диагноза приходится анализировать обе группы показателей.

Биохимия и показатели

Маркеры инфаркта миокарда по времени – первый параметр, на который проверяют кровь поступившего в кардиологическое отделение пациента. В частности, на ранний процесс указывает миоглобин – пигмент, локализованный в мягких тканях. В норме вес вещества – порядка 18-ти кДа. В первые два часа инфаркта концентрация этого соединения резко растет, а через сутки он полностью выводится посредством урины. Современные технологии таковы, что определение концентрации указанного пигмента возможно всего лишь за 10 минут.

Необходимо учитывать, что миоглобин сконцентрирован в первую очередь в скелетных мышцах, а концентрация этого соединения определяется эффективностью функционирования почек. Миоглобин дает определенное представление о некротических процессах в сердечной мышце, но данные недостаточно полны и точны, поэтому на практике именно его в качестве основного раннего маркера инфаркта миокарда используют редко.

Что еще есть?

Маркером инфаркта миокарда является креатинфосфокиназа (КФК). Это вещество в норме находится в мышцах, поэтому для определения инфаркта используется редко и лишь в качестве дополнительного сигнала – сам по себе параметр КФК не может дать точного представления о протекающих процессах. В норме КФК наблюдается в плазме крови через 4 часа с момента начала острого патологического состояния.

Заподозрить инфаркт на раннем этапе можно, если анализы показывают сердечный белок. Проверка на этот параметр обязательно проводится при подозрении на инфаркт. При наличии сердечного белка можно с уверенностью говорить о некротических процессах в организме. Врачи уточнили, что белковая структура необходима для соединения карбоксильных кислот. В мышце сердца этот белок содержится в достаточно высокой концентрации, если начинается инфаркт, а вот в здоровом состоянии его содержание значительно ниже. Специфичность сердечного белка в качестве маркера повреждения миокарда выше указанных ранее соединений.

Прогресс состояния

Более поздние маркеры повреждения миокарда – биохимические показатели, позволяющие уточнить некротические процессы. Обычно их можно выявить через шесть часов с момента начала патологического состояния, некоторые – позже. Один из классических маркеров – лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Это цитозальная белковая структура, которая в настоящее время – один из основных для показателей, помогающих врачу обнаружить клеточные повреждения, характерные инфаркту. На ранней стадии анализ на ЛДГ смысла не имеет, так как достаточная для постановки диагноза концентрация в кровеносной системе наблюдается довольно поздно. Наличие ЛДГ помогает разграничить инфаркт и стенокардию.

Еще один важный биохимический маркер инфаркта миокарда – аспартатаминотрансфераза. Довольно высокие показатели концентрации соединения свойственны скелетным тканям, сердечной мышце, печени и почкам. Некротическая восприимчивость вещества относительно невысокая, поэтому в качестве основного показателя при выявлении инфаркта его не используют.

Нюансы анализов

В качестве стандартных лабораторных маркеров инфаркта миокарда следует отметить сердечные белковые структуры, участвующие в сократительных процессах, и особенно тропонины. За счет высокой специфичности определение этих структур при анализе помогает быстро диагностировать инфаркт, а значит, раньше оказать больному квалифицированную помощь. Исходя из показателей содержания этих структур, врач может спрогнозировать развитие состояния, оценить шансы больного на выживание и излечение.

Определяя клинический инфаркт миокарда, необходимо помнить, что активность ферментов не всегда объясняется именно таким состоянием, но может указывать на иные нарушения в работе сердца, а также несердечные болезни. Лишь комплексное обследование позволяет установить диагноз точно и дифференцировать его от состояний, объясняющихся медицинскими вмешательствами (некоторыми методами обследования и вводимыми инъективно препаратами). Внезапное повышение количества ферментов возможно при тромболитической терапии, поскольку биологически активные структуры вымываются из сердечных тканей. Чтобы анализы были максимально точными и детальными, следует определить активность разных веществ в течение некоторого времени. Известно несколько методов исследования – в каждой клинике врачи самостоятельно принимают решение в пользу обращения к тому или иному варианту работы.

Показатели и изменение со временем

Самый ранний маркер инфаркта миокарда миоглобин растет в первые пару часов после приступа, а наибольших показателей достигает через 6 часов. Через сутки параметр приходит в норму.

КФК повышается через 4 часа, наибольшие показатели наблюдаются через 16 часов. Через два дня значения нормализуются.

АсАт – маркер инфаркта миокарда, повышающийся через (в среднем) 10 часов, а максимума достигающий ко второму дню. К седьмым суткам показатели возвращаются в норму.

Позже прочих реагирует ЛДГ. Фермент активизируется примерно через 24 часа после первичного приступа, а наибольшие показатели выявляются в среднем через 4 дня после оного. Ближе к 14-ому дню содержание ЛДГ понижается до стабильно нормального значения.

Обязателен анализ на КФК-МВ-изофермент, I и Т тропонины. Скоростное выявление инфаркта чаще практикуется посредством иммунологического исследования для определения параметров тропонина-Т. Эта белковая структура наблюдается в ответственных за сокращение мышечных волокнах, в жидкости внутри клеток. При анализах максимальные показатели обычно можно наблюдать уже через три часа после приступа, а на третий день приходится второе пиковое значение. Через 1,5-2 недели значение стабилизируется и опускается до нормального.

Важно знать!

Описанный выше метод исследования состояния пациента позволяет определить маркеры инфаркта миокарда, указывающие не только на крупные, но и небольшие очаги повреждения. Это особенно важно, учитывая, что врачи регулярно вынуждены работать с лицами, страдающими стенокардией в нестабильной форме – анализ маркеров помогает поставить точный диагноз и сформулировать прогноз. Известно, к примеру, что при нормальной концентрации тропонина-Т до 95% выживают, а в период нахождения под стационарным наблюдением острого инфаркта не происходит.

Чтобы сделать анализ, необходимо 150 мкл крови. Жидкость наносят на предназначенную для этого полоску и через 20 минут проверяют итоги. При инфаркте белок выявляется в количестве 0,2 нг/мл и выше, то есть полоска будет иметь две линии. При одной линии результат считают отрицательным. Для исключения ошибочного итога через несколько часов исследование повторяют. Допускается делать такое тестирование еще до помещения человека в стационар кардиологической клиники.

Актуальность вопроса

При заболеваниях сердца преимущественный процент летальных исходов приходится на острый коронарный синдром и недостаточность работы сердца, а также наличие тромбов, блокирующих сосуды, и дестабилизацию ритма сокращения сердца. Клинический инфаркт миокарда с минимальной степенью вероятности приводит к таким осложнениям, если его устанавливают рано, точно. Лучший прогноз у пациента, обратившегося в клинику и получившего квалифицированную помощь. Подход к стабилизации состояния должен выбираться индивидуально.

Чтобы сформулировать максимально актуальные при инфаркте миокарда рекомендации, берут кровь на анализ, в ходе чего определяют биохимические маркеры, рассмотренные выше. Исходя из показателей по концентрации, можно понять, каковы особенности протекания патологии в конкретном случае. Даже если состояние относительно легкое, инфаркт требует срочного лечения, а в будущем – профилактики повтора ситуации.

Маркеры: такие разные, но все важные

Можно сформулировать адекватные рекомендации при инфаркте миокарда, оценивая состояние маркеров, поскольку им свойственна достаточно высокая чувствительность к некротическим процессам. Если симптомы нарастают быстро, маркеры также вскоре наблюдаются в кровеносной системе в тех количествах, когда возможно точное установление диагноза. Такие параметры сохраняются достаточно продолжительный срок, поэтому у врачей достаточно времени для определения диагноза.

Серьезная проблема медицины – отсутствие информации о некотором универсальном маркере, который бы давал представление о патологическом состоянии и на раннем этапе, и при поздних сроках. Более точными считаются поздние показатели.

Проблема: откуда и почему?

Инфаркт и некротические процессы зачастую начинаются из-за тромба, перекрывающего кровоток. Тромб появляется из-за атеросклеротической бляшки. Сердечная мышца не получает необходимых питательных компонентов, в первую очередь – кислорода, что существенно снижает жизнеспособность: в среднем она оценивается в 30 минут. Если успеть оказать больному помощь в этот срок, мышцу можно спасти. Помочь можно только в условиях реанимации, в интенсивной терапии кардиологического отделения клиники. При отсутствии такой поддержки дистрофия тканей, некротические процессы прогрессируют, обратить их невозможно. Через пять часов после инфаркта больная зона гибнет полностью.

Уточнение диагноза при инфаркте во многих случаях осложнено смешанной симптоматикой и отсутствием типовых проявлений. Классическая картина предполагает болезненность в левой половине груди, проявления сбоев на кардиограмме и наличие биохимических маркеров. Уточнение диагноза возможно при нарушении частоты и ритма сердцебиения, сложности дыхания и холодном поте. У больных бледнеет кожа, боль отдается в шею, печи и руки, в животе ощущаются спазмы, беспокоит одышка. При отсутствии точных выводов при первичной диагностике необходим биохимический анализ крови. В ходе такого исследования точно устанавливают, насколько тяжел процесс, как велика площадь повреждений.

Как это работает?

Один из показателей инфаркта – резорбционно-некрозный синдром. Он объясняется попаданием в кровеносную систему веществ, вырабатывающихся при асептическом некрозе. Наличие специфических ферментов провоцирует лихорадку, отражается на анализах крови смещением концентрации разных компонентов. Ферменты выходят из миоцитов, чья жизнедеятельность подошла к концу. При наличии таких явлений для подтверждения инфаркта необходимо взять анализ на кардио-специфические ферменты. Если их уровень растет, при этом коррелирует с выявленными учеными сроками, можно с уверенностью говорить об инфаркте.

Правильное и быстрое уточнение ситуации помогает дифференцировать страдающих инфарктом от прочих лиц, у которых установлены сердечные боли. Маркеры, как известно на современном уровне развития медицины – самый достоверный способ выявления диагноза. Получаемая таким образом информация точнее кардиограммы.

Инфаркт: о чем идет речь?

Инфаркт – острое патологическое состояние, объясняющееся блокированием тока крови в коронарном сосуде. Спустя некоторое время начинаются некротические процессы (для сердечной мышцы – порядка 30 минут). Участки некроза называют ишемией. Расположенные здесь клетки не могут проводить импульсы, сокращаться и функционировать иным образом, то есть элемент становится инертным, что приводит к нарушению работы всего органа. Чем крупнее очаг, чем более важные для жизнедеятельности клетки были затронуты, тем сильнее инфаркт повлияет на будущее человека.

При инфаркте есть риск летального исхода уже в первые минуты острого состояния, но некоторые переносят его, не обращаясь ко врачу, и даже не подозревают свою болезнь. Конкретные особенности зависят от формы. Выделяют два основных класса: мелкие очаги и крупные. Крупный также известен на Q-инфаркт, так как на кардиограмме появляется специфический зубец, отсутствующий у здорового человека. Он указывает на глубинное нарушение функциональности сердечных структур. Иногда это же состояние называют трансмуральным инфарктом, то есть патологией, при которой некроз распространился по стенке во всю ее толщину. Полное восстановление даже по прошествии продолжительного времени невозможно: появляется рубец. Как правило, патология провоцирует тяжелые последствия.

Мелкоочаговый инфаркт (нетрансмуральный) диагностируют, когда некротические процессы не пронизывают насквозь стенку миокарда, а на ЭКГ нет характерного зубца. Некоторые больные после такого инфаркта полностью восстанавливаются, сердце работает, как и до патологии. У других последствия есть, но достаточно легкие.

Возможно несколько вариантов локализации участка некроза: в желудочке права или слева, в предсердии. Последнее встречается реже всего, а наиболее типичный вариант – поражение желудочка слева. Возможно нарушение целостности одного из участков этой области или нескольких стразу. Наиболее опасный – это циркулярный инфаркт, то есть состояние, охватывающее все желудочковые стенки одновременно.

fb.ru

Диагностика инфаркта миокарда (биохимические маркеры)

ЛДГ катализирует окисление молочной кислоты в пируват. Молекула ЛДГсостоит из 4-х субъединиц 2-х типов
тип М, кодируемый геном на 11 хромосоме
тип H, кодируемый геном на 12 хромосоме
Известно 5 изоферментов ЛДГ:

Общая активность и изоферменты ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышаются при повреждении миокард. Уровень ЛДГ-1 повышен в течение 10 - 12 дней после острого инфаркта миокарда, пик наблюдается в течение первых 2 дней и постепенный возврат к норме в течение 7 -10 дней а. Обычно количество ЛДГ-2 в крови выше, чем количества ЛДГ-1. Пациенты с ИМ имеют выше ЛДГ-1, чем ЛДГ- 2 (соотношение> 1) - так называемый "перевернутый коэффициент". При ИМ чувствительность и специфичность повышенного уровня ЛДГ-1 и перевернутого коэффициента приблизительно 75% - 90% 

Креатинкиназа в диагностике инфаркта миокарда

КК димерный фермент (молекулу образуют две субъединицы), который регулирует использование высокоэнергетического фосфата в сократительных тканях.
КК образуют:
M-субъединица, кодируемая геном на 14 хромосоме

В-субъединица, кодируемый геном на хромосоме.

  • Инфаркт миокарда или травмы сердца
  • Травмы или заболевания скелетных мышц
  • Гипотиреоз
  • В/м инъекции
  • Общие судороги
  • Травмы головы
  • Злокачественная гипертермия
  • Длительная гипотермия

КК-MB изофермент 

В норме КК-МВ составляет менее 6% от общей активности КК. Это чувствительный маркер ИМ с быстрым повышением и падением. Его уровень в сыворотке повышается в течение 2 ~ 8 часов после ИМ и возвращается к норме через 2 ~ 3 дня. Повышение уровня КК-МВ более специфично, чем общей активности фермента, но имеет ограничения.

 Ложное возвышение :

  •  у оперированных пациентов без сердечной травм
  •  при травме скелетных мышц
  • у бегунов- марафонцев
  • при хронической почечной недостаточности
  • при гипотиреоидизме (сниженной функции щитовидной железы)

Для исключения освобождения изофермента со скелетных мышц рассчитывают индекс MВ.

Индекс MB = (КK-MB / общая КК х 100

При значении индекса больше чем 2,5 - 3 велика вероятность поражения сердца.

KK-MB масса

Определение содержания белка изофермента KK-MB сэндвич вариантом иммуноферментного анализа с пределом обнаружения <10 нг /л - более чувствительный тест, чем измерение его активности.

Миоглобин

Белок с низкой молекулярной массой. Идентичен в скелетных и сердечной мышцах. Содержание в сыворотке повышается в течение 2 ч от эпизода повреждения мышцы. Пик через 6 - 9 ч. Нормализация через 24 - 36 ч. Отличный отрицательный предсказатель повреждения миокарда: 2 образца сыворотки, отобранные с интервалом 2 - 4 часа, без повышения уровня миоглобина практически исключает ИМ. Быстрый, количественный метод определения - иммунохимический. Белок - переносчик кислорода в мышечную ткань. При повреждении мышц он быстро попадает в циркуляцию. При подозрении на ИМ определяют миоглобин в двух образцах сыворотки, отобранной с интервалом в 2-4 часа. Если уровень миоглобина в сыворотке не изменяется - это отличный предсказатель отсутствия ИМ. Миоглобин в диагностике инфаркта миокарда!

Сердечные тропонины

Тропонины (Тн) - белковые молекулы, которые являются частью сердечной и скелетных мышц. Гладкие мышечные клетки не содержат Тн.

Существуют три типа Тн - тропонин I (ТнI), тропонин Т(ТнT) и тропонин С (ТнС). Каждая из 3 -х субъединиц Тн имеет уникальную функцию. ТнT связывает компоненты Тн с тропомиозином. ТнI ингибирует взаимодействие миозина с актином. ТнC способен связывать ионы Ca 2+ , которые инициируют сокращение. 

ТнТ и Тн I скелетных и сердечной мышцы иммунологически различные. Их синтез кодируют разные гены. Таким образом, анализы на сердечные Тн, основанные на взаимодействии антиген - антитело, являются специфическими и могут быть использованы для различия между скелетными и сердечными Тн.

Уровень сердечных Тн не повышается при повреждении скелетных мышц без травмы миоцитов сердца. Это не так для изофермента КК-MB, который присутствует в какой - то степени в скелетных мышцах и некоторых других тканях, таких как кишечник, язык, диафрагма, матки и предстательной железе и может быть повышен при повреждении этих тканей, что потенциально приводит к ложно-положительным результатам. Поэтому тестирование Тн превосходит тестирование кретинкиназы MB.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти во всем мире. Электрокардиография (ЭКГ) была одним из самых ранних диагностических методов оценки ишемического повреждения сердца. Несмотря на свою полезность, ЭКГ продолжает быть низко чувствительной в диагностике ишемических повреждений сердца - результаты ЭКГ у многих пациентов с ишемической травмой нормальные.

Различные маркеры сердечной травмы, такие как креатинкиназа MB, тропонины и миоглобин, произвели революцию в диагностике повреждения миокарда. Сердечные Тн в силу своей высокой чувствительности и специфичности стали предпочтительными биомаркерами для оценки пациентов с подозрением на ИМ. 

Показания к определению

Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз острый ИМ ставят тогда, когда есть доказательства некроза миокарда. Предпочтительным маркером для диагностики ИМ являются сердечные Тн. Сердечные Тн специфичны для сердечной мышцы, при сердечной травме повышаться довольно рано, и остаются повышенным дольше, чем некоторые другие сердечные биомаркеры, такие как CK-MB и миоглобин. Нормальные значения двух последовательных определений Тн надежно исключает острую ишемию миокарда.

Определение размера инфаркта

Пиковые значения сердечного ТнI позволяют дать оценку размера инфаркта и степени тяжести повреждения миокарда, особенно при трансмуральном инфаркте, в отличие от субэндокардиальных инфарктов. Соотношение справедливо и для сердечного ТнТ (пик через 72-96 часов). Более высокие значения коррелируют с более обширным инфарктом.

Значение степени повышения тропонина

Степень повышения Тн хорошо коррелирует как с 30-дневной, так и годичной смертностью. Более высокие исходные значения Тн и на пике связаны с худшими долгосрочным прогнозом. Абсолютные значения используют для принятия решений по лечению и для выявления пациентов с повышенным риском смерти.

Прогностическое значение сроков подъема

Пациенты с повышенными сердечными Тн на исходном уровне, как правило, имеют худший прогноз, чем те, у которых уровень Тн повышается через 8 часов. Исход ИМ лучше у тех пациентов, у которых уровень тропонина не изменялся (не повышался).

Как при трансмуральном, так и субэндокардиальном ИМ, повышенные исходные уровни сердечных ТнТ и Тн I связаны с худшим прогнозом с точки зрения как краткосрочной, так и долгосрочной смертности.

На рис.2 отражен вариант диагностики инфаркта миокарда с учетом свойств маркеров

 

Как часто выполнять тестирование тропонина и необходимость последовательного тестирования

У пациентов с ИМ сердечные Тн повышаются через определенный интервал времени. Поэтому при подозрении на острый коронарный синдром маркер необходимо отслеживать последовательно. Интервал времени определяется чувствительностью тест-систем для сердечных Тн. Первоначально рекомендовалось определение ТнI через каждые 6 часов до тех пор, пока не будет достигнут ожидаемый пик. Новые технологии позволяют определять очень низкие концентрации кардиомаркеров. При их использовании проверку содержания Тн рекомендуется проводить через 3-4 часа после первого определения.

Примечания

Некоторые из аналитических факторов, которые могут привести к завышению результатов Тн, включают следующее:

  • Не полностью свернувшаяся кровь образца (например, у больных с коагулопатией (нарушение свертывания крови) или на антикоагулянтной терапии) 
  • Гетерофильные антитела,
  • Ревматоидный фактор и аутоантитела
  • Повышенные уровни билирубина 
  • Иммунокомплексные образования 
  • Заметно повышенные уровни щелочной фосфатазы
  • Неисправности анализатора 

biohimik.net

Маркеры инфаркта миокарда — ранние и поздние показатели, ферменты, диагностика

Инфаркт миокарда (ИМ) становится причиной отмирания клеток сердечной мышцы и развивается в результате острой коронарной недостаточности. Обусловлен процесс остановкой кровоснабжения сердца и, как следствие, возникновением кислородного голодания (гипоксии).

Почему начинается некроз тканей?

Инфаркт с последующим некрозом в сердце может наступить вследствие закупорки артерии тромбом, который отделяется от сосуда в районе сформировавшейся атеросклеротической бляшки. Когда миокард перестает получать кислород, жизнеспособность пораженной области сердца сокращается до получаса. Это время, за которое есть шанс спасти мышцу при помощи интенсивной терапии.

Если помощь не оказана своевременно, то дистрофические процессы и некроз становятся необратимыми, а спустя 5 часов после приступа пораженный участок миокарда погибает навсегда.

Часто даже врачам сложно быстро поставить правильный диагноз, так как инфаркт нередко имеет смешанные симптомы, а иногда и вообще проявляется непривычными признаками. Стандартная клиническая картина выглядит так:

  • боль в груди слева разной интенсивности и характера,
  • явные признаки инфаркта на кардиограмме,
  • характерные изменения в показателях крови, которые может выявить биохимия.

К симптомам, помогающим поставить диагноз, относят:

  • холодный пот,
  • тахикардию,
  • иррадиацию болевого синдрома в верхние конечности, плечи, шею,
  • бледность кожи,
  • затрудненность дыхания,
  • спазматическую боль в животе,
  • одышку.

Если первичная диагностика не полностью подтвердила предположение медиков, проводят анализ на биохимические маркеры инфаркта миокарда.

Исследование помогает понять степень и тяжесть процесса, быстро сориентироваться и подобрать правильную тактику лечения.

Типы маркеров ИМ

Маркеры имеют некие требования к биохимическому фактору:

  • высокая специфика,
  • повышенная чувствительность к некрозу мышцы,
  • достижение определенного уровня за короткий временной промежуток и его сохранение на протяжении 3-4 дней.

Из всех разновидностей маркеров до сих пор не разработан ни один, который идеально соответствовал бы всем требованиям диагностики. Поэтому в диагностических целях применяют маркеры некроза после инфаркта миокарда двух типов.

  1. Ранний делится на три вида:
  • миоглобин: белковая составляющая мышечной ткани, обеспечивающая миокард кислородом, уровень возрастает спустя 2 часа после появления симптоматики инфаркта,
  • креатинфосфокиназа: составляющая мышцы, при диагностике вычисляют массу вещества спустя 3-5 часов от начала приступа,
  • сердечный белок: появляется сразу после начала некротических процессов в миокарде.
  1. Поздний маркер позволяет диагностировать ИМ спустя 7-8 часов после его наступления. Тоже делится на три вида:
  • лактатдегидрогеназа: белковое вещество цитозольного типа с пятью изоэнзимами,
  • аспартатаминотрансфераза: наибольшее содержание этого вещества в печени, редко применяется в диагностических целях, так как имеет низкую специфику,
  • тропонины сердца I, Т: универсальный маркер, дающий самый достоверный результат биохимического анализа.

Ферменты ИМ

При асептическом некрозе, в результате всасывания в кровь его продуктов возникает резорбционно-некрозный синдром, который проявляется:

  • лихорадкой,
  • выходом ферментов из отмерших миоцитов,
  • изменением результатов биохимии крови.

Подтверждение ИМ обусловлено возрастанием уровня кардио-специфических ферментов в крови, важную роль при этом играют сроки их вычисления.

Быстрый ответ может дать:

  • миоглобин: повышение уровня и максимальная его концентрация наблюдается спустя 1,5 часа после приступа:
  • тропонин-Т: возрастает спустя 2-10 часов после начала некроза и сохраняется на высоком уровне до двух недель,
  • изофермент МВ-КФК: при вычислении уровня можно понять обширность патологии – до 10 мкг/л свидетельствует о небольшом очаге поражения, свыше 10 – поражение обширное,
  • суммарная КФК: возрастает спустя 5 часов после приступа, максимальная концентрация на вторые сутки.

Своевременное проведение диагностики на ранних этапах инфаркта позволяет отделить тяжелобольного человека от пациентов, доставленных в медучреждение с сердечной болью, вызванной рядом других причин. Ранняя постановка диагноза важна для скорейшего начала лечения.

Помните, что при любом дискомфорте в сердце, сопровождающемся обильным потоотделением, повышением частоты сердечных ударов, одышкой и прочими симптомами инфаркта нужно незамедлительно вызывать скорую помощь!

Маркеры ИМ – более достоверный метод диагностики, нежели кардиограмма.

Сывороточные маркеры и их динамика

Отмирание миокардиальных клеток приводит к повреждению сарколеммы, вызывая ее разрыв, после чего следует попадание внутриклеточных молекул в систему кровообращения. Исследование биологической сыворотки в условиях лаборатории позволяют вовремя диагностировать инфаркт миокарда и начать соответствующую терапию.

Уровень креатинфосфокиназы возрастает через 2-4 часа после наступления ИМ. Самые высокие ее показатели достигают пика спустя сутки после приступа. Наряду с этим вырабатывается миоглобин, который имеет меньшую степень специфичности, поэтому редко берется во внимание при постановке окончательного диагноза.

Отметим, что кардиоспецифичные тропонины имеют самый высокий показатель чувствительности к последствиям ИМ, поэтому на их уровень при анализе крови врачи ориентируются чаще всего. Вследствие острого приступа уровень тропонинов в плазме повышен еще на протяжении 3-4 суток.

Лактатдегидрогеназа возрастает постепенно, достигая максимальной концентрации в крови спустя 5 дней после инфаркта.

Если имеющиеся симптомы и проведенные биохимические анализы так и не смогли окончательно подтвердить диагноз инфаркта, то больному назначаются дополнительное обследование при помощи:

  • эхокардиографии: выявляет патологии сокращения мышцы на определенном ее участке,
  • сцинтиграфии: путем ввода контрастного вещества врачи могут определить наличие некротических областей в мышце.

В любом случае при приступе ИМ больного госпитализируют, где проводят полное обследование и оставляют под наблюдением медицинского персонала. Лечение подбирается индивидуально, учитываются особенности здоровья каждого пациента, степень тяжести приступа и обширность поражения мышечной ткани.

Чтобы уберечься от возможного ИМ, каждому человеку стоит пересмотреть образ жизни. Нужно вычеркнуть из него все то вредное, что оказывает негативное влияние на здоровье. Обязательно стоит выполнять хотя бы минимальные кардиотренировки и питаться правильно, меньше волноваться и чаще выходить на неторопливые пешие прогулки по свежему воздуху.

Загрузка...

dlja-pohudenija.ru

норма D-димера, тропонина, гомоцистеина, креатинкиназы, миоглобина, NT-proBNP. Показатели ниже или выше нормы, что это значит?

Заболевания сердечно-сосудистой системы в медицинской практике являются самыми сложными и опасными, которые чаще всего приводят человека к смерти, независимо от возраста больного.

Именно поэтому необходимо держать на постоянном контроле состояние своей сердечно-сосудистой системы, проходить профилактические осмотры у кардиолога, особенно, если к возникновению патологий имеются определенные предпосылки, например, наследственность, переутомление, тяжелые физические нагрузки и т.д.

В медицине существует термин биомаркер, который используют для обозначения белков, определяемых в крови. По концентрации данных белков можно судить о тяжести или наличии какого-либо заболевания. Биомаркеры – это индикаторы, которые позволяют выявить орган или ткань, с которой не все в порядке. В организме имеются специфические белки, которые присущи определенным органам или тканям. Когда человек начинает болеть, такой белок может попасть в кровь, в результате нарушения целостности клеток органа. Кардиомаркеры (сердечные маркеры) используются в диагностике людей с болью в груди и подозрением на острый коронарный синдром. Анализ на сердечные биомаркеры используется сегодня как дополнительный к основным тестам, таким как ЭКГ и измерение активности ферментов аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинкиназы. Сердечные маркеры – это комплексный анализ крови на содержание определенных ферментов. Кровь берется из вены в утренние часы, натощак.

За сутки до взятия крови необходимо исключить употребление алкоголя, а также психоэмоциональные и физические нагрузки.

Анализ на кардиомаркеры используют не только при определении заболеваний сердечно-сосудистой системы, но и перед операциями, который проводятся под наркозом, так как позволяет оценить выносливость сердца пациента. Часто диагностику проводят пожилым пациентам, которым нужна операция.

Анализ на кардиомаркеры может потребоваться и перед процедурой аборта, чтобы обезопасить жизнь женщины.

Нередко врач-инфекционист назначает данный анализ, так как инфекция может поразить сердечную мышцу.

В экстренных случаях кровь для исследования берут сразу при поступлении пациента в стационар, а также через 6 и 12 часов после первого взятия. Анализ обычно используют в комплексе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы — креатинкиназой МВ и миоглобином. Это позволяет сделать точное заключение о наличии или отсутствии патологии.

Более подробную информацию по клиническим анализам читайте в разделе сайта : https://www.zdrav.kz/laboratornye-issledovaniya

Важно! Пациентам нельзя заниматься самодиагностикой и самолечением. Это может нанести непоправимый вред здоровью пациента. Один и тот же показатель лабораторного анализа может сопровождать разные патологии. Поэтому определить точный диагноз на основании результатов лабораторного исследования может только врач.

Миоглобин – это белок, который содержится в скелетных мышцах. По своей структуре он похож на гемоглобин, белок участвующий в переносе кислорода. Миоглобин попадает в кровоток вскоре после повреждения мышечной ткани и выявляется в крови уже через час после повреждения миокарда. Также появление этого сердечного биомаркера в кровотоке может быть связано с травмой скелетных мышц. Является самым короткоживущим маркером инфаркта миокарда, так как его концентрация в крови нормализуется за 24 часа. Это используется в диагностике, так как при расширенной зоне инфаркта миоглобин будет определяется в крови намного дольше. Определение миоглобина играет важную роль при повторном инфаркте миокарда, вероятность возникновения которого достаточно высока. Данный маркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение: при инфаркте миокарда, выраженной почечной недостаточности с уремическим синдромом, воспалительных процессах, протекающих непосредственно в мышцах, травмах, глубоких термических и химических ожогах, судорогах.

Понижение: при РА (ревматоидный артрит), полимиозите (системное воспалительном заболевании мышечной ткани), миастении (повышение содержания «мышечного гемоглобина» связано с наличием в крови циркулирующих антител непосредственно к этому белку).

Белки тропонины являются структурными белками, они образуют тонкие нити мышечных волокон и регулируют движение сократительных белков. В скелетной и сердечной мышце превалируют разные формы белка тропонина T и I.

Сердечный тропонин Т и сердечный тропонин I используются в диагностике не так давно, однако хорошо зарекомендовали себя. Данные формы тропонина являются высокоспецифичными белками сердечной мышцы. Они позволяют проводить диагностику и выявлять нарушение работы сердца с большой точностью. В настоящее время их используют для ранней диагностики нарушений сердечной мышцы. Данные кардиомаркеры используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение: при инфаркте миокарда, травме сердца, операции на сердце, повреждения миокарда после перкутанной транслюминальной коронарной ангиографии, дефибрилляции и других сердечных манипуляциях, недавней нестабильной стенокардии (лёгкий подъём концентрации), неишемической дилятационной кардиомиопатии, лекарственной интоксикации (цитостатики), миокардитах, отторжении сердечного трансплантата, сепсисе и других критических (шоковых) состояниях, терминальной стадии почечной недостаточности, миодистрофии Дюшенна-Беккера, ДВС-синдроме

Понижение: в большинстве случаев тропонин-I в крови не выявляется и считается нормой.

Креатинкиназа – это фермент, который выполняет энергетические функции в мышечных клетках. Существует три изоформы фермента. Каждая из них характерна для определенной группы мышц. В сердечной мышце находится изофермент креатинкиназа MB, который попадает в кровь в тех случаях, когда повреждаются клетки сердечной мышцы. Резкое увеличение концентрации креатинкиназы MB в крови наблюдается на третий-четвертый час после инфаркта миокарда, пик приходится с 10 до 24 часов после инцидента. Концентрация маркера в крови возвращается к норме в течение 72 часов. Однако повышение в крови креатинкиназы может также свидетельствовать и о других серьезных повреждениях мышечной ткани, а также почечной недостаточности. Измерение креатинкиназы выполняют двумя основными методами: электрофоретическим или иммунологическим. Второй метод является более точным. Также изофермент креатинкиназа MB может быть использован для определения тромбов. Креатинкиназа является одним из самых старых кардиомаркеров, недостатком ее является низкая специфичность. Данный кардиомаркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ) – изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы. Определение активности КФК-МВ- имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов. Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6 - 9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение. Уровень КФК-МВ может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности.

Повышение: при инфаркте миокарда, нарушении кровообращения любых мышечных тканей (полимиозит, миокардит, дерматомиозит), хирургических операциях, травмах мышечных тканей, гипотиреозе, злокачественных онкозаболеваниях (рак матки, кишечника, простаты, печени, мочевого пузыря, молочной железы), органических заболеваниях головного мозга, чрезмерных физических нагрузках, лихорадке, приеме лекарственных препаратов: кортикостероиды, барбитураты, наркотические средства.

Понижение: при тиреотоксикозе.

Это предшественник мозгового натрийуретического пептида - BNP (BNP - brain natriuretic peptide). Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником ProBNP является миокард желудочков, он высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков, например, при растяжении миокарда при сердечной недостаточности. ProBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP и N - терминальный неактивный пептид NT - proBNP. В отличие от BNP, для NT – proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность и более высокие концентрации в крови. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности. Определение уровня NT - proBNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии. Данный параметр используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение: при сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка, перегрузке правого желудочка, миокардите, остром инфаркте миокарда желудочков, остром коронарном синдроме, снижение фракции выброса правого желудочка, Болезни Кавасаки, отторжении сердечного трансплантата, болезнях почек, характеризующихся снижением фильтрации (аккумуляция гормона), синдроме Иценко-Кушинга.

Понижение: при ожирении (изменение метаболизма и клиренса Nt-proBNP).

Гомоцистеин является аминокислотой, который образуется из аминокислоты метионина, его концентрация в крови с возрастом увеличивается. Гомоцистеин может повреждать клетки и стенки сосудов, что в свою очередь ведет к образованию тромбов, проблемам с кровотоком. Данный кардиомаркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение: при развитии инсульта, ишемической болезни сердца, заболеваниях периферических сосудов, диабете, наследственности, травме стенок сосудов.

Понижение: при беременности, рассеянном склерозе.

Даные антитела участвуют в утилизации фосфолипидов, которые большую роль играют в образовании тромбов. Особенно высокая концентрация данных антител в крови наблюдается перед процессом тромбообразования, а позже немного снижается. Данный тест используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение (положительный результат): при первичной или вторичной антифосфолипидном синдроме, ВИЧ-инфекции, гепатитах В и С, малярии, герпесе зостер, сифилисе, хорее, эпилепсии, болезиь Бехчета, церебральном параличе, эссенциальном тромбоцитозе, гигантоклеточном артериите, ревматической полимиалгии, преэклампсии, инфаркте миокарда, тромбозе глубоких вен, приеме лекарств: пенициллин, прокаинамид, фенитоин, хлорпромазин, миноциклин.

Понижение (отрицательный результат): норма

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – один из основных ферментов гликолиза, который катализирует окисление L-лактата в пируват. Это внутриклеточный фермент, присутствующий в клетках практически всех крупных органов. ЛДГ обнаружена в головном мозге, почках, печени, легких, лимфатических узлах, миокарде, скелетных мышцах, селезенке, а также в эритроцитах, лейкоцитах и тромбоцитах. Определение активности изоферментов лактатдегидрогеназы 1 и 2 (ЛДГ 1, 2), используемое для диагностики инфаркта миокарда, а также других видов повреждения сердечной мышцы. Данный тест используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение: при поражении сердца, почек, селезенки, лейкоцитов и эритроцитов, инфаркта миокарда, легочной эмболии и инфаркте легкого, заболеваниях крови, сопровождающихся гемолизом (гемолитическая, пернициозной, мегалобластической, серповидно-клеточной анемии, эритремия), злокачественных новообразованиях различных локализаций (рак яичек, раке печени, лимфоме, метастазах в костную ткань и печень и т. д.), лейкозах, патологиях печени (вирусные и токсические гепатиты, циррозе печени, обтурационной желтухе, алкогольной болезни печени), болезнях почек (инфаркт почки, гломерулонефрит, пиелонефрит), патологии мышц (мышечная дистрофия, травма, атрофия), переломах костей, застойной сердечной недостаточности, острой коронарной недостаточности (без инфаркта), миокардит (умеренное повышение фермента), инфекционном мононуклеозе, инфаркте кишечника, остром панкреатите, инсульте, судорожных припадках, гипотиреозе.

Понижение: при присутствии оксалатов и мочевины, ингибирующих фермент, приеме лекарственных средств, снижающих активность ЛДГ (амикацин, аскорбиновая кислота, гидроксимочевина, дофибрат, эналаприл, метронидазол, налтрексон, противосудорожные препараты, цефотаксим).

Общая активность креатинкиназы складывается из активности изоформ фермента – КК-ММ, КК-ВВ и КК-МВ, где М- мышечная субъединица фермента (muscle) и В-мозговая (brain). Изоформа КК-ВВ в основном присутствует в ткани мозга, легких, в желудке. Изофермент КК-ММ характерен для мышечной ткани, а изоформа КК-МВ сконцентрирована в ткани сердца. При поражении сердечной мышцы эта изоформа выходит из клеток сердца в кровяное русло, что сопровождается увеличением активности изофермента в крови.

Повышение (увеличение активности): при миопатии, дерматомиозиты, полимиозиты, алкогольной миопатии, инфекционном поражении сердечной мышцы, кардиохирургических операциях, шоке, острой гипоксии, интенсивной физической нагрузке (марафонский бег, подъем штанги, напряженные тренировки), гипотермии и гипертермии, злокачественных, некоторых онкологических заболеваниях (рабдомиосаркома, овариальная карцинома, рак предстательной железы, рак матки, рак ободочной кишки, рак легких), передозировке или длительном применении некоторых лекарственных препаратов (теофиллин, амитриптилин, изопротеренол, салициллаты), почечной недостаточности (уремия), гипотиреозе.

Понижение (снижение активности креатинкиназы MB): не является диагностически значимым.

www.zdrav.kz

Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Синонимы русские

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов - 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз "ИМ" может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза "ИМ" или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

  • При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
  • при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

  • Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
  • объем поражения миокарда;
  • наличие сопутствующих заболеваний сердца;
  • наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
  • прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).
 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
  • результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[40-039] Липидограмма

[06-015] Глюкоза в плазме

[06-014] Гликированный гемоглобин (HbA 1c)

Кто назначает исследование?

Кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Литература

  • Mosleh W, Abdel-Qadir H, Farkouh M. Biomarkers in the emergency workup of chest pain: uses, limitations, and future. Cleve Clin J Med. 2013 Sep;80(9):589-98. Review.
  • Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diagnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2005 Jul 1;72(1):119-26.
  • McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. - McGraw-Hill Medical, 2009.

helix.ru

Острый инфаркт миокарда неуточненный (I21.9) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).

3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).

4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).

5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

 

Продромальный период 

 

В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии: 

- учащаются боли в груди;

- боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;

- боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

 

Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.

В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.


 

Острейший период

 

В этот период  наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период – самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

 

В острейший период появляется ангинозный статус - очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую ("сердце сжало в тисках"). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

 

Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.

 

Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже - повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

 

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая "безболевая" форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди ("сердечную тоску"), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, "беспричинную" тревогу.

 

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно - резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

 

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

 

Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда

 

Болевой 
(status anginosus)
Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный 
(status gastralgicus)
Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический 
(status astmaticus)
Единственный признак - приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический Нарушения  ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение,  тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный) Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.


Острый период 


В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.


На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться - в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.

Подострый период 
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда "выключен" из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

diseases.medelement.com

Маркеры инфаркта миокарда — ранние и поздние показатели, ферменты, диагностика

Инфаркт миокарда (ИМ) становится причиной отмирания клеток сердечной мышцы и развивается в результате острой коронарной недостаточности. Обусловлен процесс остановкой кровоснабжения сердца и, как следствие, возникновением кислородного голодания (гипоксии).

Почему начинается некроз тканей?

Инфаркт с последующим некрозом в сердце может наступить вследствие закупорки артерии тромбом, который отделяется от сосуда в районе сформировавшейся атеросклеротической бляшки. Когда миокард перестает получать кислород, жизнеспособность пораженной области сердца сокращается до получаса. Это время, за которое есть шанс спасти мышцу при помощи интенсивной терапии.

Если помощь не оказана своевременно, то дистрофические процессы и некроз становятся необратимыми, а спустя 5 часов после приступа пораженный участок миокарда погибает навсегда.

Часто даже врачам сложно быстро поставить правильный диагноз, так как инфаркт нередко имеет смешанные симптомы, а иногда и вообще проявляется непривычными признаками. Стандартная клиническая картина выглядит так:

  • боль в груди слева разной интенсивности и характера;
  • явные признаки инфаркта на кардиограмме;
  • характерные изменения в показателях крови, которые может выявить биохимия.

К симптомам, помогающим поставить диагноз, относят:

  • холодный пот;
  • тахикардию;
  • иррадиацию болевого синдрома в верхние конечности, плечи, шею;
  • бледность кожи;
  • затрудненность дыхания;
  • спазматическую боль в животе;
  • одышку.

Если первичная диагностика не полностью подтвердила предположение медиков, проводят анализ на биохимические маркеры инфаркта миокарда.

Исследование помогает понять степень и тяжесть процесса, быстро сориентироваться и подобрать правильную тактику лечения.

Механизм наступления ИМ

Типы маркеров ИМ

Маркеры имеют некие требования к биохимическому фактору:

  • высокая специфика;
  • повышенная чувствительность к некрозу мышцы;
  • достижение определенного уровня за короткий временной промежуток и его сохранение на протяжении 3-4 дней.

Из всех разновидностей маркеров до сих пор не разработан ни один, который идеально соответствовал бы всем требованиям диагностики. Поэтому в диагностических целях применяют маркеры некроза после инфаркта миокарда двух типов.

  1. Ранний делится на три вида:
  • миоглобин: белковая составляющая мышечной ткани, обеспечивающая миокард кислородом, уровень возрастает спустя 2 часа после появления симптоматики инфаркта;
  • креатинфосфокиназа: составляющая мышцы, при диагностике вычисляют массу вещества спустя 3-5 часов от начала приступа;
  • сердечный белок: появляется сразу после начала некротических процессов в миокарде.
  1. Поздний маркер позволяет диагностировать ИМ спустя 7-8 часов после его наступления. Тоже делится на три вида:
  • лактатдегидрогеназа: белковое вещество цитозольного типа с пятью изоэнзимами;
  • аспартатаминотрансфераза: наибольшее содержание этого вещества в печени, редко применяется в диагностических целях, так как имеет низкую специфику;
  • тропонины сердца I, Т: универсальный маркер, дающий самый достоверный результат биохимического анализа.
Рост показателей разных маркеров и интервал проведения анализов для диагностики

Ферменты ИМ

При асептическом некрозе, в результате всасывания в кровь его продуктов возникает резорбционно-некрозный синдром, который проявляется:

  • лихорадкой;
  • выходом ферментов из отмерших миоцитов;
  • изменением результатов биохимии крови.

Подтверждение ИМ обусловлено возрастанием уровня кардио-специфических ферментов в крови, важную роль при этом играют сроки их вычисления.

Быстрый ответ может дать:

  • миоглобин: повышение уровня и максимальная его концентрация наблюдается спустя 1,5 часа после приступа:
  • тропонин-Т: возрастает спустя 2-10 часов после начала некроза и сохраняется на высоком уровне до двух недель;
  • изофермент МВ-КФК: при вычислении уровня можно понять обширность патологии – до 10 мкг/л свидетельствует о небольшом очаге поражения, свыше 10 – поражение обширное;
  • суммарная КФК: возрастает спустя 5 часов после приступа, максимальная концентрация на вторые сутки.

Своевременное проведение диагностики на ранних этапах инфаркта позволяет отделить тяжелобольного человека от пациентов, доставленных в медучреждение с сердечной болью, вызванной рядом других причин. Ранняя постановка диагноза важна для скорейшего начала лечения.

Помните, что при любом дискомфорте в сердце, сопровождающемся обильным потоотделением, повышением частоты сердечных ударов, одышкой и прочими симптомами инфаркта нужно незамедлительно вызывать скорую помощь!

Маркеры ИМ – более достоверный метод диагностики, нежели кардиограмма.

Динамика показателей маркеров инфаркта

Сывороточные маркеры и их динамика

Отмирание миокардиальных клеток приводит к повреждению сарколеммы, вызывая ее разрыв, после чего следует попадание внутриклеточных молекул в систему кровообращения. Исследование биологической сыворотки в условиях лаборатории позволяют вовремя диагностировать инфаркт миокарда и начать соответствующую терапию.

Уровень креатинфосфокиназы возрастает через 2-4 часа после наступления ИМ. Самые высокие ее показатели достигают пика спустя сутки после приступа. Наряду с этим вырабатывается миоглобин, который имеет меньшую степень специфичности, поэтому редко берется во внимание при постановке окончательного диагноза.

Отметим, что кардиоспецифичные тропонины имеют самый высокий показатель чувствительности к последствиям ИМ, поэтому на их уровень при анализе крови врачи ориентируются чаще всего. Вследствие острого приступа уровень тропонинов в плазме повышен еще на протяжении 3-4 суток.

Лактатдегидрогеназа возрастает постепенно, достигая максимальной концентрации в крови спустя 5 дней после инфаркта.

Если имеющиеся симптомы и проведенные биохимические анализы так и не смогли окончательно подтвердить диагноз инфаркта, то больному назначаются дополнительное обследование при помощи:

  • эхокардиографии: выявляет патологии сокращения мышцы на определенном ее участке;
  • сцинтиграфии: путем ввода контрастного вещества врачи могут определить наличие некротических областей в мышце.

В любом случае при приступе ИМ больного госпитализируют, где проводят полное обследование и оставляют под наблюдением медицинского персонала. Лечение подбирается индивидуально, учитываются особенности здоровья каждого пациента, степень тяжести приступа и обширность поражения мышечной ткани.

Чтобы уберечься от возможного ИМ, каждому человеку стоит пересмотреть образ жизни. Нужно вычеркнуть из него все то вредное, что оказывает негативное влияние на здоровье. Обязательно стоит выполнять хотя бы минимальные кардиотренировки и питаться правильно, меньше волноваться и чаще выходить на неторопливые пешие прогулки по свежему воздуху.

lechiserdce.ru

Традиционные маркеры инфаркта миокарда и их виды


При попадании в отделение кардиологии пациента с болевыми ощущениями в области груди оценку его общему состоянию дают только после проведения полного медицинского осмотра в совокупности с результатами электрокардиограммы и личными жалобами. Часто острая стадия коронарного синдрома не выявляется на ЭКГ.

Чаще всего это происходит у женщин или пожилых людей, болевые ощущения у которых слабо выражены или и вовсе отсутствуют, а также при нарушениях в функциональности эндокринной системы. В случаях, когда в силу определенных обстоятельств сложно установить точный диагноз, спасает положение взятый анализ крови, с помощью которого выявляются маркеры инфаркта миокарда.

Характеристика маркеров и их предназначение

Заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождаемые сбоем в процессе кровообращения, являются самыми распространенными. Основным фактором большого числа летальных исходов при сердечных патологиях считаются:

  • острая форма сердечной недостаточности;
  • закупоривание сосудов, что приводит к нарушению циркуляции крови;
  • нарушенный сердечный ритм, несущий угрозу жизнедеятельности.

Анализ крови при инфаркте

В вопросе ИМ важная роль отведена его правильному диагностированию на первых стадиях. Для максимального снижения риска проявления осложнений нужен персональный подход к лечению. Универсальным и самым эффективным способом считается анализ крови, позволяющий дать оценку ситуации по выявленным биомаркерам. Данный медицинский термин подразумевает под собой кровеносные белки, уровень концентрации которых и проявляет особенности состояния ИМ на текущий период времени. Подобные показатели в ходе исследования позволяют разграничить маркеры некроза миокарда от маркеров стенокардии. Это дает возможность точно установить диагноз, и охарактеризовать состояние пациента.

Как правило, биохимические маркеры инфаркта миокарда специфичны и очень чувствительны к некротическим процессам в мышце сердца. Если симптомы недуга появляются в кратчайшее время – содержание в крови биомаркеров выходит на диагностический уровень. Последний склонен к сохранению своей стабильности достаточно продолжительный промежуток времени.

Сегодня не найден универсальный показатель, способный полностью соответствовать имеющимся требованиям. Чтобы поставить точный диагноз применяют не только ранний, но и поздний биомаркер. Ранние маркеры и их высочайшую отметку диагностируют в первые несколько часов развития патологии, а более поздние – спустя приблизительно девять часов.

Виды показателей

Биохимические маркеры инфаркта

В современной медицине, прежде всего, склоны выделять маркеры инфаркта миокарда по времени. К показателям раннего периода развития относят миоглобулин. Последний представляет собой пигмент, местом дислокации которого является мягкие ткани. Его общий вес составляет не более 18-ти кДа.

Степень содержания данного пигмента в организме возрастает в первые 2 часа ИМ. Ровно через сутки он покидает организм человека, выводясь вместе с мочой.

Интересно! Благодаря развитым технологиям выявить уровень содержания этого пигмента можно всего за десять минут.

По причине того, что данный маркер в большом объеме концентрируется в мышечной ткани скелета и его количество напрямую зависит от работы почек, то, что касается отмирания сердечной мышцы – здесь он недостаточно специфичен. Это обусловило редкое применение маркера.

Такой фермент, как креатинфосфокиназа, также включен в биомаркеры повреждения миокарда. КФК содержится в мышечных тканях и также неприемлем для диагностики ИМ. Он проявляется в сыворотке только спустя четыре часа после начала развития недуга. Еще один традиционный показатель патологического процесса на ранних этапах, который применяется для подтверждения наличия некроза – сердечный белок. Его основной функцией считается способность соединять между собой карбоксильные кислоты. В ткани сердечной мышцы он дислоцируется в оптимальных объемах. В здоровом организме его немного, но специфичность этого маркера гораздо выше по сравнению с миоглобином.

Биохимические маркеры некроза миокарда

Поздними показателями считаются биохимические маркеры некроза миокарда, которые получают спустя шесть-девять часов. Их выделяют из-за высокого уровня восприимчивости. Одним из таких биохимических маркеров считается цитозальный белок ЛДГ. Лактатдегидрогеназа считается главным показателям факта наличия повреждений на клеточном уровне. Этот белок не используется на ранних стадиях из-за своей поздней концентрации в крови. Диагностика ИМ – это его главное назначение. Профессиональное выявление показателей активности цитозального белка помогает специалисту отличить ИМ от стенокардии.

Такой показатель, как аспартатаминотрансфераза в высокой концентрации содержится в почках, печени, нашем скелете, а также сердце. Имеет слабую восприимчивость к некрозу, поэтому не применим при диагностике. Стандартными маркерами повреждения миокарда считаются белки, принимающие участие в работе мышцы сердца, а именно ее сократительной деятельности. В период лабораторных исследований особое внимание уделяют тропонинам. Их выделяет повышенная специфичность. К тому же тропонины позволяют выявить ИМ в сжатые сроки, отчего выигрывается значительное время на спасение жизни пациента.


Важно! Уровень содержания тропонина способствует постановке точного диагноза даже на поздних сроках и несвоевременном обращении к специалисту. К тому же данный показатель помогает врачу дать прогноз дальнейшего развития ситуации и оценить все шансы.


Неизвестные показатели

Если специалист дает оценку, что маркеры инфаркта миокарда в норме – он может быстро назначить пациенту курс терапии и даже спасти его жизнь. Медикам известны еще несколько маркеров, которые предполагалось применять для диагностики процессов патологии, происходящих в миокарде. Прежде ломали голову над целесообразностью определения в крови концентрации:

  • ВВ-ликогенфосфорилазы;
  • фибриллярного белка;
  • связывающих кальций белков.

Однако по уровню чувствительности ни один из них не превзошел традиционные вышеперечисленные показатели.

medsosud.ru

61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда.

При инфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы в кровеносное русло попадают содержащиеся в них ферменты и белки. По их наличию, времени появления и концентрации в плазме крови можно оценить ущерб, нанесенный сердечной мышце. Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают в ранней диагностике ИМ, что позволяет своевременно избрать правильную тактику лечения.

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — "ранний" и "поздний". Содержание "раннего" маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, "поздний" —достигает диагностически значимого уровня только через 6—9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда.

Ранние маркеры некроза миокарда:

  1. Миоглобин

  2. МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

  3. Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздние маркеры некроза миокарда:

  1. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

  2. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

  3. Сердечные тропонины I и Т

Среди множества биохимических маркеров, которые могут менять свою концентрацию в плазме крови при ИМ, наиболее кардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы (КФК-МВ) и миоглобулин, которые и представляют наибольшую диагностическую ценность.

Тропонин - является ферментом «быстрого реагирования», поскольку попадает в периферический кровоток из зоны некроза уже в первые часы повреждения миокарда. Тропонины Т и I присутствуют только в клетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови является достоверным признаком ИМ и показателем его распространенности. Отрицательный тропониновый тест вначале сердечного приступа и через 12 часов позволяет исключить у больного ИМ и диагностировать нестабильную стенокардию. Даже незначительное повышение уровня тропонинов в периферической крови через 6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии миокарда ведущей к некрозу и позволяет выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракция креатенинфосфокиназы (МВ-КФК) содержится преимущественно в клетках миокарда, но в небольшом количестве присутствует и в скелетных мышцах, поэтому активность этого фермента в крови может повышаться при повреждении не только сердечной мышцы, но и других мышечных групп. Судить о повреждении миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК в динамике. Для диагностики ИМ в первые сутки от начала сердечного приступа ее определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три отрицательных результата позволяют исключить ИМ, а нарастание концентрации этого фермента в крови с высокой долей вероятности свидетельствует об ИМ. Уровень активности MB - КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда и тяжесть заболевания.

Миоглобин — очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку содержание этого мышечного белка в крови может увеличиваться и по другим причинам. Миоглобин при сердечном приступе появляется в крови еще до формирования очага некроза, на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Повышение уровня миоглобина в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, принимающий участие в реакциях гликолиза, катализируя превращение лактата в пируват, при этом образуется NADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной мышце содержится преимущественно изоэнзим ЛДГ-1. При ИМ концентрация ЛДГ начинает превышать нормальный уровень через 14—48 ч после начала симптомов, достигает максимального значения на 3—6-е сутки заболевания и возвращается к норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была обнаружена также в эритроцитах, почках, мозге, желудке, повышение концентрации этого белка в крови больных далеко не всегда связано с некрозом миокарда. Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76, обладает 90% специфичностью при выявлении некроза миокарда. Это соотношение может увеличиваться и в случае отсутствия ИМ, если у больного имеются массивный гемолиз, мегалобластическая анемия, распространенное повреждение скелетных мышц, тяжелое заболевание печени. Из-за позднего повышения концентрации ЛДГ в сыворотке крови этот маркер не применяется для ранней диагностики ИМ и суждения об успехе тромболитической терапии, однако ЛДГ длительно использовалась для диагностики ИМ в поздние сроки заболевания.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – фермент, который катализирует преобращение оксалоацетата в аспартат, перенося Nh4 на первую молекулу. Вторым продуктом реакции является α-кетоглутарат. Реакция играет важную роль в высвобождении Nh4 из аминокислот, который затем перерабатывается в цикле мочевины, так как аспартат, полученный в процессе реакции, нужен для образования аргининосукцината. У больных ИМ уровень АсАТ превышает норму через 8—12 ч после начала боли, достигает максимального значения к 24—З6-му часу и возвращается к норме за 3—4 дня. Большое количество этого фермента содержится в тканях печени, что сильно снижает его специфичность в отношении некроза миокарда. АсАТ неудобна как для ранней, так и для поздней диагностики ИМ, она используется только в сочетании с более чувствительными и специфичными маркерами. Низкая специфичность в отношении некроза миокарда послужила причиной того, что использование этого маркера, как и ЛДГ, для диагностики ИМ в настоящее время также признано нецелесообразным..

Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г. Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда). Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты, и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК.

studfile.net


Смотрите также