Многоузловой токсический зоб


Многоузловой токсический зоб: особенности заболевания

 

Многоузловой токсический зоб считается болезненным состоянием щитовидной железы. Для данного заболевания характерно формирование образований, которых может сразу возникнуть несколько или в единичном порядке.

Сами по себе они оказываются узелками или самостоятельными железистыми телами, обладающими гормональной активностью. Основная опасность развития данного вида зоба состоит в том, что гормонов в организм такие узелки могут выбрасывать действительно чрезмерно много, поскольку их активность никаким образом не зависит от потребностей организма больного.

Образование гормонпродуцирующих узлов в щитовидке может быть опасно для здоровья

Содержание статьи

Подробно о патологии

Необходимо обратить внимание на то, что история болезни начинается с потери человеческим организмом чувствительности своих рецепторных способностей. Данный процесс зарождается в узловых клеточных структурах и касается в первую очередь потери рецепторной чувствительности на тиреотропный гормон.

Таким образом, функционирование щитовидной железы зависит не от непосредственных потребностей организма человека, а от концентрации гормонов, находящихся в кровотоке. В случае с вышеуказанным заболеванием на энергичность выработки гормональных веществ щитовидной железой основное влияние оказывает именно тиреотропный гормон.

Учитывая тот факт, что его присутствие и выработка организмом обеспечивает поддержку нормального гормонального баланса в кровотоке, чрезмерное количество из-за аномального функционирования щитовидной железы сопровождается возникновением целого ряда нежелательных для организма человека последствий.

Так выглядит зоб

В случае отключения рецепторных органов пациента с узловым зобом ЩЖ начинает воспринимать их активность, как постоянное требование организмом выработки гормонов. Данный этап известен в современной медицине, как «автономия узла».

Несмотря на это, следует подчеркнуть, что довольно редкими бывают случаи возникновения злокачественных образований ЩЖ (даже если такая опухоль имеет место, то ее размеры позволяют с самого начала безопасно ее устранить и предотвратить дальнейшее распространение по больному организму).

Негативное влияние узелка начинает проявляться в случае увеличения его размера до 245-30 мм. Это связано с непосредственным увеличенным количеством гормонов, которые появляются в кровотоке — патологическим состоянием тиреотоксикоза.

В большинстве случаев здоровый гипофиз самостоятельно определяет патологическое увеличение гормонов и начинает тормозить процесс синтеза тиреотропного гормона. Но, несмотря на это, очаговые образования в эндокринном органе продолжают продуцировать тироксин и трийодтиронин, выбрасывая их в кровоток.

Нормальная регуляция работы ЩЖ

Таким образом, зоб с образованием множественных узлов и тиреотоксикозом характеризуется спящим состоянием щитовидки и патологическим функционированием узелка. В современной медицине рассматриваются разные варианты, которые предрасполагают организм к развитию вышеуказанного заболевания.

Наиболее распространенными провоцирующими факторами оказываются:

  • недостаточное количество йода в организме;
  • сбои в функционировании организма генетического происхождения;
  • подвергание организма воздействию радиации;
  • длительное влияние вредных веществ на организм, которые провоцируют интоксикации;
  • недостаточное количество минералов, необходимых для организма;
  • употребление табачных и алкогольных продуктов;
  • пребывание организма в частых стрессовых ситуациях;
  • заболевания инфекционного и вирусного происхождения (особо распространенным провоцирующим фактором считается воспаление носоглотки).

Характерные симптомы и классификация заболевания

На начальной стадии зоб узловой токсический может протекать практически без ярких симптомов. В большинстве случаев пациент ни на что не жалуется и не может заподозрить развитие подобной проблемы. Определить этот диагноз врач может, отталкиваясь от результатов обследования крови, которые свидетельствуют о количественном присутствии гормонов в организме.

Первые симптоматические признаки патологии

Симптомы заболевания, которые проявляются одними из первых, оказываются следующими:

  • склонность к апатии;

  • ощущение постоянной усталости без физических нагрузок на организм;

  • капризность;

  • раздражительность.

Не менее часто появляются и такие дополнительные признаки проблемы с работой ЩЖ, как необъяснимая, резкая потеря массы тела и появление аритмии (сердцебиение может быть учащено в два раза, то есть до 120 толчков за минуту). Кожа становится влажной и теплой. В случае игнорирования первых признаков проблемы ухудшается состояние ногтевых пластин и волосяного покрова.

Как можно узнать из видео в этой статье, пучеглазие не является симптомом рассматриваемой патологии. Наличие подобной проблемы может свидетельствовать о развитии другого заболевания — ДТЗ (для него характерна одновременная выработка гормонов не только образованием, но также и самой щитовидной железой).

Удаленное диффузное токсическое образование ЩЖ

Базедовая болезнь или узловой диффузно токсический зоб отличается от рассматриваемого заболевания в нашей статье немного другими симптоматическими признаками:

  • повышенным потоотделением;
  • нарушением сна у пациентов;
  • усиленным аппетитом;
  • появлением дрожи пальцев;
  • агрессивным настроением.

Следует подчеркнуть, что гипертиреоз в запущенной форме может сопровождаться также диспептическими явлениями и чувством сдавливания в области шеи.

Сдавливание в шее как симптом игнорирования симптомов проблем с щитовидкой

Современная медицина выделяет несколько возможных видов вышеуказанного заболевания щитовидной железы, которые рассматриваются в следующей таблице:

Форма Характерные особенности протекания формы заболевания
Эутиреоидная коллоидная пролиферативная Косметический дефект в области шеи, который при игнорировании провоцирует сильные болезненные ощущения и другие не менее серьезные для организма осложнения

Коллоидная форма

Диффузно-узловая или сочетанная Структура органа заполняется многочисленными узлами, существенно увеличивается масса тканей

Сочетанная форма

Формирование узелков доброкачественной природы Не представляющие опасности для здоровья образования, которые не считаются опухолями и поэтому не нуждаются в специальном лечении

Доброкачественные узлы щитовидки

Образование злокачественных узелков Появляется осиплость голоса, нарушается дыхание и глотание, опухоль отличается гипоэхогенностью (темным цветом) и неровными, нечеткими контурами.

Злокачественные опухоли щитовидки

  • фолликуллярный тип злокачественных узелков;
  • папиллярный тип новообразований;
  • медуллярный тип злокачественной формы;
  • недифференцированный тип онкопатологии.

Отечественная медицина рассматривает данное заболевание на основе пять степеней развития. Эта классификация была разработана О.В.Николаевым и не является официально принятой во всем мире.

Инструкция определяет следующие особенности степеней развития зоба:

  • 0 степень

    , когда специалисту не удается прощупать или увидить щитовидку;

  • 1 степень

    , для которой можно прощупать и заметить при глотании ЩЖ;

  • 2 степень

    , когда очертания шеи при прощупивании и глотании остаются без изменений;

  • 3 степень

    , когда врач может увидеть эндокринный орган, поскольку очертания шеи уже изменены;

  • 4 степень

    , когда ЩЖ увеличивается до значительных размеров, а шея является утолщенной;

  • 5 степень

    , когда огромная щитовидка начинает давить на трахею и пищеводную трубку.

Диагностика заболевания и методы борьбы с ним

В современной медицине существует целый ряд процедур, предназначенных для диагностического обследования пациентов, у которых подозревается данное заболевание. Цена такой диагностики зависит от используемых аппаратов и точности получаемой информации. В настоящее время диагностика узлового токсического зоба состоит из нескольких этапов.

Ультразвуковое обследование заболеваний

Прежде всего, рекомендуется проведение ультразвукового исследования, поскольку таким образом можно подтвердить наличие узлов, если их размер составляет больше 2 мм. Следует подчеркнуть, что этот способ обследования считается одним из наиболее доступных и недорогих на сегодняшний день.

Информативной считается оценка функциональных возможностей железы. Она заключается в обследовании крови на наличие тиреоидных гормонов и ТТГ. Если специалист констатирует усиленную активность щитовидки, то следующий этап обследования направлен для определения причины данного патологического состояния организма.

Не менее распространенным оказывается применение радионуклидных методов диагностики. Во время сканирования и сцинтиграфии с технецием-99 врач могут быть определены участки, где изотопное поглощение является повышенным или сниженным.

Для получения максимально точных результатов рекомендуется проведение данной процедуры до и после приема препаратов йода. Таким образом, возможно узнать причину повышенной функциональности эндокринного органа.

Оперативное вмешательство — один из способов решения проблемы

Лечение узлового токсического зоба должно быть направлено на подавление функциональных возможностей патологического узелка. Добиться положительного результата возможно с помощью радикальных оперативных методов, а также консервативных вариантов лечения.

Оперативное вмешательство — это резекция либо части, либо всего органа (рекомендуется, если узлы развиваются в большом количестве). Такое гарантированное устранение проблемы может сопровождаться нарушением целостности тканей, возникновением осложнений и дальнейшей потребностью пожизненно принимать гормональные препараты.

Консервативные варианты борьбы с многоузловым токсическим зобом основаны на использовании радиоактивного йода. Особенностью такого метода является практическая безопасность для здоровых тканей щитовидки, поскольку применяемый радиоактивный йод или йод-131 проникает в патологические узлы, разрушая их изнутри.

Радиойдтерапия проводится под контролем опытного специалиста

В медицине применяется процедура внутритканевой деструкции узелков, которая может быть выполнена с помощью этаноловой склеротерапии (когда в узел вводится спирт), лазерной деструкции (узел подвергается длительному облучению лазером) и радиочастотной абляции.

toksikolog.com

Узловой токсический зоб : причины, симптомы, диагностика, лечение

Причины узлового токсического зоба

Основополагающим фактором формирования узлового токсического зоба считается потеря чувствительности рецепторного механизма узловых клеточных структур к тиреотропному гормону. То есть, здоровая щитовидная железа производит гормоны соответственно с их концентрацией в кровотоке: чем больше содержание тиреотропного гормона, тем энергичнее функционирует железа. Тиреотропный гормон синтезируется в гипофизарной системе, которая, в свою очередь, определяет концентрацию в кровотоке гормонов, выделяемых щитовидной железой, и на основании полученных данных оценивает истинную потребность организма. В связи с этим возможно сделать вывод, что гипофиз всегда синтезирует тиреотропный гормон продуманно и ровно в таких количествах, чтобы поддержать нормальный баланс гормонов щитовидки в кровотоке.

На клеточной поверхности щитовидки расположены чувствительные рецепторы, реагирующие на тиреотропный гормон. При росте количества данного гормона клетки щитовидки активизируются и начинают усиленно продуцировать гормоны.

Если у пациента имеет место узловой токсический зоб, его рецепторные органы перестают выполнять свою функцию и начинают «требовать» от щитовидной железы неустанной и постоянной продукции гормонов, вне зависимости от их уровня в кровотоке. Такое состояние определяют понятием «автономия узла». Автономные очаговые образования крайне редко бывают злокачественными: если малигнизация и происходит, то это случается на начальном этапе формирования узла, когда его размеры ещё минимальны.

Небольшой узелок на железе не обладает выраженной способностью влиять на концентрацию гормонов. Его негативные свойства проявляются тогда, когда узел вырастает до 25-30 мм: в таких случаях активность железы может привести к появлению большого количества гормонов в кровотоке, что определяется, как патологическое состояние тиреотоксикоза. На этом этапе умный гипофиз, заподозрив неладное, тормозит синтез собственного тиреотропного гормона, чтобы исправить ситуацию: это помогает, щитовидка прекращает вырабатывать гормоны, однако они продолжают продуцироваться очаговыми образованиями.

Узловой токсический зоб – это заболевание, при котором работает лишь патологический узелок, а непосредственно щитовидка погружается в спящее состояние.

Что служит пусковым моментом в развитии узелков в области щитовидной железы?

  • Недостаток йода в организме.
  • Генетические сбои.
  • Действие радиации или интоксикация вредными веществами.
  • Дефицит некоторых минералов.
  • Курение.
  • Частые стрессовые ситуации.
  • Инфекционные и вирусные заболевания, особенно воспалительные процессы носоглотки.

[7], [8], [9], [10]

ilive.com.ua

симптомы, причины, лечение и осложнения

Токсическим узловым зобом (код по МКБ 10 – Е05.1) называется патологическое состояние, сопровождающееся образованием единичных или множественных уплотнений в щитовидной железе и повышением количества вырабатываемых органом гормонов. Узлы состоят из тканей, вырабатывающих тироксин и трийодтиронин независимо от потребности организма в этих веществах, что способствует ухудшению общего состояния.

Токсическим узловым зобом называется патологическое состояние, сопровождающееся образованием единичных или множественных уплотнений в щитовидной железе и повышением количества вырабатываемых органом гормонов.

Причины

Главной причиной развития токсического зоба считается снижение чувствительности разрастающихся тканей щитовидной железы к ТТГ. Это вещество вырабатывается гипофизом, который оценивает концентрацию гормонов в крови. Клетки щитовидной железы содержат рецепторы, реагирующие на тиреотропин. При токсическом зобе они не реагируют на ТТГ и постоянно вырабатывают гормоны. Очаговые автономные включения редко имеют злокачественный характер.

При данной форме токсического зоба функционирует только узел, остальные ткани переходят в неактивное состояние. Факторами, повышающими риск развития заболевания, являются:

Симптомы узлового токсического зоба

Патогенез заболевания на ранних стадиях кроется в незначительном разрастании отдельных тканей щитовидной железы, явных признаков зоб в это время не имеет. Обнаруживают его при анализе крови на гормоны. Дальнейшее развитие болезни сопровождается появлением таких симптомов, как:

  • повышенная утомляемость, апатия;
  • раздражительность, тревожность;
  • нарушение голоса;
  • ухудшение состояния волосяного покрова;
  • усиленное потоотделение;
  • повышение температуры;
  • ломкость ногтей;
  • потеря веса при усиленном аппетите;
  • тахикардия, аритмия;
  • бессонница;
  • тремор конечностей;
  • экзофтальм;
  • чувство сдавливания в области шеи;
  • диарея, тошнота и рвота.

Каковы симптомы и причины узлового зоба?

Диагностика

Выявление токсического узлового поражения щитовидки осуществляется с помощью следующих процедур:

  1. Обнаружение уплотнений в щитовидной железе. При увеличении 2 степени применяется УЗИ, которое выявляет узлы размером более 2 мм. Это метод не опасен для пациента, диагностика может выполняться неограниченное количество раз.
  2. Оценка степени нарушения функций органа при токсическом зобе 1 степени. Для этого выполняют анализ крови на тиреотропный гормон, трийодтиронин и тироксин. При токсическом зобе уровень первого снижается, последних – повышается. Иногда повышенным оказывается только Т3.
  3. Сканирование с введением радиоактивного препарата позволяет обнаружить участки, поглощающие различное количество изотопов. Исследование необходимо для обнаружения причин разрастания тканей щитовидной железы и повышения их активности.
  4. Тонкоигольная биопсия. Используется при подозрении на злокачественное перерождение узлов. Полученный во время процедуры материал направляется на гистологическое исследование.

    УЗИ может выявить узлы размером более 2 мм. Это метод не опасен для пациента, диагностика может выполняться неограниченное количество раз.

Лечение

Терапия при узловом токсическом зобе направлена на снижение активности измененных тканей щитовидки. Достигается это следующими способами:

  1. Гормональное лечение. Подразумевает использование тиреостатиков, подавляющих активность органа и снижающих чувствительность организма к тиреотропным гормонам.
  2. Операции на щитовидной железе. Полное или частичное удаление органа помогает полностью избавиться от токсического зоба. Однако хирургическое вмешательство может привести к потребности в пожизненном приеме гормонов.
  3. Терапия радиоактивным йодом. Вещество скапливается в узлах, так как остальные ткани пребывают в неактивном состоянии. Радиоактивный йод-131 разрушает клетки образования, не затрагивая здоровые. Преимуществами этого способа являются низкая травматичность и высокая эффективность. Побочные эффекты возникают редко.
  4. Малоинвазивные вмешательства. Деструкция проводится для уничтожения небольших узлов. В ткани новообразования вводится спирт, затем они облучаются лазером либо радиоволнами. В результате радиочастотной абляции быстро разрушаются узлы размером до 8 см.

Народные средства

В качестве вспомогательного средства при токсическом узловом разрастании тканей щитовидной железы применяется отвар веточек вишни. Их измельчают, заливают горячей водой и кипятят 50 минут. Препарат охлаждают и принимают 3 раза в день по 2 ст.л. Курс лечения – 1-2 месяца.

Настойка лимона и чеснока помогает при повышенной активности щитовидной железы. Из 10 лимонов выжимают сок, 10 головок чеснока измельчают вместе с кожицами лимонов. После смешивания ингредиентов добавляют к ним 200 г меда. Препарат настаивают 10 дней и принимают по 1 ст.л. 3 раза в сутки, запивая теплой водой.

Питание при узловом токсическом зобе

Пища должна быть высококалорийной и легкоусвояемой. При повышенной активности щитовидной железы организм затрачивает большое количество энергии, которое необходимо возмещать питанием. В рацион включают продукты, содержащие углеводы. Потребление белковой пищи ограничивают. Из меню исключают шоколад, кофе, алкоголь, специи, жирные бульоны, копчености. Полезны свежие овощи и фрукты.

Осложнения

Несмотря на достаточно благоприятный прогноз, не вылеченное вовремя токсическое узловое поражение щитовидки приводит к развитию хронической сердечной недостаточности, мерцательной аритмии и тахикардии.

Наблюдается развитие остеопороза с частым возникновением патологических переломов.Страдают функции пищеварительной системы, что способствует истощению организма. Снижаются интеллектуальные способности.

schitovidka03.ru

Узловой токсический зоб щитовидной железы

Заболевание, при котором появляются 1 или несколько узелков в щитовидной железе, называется узловой токсический зоб щитовидной железы. Такие образования имеют способность функциональной автономической выработке гормонов, не обращая внимание на реальные нужды человеческого организма. Если патологических образований (узлов) возникает больше одного, то принято говорить о многоузловом зобе.

В последние годы эта проблема стала чаще беспокоить людей разных слоев населения, связано это с резким ухудшением экологической ситуации в больших городах. Согласно статистическим данным, около 50% от общего населения Земли подвержены узловому зобу щитовидной железы.

Содержание статьи:

Факторы риска

Возникновение узлов на определенных участках в щитовидной железе происходит под воздействием определенных факторов. К ним относятся:

  1. Патологическая недостаточность йода в продуктах питания. Для должного снабжения организма гормонами, щитовидной железе жизненно важно получать достаточное количество йода. При недостаточности этого элемента железа начинает активно увеличивать клетки, способные добывать йод. Иногда процесс может протекать неравномерно, плавно распределяясь по всему организму, а образовываться в строго отведенных местах – образуя узлы.
  2. Закупорка крови и лимфы. Отток жидкости из железы может замедляться в результате поражения сосудов атеросклерозом. В связи с застойными процессами на определенном участке железы повышается концентрация продуктов обмена, что в свою очередь приводит к отекам тканей и ускоренному делению клеток.
  3. Фактор наследственности. Вынужденная активная работа щитовидной железы может происходить под воздействием врожденных особенностей. В результате возникает ускоренный обмен веществ и сенсибилизация в отношении гормонов щитовидной железы.
  4. Проблемы в работе вегетативно-нервной системе. Привести к появлению узла (или нескольких) могут нарушения в функционировании нервных окончаний на определенных покровах щитовидки.

Помимо предрасполагающих причин, существуют факторы, под воздействием которых запускается процесс появления узлового токсического узла щитовидной железы:

  1. Стрессовые ситуации, травмы головы, психологические проблемы и постоянные депрессии.
  2. Гормональный дисбаланс. Особенно всплеск активности приходится на период беременности, подростковый возраст и климакс.
  3. Резкий спад в работе иммунной системы. Часто такое состояние появляется на фоне недавно перенесенных вирусных, инфекционных или воспалительных заболеваний. Патология также может обостриться после приема сильнодействующих антибиотиков.

Патологии, приводящие к образованию узлов

Помимо указанных факторов, узловые токсические узлы щитовидной железы могут возникать в результате протекающих заболеваний в эндокринной системе, которых находятся на начальной стадии. При этом лечение патологии должно происходить с обязательным избавлением от первичного заболевания. К самым частым патологиям относятся – аденома щитовидной железы, коллоидный зоб узлового характера, заболевания аутоиммунного направления, раковые образования, туберкулез и кисты.

Симптоматика

Узловой токсический зоб вызывает признаки, которые появляются в результате гормональной нестабильности. У пациентов появляются жалобы на повышенную утомляемость, общую слабость организма и необъяснимое снижение веса. Эти симптомы сопровождаются учащением пульса – до 100 ударов, наблюдаются скачки в сердцебиении и падает способность к переносимости физических нагрузок. Кожа больного становится горячей и влажной. Ногтевая пластина истончается, волосы начинают выпадать.

Вопреки расхожему мнению, при узловом токсическом зобе щитовидной железы у пациентов не выявляется пучеглазие, данная особенность характерна для больных болезнями Грейвса и Базедовой.

Методы диагностики

Эффективность лечения узлового токсического зоба зависит от правильно поставленного диагноза. При проведении лабораторных исследований сыворотки крови врачи могут с уверенностью сказать об увеличении гормонов щитовидной железы.

Существует несколько методов для проведения диагностики:

  1. УЗИ щитовидной железы – позволяет выявить самые незначительные узелковые образования.
  2. Анализ крови для выявления гормона ТТГ. Характерная картина результатов должна быть такой – тиреоидные вещества значительно увеличиваются в объеме, а тиреотропные гормоны снижаются.

Если один из методов дал положительный результат, лечащий врач обязан назначить проведение дифференциальной диагностики, чтобы установить этиологическую принадлежность зоба. Ведь крайне важно установить причину возникновения тиреотоксикоза, чтобы провести соответствующее лечение.

Лечение патологии

Узловой токсический зоб щитовидной железы – лечение проблемы должно быть комплексным, с обязательным поддержанием диетического питания и равномерных физических нагрузках, которые помогут организму восстановиться после проведенной медикаментозной или хирургической терапии.

Основные методы терапии

Для успешного лечения узлового токсического зоба, необходимо подобрать тактику направленную на угнетение увеличенной выработки гормонов в щитовидной железе. Борьба должна состоять в нормализации выделения клеток в области узловых уплотнений щитовидки. Во время проведения терапии главное оставить здоровые клетки железы не тронутыми.

Лечение именно этой разновидности зоба проводится согласно 2 основным направлениям:

  1. Хирургическое удаление узелковых образований при помощи оперативного иссечения.
  2. Медикаментозное лечение на основе препаратов с большим содержанием радиоактивного йода. Этот метод является более щадящим, ведь затрагиваются только сами узелковые образования, а здоровые клетки железы остаются нетронутыми.

Оперативное вмешательство – оптимальный вариант избавления от узлов в том случае, когда их количество превышает 1-2, либо если радиоактивные компоненты препаратов не дали положительного результата. Проведение хирургического вмешательства позволяет в короткие сроки и эффективно останавливает процесс тиреотоксикоза, так как устраняется основная причина его появления – узлы.

Особенности лечения препаратами

Несмотря на повышенное содержание радиоактивных компонентов в медикаментах, эффективность от такого лечения наступает спустя продолжительное время. Быстрые результаты можно получить только при лечении препаратами начальной стадии узлового токсического зоба щитовидной железы. При этом важно учитывать то, чтобы размеры образований не приносили ощутимого физического дискомфорта.

Консервативное лечение в свою очередь может осложниться только возникновением гипотиреоза, что маловероятно, ведь здоровые клетки щитовидки не подвергаются воздействию радиоактивных изотопов йода.

Диетическое питание

Людям с эндокринными нарушениями советуется придерживаться определенного рациона, направленного на восстановление работы щитовидной железы. Для этого необходимо включить в ежедневное потребление побольше свежих фруктов, овощей, морской рыбы и красного мяса. Если в ежедневной порции присутствует достаточно йода, то допустимо исключить из потребления препараты его содержащие.

Также необходимо полностью устранить из рациона кукурузу, репку и брюкву, так как они провоцируют дополнительный рост пораженных участков.

Спортивное лечение

Дополнительно специалисты советуют поддерживать физические нагрузки – пробежка, разминка, плаванье и даже пешие прогулки. Нужно чаще бывать на свежем воздухе и стараться не волноваться, так как при таком калорийном питании, происходит большая нагрузка на нервную систему. Чтобы поддерживать гормональный баланс в организме, необходимо наладить обмен веществ в организме путем постоянной активности.

В любом случае крайне важно своевременно обратиться за получением квалифицированного лечения, так как только при постоянных наблюдениях за динамикой развития узлового токсического зоба щитовидной железы, можно с успехом остановить рост заболевания. По своей структуре болезнь является доброкачественным образованием, которое успешно устраняется при надлежащем плане лечения.

proshhitovidky.ru

Многоузловой токсический зоб | Medicbolezni

Эта болезнь иногда возникает у больных с запущенным нетоксическим зобом. Частота, с которой нетоксический зоб превращается в многоузловой токсический, не установлена. В неэндемичных по зобу районах этиологию многоузлового нетоксического зоба обычно установить не удается.

Следовательно, ничего нельзя сказать и о причинах его трансформации в токсический зоб. Общая черта многих многоузловых нетоксических зобов, даже в районах без дефицита йода, — пониженное содержание йода в тиреоглобулине, что может быть вызвано недостаточным поступлением йода в организм или дефектом включения йода в тиреоглобулин.

Патоморфологически многоузловой нетоксический и многоузловой токсический зобы не различаются. Однако при трансформации нетоксического зоба в токсический одна или несколько областей щитовидной железы приобретают функциональную автономность, то есть независимость от стимуляции ТТГ. Разбросанные автономные очаги обнаруживаются уже на ранних стадиях болезни, а со временем их число и размеры увеличиваются. Поэтому примерно у 25% эутиреоидных больных с многоузловым нетоксическим зобом обнаруживается признак функциональной автономности щитовидной железы: снижение или отсутствие реакции на тиролиберин. По данным сцинтиграфии, могут быть два варианта распределения автономных очагов. Чаще 123I накапливается диффузно, в очагах, разбросанных по щитовидной железе. Реже 123I накапливается в одном или нескольких хорошо различимых узлах, а остальная ткань железы не включает изотоп.

Гистологические и радиоавтографические исследования выявили значительную структурную и функциональную гетерогенность ткани железы, но четкого соответствия между структурными и функциональными особенностями нет. Как при эндемическом, так и при спорадическом многоузловом нетоксическом зобе прием йодидов может вызвать йодный тиреотоксикоз. Этот факт вполне согласуется с гипотезой о функциональной автономности щитовидной железы при многоузловом нетоксическом зобе.

Многоузловой токсический зоб — болезнь пожилых. По этой причине, а также из-за патофизиологических различий клиническая картина при многоузловом и диффузном токсическом зобе неодинакова. Прежде всего, при многоузловом токсическом зобе не бывает офтальмопатии Грейвса и претибиальной микседемы. Если у больного с многоузловым токсическим зобом возникла офтальмопатия Грейвса, это означает, что развитие автономных очагов в щитовидной железе сопровождалось скрытым аутоиммунным процессом, который завершился проявлением диффузного токсического зоба.

У некоторых больных имеются типичные признаки тиреотоксикоза, но чаще они выражены слабее, чем при диффузном токсическом зобе. Вместе с тем, влияние тиреотоксикоза на разные органы может быть очень сильным. Даже при стертых клинических проявлениях («апатичная» форма) тиреотоксикоз может вызвать или усилить аритмию или сердечную недостаточность. Если в клинической картине преобладают слабость, истощение, потеря (а не повышение) аппетита, приходится исключать злокачественное новообразование.

У некоторых больных трудно установить окончательный диагноз. Зоб и узлы щитовидной железы могут остаться незамеченными из-за того, что у больного короткая шея или кифоз, или из-за того, что зоб локализован за грудиной. Если у таких больных симптоматика указывает на тиреотоксикоз, рекомендуется оценить поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и провести сцинтиграфию железы.

Бывает и так, что узловой зоб пальпируется, но клинически значимый тиреотоксикоз трудно подтвердить, поскольку общие Т4 и Т3, свободный Т4 и расчетный свободный Т4 часто лишь слегка превышают норму. Например, общий Т3, нормальный для молодого человека, является повышенным для пожилого, поскольку уровень общего Т3 с возрастом постепенно снижается. В таких случаях информативна супрессивная проба с Т3, однако она годится далеко не для всех пожилых больных из-за побочного действия лиотиронина на сердце. Нормальная реакция на тиролиберин исключает тиреотоксикоз у больного с узловым зобом, а слегка сниженная реакция не подтверждает диагноз.

Реакция на тиролибе. рин у пожилых, особенно у мужчин, угасает. В то же время слегка сниженная реакция на тиролиберин у эутиреоидного больного с узловым зобом может быть свидетельством хот» бы частичной функциональной автономности щитовидной железы. При определении ТТГ высокочувствительными методами тиреотоксикоз не вызывает сомнений при очень низком базальном ТТГ (ниже предела чувствительности метода) и отсутствии реакции на тиролиберин. Если лабораторные и клинические данные не позволяют установить точный диагноз, можно провести пробное лечение про-пилтиоурацилом.

Средство выбора для лечения многоузлового токсического зоба — 131I. При многоузловом токсическом зобе обычно требуются большие дозы 131I (740—1110 МБк), так как щитовидная железа поглощает меньше йода, чем при диффузном токсическом зобе, и имеется функциональная гетерогенность разных областей железы. Пожилым больным с сердечно-сосудистыми нарушениями особенно показаны большие дозы 131I, поскольку они быстро устраняют тиреотоксикоз. По этой же причине лучше начинать лечение с антитиреоидных средств, а 131I отложить до достижения эутиреоза.

Такая тактика предупреждает обострение тиреотоксикоза при возникновении лучевого тиреоидита. Если нет противопоказаний, для поддержания эутиреоза до и после приема 131I применяют пропранолол. Гипотиреоз — нечастое осложнение лечения многоузлового токсического зоба 131I. Дело в том, что разные участки щитовидной железы имеют разную секреторную активность и после лучевого разрушения гиперфункционирующих участков ранее неактивные участки начинают секретировать Т4 и Т3.

Другие формы тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз при токсической аденоме и разных формах тиреоидита описан в других разделах этой главы. Здесь же рассмотрены иные необычные причины и проявления тиреотоксикоза.

Необычные причины тиреотоксикоза

Изредка гиперфункция щитовидной железы бывает вызвана избытком ТТГ, который, в свою очередь, обусловлен тиротропиномой или избирательной резистентностью гипофиза к тиреоидным гормонам. Подозрение на тиротропиному можно во многих случаях подтвердить путем рентгенографии, КТ или МРТ области гипофиза, по значительному повышению концентрации α-субъединиц гликопротеидных гипофизарных гормонов и по сильно сниженной или отсутствующей реакции на тиролиберин. При избирательной резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам концентрация α-субьединиц увеличена умеренно, а реакция на тиролиберин нормальная.

При опухолях трофобласта — хориокарциноме или пузырном заносе — часто выявляется повышение, иногда значительное, общих и свободных Т4 и Т3. Признаки беременности могут сопровождаться классическими признаками тиреотоксикоза, но офтальмопатии Грейвса нет. Гиперфункция щитовидной железы вызвана ХГ, который вырабатывается клетками трофобласта. Диагноз подтверждается, если в сыворотке или моче обнаруживаются очень высокие концентрации β-субъединицы ХГ. После удаления опухоли уровни Т4 и Т3 быстро нормализуются.

Тиреотоксикоз без гиперфункции щитовидной железы может быть вызван злоупотреблением тиреоидными гормонами. Этот вариант тиреотоксикоза обычно является формой симуляции. Чаще всего он встречается у женщин с психическими расстройствами (в частности, у женщин из младшего медицинского персонала), а также у людей, которые ранее принимали тиреоидные гормоны либо имеют родственников, принимающих эти гормоны.

Во всех этих случаях функция щитовидной железы подавлена, о чем говорит снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и уровня тиреоглобулина в сыворотке. Уровень ТТГ ниже нормы. Если принимают препарат, содержащий Т4 (либо и Т4, и Т3), то повышаются как общий Т4, так и общий Т3. Если же препарат содержит только Т3, то общий Т3 повышается, а общий Т4 снижается. Описаны случаи тиреотоксикоза при потреблении продуктов, изготовленных из фарша с примесью ткани щитовидной железы.

Очень редко тиреотоксикоз с пониженным поглощением йода щитовидной железой бывает вызван Т4 и Т3, которые секретируются эктопической щитовидной железой, отдаленными метастазами рака щитовидной железы или Т4- и Т3-секретирующей тератомой яичника.

Йодный тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов) наблюдается у эутиреоидных больных с нетоксическим зобом. Эта форма тиреотоксикоза обычно выявляется в районах с дефицитом йода после мероприятий, направленных на профилактику йодной недостаточности.

Предполагают, что поступление в организм добавочного йода позволяет автономной ткани щитовидной железы синтезировать избыток Т4 и Т3. Сходный феномен наблюдается и у больных с многоузловым нетоксическим зобом при приеме больших доз йодидов. Поскольку это в основном пожилые люди и у них есть риск обострения заболеваний сердца при тиреотоксикозе, им противопоказаны большие дозы йода.

Йодсодержащие, например рентгеноконтрастные, средства таким больным назначают строго по показаниям и с учетом риска тиреотоксикоза. Если планируется рентгеноконтрастное исследование, за неделю начинают прием пропилтиоурацила в больших дозах (450—600 мг/сут) и продолжают его в течение недели после исследования. Тиреотоксикоз после приема больших доз йода бывает и у людей с нормальной функцией щитовидной железы. В таких случаях тиреотоксикоз быстро проходит после прекращения приема йода.

Амиодарон (антиаритмическое средство) подавляет дейодирование Т4 в щитовидной железе и может вызывать как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз. Этот препарат содержит 37% йода, поэтому тиреотоксикоз, вызываемый амиодаро-ном у больных с диффузным токсическим зобом или токсической аденомой, по патогенезу сходен с йодным тиреотоксикозом.

В таких случаях отмечаются увеличение щитовидной железы, значимое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и нормальный или слегка повышенный уровень ИЛ-6. У больных без зоба наблюдается другой вариант амиодаронового тиреотоксикоза. Он вызван токсическим действием амиодарона на тироциты, приводящим к тиреоидиту и выбросу Т4 и Т3, и характеризуется очень низким поглощением йода щитовидной железой и очень высоким уровнем ИЛ-6. В таких случаях помимо симптоматической терапии может потребоваться лечение перхлоратом и глюкокортикоидами.

Необычные проявления тиреотоксикоза

Т3-токсикоз

Это состояние, при котором общий Т4 нормальный или понижен, тироксинсвязывающий глобулин в норме, а общий Т3 повышен. При всех формах гиперфункции щитовидной железы продукция Т3 увеличивается в большей степени, чем продукция Т4, но у некоторых больных с нетоксическим зобом, многоузловым токсическим зобом и токсической аденомой эта диспропорция усиливается.

Т3-токсикоз можно заподозрить у больных с клиническими признаками тиреотоксикоза, когда общий и свободный Т4 нормальные или понижены, а поглощение радиоактивного йода щитовидной железой нормальное или повышено. Эти признаки в сочетании с зобом позволяют отличить Т3-токсикоз от передозировки или злоупотребления лиотирони-ном. В отличие от нетиреоидных заболеваний, при которых повышен общий Т3, при Т3-токсикозе ТТГ не определяется, а результаты пробы с тиролиберином и супрессивной пробы с Т3 ненормальные.

У многих больных диффузным токсическим зобом повышение общего Т3 на фоне нормального общего Т4 предшествует подъему уровней обоих гормонов, типичному для этого заболевания. Т3-токсикоз иногда возникает на начальных стадиях диффузного токсического зоба, но чаще — при рецидиве после лечения. У некоторых больных диффузным токсическим зобом после лечения антитиреоидными средствами общий Т4 нормализуется, но симптомы тиреотоксикоза не исчезают, а общий Т3 остается повышенным. Такие больные склонны к рецидиву тиреотоксикоза после отмены антитиреоидных средств.

Т4-токсикоз

Как уже говорилось, у большинства больных с гиперфункцией щитовидной железы общий Т3 повышается сильнее, чем общий Т4. Это происходит потому, что к Т3, образующемуся при периферическом дейодировании Т4, добавляется существенное количество Т3, секретируемого щитовидной железой. Однако встречается тиреотоксикоз со значительным повышением общего Т4 при нормальном общем Т3.

Т4-токсикоз встречается чаще всего после приема йода у пожилых больных или при тяжелых сопутствующих заболеваниях. Избыточное потребление йода стимулирует выработку Т4. Если избыток йода исключен, высокий общий Т4 и нормальный общий Т3 скорее всего обусловлены подавлением периферического дейодирования Т4 в сочетании с постоянной гиперсекрецией Т4 и Т3.

Главные осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность

Тиреотоксикоз усиливает как систолическую, так и диастолическую функцию сердца, вероятно, за счет действия на экспрессию генов миозина. Без лечения усиленная работа сердца постепенно приводит к сердечной недостаточности. Как периферические эффекты Т4 и Т3, так и прямое их действие на миокард приводят к перегрузке сердца.

Повышение обмена веществ в периферических тканях влечет за собой увеличение кровотока (д ля обеспечения метаболических потребностей тканей и для усиления теплоотдачи), а прямое действие Т4 и Т3 на миокард приводит к ускорению наполнения, увеличению силы и скорости сокращения желудочков и ЧСС. В результате увеличиваются работа сердца и сердечный выброс. Повышение возбудимости предсердий служит причиной аритмий, из которых самая опасная — мерцательная аритмия.

Больные без сердечно-сосудистых заболеваний обычно легко переносят эти нарушения. Если же такие заболевания имеются, тиреотоксикоз может спровоцировать или усилить сердечную недостаточность. Тиреотоксическое поражение сердца чаще встречается у пожилых больных и больных с многоузловым токсическим зобом и иногда бывает наиболее выраженным проявлением тиреотоксикоза.

У больных с сердечной недостаточностью на скрытый тиреотоксикоз указывают мерцательная аритмия, относительное повышение скорости кровотока, повышенный сердечный выброс и резистентность к обычным дозам сердечных гликозидов. Десятилетнее наблюдение за участниками Фреймингемского исследования показало, что у пожилых людей с низким уровнем ТТГ (то есть со скрытым тиреотоксикозом) риск мерцательной аритмии повышен в 3 раза.

Лечение

Главные задачи — быстро устранить тиреотоксикоз и сердечную недостаточность. Для устранения тиреотоксикоза применяют большие дозы антитиреоидных средств, а в неотложных ситуациях добавляют йодиды. В менее тяжелых случаях планируют лечение 131I, а перед ним назначают только антитиреоидные средства.

Сердечную недостаточность лечат обычным способом, используя большие дозы сердечных гликозидов. Когда достигается эутиреоз, дозы гликозидов корректируют, чтобы избежать гликозидной интоксикации. Бета-адреноблокаторы при сердечной недостаточности применяют с осторожностью, за исключением случаев, когда недостаточность вызвана тахикардией или аритмией.

Тиреотоксический криз

Это молниеносное нарастание проявлений тиреотоксикоза. В прошлом тиреотоксический криз был нередким послеоперационным осложнением у больных, плохо подготовленных к хирургическому вмешательству на щитовидной железе. Когда в предоперационном периоде начали применять антитиреоидные средства и йодиды и следить за обменом веществ, весом и питанием больного, тиреотоксический криз после операций на щитовидной железе почти перестал встречаться.

В наши дни чаще сталкиваются с тиреотоксическим кризом у нелеченных и неправильно леченных больных с гиперфункцией щитовидной железы. У таких больных криз может развиться после неотложной операции, грубой пальпации щитовидной железы, сопутствующей тяжелой болезни (например, сепсиса). Симптомы: чрезвычайная раздражительность, делирий или кома, подъем температуры до 40°С и выше, тахикардия, беспокойство, артериальная гипотония, рвота и понос.

Симптомы могут быть и не такими яркими, а иногда криз проявляется апатией и нарастающим угнетением сознания (вплоть до комы) при незначительном повышении температуры. Многие послеоперационные осложнения — сепсис, кровотечение, трансфузионная реакция и аллергия к лекарственным средствам — имитируют тиреотоксический криз. Пусковые факторы криза неизвестны.

Вряд ли это просто резкое усиление гиперфункции щитовидной железы. Скорее криз вызван быстрым повышением уровней свободных Т4 и Т3. Причиной может быть подавление связывания Т4 и Т3 транспортными белками плазмы каким-то ингибитором, появляющимся при тяжелых заболеваниях.

Проводят интенсивную терапию и одновременно стараются как можно быстрее устранить тиреотоксикоз. Инфузионная терапия включает регидратацию и введение глюкозы, физиологического раствора, витаминов группы В и глюкокортикоидов. Последние необходимы, поскольку при тиреотоксикозе потребность в них повышена и поскольку возможно истощение секреторного резерва коры надпочечников. Больного помещают в кислородную палатку, кислород охлаждают и увлажняют.

При высокой лихорадке используют охлаждающее одеяло. При мерцательной аритмии для нормализации частоты сокращений желудочков назначают сердечные гликозиды. Если развивается шок, в/в вводят вазопрессорные средства. Для подавления гиперфункции щитовидной железы немедленно назначают большие дозы антитиреоидных средств (например, пропилтиоурацил, 100 мг каждые 2 ч). Форм пропилтиоурацила для парентерального введения нет, и если больной не может проглотить таблетки, их измельчают и в виде водной суспензии вводят через назогастральный зонд или клизму.

После начала приема антитиреоидных средств блокируют секрецию Т4 и Т3 большими дозами йодидов, которые вводят в/в или дают внутрь. Вместо йодидов можно использовать натриевую соль иоподовой кислоты, которая подавляет не только секрецию Т4 и Т3, но и периферическое дейодирование Т4. Препарат хорошо действует в дозе 1 г/сут. Важнейшая составляющая лечения — β-адреноблокаторы (если нет сердечной недостаточности).

Пропранолол назначают в дозах 60—80 мг каждые 6 ч. Если больной не может проглотить таблетку, вводят 2 мг пропранолола в/в под контролем ЭКГ. Назначают также большие дозы дексаме-тазона (например, 2 мг каждые 6 ч внутрь, в/м или в/в), поскольку они подавляют секрецию Т4 и Т3, периферическое дейодирование Т4 и компенсируют надпочечниковую недостаточность.

При комбинированной терапии пропил-тиоурацилом, йодидами и дексаметазоном общий Т3 обычно нормализуется за 24—48 ч. После нормализации общего Т3 дексаметазон можно отменить, а лечение пропилтиоурацилом и йодидами продолжают до достижения эутирео-за, после чего йодиды постепенно отменяют и планируют дальнейшее лечение.

 

medicbolezni.ru

Узловой токсический зоб: симптомы, степени, лечение

Чаще всего узловой токсический зоб сопровождается возникновением нароста на щитовидной железе. Он усиленно вырабатывает гормоны, не учитывая реальные потребности организма. Если у больного несколько узловых скоплений, значит, у него многоузловая форма заболевания.

Причины отклонения

Основные факторы, приводящие к появлению этой болезни следующие:

  • дефицит йода;
  • радиация;
  • мутация в генах;
  • недостаток магния или селена;
  • длительный стресс;
  • патологии в ЛОР органах;
  • наличие вредных привычек;
  • проживание в районах с плохой экологией;
  • резкая перемена климата, проживание в холодных регионах, перегрев.

Симптомы

Главные признаки этого недуга проявляются из-за увеличения уровня гормонов в крови. Пациент жалуется на утомляемость, слабость и резкое похудение. Пульс при этом учащается до 100 ударов в минуту, переносимость физических нагрузок падает, сердце работает с перебоями. У больного кожа влажная и горячая. Нередко выпадает много волос, а ногти становятся ломкими.

Интересно, что если у больного узловой токсический зоб, то пучеглазие не выявляется. Этот признак характерен для болезни Грейвса или Базедовой болезни.

Разновидности

Известно несколько проявлений этого недуга – патология развивается как в форме единичного узла, так и в виде нескольких образований. Возможны объемные скопления. Многоузловая форма развивается на фоне одноузлового отклонения. Это заболевание способно долго не проявляться.

Докторами до сих пор не определена точная причина возникновения болезни. Однако исследования позволяют специалистам предположить, что причина появления такого эндокринного заболевания – плохая усвояемость йода или его отсутствие в меню.

Диагностика и различные обследования позволили выявить, что на некоторых участках щитовидки накапливается йод, который организм не способен усваивать в производимом количестве.

Исследования выявили два типа скопления йода:

  1. при диффузном накоплении очаги разбросаны по всей щитовидной железе;
  2. возможно частичное скопление в нескольких узелках.

Узловой токсический зоб по своей природе бывает доброкачественным или злокачественным. Известна диффузная и смешанная форма этого недуга. Также это эндокринное заболевание бывает коллоидным.

Коллоидный вид – самый распространенный. Намного реже встречаются раковые виды патологии. К часто встречающимся отклонениям относятся кисты.

Классификация

Эндокринологами используется специальная шкала для определения уровня развития патологии. Для постановки диагноза узловой токсический зоб используется, два типа классификации: международная общепринятая шкала и классификация Николаева. Суть последней в расширенном определении следующих этапов прогрессирования патологии:

  • визуальное определение нулевой степени невозможно;
  • при первой степени щитовидка не сильно выделяется, но воспалена на ощупь;
  • в случае второй степени железа хорошо заметна, больной жалуется на дискомфорт во время глотания;
  • третья степень характеризуется появлением очертаний зоба;
  • при четвертой степени из-за зоба значительно деформируется шея;
  • основной признаки пятой степени – оказание железой, увеличившейся в размерах, существенного давления на ближайшие органы.

Классификация ВОЗ выделяет нулевую (отсутствие данных о появлении зоба), первую (незначительное увеличение размеров щитовидки) и вторую степени патологии (щитовидная железа хорошо прощупывается).

Варианты диагностики

Правильная диагностика обеспечивает эффективное лечение узлового токсического зоба. Врачи используют следующие виды исследований:

  1. самый дешевый и безопасный способ – ультразвуковое исследование, позволяющее выявить незначительные узлы в щитовидке;
  2. с помощью анализа крови можно определить уровень гормона ТТГ. При этом недуге уровень тиреоидных веществ повышается, а концентрация тиреотропных гормонов понижается. Учтите, что даже при нормальных показателях ТТГ повышенная концентрация одного из гормонов – повод для назначения детальной диагностики, позволяющей установить причины повышения.

При выявлении в результате этих исследований узлов, а также повышенного уровня гормонов в крови, доктор должен провести дифференциальную диагностику разных видов зоба. Важно понять, почему возник тиреотоксикоз, чтобы подобрать правильную тактику лечения.

Причиной узлового токсического зоба является несколько факторов, приводящих к гиперсекреции тиреоидов:

  1. самостоятельное выделение гормонов узлами без влияния на их уровень со стороны щитовидной железы;
  2. щитовидка влияет на уровень гиперсекреции и сама выделяет гормоны больше нормы.

Терапия

Главная задача при выборе терапии – ослабление выделения гормонов. Так как виновник неправильной секреции – узлы, значит, бороться надо с ними. Затрагивать здоровый участок при этом не нужно. Основные направления лечения следующие:

  1. операция по удалению узлов;
  2. консервативное лечение препаратами, содержащими радиоактивный йод. Это вещество влияет лишь на узловые образования, а остальные структуры не затрагиваются.

Врачи прибегают к оперативному вмешательству при наличии массивных новообразований и их склонности к росту. Также хирургическое направление используется, если радиоактивные средства не дают эффект. С помощью операции можно быстро остановить тиреотоксикоз, потому что она помогает устранить узлы.

После такого лечения осложнения редки, но любая операция – рискованное дело. После нее возможны осложнения:

  1. появление пареза гортани из-за случайно задетого гортанного нерва во время оперативного вмешательства;
  2. повторное появление новообразований;
  3. нарушение деятельности паращитовидной железы (снижение выработки паратгормонов).

Лечение с помощью радиоактивных изотопов не дает такой быстрый эффект, как операция, хотя для терапии используются большие дозы активных веществ. Этот способ действенен только на начальной стадии при незначительном увеличении зоба и отсутствии дискомфорта от узловых образований.

Распространенное осложнение консервативного варианта – гипотиреоз, однако он появляется редко, так как радиоактивный йод не воздействует на здоровые ткани.

В случае своевременного выявления и наблюдения в динамике, патологию легко вылечить, ведь ее течение доброкачественное. Только врач способен правильно поставить диагноз, продумать дальнейшие действия, учитывая симптомы.

Диета

Рекомендуется диета, подразумевающая включение в рацион мяса, рыбы, фруктов и овощей, положительно влияющих на эндокринную систему. Увеличив количество йода в рационе, пациент может избежать приема лекарств, содержащих его.

Исключите из рациона продукты, вызывающие разрастание пораженных участков. К таким относятся: кукуруза, репка, брюква.

Желательно вести здоровый образ жизни: отдыхать, гулять, заниматься спортом. Помните, что питание не должно отрицательно влиять на работу нервной системы. Необходимо наладить обмен веществ и больше двигаться, так как предлагаемое меню калорийное.

Употребляйте 600 грамм углеводов, примерно 150 грамм из которых, должно приходиться на сахара. Нельзя много есть растительных жиров. Белка в рационе должно быть немного – приблизительно 100 грамм.

Запрещено употреблять следующие продукты: соусы, шоколад, кофе, копченые изделия. Откажитесь от острых блюд, чая и алкоголя.

Осложнения

Такая патология успешно излечивается, хоть и проблематична для людей в возрасте из-за нарушений сердечно-сосудистой системы (ССС). Данная ситуация требует консервативной терапии. Злокачественный тип настраивает на худший прогноз.

Опасное осложнение после заболевания – развитие тиреотоксического криза. Инфекция или стресс могут стать причиной увеличения уровня гормонов и обострения течения болезни.

Возможно появление характерных симптомов: развитие тремора, болей в животе, смена агрессивности заторможенностью, резкое поднятие температуры. У пациента отсутствует мочеиспускание, а кожа желтеет. При тяжелых формах возможна потеря сознания.

Всяческое игнорирование лечение неминуемо приведет к летальному исходу. Необходима срочная госпитализация. Распространенные осложнения после ССС: фибрилляция предсердия, прогрессирование ССН. Из-за больших уплотнений возможно сдавливание пищевода. Нередки случаи возникновения остеопороза, в результате которого теряется костная масса.

Правила профилактики

Для профилактики необходимо вовремя выявлять и лечить патологии щитовидки, проходить осмотры у врача.

Если живете в регионах, где наблюдается дефицит йода, включите в рацион йодированную соль и содержащие ее продукты. По возможности каждый год ездите на море, так как там йод поступает в организм из воздуха.

Средства, содержащие йод, должен назначать только доктор, а от самолечения лучше откажитесь. Эта рекомендация особенно актуальна для детей, а также для беременных и кормящих женщин. Из-за дефицита йода часто формируются метастазы. Йодное вещество может регулярно поступать, но с плохой усваиваемостью.

Из йода состоят тиреоидные гормоны, и он важнейший строительный материал для них. Для успешного излечения важно соблюдать сбалансированную диету, которая не возбуждает ЦНС.

Итак, эту распространенную болезнь легко вылечить. Главное – придерживаться рекомендаций врача, предложенного рациона, который помогает быстрее выздороветь и предотвратить рецидивы.

shhitovidnayazheleza.com

Диагностика и лечение токсического зоба | Фадеев В.В.

ММА имени И.М. Сеченова

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный стойким избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три патогенетических варианта этого синдрома:

1. Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) – щитовидная железа в избытке продуцирует тиреоидные гормоны. Это наиболее частый и имеющий наибольшее клиническое значение вариант тиреотоксикоза; он развивается при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе), многоузловом токсическом зобе и ряде других заболеваний.

2. Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз развивается в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и попадания в кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах. Такой патогенетический вариант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидит ДеКервена), послеродовом, безболевом («молчащем») и цитокининдуцированном тиреоидитах.

3. Медикаментозный тиреотоксикоз развивается при передозировке препаратами тиреоидных гормонов.

В этой статье хотелось бы подробнее остановиться на вопросах диагностики и лечения двух заболеваний, протекающих с синдромом стойкого тиреотоксикоза и доминирующих в его этиологической структуре: на болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе) и многоузловом токсическом зобе.

Болезнь Грейвса представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой, которое в 50–75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией. В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), которые обусловливают стойкую гиперстимуляцию тиреоцитов. Болезнь Грейвса является одним из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний – распространенность достигает 0,1% населения. Болеют им преимущественно женщины молодого возраста, пик заболеваемости приходится на возраст между 25 и 40 годами. В регионах с адекватным йодным обеспечением (например, в США, Великобритании, Канаде, странах Скандинавии) болезнь Грейвса является наиболее частой причиной тиреотоксикоза (заболеваемость многоузловым токсическим зобом здесь сравнительно низка).

Многоузловой и узловой токсический зоб в большинстве случаев является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тироцитов. Если при нормальном йодном обеспечении это заболевание встречается достаточно редко, то в йододефицитных регионах, к которым относится вся территория Российской Федерации, а также большая часть континентальной Европы, многоузловой токсический зоб конкурирует с болезнью Грейвса за первое место в этиологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Интересно заметить, что если руководства по эндокринологии, выпущенные в США и Великобритании, начинают обсуждение проблемы тиреотоксикоза с болезни Грейвса и лишь в конце этого раздела кратко упоминают о многоузловом токсическом зобе, то руководства, выпущенные, например, в Германии начинают главу по тиреотоксикозу исключительно с обсуждения функциональной автономии щитовидной железы, самым частым клиническим вариантом которой является многоузловой токсический зоб.

Остановимся несколько подробнее на патогенезе функциональной автономии щитовидной железы. Как уже указывалось, это йододефицитное заболевание и по сути – исход длительного, продолжающегося многие десятилетия, морфогенеза йододефицитного зоба (рис. 1). В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы – формируется диффузный эутиреоидный зоб (этап I). В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10–80% всего населения. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб (этап II). На очередном, III этапе описанные компенсаторные процессы начинают приобретать патологическое значение. В отдельных активно делящихся тироцитах начинают запаздывать репаративные процессы, в связи с чем накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение приобретают так называемые активирующие, в результате чего дочерние клетки приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом естественного морфогенеза йододефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб (этап IV). Этот процесс занимает многие десятилетия, и как следствие – узловой и многоузловой токсический зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста. По мнению большинства экспертов, одной из наиболее серьезных проблем легкого и умеренного йодного дефицита является высокая заболеваемость многоузловым и узловым токсическим зобом в старшей возрастной группе. По данным ряда популяционных исследований, заболеваемость тиреотоксикозом в популяции, проживающей в условиях йодного дефицита, в целом больше, и это связано именно с высокой заболеваемостью многоузловым токсическим зобом. Кроме того, как это следует из таблицы 1, на фоне внедрения массовой йодной профилактики заболеваемость тиреотоксикозом в популяции постепенно снижается.

 

Рис. 1. Этапы естественного течения йододефицитного зоба

Переходя к обсуждению клинической диагностики токсического зоба, заметим, что очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба.

Клиническая картина токсического зоба в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза, который подробно описывается в большинстве руководств и учебников, что избавляет нас от необходимости останавливаться на этом вопросе. Заметим лишь, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго– и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с соответствующими клиническими симптомами тиреотоксикоз должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Подчеркнем, что по современным представлениям правильная интерпретация данных гормонального исследования, оценивающего функцию щитовидной железы, без определения уровня ТТГ невозможна. Современные лабораторные методы, в частности, методы 3–го поколения определения уровня ТТГ, позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (fT4) и трийодтиронина (fT3).

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня fT4 и/или fT3.

В том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, на очередном этапе диагностического поиска (этап этиологической диагностики) в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб), отчего принципиальным образом будет зависеть тактика лечения (табл. 2).

 

В большинстве случаев проведение этой дифференциальной диагностики базируется на данных клинической картины. Молодой возраст пациента, диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия позволяют практически безошибочно установить диагноз болезни Грейвса. Для последней характерен относительно короткий анамнез, обычно в пределах одного года. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы. В группе пациентов старшего возраста само по себе наличие или отсутствие узловых образований не может надежно гарантировать постановку правильного этиологического диагноза. Так, функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 75% случаев болезни Грейвса, но не являются специфичными для этого заболевания, поскольку могут определяться при любых других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, а также у здоровых лиц. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют. Значительно большей специфичностью обладает определение антител к рецептору ТТГ, особенно, если речь идет о втором поколении методов исследования стимулирующих антител.

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии (многоузловой и узловой токсический зоб, а также диссеминированная форма) подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода–131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30–40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания (табл. 3).

 

Как это следует из таблицы 3, длительную (18–24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. Очень важно заметить (!!!), что в случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно. Важным условием является достаточная комплаентность пациента: врач должен быть уверен, что пациент будет соблюдать его рекомендации по приему препаратов; в противном случае ситуация угрожает развитием тяжелых осложнений тиреотоксикоза. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (рис. 2). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиреостатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

 

Рис. 2. Лечение болезни Грейвса по схеме "блокируй и замещай"

Как это следует из схемы, представленной на рисунке 2, при тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола. На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня fT4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10–15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (L–T4) в дозе 50–75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и fТ4 пациент получает 18–24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиреостатической терапии, а также если исходно не удовлетворяются критерии, перечисленные в таблице 3, пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом. В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I131, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза. В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I131. Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос. При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие–либо ограничения; что принципиально, женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался, как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза. Алгоритм лечения болезни Грейвса приведен на рисунке 3. Оперативное лечение и терапия радиоактивным йодом являются конкурирующими методами лечения токсического зоба; у каждого из них есть плюсы и минусы, которые кратко суммированы в таблице 4.

 

Рис. 3. Алгоритм лечения болезни Грейвса

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:
  • Безопасность
  • Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание
  • Стоимость – дешевле, чем при хирургическом лечении
  • Не требует подготовки тиреостатиками
  • Госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно)
  • При необходимости можно повторить
  • Нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

В заключение хотелось бы заметить, что активное развитие клинической тиреоидологии, которая за последнее десятилетие обогатилась большим числом исследований, выполненных на методологической базе доказательной медицины, позволило на сегодняшний день сформулировать клинические рекомендации для практических врачей по большинству аспектов проблемы диагностики и лечения токсического зоба. Многие из них остались за рамками нашего обсуждения (тиреотоксикоз у беременных, субклинический тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия и др.). Это не означает, что все проблемы решены – число публикаций увеличивается с каждым днем.

 

Литература:

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М. Медицина, 2000.

2. Laurberg P., Nohr S.B., Pedersen K.M., et al. Thyroid disorders in mild iodine deficiency. // Thyroid – 2000 – Vol. 10. P. 951 – 963.

3. Leech N.J., Dayan C.M. Controversies in the management of Graves’ disease. // Clin Endocrinol – 1998 – Vol. 49. – P. 273 – 280.

4. Weetman A.P. Graves’ disease. // N Engl J Med – 2000 – Vol. 343. – P. 1236 – 1248.

www.rmj.ru

Узловой токсический зоб щитовидной железы симптомы и лечение

Заболевание эндокринной системы, в основе которого лежит образование одного или нескольких узловых изменений в щитовидной железе, которые функционально активны (т. е. могут самостоятельно продуцировать тиреоидные гормоны независимо от работы самой железы и потребностей организма), называется узловым токсическим зобом.

Если узлов несколько, то чаще всего болезнь называют многоузловой токсический зоб.

Причины возникновения узлового зоба

В основе заболевания чаще обнаруживается нарушение чувствительности рецепторов узловых изменений к тиреотропному гормону.

В здоровом состоянии функциональность щитовидной железы напрямую зависит от уровня ТТГ: высокое количество ТТГ — повышенная работа железы.

ТТГ продуцируется в гипофизе, способном вычислять содержание тиреоидных гормонов, а затем соотносить полученную информацию с запросами организма на данный момент.

По этой причине концентрация ТТГ, поступающая в кровь, вырабатывается «с умом» – благодаря этому осуществляется баланс нормального количества гормонов железы в организме.

Поверхностный слой щитовидной железы состоит из клеток, обладающих рецепторами, высокочувствительными к ТТГ, – именно с помощью них гормон контактирует с органом.

После реакции взаимодействия рецептора клетки с ТТГ следует активизация функционального значения щитовидной железы, и начинается выработка гормонов.

Если человек страдает этим заболеванием, то чувствительные к ТТГ рецепторы выходят из строя, пребывая в непрерывном активном состоянии — то есть они постоянно посылают в клетки команду для продуцирования гормонов, даже если никакой физиологической связи с ТТГ не было.

Эта нестандартная ситуация в эндокринологии получила название — автономная работа узловых изменений железы, поскольку узлы активны постоянно, даже если организму не нужно такое количество гормонов.

Чаще всего узлы, работающие автономно, имеют доброкачественную природу.

Мутирование рецепторов обнаруживается приблизительно в каждом десятом случае доброкачественных узлов железы, как правило, это случается на начальной стадии заболевания, когда узловые изменения имеют еще минимальные размеры.

До тех пор, пока образовавшийся узел еще мал по размеру, он не влияет на уровень гормонов, вырабатываемых железой.

После того как узлы достигают 2 см³ и более в объеме, их функциональная активность становится очевидной, в результате чего появляются первые признаки тиреотоксикоза — развития состояния отравления гормонами железы организма.

С этого времени гипофиз начинает снижать продукцию ТТГ, стремясь этим действием «выключить» функциональные ткани железы из гормоноообразования, благодаря чему на какое-то временной промежуток ему удается сбалансировать количество гормонов в крови, в противном случае их продуцировали одновременно и развившийся токсический узел, и сама щитовидная железа, что привело бы к неоправданно большому выбросу гормонов в кровь.

При развитии токсического узлового зоба ткани эндокринного органа находятся в покое, поскольку они подчиняются командам, отправляемым гипофизом.

Активно работает только узел, проявляющий свою автономию. Но несмотря даже на спокойное состояние железы, узел порой дорастает до такого функционального объема, что он продуцирует гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.

Симптомы

Клинические симптомы заболевания зависят от роста уровня тиреоидных гормонов. Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, плаксивость, нервозность, необъяснимое похудение, сбои сердечного ритма, частый пульс.

При этом кожные покровы становятся влажными и горячими на ощупь.

Нередко возникает заметное выпадение волос, проблемы с ногтями.

Пульс достигает 120 ударов в минуту, физические нагрузки переносятся все сложнее.

Узловой зоб, что интересно, не вызывает экзофтальма (синдрома пучеглазия) у больных, в отличие от диффузного зоба.

Диагностика

Диагностические мероприятия при обнаружении данного заболевания включают в себя 3 определенных этапа.

Этап первый — диагностика узловых изменений железы.

С этой целью применяется УЗИ-исследование, с помощью которого удается выявить узлы диаметром от 2 мм.

Ультразвуковая диагностика является дешевым, доступным и безвредным методом, позволяющим с высокой точностью оценить состояние структуры эндокринного органа и наличия в нем новообразований, поэтому в эндокринологии она назначается в первую очередь.

Этап второй — исследование функциональности железы.

В этой ситуации врач назначает анализы на определение ТТГ, Т4 и Т3. Если ТТГ понижен, а остальные гормоны повышены, то диагноз подтверждается.

Этап третий – поиск причины заболевания.

Если предыдущие обследования диагностировали наличие узловых изменений в железе и по результатам анализов выявили признаки тиреотоксикоза, то необходимо найти причину, повлекшую за собой эти изменения.

Действовать автономно способен только истинный узел, отсюда и название заболевания.

Если активна вся железа, то речь уже идет о диффузном токсическом процессе.

При обнаружении тиреотоксикоза важно выяснить его причину, поскольку характер лечебной терапии при узловом и диффузном токсическом процессах будет разной: узел обычно разрушают или удаляют его избыточные ткани, а диффузный зоб можно вылечить с помощью приема медикаментозных средств, лечения радиойодтерапией или хирургическим путем.

В любом случае подход к лечению будет разным.

Таким образом, на третьем этапе диагностики проводится сцинтиграфия — исследование тканей железы посредством введения в них изотопов — аналогичных йоду веществ, которые способны отражать гамма-лучи.

Изотопы вводятся внутривенным путем (технеций) или оральным (йод 123).

Препарат, поступивший в организм, начинает собираться в тканях железы, и причем именно теми структурными участками, которые функционально активнее остальных продуцируют гормоны.

Затем, когда изотопы скопились в эндокринном органе, необходимо регистрировать излучение, подаваемое ими.

Полученное изображение представляет собой рисунок щитовидной железы, окрашенный в красный и синий цвета, – в этих областях активность тканей повышена, а в бесцветных неокрашенных участках — их функции снижены.

По итогам сцинтиграфии делается вывод, о каком зобе в данном случае идет речь, т. е. что стало причиной тиреотоксикоза — вся ткань или отдельный ее узел.

Лечение

Основная цель лечения заболевания — подавить активность автономно действующего узла железы.

Самым распространенным и радикальным методом является хирургическая операция, во время которой узел удаляется вместе с долей железы, где он был расположен.

Если узлов несколько, то чаще всего резекции подвергается вся железа. Плюсами операции является устранение тиреотоксикоза и невозможность его рецидива.

Но минусов больше, – способ высокотравматичен, нужно использование общего наркоза, существует риск послеоперационных осложнений и полная утрата либо угнетение функциональности железы с последующей необходимостью пожизненного приема синтезированных ее гормонов.

Радиоактивный йод в этом случае является более безопасным и щадящим альтернативным методом лечения.

Поскольку при узловом токсическом зобе йод скапливается в основном в структуре автономного узла, а другие ткани железы остаются спокойными, т. к. в них прекращается выработка гормонов, то можно ввести пациенту йод 131 — радиоактивный изотоп, который одновременно с диагностическим действием излучает бета-лучи, проникающие в участки накопления изотопов, и убивает живые ткани.

В результате токсический узел разрушится под воздействием изотопов, при этом остальные ткани железы останутся практически нетронутыми, – т. к. в состоянии покоя они не могут накопить радиоактивный йод.

Основными преимуществами радиойодтерапии считается отсутствие боли при лечения и высокая результативность метода.

К минусам можно отнести сам факт применения радиоактивного вещества: даже несмотря на отсутствие видимых побочных эффектов от лечебного метода, радиойодтерапия по сути является облучением, и у многих людей возникают ассоциации с риском для жизни и здоровья.

В нашей стране клиник, которые практикуют лечение радиойодтерапией, немного, по этой причине пациентам приходится для получения лечения выезжать в другой город и даже страну. Кроме того, радиойодтерапия в России не бывает бесплатной.

Помимо хирургической операции и лечения радиоактивным йодом, существуют еще малоинвазивные методы лечения узлов, – деструкция тканей.

Для лечения узлов применяется лазерная, этаноловая и радиочастотная терапия.

Склеротерапия этанолом заключается во впрыскивании этилового спирта непосредственно в узел. Это достаточно дешевый и безопасный способ внутритканевого разрушения узла, но при узловом зобе возможен высокий риск возвращения тиреотоксикоза.

Специалисты уверены, что эффективно подавить активность токсического узла можно при условии, что он не больше 2,5 см. Однако на практике узловые изменения в железе уже превышают этот размер при назначении лечения.

Лазерная деструкция заключается в непосредственном введении в узел с помощью тонкой иглы кварцевого световода, именно по нему в ткани подается лазерный луч.

Лазер нагревает ткани узла до оптимальной температуры, которая вызывает разрушение и гибель клеток.

Лазерная деструкция рекомендуется для лечения узлов, достигших размеров 2-4 см. Сама процедура длится достаточно долго — до 2 часов, под местным обезболиванием в амбулаторных условиях.

Радиочастотная деструкция заключается в разрушении тканей узла электромагнитным полем.

Примерно за 30 минут под местной анестезией разрушаются узловые изменения в размере до 8 см. Для выполнения процедуры требуется госпитализация больного в лечебное учреждение на срок до 2 дней.

Радиочастотная деструкция высокоэффективна, лишь иногда возможны такие нежелательные эффекты, как нарушение голоса.

При данном заболевании прогноз на выздоровление благоприятный: вероятность развития онкологического процесса и компрессии близлежащих органов минимальна.

Но многое зависит от своевременного и адекватного лечебного подхода. Даже после успешно проведенного лечения необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога и периодически делать УЗИ щитовидной железы.

При правильно назначенной и проведенной терапии токсический узловой зоб считается излечимым заболеванием: главное – обратиться к специалисту вовремя и довести начатое лечение до конца.

medlab.expert

Многоузловой токсический зоб

Узловой токсический зоб – это несколько узлов в щитовидной железе, размер которых превышает 10 мм.

Узлы классифицируются по структуре тканей железы:

  • коллоидные;
  • фолликулярные;
  • кистозные;
  • диффузные.

Многоузловой токсической зоб может иметь и смешанный состав тканей.

Симптомы многоузлового зоба

Многоузловой токсический зоб может долгое время не проявлять себя, не вызывая серьезных нарушений в работе щитовидки. Болезненные симптомы возникают по мере разрастания новообразований.

Симптомы узлового зоба:

  • апатия;
  • хроническая усталость;
  • раздражительность;
  • резкое похудание;
  • плохие волосы;
  • проблемы с сердцем;
  • влажная и горячая кожа.

Из-за постоянной усталости и сильного сердцебиения человек теряет работоспособность.

Узловой токсический зоб не вызывает офтальмопатии, этот симптом скорее характерен для диффузного токсического зоба или болезни Грейвса.

Симптомы болезни Грейвса:

  • бессонница;
  • сильное потоотделение;
  • пучеглазие;
  • агрессивность;
  • психические проблемы.

Сильное разрастание новообразования вызывает симптом сдавливания в области шеи, проблемы с проглатыванием пищи и дыханием.

Самое серьезное осложнение тиреотоксикоза, приводящее к летальному исходу – тиреотоксический криз.

Симптомы тиреотоксического криза:

  • повышенное потоотделение;
  • частый пульс;
  • тремор конечностей;
  • помутнение сознания;
  • патологический сон;
  • кома;
  • задержка мочи.

Причины формирования зоба

Основной причиной разрастания зоба считается потеря чувствительности к тиреотропину рецепторами клеток щитовидки. Потеря чувствительности приводит к усиленному синтезу гормонов эндокринной железы и к появлению узлов, в основном доброкачественных.

Что запускает процесс:

  • наследственность;
  • генетические заболевания;
  • радиоактивное облучение железы;
  • алкоголь и курение;
  • стрессы и непосильные физические нагрузки;
  • вирусные и инфекционные заболевания;
  • частые воспалительные процессы в носоглотке.

Основные виды узлового зоба

Классификаций узловых нарушений щитовидной железы по данным УЗИ:

  • Нулевая стадия, новообразований нет, железа в норме.
  • Первая стадия: коллоидные узлы первого и второго типа; узлы Хашимото первого типа; тиреоидит подострый, токсический диффузный зоб.
  • Вторая стадия: узел коллоидный третьей и четвертой степени; узел Хашимото второго типа; новообразования кистозные.
  • Третья стадия: онкологический процесс под вопросом.
  • Четвертая стадия: злокачественные образования.

Диагностика узловых образований

Диагностические процедуры начинаются с осмотра и пальпации щитовидки, выслушивание жалоб и анализ симптомов. После этого пациента направляют на УЗИ и сдачу лабораторных анализов на гормоны эндокринной железы.

Специалист УЗИ дает информацию о размере щитовидки, эхогенности, кровоснабжении, составе ткани, лимфатических узлах.

Анализ крови на гормоны Т4, Т3, ТТГ и кальцитонин необходим для получения информации о функционировании эндокринной железы. Для уточнения гипофункции или гиперфункции щитовидки, пациента просят сдать тест на холестерин, глюкозу, альбумин и гамма-глобулин.

При подозрениях на онкологию эндокринной железы больного направляют на сцинтиграфию. Определение образований, как горячих и холодных, позволяет определить их злокачественность.

Информацию о патологических изменениях в тканях щитовидки, коллоидных, диффузных или кистозных, дает биопсия эндокринной железы. Обработав данные обследования и лабораторных анализов, эндокринолог назначает лечение.

Лечение многоузлового токсического зоба

Для лечения многоузлового зоба эндокринной железы применяют лекарственную терапию, оперативное вмешательство, терапию радиоактивным йодом.

Способ лечения подбирается индивидуально, при этом учитывается характер нарушения, симптомы, пол и возраст больного, анамнез.

В медикаментозную терапию многоузлового зоба щитовидки входят тиреостатики. Для лечения применяются препараты Тирозол и Мерказолил. Большие концентрации тиреостатиков могут привести к гипотиреозу эндокринной железы, который компенсируется синтетическими гормональными препаратами.

Лечение диффузного токсического зоба щитовидки направлено на устранение симптомов тиретоксикоза, при этом тиреостатики не всегда дают необходимый эффект и при возникновении рецидивов, пациента направляют на удаление эндокринного органа.

Полное удаление железы избавляет от симптомов гормонального переизбытка, но приводит к гипотиреозу и пожизненному лечению синтетическими гормонами.

К наиболее безопасным современным методам лечения относится терапия йодом радиоактивным, имеющим такие преимущества:

  • Практически полное отсутствие противопоказаний, за исключением беременности и периода кормления грудью у женщин.
  • Относительно невысокая стоимость.
  • Не требуется дополнительное лечение тиреостатиками.
  • Манипуляция проводится амбулаторно.

Лечение токсического зоба невозможно без соблюдения диеты, в которую входят продукты, содержащие белки, витамины, углеводы и жиры, и большое количество жидкости.

Белковое питание больным необходимо, так как быстрый обмен веществ приводит к серьезному снижению массы тела и общему ослаблению организма. Пищу принимать рекомендуется не менее пяти раз в день, небольшими порциями.

Продукты, которые следует исключить из рациона:

  • белый сахар;
  • мучные изделия из белой муки;
  • жирное, копченое и острое;
  • алкогольные напитки;
  • рыбные и мясные бульоны;
  • черный чай;
  • какао;
  • консервы.

Полезные продукты, помогающие процессу лечения:

  • ламинария;
  • свежие ягоды, овощи и зелень;
  • макароны из твердых сортов пшеницы;
  • каши;
  • отруби;
  • рыба;
  • нежирное мясо, в особенности индюшка;
  • молочные и кисломолочные продукты;
  • яйца;
  • растительные масла.

Подвижный образ жизни и правильное питание помогут значительно уменьшить тяжесть симптомов тиреотоксикоза и вести здоровый образ жизни.

Похожие записи:


shhitovidnayazheleza.ru

причины, симптомы и лечение заболевания

Узловой токсический зоб – болезнь щитовидной железы, при которой развиваются узелковые образования в области шеи. При таком недуге щитовидная железа вырабатывает большое количество гормонов, которые не контролируются организмом.

Узловой токсический зоб — болезнь щитовидной железы, при которой развиваются узелковые образования в области шеи.

Формирование узлов специалисты относят к доброкачественному образованию. Но при такой форме не появляются признаки пучеглазия, как при диффузном виде заболевания. Узловой зоб при его активной развитой форме становится очень заметным, так как в передней части шеи, в районе гортани, появляется заметная опухоль. Бывают случаи, когда такой вид недуга оказывается злокачественным новообразованием.

Факторы и причины появления

Появляющуюся опухоль называют зобом, так как она внешне очень напоминает строение шеи у птиц. Такой вид опухоли, как зоб, в медицине еще принято называть термином “струма”.

Причины возникновения узлового токсического зоба специалисты абсолютно точно определить не могут.

Но есть ряд факторов, которые могут влиять на появление такой патологии. Основным фактором считается нарушение выработки гормонов в щитовидной железе, с которыми она не успевает справляться. В связи с этим появляются узлы в виде доброкачественного образования.

Токсический зоб щитовидной железы может появляться вследствие:

  • недостатка йода в организме;
  • гормональных возрастных сбоев, которые отражаются на состоянии железы;
  • из-за перенесенных облучений в области головы и шеи;
  • генетической предрасположенности;
  • появления кисты;
  • туберкулеза щитовидной железы;
  • нарушений в кровообращении и оттоке лимфы;
  • нарушений нервной и вегетососудистой системы;
  • стрессовых ситуаций;
  • снижения иммунитета;
  • различных травм.

Симптомы патологии

Часто узловой зоб не проявляет себя довольно долго. Вначале в области шеи проявляются видимые косметические дефекты. При узелковой форме струмы щитовидная железа увеличивается неравномерно. Главные симптомы возникают тогда, когда она начинает разрастаться и оказывать давление на рядом расположенные органы пищеварения и системы дыхания.

Зоб токсический узловой в процессе своего развития может вызывать такие симптомы:

  • постоянную слабость в теле;
  • при малейших физических нагрузках повышенную утомляемость;
  • вспышки агрессии и раздражительности;
  • учащенное сердцебиение;
  • уменьшение веса;
  • частые головные боли;
  • потоотделение;
  • дрожание рук и пальцев;
  • влажные ладони;
  • состояние дискомфорта в области шеи, трудности при глотании, ощущение комка в горле.

Разновидности патологии

Узловой токсический зоб может иметь несколько своих проявлений. Такая патология может развиваться в виде одного узла, иметь проявление многоузлового типа или объемное скопление.

Многоузловой токсический зоб может развиваться на фоне обычной одноузловой патологии, причем долгое время не проявлять себя.

Врачи не могут определить точную причину возникновения и процент возможного появления недуга. Однако после долгих исследований некоторые специалисты считают, что многоузловой токсический зоб появляется вследствие отсутствия в рационе у человека йода или его плохой усвояемости в организме.

Ученые установили, что многоузловой токсический зоб появляется вследствие отсутствия в рационе у человека йода или его плохой усвояемости.

В процессе диагностики и различных обследований было выявлено, что в щитовидной железе на определенных участках происходит накопление йода, который организм не способен усваивать в производимых объемах.

Причем исследования показали, что встречается два вида накопления йода в железе:

  • диффузное накопление – очаги скопления разбросаны по всей области щитовидки;
  • частичное накопление в нескольких или отдельных узлах.

Узловой зоб может встречаться нескольких видов:

  • диффузно-узловой или смешанный;
  • доброкачественный или злокачественный;
  • коллоидный пролиферирующий.

Чаще всего встречается коллоидный пролиферирующий вид недуга. Наименьший процент появления относится к раковым видам патологии. Довольно часто встречаются различные образования кисты.

Чаще всего люди страдают от коллоидного пролиферирующего зоба.

Классификация недуга

Специалисты-эндокринологи используют специальную шкалу, по которой определяют степень развития узлового токсического зоба. Есть два вида критериев, по которым врачи устанавливают диагноз: международная шкала ВОЗ и классификация О.В. Николаева.

О.В. Николаев в своей шкале создал расширенное определение стадий развития патологии:

  • Нулевая категория — не определяется зрительно и методом прощупывания.
  • Первая категория — щитовидная железа еще зрительно не выделяется, но на ощупь заметно воспалена.
  • Вторая категория – железа заметна невооруженным взглядом и есть неприятное ощущение при глотании.
  • Третья категория – появляются очертания зоба.
  • Четвертая категория – зоб значительно деформирует шею.
  • Пятая категория – большая по размерам железа оказывает существенное давление на рядом расположенные органы.

На последней стадии развития недуга большая по размерам железа оказывает существенное давление на рядом расположенные органы.

По классификации системы ВОЗ определяют всего три степени патологии:

  • Нулевая категория – никаких данных о наличии развития зоба нет.
  • Первая категория – размер щитовидной железы увеличивается и достигает параметров большого пальца. Зоб можно нащупать, но зрительно он еще не проявляется.
  • Вторая категория – прощупывается и заметен визуально.

Методы диагностики

Большинство людей без практических медицинских навыков не могут обнаружить у себя узловой токсический зоб. Только специалист-эндокринолог может распознать развивающуюся патологию. Но узлы чаще всего даже специалист не способен обнаруживать методом прощупывания. Поэтому если эндокринолог заподозрит возможные нарушения, то он назначит УЗИ щитовидной железы.

После осмотра и опроса пациента врач назначит основные и дополнительные анализы.

Для того чтобы определить рабочие функции щитовидной железы и возможное появление опухолей злокачественного типа, необходимо пройти такие обследования:

  • анализ на наличие в крови гормона тиреоидного типа;
  • цитологическую диагностику;
  • биопсию узловых образований;
  • визуальный снимок железы с помощью материала радиоактивного типа и видеокамеры.

Для определения возможного появления опухолей пациент сдает кровь, биопсию узловых образований, проходит цитологическую диагностику.

Возможные виды лечения

Перед тем как определиться с типом лечения, врач-эндокринолог должен точно выявить степень и разновидность недуга. Врачи могут использовать одну из трех методик лечения:

  • назначение препаратов гормонального и тиреостатического характера;
  • оперативное вмешательство;
  • терапия йодом радиоактивного типа.

Любой из существующих методов имеет свои достоинства и существенные недостатки. Поэтому специалист сам индивидуально подбирает способ терапии с учетом состояния пациента и уровня развития патологии. Но вне зависимости от назначенного лечения больные зобом токсического типа особенно нуждаются в качественном питании. Калорийность потребляемой пищи должна превышать обычную норму, так как организм расходует много сил на борьбу с болезнью.

Больные зобом токсического типа особенно нуждаются в качественном питании.

Узловой токсический зоб щитовидной лечится в зависимости от его разновидностей. Если был обнаружен коллоидный зоб пролиферирующего характера, тогда терапия будет основана на препаратах, содержащих высокую концентрацию йода. Но такое лечение можно применять только для тех больных, у которых исключено появление раковых опухолей.

Если врач выбрал основным видом терапии медикаментозное лечение, то оно будет проходить двумя этапами. В первый период – 2-3 недели – будут назначаться большие концентрации препаратов. Это позволит снять основные проявления симптомов. Следующий этап характеризуется снижением концентрации лекарств.

Терапия второго уровня, которая основана на поддержании и снижении развития заболевания, может длиться до двух лет.

В первый период принимают препараты тиреостатики, которые снижают развитие токсического зоба и устраняют его выраженные симптомы. Представителями такой группы препаратов являются Мерказолил и Тирозол. На второй стадии терапии вместе с первой группой препаратов назначают лекарства гормонального типа. Они стабилизируют рост щитовидной железы и выработку гормонов.

К оперативному вмешательству врачи стараются прибегать только в том случае, когда проявление узлового зоба оказывает давление на рядом находящиеся органы и есть серьезные физические нарушения. При такой стадии развития патологии пациент ощущает комок в горле, у него нарушается сердечный ритм, появляются проблемы с дыханием.

К оперативному вмешательству врачи прибегают только в том случае, когда проявление узлового зоба оказывает давление на рядом находящиеся органы.

Оперативная терапия избавляет полностью от нарушения, но при этом приводит к изменениям на гормональном уровне и довольно сложной реабилитации. Поэтому врачи стараются использовать по возможности лучевую терапию, которая проводится радиоактивным йодом.

Выбранный метод эндокринологом зависит от существующих противопоказаний, которые могут привести к тяжелым последствиям.

Наиболее безопасным и эффективным является медикаментозный и лучевой способ.

Но, учитывая особенность заболевания, каждый из выбранных методов будет иметь свои достаточно серьезные последствия.

Узловой зоб – непредсказуемая и неприятная патология. Несмотря на то что врачи точно не могут определить основные факторы ее появления, при соблюдении простых профилактических действий можно себя обезопасить от ее развития.

Основные профилактические меры заключаются в балансе йода и жизненно необходимых витаминов в организме человека. Рекомендуется также следить за своим эмоциональным здоровьем и поддерживать иммунную систему. К тому же при любой болезни специалисты всегда настаивают на запрете употребления вредных веществ.

medik.expert

Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера): симптомы и лечение

Узловой токсический зоб (параллельное название – болезнь Пламмера) – предполагает общее увеличение щитовидной железы, с  появлением областей, которые наиболее стремительно разрастаются, образуя узлообразные наросты.

Преимущественно узлы щитовидной железы доброкачественные (не раковые), но могут спровоцировать, производство избытка гормонов щитовидкой. Одиночный гиперактивный узел называют токсической аденомой, их скопление – диффузным токсическим многоузловым зобом. Риску поражения узловым зобом в первую очередь подвергаются пожилые люди.

Причины

Чаще всего заболевание поражает пожилых людей, особую группу риска представляют женщины, старше 60.  Недуг практически не наблюдается у детей. Большинство пациентов, у которых продиагностировали данное расстройство, на протяжении многих лет имели узловатый зоб, который не имел ярко выраженных проявлений. К развитию заболевания приводят следующие факторы:

  • йододефицит;
  • генетические нарушения;
  • влияние радиации на организм;
  • недостаток минералов;
  • вредные привычки;
  • стрессы;
  • попадание в организм инфекции, воспаления слизистой носоглотки.
Вернуться к оглавлению

Симптомы

Заболевание может сопровождать нарушение менструального цикла.

Проявления узловых токсических образований аналогичны симптомам гипертиреоза (выработка и выброс в кровь избыточного количества гормонов). Отличие в том, что при болезни Грейвса наблюдается излишня выпусклость глаз, что не характерно токсическому зобу.

Симптомы развития заболевания могут включать следующие:

  • хроническая усталость, апатия;
  • частое мочеиспускание;
  • гиперчувствительность к температуре, непереносимость жары;
  • усиленный аппетит;
  • излишняя активность потовых желез;
  • у женщин – нарушение менструального цикла;
  • мышечные спазмы, ломота в теле;
  • нервозность, раздражительность;
  • беспокойство, нарушение сна;
  • стремительная и беспричинная потеря веса.
Вернуться к оглавлению

Классификация

Существует две основных системы классификации патологии. Исходя из особенностей развития, узловая патология зоба делится на:

  • эутиреоидный коллоидный пролиферативный;
  • диффузно-узловая форма;
  • доброкачественные, злокачественные узлы.

ВОЗ утвердила еще одну классификацию, где выделяет 5 степеней заболевания, зависимо от степени тяжести.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Токсические узловые образования исследуют сначала путем физического обследования. При пальпации, доктор может выявить один или несколько узелковых образований в щитовидной железе. О наличии заболевания может свидетельствовать нарушение сердечного ритма.

Если есть подозрения на присутствие образований в щитовидной железе, врач назначает ряд анализов для составления точной клинической картины. Сюда включают общий анализ крови, анализ на уровень гормонов в крови.

Говоря об специальных исследованиях, обнаружить узелки на щитовидной железе можно с помощью УЗИ, о дисфункции эндокринной системы узнают путем исследования радиоактивным йодом.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Пропранолол назначают для контроля гормонов в крови.

Лечение при узловом токсическом зобе в первую очередь ориентируется на устранение симптомов заболевания и нормализацию гормонального уровня в крови пациента. Бета-блокаторы, например, пропранолол, помогают контролировать количество производимых гормонов.

Варианты лечения узлового токсического зоба также включают использование радиоактивного йода, антитиреоидных препаратов, направленных на торможение работы щитовидной железы.

Если заболевание перешло в более тяжелую стадию, когда медикаментозное лечение не дает видимых результатов, целесообразно обратиться к оперативному методу лечения. Тиреоидэктомия – частичное или полное удаление щитовидки. Современным способом борьбы с узловым токсическим зобов является лазерная абляция.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Чтобы предупредить токсическую узловую патологию, необходимо придерживаться нескольких простых правил:

  • • избегайте йододефицита – пополнить запасы йода можно с помощью замены обычной соли на йодированную или употребляя медикаменты, рекомендованные эндокринологом;
  • особую потребность в йоде имеют беременные, кормящие грудью женщины, дети и подростки;
  • включайте в рацион морепродукты – это поможет поддерживать достаточное количество йода в организме.
Вернуться к оглавлению

Осложнения

Несмотря на то, что врачи в большинстве случаев дают благоприятный прогноз, несвоевременное обнаружение заболевание может привести к ряду осложнений, среди которых:

  • нарушения работы сердечно-сосудистой системы – хроническая сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, ускоренное сердцебиение;
  • хрупкость костей, возможность развития остеопороза;
  • нарушение работы пищеварительной системы, боли в животе;
  • снижение умственной активности;
  • лихорадка.

Заболевание развивается стремительно, поэтому с симптомами необходимо бороться при первых проявлениях, не допуская перехода болезни в более тяжелую фазу, в таком случае начинают страдать другие системы организма.

Слишком сильное узловое разрастание щитовидной железы может стать причиной затруднения дыхания – малозаметного или доходящего до приступов асфиксии. Также увеличенный зоб может давить на пищевод, что затрудняет процесс глотания.

infogorlo.ru


Смотрите также