Папиллит бдс что это


что это, виды, причины, симптомы и лечение

Папиллит – представляет собой развитие воспалительного процесса в папиллах или сосочках, которые локализуются в области анального отверстия, на языке или желудке. Одной из самых редких форм считается поражение зрительного нерва. Стать причиной недуга может большое количество предрасполагающих факторов, которые будут отличаться в зависимости от того, где локализуется воспаление. Источники могут быть как патологическими, так и физиологическими.

Онлайн консультация по заболеванию «Папиллит».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Стоматолог.

Симптоматика также диктуется тем, на какой сегмент распространился воспалительный процесс. Например, для папиллита глаза характерно снижение остроты зрения, при поражении анальных сосочков выражается расстройство стула и неприятные ощущения в анусе. В случаях вовлечения в патологию желудка будут выражаться обычные для недугов ЖКТ симптомы.

В любой ситуации диагностика основывается на информации, полученной в ходе физикального осмотра, а также на осуществлении широкого спектра инструментальных обследований пациента.

Тактика того, как лечить папиллит полностью зависит от этиологического фактора, а это означает, что она бывает консервативной, хирургической или комплексной.

Этиология

Анальный папиллит могут вызвать такие предрасполагающие факторы:

  • химическое повреждение поверхности сосочков;
  • нарушение процесса опорожнения кишечника – сюда стоит отнести как запоры, так и диарею;
  • нерациональное применение клизм;
  • недостаток физической активности в жизни человека;
  • сидячий образ жизни или условия труда;
  • формирование наружных или внутренних геморроидальных узлов;
  • криптит, проктит и другие патологии прямой кишки или анального отверстия, имеющие инфекционно-воспалительный характер.

Папиллит языка или неба зачастую обуславливается:

  • химическими ожогами слизистой оболочки ротовой полости;
  • химическими травмами, вызванными бесконтрольным применением лекарственных препаратов;
  • потреблением чрезмерно горячих блюд или жидкости;
  • приемом внутрь мороженого или ледяных напитков;
  • протеканием ГЭРБ – при этом на слизистую рта негативно влияет кислое желудочное содержимое;
  • ожогом соляной кислотой во время упорной рвоты;
  • порезом неба или проколом языка продуктами питания, например, косточкой рыбы;
  • агрессивной гигиеной ротовой полости;
  • травмированием языка раскрошенным или отколовшимся зубом;
  • использованием подручных средств для исследования полости рта;
  • развитием инфекционного процесса в слизистой оболочке рта.

Папиллит зрительного нерва нередко развивается на фоне:

Способствуют развитию папиллита желудка, поджелудочной железы или кишечника такие причины:

  • нерациональное или нерегулярное питание;
  • нарушение обмена веществ;
  • инфицирование того или иного внутреннего органа;
  • аллергические реакции;
  • эндокринные патологии;
  • болезни со стороны сердечно-сосудистой системы.

Стоит отметить, что в некоторых случаях не удается установить источник воспаления папилл.

Классификация

По характеру течения заболевание делится на:

  • острый папиллит – характеризуется ярким проявлением симптоматики, иногда резким ухудшением состояния человека;
  • хронический папиллит – зачастую имеет сглаженную клиническую картину и волнообразное протекание с периодами обострения и ремиссии.

Разделение заболевания в зависимости от формы его протекания:

  • язвенный папиллит – в поражённой области присутствует изъязвившийся участок. Такая разновидность характерна для поражения внутренних органов и ротовой полости;
  • стенозирующий папиллит;
  • эрозивный папиллит – характеризуется наличием эрозий, которые по мере прогрессирования недуга могут трансформироваться в язвочки;
  • гипертрофический папиллит – при этом наблюдается разрастание воспалённой ткани, которая принимает вид гранулем или фибром. Наиболее часто выявляется при папиллите прямой кишки или неба. Иногда сосочки могут быть настолько гипертрофированы, что в объёме могут достигать 4 сантиметров. В таких ситуациях единственной тактикой лечения является хирургическое удаление;
  • некротический папиллит – приводит к некрозу или отмиранию вовлечённых в патологию тканей.

Отдельно стоит выделить воспалительное поражение сосочков почки, которое наиболее часто происходит на фоне протекания туберкулёза. В таких ситуациях говорят про туберкулёзный папиллит – он отличается более выраженными деструктивными изменениями.

Симптоматика

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от поражённого сегмента.

Для туберкулёзного папиллита характерны такие признаки:

  • незначительное недомогание;
  • быстрая утомляемость и снижение работоспособности;
  • субфебрильные значения температуры;
  • прогрессирующее снижение массы тела;
  • появление безболевой гематурии, что вызвано эрозиями и изъязвлением почечных сосочков;
  • внутренние кровоизлияния.

Папиллит желудка, кишечника и поджелудочной железы в своей клинической картине имеет такие признаки:

  • боли в области эпигастрия;
  • отрыжка и изжога;
  • нарушение акта дефекации;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • вздутие живота;
  • появление характерного урчания;
  • бледность кожи;
  • сильные головные боли;
  • повышенное газообразование;
  • ломкость волос и ногтевых пластин;
  • колебания ЧСС;
  • тяжесть в желудке;
  • чувство перенасыщения или неполного опорожнения;
  • быстрое насыщение.

В случаях развития папиллита прямой кишки симптоматику будут составлять:

  • постоянная или периодическая боль в заднем проходе;
  • ощущение постороннего предмета в анусе;
  • анальное кровотечение;
  • отёчность поражённых тканей;
  • зуд и жжение;
  • подтекание кишечного содержимого из анального отверстия – из-за этого появляется мацерация кожного покрова перианальной области.

Симптомы глазного папиллита представлены:

  • понижением остроты зрения;
  • расплывчатостью или раздвоением картинки перед глазами;
  • светобоязнью;
  • повышенным слезотечением;
  • отёчностью сетчатки глаза;
  • расширением сосудов вокруг диска;
  • кровоизлияниями.

Катаральный, т. е. поверхностный папиллит языка или с локализацией на небе сопровождается:

  • отёчностью и болезненностью;
  • изменением оттенка слизистой – она становится краснее;
  • слюнотечением;
  • неприятными ощущениями во время употребления пищи;
  • кровоточивостью дёсен;
  • неприятным привкусом во рту.

Симптомы папиллита языка

Диагностика

При возникновении одного или нескольких из вышеуказанных симптомов следует проконсультироваться у терапевта, который при необходимости направит больного на консультирование к другим специалистам.

Наиболее значимыми методами диагностирования выступают инструментальные методы обследования, которым предшествуют такие меры первичной диагностики:

  • изучение жизненного анамнеза и истории болезни – для установления наиболее характерной физиологической или патологической причины воспаления сосочков;
  • тщательный физикальный осмотр проблемной области. При развитии анального папиллита потребуется пальцевое исследование прямой кишки. Поражение зрительного нерва невозможно диагностировать без офтальмологического осмотра;
  • детальный опрос пациента – для установления степени выраженности проявления симптоматики.

В диагностике папиллита лабораторные исследования крови, урины и фекалий зачастую не проводятся, но при необходимости назначают общие анализы.

Инструментальная диагностика может включать в себя:

  • аноскопию и ректороманоскопию;
  • рентгенографию с контрастированием;
  • УЗИ брюшной полости;
  • КТ и МРТ головы.

После установления этиологического фактора пациента могут направить на консультацию к гастроэнтерологу, офтальмологу, нефрологу и стоматологу. В зависимости от того, к кому попадёт больной ему, нужно будет пройти ряд специфических лабораторно-инструментальных диагностических мероприятий.

Лечение

Схема терапии полностью диктуется местом локализации воспалительного процесса.

Туберкулёзный папиллит лечат при помощи:

  • противотуберкулёзных средств;
  • ангиопротекторов и НПВС;
  • лекарств для купирования дополнительной симптоматики;
  • установки мочеточникового стента;
  • нефростомии;
  • резекции гигантского сосочка.

Терапия папиллита прямой кишки направлена на:

  • приём противовоспалительных средств и антибиотиков;
  • применение суппозиториев, кремов и мазей – для местного лечения;
  • криодеструкцию сосочка.

Папиллит кишечника или желудка лечение имеет следующее:

  • соблюдение щадящего рациона питания;
  • приём медикаментов назначенных лечащим врачом;
  • хирургическое вмешательство – малоинвазивное или открытое.

Устранить поражение зрительного нерва можно при помощи кортикостероидов.

Лечение папиллита ротовой полости предусматривает:

  • полоскание антисептическими средствами;
  • удаление раскрошившегося зуба;
  • использование ранозаживляющих мазей;
  • приём лекарств на основе каротина;
  • применение витаминных комплексов и иммуномодуляторов;
  • отказ от курения и потребление только тёплой пищи.

Стоит отметить, что вышеуказанные методы лечения представляют собой основу, а не полный перечень терапевтических мероприятий. Из этого следует, что устранение недуга носит индивидуальный характер.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения развития воспаления сосочков в ротовой полости, внутренних органах или в анусе, необходимо:

  • вести активный и здоровый образ жизни;
  • правильно питаться;
  • принимать только те лекарства, которые выпишет клиницист;
  • своевременно устранять те недуги, которые могут привести к такому осложнению, как папиллит;
  • регулярно проходить профилактический осмотр в медицинском учреждении.

Прогноз папиллита зачастую благоприятный, однако не стоит забывать про возможное развитие осложнений базового заболевания.

simptomer.ru

Большой сосочек двенадцатиперстной кишки — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Большо́й сосо́чек двенадцатипе́рстной кишки́ (синонимы: большо́й дуодена́льный сосо́чек, Фа́теров сосо́чек, Фа́теров сосо́к; лат. papilla duodeni major) — анатомическая структура в виде полусферического, конусовидного или уплощённого возвышения[1] от 2 мм до 2 см высотой, расположенная на конце продольной складки слизистой оболочки в середине нисходящей части двенадцатиперстной кишки примерно на 12—14 см ниже привратника. В 80 % случаев открывается в просвет двенадцатиперстной кишки одним отверстием, общим для жёлчного и панкреатического протоков. Примерно в 20 % случаев панкреатический проток открывается на 2—4 см выше.[2]

Фатеров сосочек. Рисунок из Анатомии Грея Двенадцатиперстная кишка и фатеров сосочек. Рисунок из Анатомии Грея  (лат.)

В Фатеровом соске располагается печеночно-поджелудочная ампула, в которую поступает желчь и пищеварительные соки поджелудочной железы.

В фатеровом сосочке расположен сфинктер Одди, регулирующий поступление жёлчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку и не допускающий попадание содержимого кишечника в жёлчный и панкреатический протоки.

Назван в честь немецкого анатома Абрахама Фатера (нем. Abraham Vater; 1684—1751).

  • Большой медицинский словарь. большой сосочек двенадцатиперстной кишки // Большой медицинский словарь (рус.). — 2000..

ru.wikipedia.org

Рак большого дуоденального сосочка - причины, симптомы, диагностика и лечение, прогноз

Рак большого дуоденального сосочка – злокачественная опухоль фатерова сосочка, расположенного в области двенадцатиперстной кишки. Характерен медленный рост и позднее метастазирование при раннем появлении механической желтухи. Наблюдаются боли, периодическое повышение температуры тела, увеличение печени и желчного пузыря. На поздних стадиях возможны кровотечения. Диагноз устанавливают с учетом симптоматики, данных рентгенографии, фиброгастродуоденоскопии и результатов биопсии. Лечение оперативное: гастропанкреатодуоденальная резекция, папиллэктомия, дуоденэктомия, паллиативные вмешательства.

Общие сведения

Рак большого дуоденального сосочка – злокачественная неоплазия большого дуоденального (фатерова) соска, локализующегося в нисходящей части двенадцатиперстной кишки и представляющего собой соустье главного панкреатического протока и общего желчного протока. Составляет 40% от общего количества онкологических поражений пилородуоденальной зоны, 5% от общего числа неоплазий ЖКТ и 1-2% от общего количества раков различных локализаций. Рак большого дуоденального сосочка является третьей по распространенности причиной возникновения механической желтухи. Обычно поражает пожилых пациентов, средний возраст больных составляет 54 года. Очень редко выявляется у детей. Женщины страдают реже мужчин. Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии, гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.

Рак большого дуоденального сосочка

Причины рака фатерова сосочка

Причины возникновения опухоли точно не выяснены. Специалисты отмечают, что определенное значение имеет наследственная предрасположенность – заболевание нередко диагностируется в семьях, члены которой страдают семейным полипозом. Кроме того, у некоторых пациентов выявляется генетическая мутация K-ras. Установлено, что неоплазия может развиться в результате малигнизации аденомы фатерова соска. В список факторов риска также включают хронический панкреатит и заболевания гепатобилиарной системы.

Источником рака большого дуоденального сосочка являются трансформировавшиеся клетки эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки, панкреатического протока либо общего желчного протока. Для новообразования характерен медленный экзофитный рост. По внешнему виду неоплазия напоминает папиллому, разрастание грибовидной формы или в виде соцветья цветной капусты. Реже выявляются эндофитные формы. При экзофитных формах рака большого дуоденального сосочка желтуха чаще ремиттирующая, при эндофитных – постоянная. Диаметр узла при его хирургическом удалении в среднем составляет 3 мм.

При микроскопическом исследовании выявляются клеточные скопления и отдельно лежащие эндокринные клетки веретенообразной, треугольной и цилиндрической формы. Число эндокринных клеток уменьшается по мере снижения уровня дифференцировки неоплазии. Обычно рак большого дуоденального сосочка прорастает общий желчный проток, возможно также поражение поджелудочной железы и стенки двенадцатиперстной кишки, лимфогенное и отдаленное метастазирование. Лимфогенные метастазы обнаруживаются у 21-51% больных. Отдаленные вторичные очаги выявляются достаточно редко. Обычно поражается печень, реже – кости, головной мозг, легкие и надпочечники.

Рак большого дуоденального сосочка может полностью обтурировать просвет желчного протока, реже выявляется стеноз. Даже при частичном сдавлении из-за отечности слизистой возникают грубые расстройства оттока желчи, становящиеся причиной развития механической желтухи. Появляется билиарная гипертензия, сопровождающаяся дилатацией желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы. Кишечная непроходимость развивается очень редко. При распространении процесса возможно прорастание стенки кишечника и распад неоплазии с развитием внутреннего кровотечения.

Симптомы рака фатерова сосочка

Первым проявлением болезни часто становится механическая желтуха, возникшая на фоне соматического благополучия. Вначале желтуха обычно перемежающаяся, нормализация биохимических показателей крови обусловлена уменьшением отека в области стенозированного желчного протока. При прогрессировании рака большого дуоденального сосочка желтуха становится более стойкой, изменение цвета кожи выявляется после интенсивных болей, сопровождающихся ознобами и проливными потами. Пациенты жалуются на выраженный зуд. Интермиттирующий характер желтухи на поздних стадиях (выявляется в 51% случаев) обусловлен распадом рака большого дуоденального сосочка, сопровождающегося временным восстановлением проходимости желчного протока.

При пальпации определяется гепатомегалия. У 60% пациентов под нижним краем печени прощупывается увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье). При продолжительной обтурации желчевыводящих путей возникают цирроз печени и хронический панкреатит. При инвазии рака большого дуоденального сосочка в стенку кишечника и последующем распаде опухоли возможны кровотечения (острые массивные либо повторяющиеся незначительные) с развитием анемии. При региональном метастазировании отмечается изменение болевого синдрома.

Характерной особенностью рака большого дуоденального сосочка является ранняя потеря веса. Причиной похудания становятся стеноз либо обструкция панкреатических протоков, из-за которых в ЖКТ перестают поступать ферменты, необходимые для расщепления белков и жиров. Нарушение проходимости общего желчного протока еще больше усугубляет расстройства всасывания жиров и ухудшает всасываемость витаминов. Снижение веса и авитаминоз становятся причиной адинамии.

У больных раком большого дуоденального сосочка часто наблюдаются поносы, сопровождающиеся вздутием и болями в животе. Каловые массы зловонные, глинисто-серые. В запущенных случаях может выявляться жировой кал. При появлении регионарных метастазов отмечается изменение характера болевого синдрома. На поздних стадиях определяются истощение и расстройства функций органов, пораженных отдаленными метастазами.

Диагностика рака фатерова сосочка

Постановка диагноза сопряжена с существенными затруднениями из-за неспецифичности симптоматики. В процессе диагностики онколог ориентируется на жалобы, данные объективного осмотра, рентгенографии, чреспеченочной или внутривенной холангиографии, дуоденального зондирования, фиброгастродуоденоскопии и других исследований. При желтухе определяется высокий уровень билирубина с преобладанием прямой фракции, стеркобилин в кале отсутствует. На поздних стадиях рака большого дуоденального сосочка выявляется анемия.

Достаточно достоверным исследованием является дуоденальное зондирование, при проведении которого часто удается обнаружить кровь в дуоденальном содержимом. Иногда в ходе этого исследования выявляются клетки неоплазии и ферменты поджелудочной железы. Рентгенографическими признаками рака большого дуоденального сосочка являются неровность контуров либо дефект наполнения в зоне внутренней стенки двенадцатиперстной кишки, а также отсутствие проходимости либо деформация желчного протока в зоне, приближенной к фатеровому соску.

При проведении фиброгастродуоденоскопии обнаруживают опухолевидное образование и выполняют эндоскопическую биопсию подозрительного участка. В некоторых случаях диагноз рака большого дуоденального сосочка не удается установить при помощи стандартных методик, для уточнения характера патологии приходится проводить лапаротомию, рассекать фатеров сосок, осуществлять забор ткани, а затем принимать решение об объеме операции на основании данных срочного гистологического исследования. Дифференциальный диагноз осуществляют с гепатитом, раком головки поджелудочной железы и раком желчных путей.

Лечение рака фатерова сосочка

Основным способом лечения данной патологии является оперативное вмешательство, которое, в зависимости от распространенности процесса, может быть радикальным либо паллиативным. Группа паллиативных операций включает в себя около десяти различных вариантов анастомозов, позволяющих восстановить отток желчи в пищеварительный тракт либо (реже) предотвратить сдавление двенадцатиперстной кишки растущим раком большого дуоденального сосочка.

Радикальная операция является тяжелым и сложным вмешательством, поэтому проводится только после тщательного отбора пациентов в соответствии со стандартами, включающими в себя допустимую степень истощения, уровень белков в крови, определенные показатели пульса и жизненной емкости легких и т. д. Больным раком большого дуоденального сосочка проводят гастропанкреатодуоденальную резекцию. При наличии противопоказаний к радикальному вмешательству выполняют условно радикальные операции: папиллэктомию, дуоденэктомию либо экономную панкреатодуоденальную резекцию. Радиотерапия и химиопрепараты при раке большого дуоденального сосочка малоэффективны.

www.krasotaimedicina.ru

Неопухолевые заболевания большого дуоденального сосочка

Стеноз БДС представляет собой доброкачественное заболевание, обусловленное воспалительными изменениями и рубцовыми сужениями папиллы, которые вызывают непроходимость желч­ного и панкреатического протоков и связанные с этим патологические процессы в желчных путях и поджелудочной железе. В клинической практике под термином «стенозирующий дуоденальный папиллит» подразумевают: стеноз фатерова соска, стеноз дуоденального сосочка, стеноз терминального отдела общего желчного протока, стенозирующий оддит, фиброз сфинктера Одди, стеноз печеночно-панкреатической ампулы, то есть сужение ампулы БДС или сфинктера печеночно-панкреатической ампулы, а также прилегающего отдела общего желчного протока. БДС нередко называют пространством (зоной) Одди. Сужение пространства Одди возникает преимущественно за счет воспалительно-фиброзирующих процессов.

Известно, что структура БДС может видоизменяться с учетом возрастных особенностей. По данным В.В. Пушкарского (2004), при желчнокаменной болезни в пожилом и старческом возрасте преобладает атрофическо-склеротическая форма хронического папиллита (до 54 % случаев), в возрасте до 60 лет — гиперпластические (аденоматозные, аденомиоматозные) изменения БДС.

Повышенное внимание к острым и хроническим воспалительным изменениям БДС не случайно. По мнению А.И. Едемского (2002), острый и хронический папиллит наблюдается у 100 % больных, страдающих желчнокаменной болезнью, и у 89,6 % пациентов с рецидивирующим панкреатитом. Выделяют 3 формы хронических патологических изменений сосочка: аденоматозный хронический, аденомиоматозный и атрофическо-склеротический хронический папиллит.

БДС расположен на границе двух (общий желчный проток и двенадцатиперстная кишка), а иногда и трех (при впадении большого панкреатического протока в ампулу сосочка) полых систем. Патогенная микрофлора, колебания давления и рН, застой в этих двух или трех полостях способствуют развитию патологических изменений БДС. Несомненно, травмирует его также прохождение плотных структур, в первую очередь миграция камней по общему желчному протоку. Длина БДС обычно не превышает 5–10 мм. Внутри сосочка примерно в 85 % случаев располагается расширение общего желчного протока, которое обозначается как ампула сосочка. Примыкающая к сосочку терминальная часть общего желчного протока длиной в среднем около 1 см (0,6–3 см) расположена внутри стенки двенадцатиперстной кишки и называется интрамуральным сегментом протока. Этот сегмент в физиологическом плане составляет единое целое с БДС. Полость БДС вместе с терминальной частью общего желчного протока обозначают как пространство Одди.

Запирающий аппарат БДС — сфинктер Одди — состоит: 1) из сфинктера собственно дуоденального сосочка, так называемого сфинктера Вестфаля, который представляет собой группу кольцевидных и продольных волокон, достигающих верхушки дуоденального сосочка; при сокращении сфинктер Вестфаля отграничивает полость сосочка от полости двенадцатиперстной кишки; 2) сфинктера общего желчного протока — по-видимому, наиболее мощного из этой группы сфинктеров — сфинктера Одди, достигающего в ширину 8–12 мм; проксимальная часть его нередко выходит за пределы стенки двенадцатиперстной кишки; при своем сокращении он отграничивает полость общего желчного протока (а иногда и панкреатического протока) от полости БДС; 3) сфинктера большого панкреатического протока, обычно развитого слабо, а иногда и полностью отсутствующего. Стенозирующий дуоденальный папиллит захватывает не только зону сфинктера Вестфаля и ампулу сосочка, но и нередко зону сфинктера общего желчного протока, т.е. всю зону Одди. Таким образом, стенозирующий дуоденальный папиллит представляет собой в какой-то мере собирательное понятие, которое охватывает по крайней мере два патологических процесса: 1) стеноз протока в зоне ампулы БДС; 2) стеноз терминальной (в основном интрамуральной) части собственно общего желч­ного протока.

Значительная часть длительно существующих дискинезий сфинктера Одди по существу представляет собой начальную стадию стенозирующего дуо­денального папиллита. При прямой трансдуоденальной эндоскопии тонкими (диаметром 2,0–2,1 мм) зондами у многих подобных больных определяются рубцовые изменения в зоне пространства Одди. Тесные анатомо-топографические взаимоотношения БДС с желчевыводящей системой и поджелудочной железой, а также зависимость функции БДС от состояния органов билиопанкреатодуоденальной зоны и патологических процессов, развивающихся в них, в значительной степени влияют на состояние БДС. Это приводит к тому, что специфические симптомы, характерные для заболевания самого БДС, выявить достаточно трудно. По этой причине патология БДС часто не диагностируется. Тем не менее главным симптомом, при котором врач должен думать о возможном патологическом процессе в БДС, является билиарная или панкреатическая гипертензия (возникновение желтухи или характерного для панкреатита болевого синдрома).

Заболевания БДС можно разделить на первичные и вторичные. К первичным заболеваниям относятся патологические процессы, локализующиеся в самом БДС: воспалительные заболевания (папиллит), доброкачественные и злокачественные опухоли. К вторичным заболеваниям БДС можно отнести камни ампулы БДС, стенозы БДС (как следствие желчнокаменной болезни), а также сдавление БДС вследствие патологического процесса, локализующегося в головке поджелудочной железы при панкреатите или опухоли. К вторичным заболеваниям БДС следует отнести нарушения функции сфинктерного аппарата БДС, возникающие на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и дуоденостаза. Если патологический процесс в БДС развивается на фоне заболеваний органов желчевыводящей системы, клиническая картина проявляется симптомами, характерными для желчнокаменной болезни. В случаях когда патологический процесс в БДС является причиной развития воспаления поджелудочной железы, это сопровождается клиническими признаками панкреатита. В пользу того, что патологический процесс локализуется в БДС, может говорить появление желтухи. При этом отмечаются изменения окраски кала (серый, обесцвеченный) и мочи (моча цвета пива). Нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку может сопровождаться повышением температуры тела больного, что связано с развитием острого холангита.

Стенозирующий дуоденальный папиллит — заболевание, нередко протекающее малосимптомно, а иногда и бессимптомно. Очень часто симптомы сужения БДС и терминального отдела общего желчного протока ошибочно связывают с другими патологическими процессами, в первую очередь с проявлениями собственно желчнокаменной болезни (камень общего желчного протока и др.). Возможно, вследствие этих обстоятельств и трудностей в распознавании подчас достаточно грозное заболевание длительно не привлекало к себе заслуженного внимания. Стенозирующий дуоденальный папиллит был описан лишь в конце XIX в. как рубцовый стеноз сосочка, вызванный вклинившимся камнем. В 1926 году D. Dell Vail и R. Donovan сообщили о стенозирующем папиллите, не связанном с желчнокаменной болезнью, назвав его склероретрактильным оддитом. Как и во времена Лангебуха, стенозирующий дуоденальный папиллит продолжал рассматриваться как редкое казуистическое заболевание. Лишь в 1950–60-х годах положение изменилось. Использование внутривенной и операционной холангиографии, манометрии и радиометрических исследований позволило P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess и другим исследователям выявить широкое распространение этого заболевания, особенно при желчнокаменной болезни. Так, W. Hess из 1220 случаев заболеваний желчного пузыря и желчных путей отметил стеноз БДС в 29 %. При бескаменном холецистите стенозирующий дуоденальный папиллит наблюдался у 13 %, при холецистолитиазе — у 20 %, при холедохолитиазе — у 50 % больных.

В последние два десятилетия с момента широкого распространения эндоскопических исследований, и в частности эндоскопической папилло­сфинктеротомии, частота и клиническое значение этого заболевания стали совершенно очевидными. Появилась необходимость четко разделить стенозирующий и нестенозирующий (катаральный) дуоденальный папиллит.

Развитие стенозирующего дуоденального папиллита чаще всего связано с желчнокаменной болезнью, в первую очередь с холедохолитиазом. Ранение сосочка при прохождении камня, активный инфекционный процесс в складках и клапанном аппарате ампулы вызывают в дальнейшем развитие фиброзной ткани и стенозирование различных частей ампулы БДС или непосредственно прилегающей к ней части общего желч­ного протока, т.е. зоны Одди.

При калькулезном холецистите и особенно бескаменном холецистите развитие этого заболевания связано с хронической инфекцией, которая распространяется по лимфатическим путям. P. Mallet-Guy предположил, что в патогенезе папиллита важная роль принадлежит следующим механизмам: гипертонии сфинктера Одди, задержке эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку, активизации инфекционного процесса в области БДС, развитию воспалительного фиброза. Воспалительно-фиброзирующие процессы в БДС нередко возникают у больных с парафатеральным дивертикулом, некоторыми формами дуоденита, язвой двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке и отчасти при дуодените в развитии стенозирующего дуоденального папиллита определенную роль играет пептический фактор. При нарушении процессов ощелачивания в вертикальной части двенадцатиперстной кишки, что подтверждается методом многоканальной рН-метрии, выявлялась травматизация БДС хлористоводородной кислотой. Именно пептический компонент во многих случаях является причиной болей у лиц, страдающих стенозирующим дуоденальным папиллитом, что и объясняет обезболивающий эффект антацидов и Н2-блокаторов. Травмированная слизистая оболочка БДС, включая ампулу, в последующем легко подвергается бактериальной инвазии, и развивается инфекционно-воспалительный процесс.

Как указывалось, стенозирующий дуо­денальный папиллит во многих случаях является вторичным процессом, при котором в качестве первопричины заболевания рассматривается желчнокаменная болезнь. Первичный стенозирующий папиллит, при котором отсутствуют традиционные причины (желчнокаменная болезнь, парафатеральные дивертикулы и др.), встречается, по-видимому, реже. По данным J. Caroli, такое развитие болезни наблюдается у 2–8 % больных. В последние годы частота первичных форм стенозирующего дуоденального папиллита увеличилась до 12–20 %. Гистологическая картина первичных форм заболевания идентична вторичным. Этиология первичных стенозов остается неясной. По морфологическим признакам можно выделить три основные формы стеноза БДС:

— воспалительно-склеротическая, отличающаяся разной степенью выраженности фиброза; на ранних стадиях — гипертрофия и дегенеративные изменения мышечных волокон клапанного аппарата БДС с наличием круг­локлеточных инфильтратов, а также фиброзной ткани; в далеко зашедших случаях практически исключительно определяется фиброзная ткань;

— фиброкистозная форма, при которой наряду с явлениями фиброза определяется большое количество мельчайших кист, нередко представляющих собой резко расширенные периканаликулярные железки, сдавленные гипертрофированными мышечными волокнами;

— аденомиоматозная форма, характеризующаяся аденоматозной гиперплазией периканаликулярных желез, гипертрофией волокон гладкой мускулатуры, разрастанием фиброзных волокон (фиброаденомиоматоз), часто наблюдается у пожилых людей.

В норме давление в общем желчном протоке не превышает 150 мм вод.ст. При стенозирующем дуоденальном папиллите оно возрастает до 180–220 мм вод.ст. и более. При быстром повышении давления до 280–320 мм вод.ст. может развиться приступ печеночной колики. В двенадцатиперстной кишке в норме давление составляет до 6–109 мм вод.ст., в патологических условиях оно может возрастать до 250–300 мм вод.ст. В панкреатических протоках в условиях секреторного покоя давление равно 96–370 мм вод.ст. На высоте стимуляции секретином в дистальном отделе главного панкреатического протока давление может достигать 550–600 мм вод.ст. В последние годы для измерения давления используют специальные катетеры диаметром 1,7 мм (например, фирмы Wilson-Cook, США), вводимые в дуоденальный сосочек через эндоскоп. Полученные данные регистрируются в виде различных кривых.

Клиническая картина болезни обусловлена степенью сужения желчевыводящих и панкреатических протоков, желчной и панкреатической гипертензией, присоединением инфекции, вторичным повреждением печени и поджелудочной железы. До сих пор неясно, почему у больных с почти одинаковыми анатомическими изменениями БДС и терминального отдела общего желчного протока в одних случаях постоянные мучительные боли наблюдаются еже­дневно, в других — только при погрешностях в диете, а в третьих — отмечаются лишь незначительные эпизодические боли и изжога.

Наиболее частым симптомом стенозирующего дуоденального папиллита является боль. Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастральной области, особенно в правой ее половине. У небольшой части больных она мигрирует между правым подреберьем и эпигастральной областью. Можно выделить несколько видов боли: 1) дуоденального типа, когда больного беспокоит «голодная» или поздняя боль, нередко довольно длительная и монотонная; 2) сфинктерная — кратковременная схваткообразная, подчас возникающая с первыми глотками пищи, особенно при употреблении холодных шипучих напитков и крепленых вин; 3) собственно холедохеальная в виде сильной монотонной боли, появляющейся через 30–45 мин после еды, особенно обильной или богатой жиром. В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто сопровождается тошнотой и рвотой. Наиболее выраженный болевой синдром чаще наблюдается у больных со сравнительно незначительным расширением общего желчного протока до 10–11 мм. В редких случаях резкого расширения желчного протока (до 20 мм и более) болевой синдром выражен существенно слабее. Уже указывалось, что боли возникают и усиливаются после обильной, жирной пищи. Опасны в этом отношении тугоплавкие жиры (свиное, баранье, говяжье сало, жир осетровых пород рыб). Особенно опасно сочетание жира и теста — расстегаи, пироги с гусятиной, блины со сметаной; именно они нередко провоцируют резкое обострение болезни. Непереносимы для большинства больных холодные шипучие напитки. У части больных усиление болей вызывает теплый хлеб.

Более чем у половины больных наблюдаются различные проявления диспептического синдрома: тошнота, рвота, неприятный запах изо рта и изжога. У некоторых больных частые рвоты являются наиболее тягостным проявлением заболевания. После проведения эндоскопической папиллосфинктеротомии наблюдавшаяся ранее рвота, как правило, прекращается, тогда как боли в верхней половине живота лишь уменьшаются. Рвоту относят к характерным признакам стенозирующего дуоденального папиллита. В противоположность последнему, рвота очень редко наблюдается при неосложненных формах рака БДС. С нередким сопутствующим заболеванием — холангитом — связаны такие жалобы, как познабливание, недомогание, субфебрилитет. Потрясающие ознобы с приступообразным подъемом температуры встречаются реже, чем у лиц с камнем общего желчного протока. Легкую кратковременную желтуху наблюдают у трети больных. Яркая длительная желтуха в случае отсутствия сочетанных заболеваний (камень общего желчного протока, парафатеральный дивертикул и др.) встречается нечасто. Также редко наблюдается прогрессирующее снижение массы тела. Нередко констатируется небольшое похудание на 2–3 кг. Пальпация эпигастральной области у большинства больных дает неопределенный результат. Лишь у 40–45 % больных удается выявить участок локальной (чаще малоинтенсивной) болезненности на 4–6 см выше пупка и на 2–5 см правее средней линии, примерно соответствующий зоне Шоффара. Периферическая кровь у большинства больных не изменена, лишь у 20–30 % при обострении болезни отмечается небольшой лейкоцитоз и еще реже — умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Присоединение холангита, особенно гнойного, влечет за собой появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и значительным увеличением СОЭ. Аналогичные изменения отмечаются при развитии у больных стенозирующим дуоденальным папиллитом острого панкреатита. Задержка продвижения желчи по общему желчному протоку и большому дуоденальному сосочку относится к важным диагностическим признакам заболевания. В этом отношении помогают два метода. При кратковременных (0,5–3 сут.) нарушениях оттока желчи, наступающих вслед за употреблением значительных доз алкоголя или погрешностей в диете и, вероятно, связанных с усилением отека в зоне ампулы сосочка, наблюдается кратко­временное, но значительное (в 5–20 раз) повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз и амилазы сыворотки крови. Особенно отчетливо эти изменения регистрируются в первые 4–8 ч усиления болей. Подобные обострения болезни чаще возникают во второй половине дня или ночью. Одновременное умеренное повышение содержания билирубина сыворотки крови при таких кратковременных нарушениях оттока желчи наблюдается нечасто. При однократном экстренном заборе крови, произведенном в первые часы резкого усиления болей в животе, повышение активности ферментов выявляется у 50–60 % обследованных. При двукратном подобном исследовании выраженная гиперферментемия выявляется у 70–75 % обследованных.

При длительных стабильных нарушениях оттока желчи достаточно результативными являются радионуклидные методы. При проведении изотопной гепатографии у 50–60 % больных выявляется замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку. При проведении холесцинтиграфии с использованием производных уксусной кислоты (препараты ХИДА, ИДА и др.) умеренное замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку отмечается у 65–70 % обследованных; у 7–10 % выявляется парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препарата в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров БДС. В целом повторное экстренное исследование активности ферментов в начале резкого усиления болей и плановая холесцинтиграфия позволяют выявить у 80–90 % больных стенозирующим дуоденальным папиллитом симптомы задержки поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (в сущности, симптомы острой и хронической желчной гипертензии).

Важное место в диагностике болезни занимают эндоскопический метод и сочетанные эндоскопически-радиологические (рентгенологические) методы исследования. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек нередко увеличен, достигая 1,5 см. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка довольно часто виден воспалительный белесоватый налет. Характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Уплощенный, сморщенный сосочек характерен для длительно текущего процесса.

Большую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита нередко играют данные внутривенной холеграфии. При стенозирующем процессе у 50–60 % больных определяется, как правило, умеренное (10–12 мм) расширение общего желчного протока. Контрастное вещество задерживается в общем желчном протоке. У части больных удается выявить также воронко­образное сужение терминального отдела общего желчного протока. Иногда это сужение выглядит своеобразно — в виде писчего пера, перевернутого мениска и др. Изредка обнаруживается расширение ампулы БДС. Важные результаты обследования могут быть получены во время лапаротомии. Операционная холангиография, чаще выполняемая через культю пузырного протока, приносит результаты, близкие к данным эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ). Нередко она выполняется в два приема. Сначала вводится 1/3 объема контраста и производится снимок. На нем обычно достаточно хорошо видны камни общего желчного протока. Затем вводится вторая, бульшая порция контраста. На снимке достигается тугое заполнение общего желчного протока, видны его сужение, задержка опорожнения. Мелкие камни в протоке при тугом заполнении часто невидимы. Манометрическое исследование общего желчного протока в основном производится во время операции, хотя в последние годы изготовлены специальные, приспособленные для манометрии зонды, которые вводятся трансдуоденально.

Бужирование БДС с диагностическими целями во время операции находит некоторое применение. В норме через зону Одди в двенадцатиперстную кишку относительно свободно проходит зонд диаметром 3 мм. Возможность введения зонда меньшего диаметра (2 мм или только 1 мм) свидетельствует о стенозирующем дуоденальном папиллите. Сама процедура бужирования достаточно травматична. Иногда она наносит тяжелую травму области дуоденального сосочка. Далеко не все хирурги охотно идут на это исследование.

ЭРПХГ играет важную роль в распознавании стенозирующего дуоденального папиллита. При выполнении катетеризации БДС нередко возникают затруднения. Часть из них при введении катетера в общий желчный проток может свидетельствовать о стенозирующем дуоденальном папиллите. Более того, при проведении катетера эндоскопист иногда довольно точно определяет длину участка сужения. Различная степень сужения пространства Одди наблюдается у 70–90 % больных. Определенную диагностическую роль играет задержка опорожнения контраста. При задержке более 45 мин можно говорить о стенозе или затяжном спазме зоны Одди.

УЗИ в распознавании стеноза БДС играет сравнительно незначительную роль. Поскольку БДС расположен в стенке двенадцатиперстной кишки, то диагностика изменений этого органа ультразвуковым методом невозможна. УЗИ обладает малой способностью визуализировать терминальный отдел общего желчного протока и тем более БДС. Возможности определения диаметра общего желчного протока часто представляются ограниченными. Главная ценность проведения УЗИ связана с уточнением состояния головки поджелудочной железы и желчного пузыря. Точные данные о состоянии этих органов очень важны при постановке диагноза стенозирующего дуоденального папиллита. Результаты КТ могут быть оценены приблизительно так же, как и УЗИ.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует решить вопрос о возможном наличии камней в общем желчном протоке. Результаты УЗИ и внутривенной холеграфии при выявлении камней в крупных желчных протоках часто оказываются недостаточно надежными, поэтому в подобной ситуации необходимо проведение ЭРПХГ. Изредка, в случаях стойкой желтухи, приходится прибегать к чрескожной холангиографии. Среди других заболеваний общего желчного протока и прилегающих к нему органов с относительно сходной симптоматикой следует иметь в виду: 1) парафатеральный дивертикул; 2) индуративный панкреатит; 3) проксимально расположенные сужения общего желчного протока, в первую очередь в зоне впадения пузырного протока; 4) рак головки поджелудочной железы; 5) рак общего желчного протока; 6) первичный склерозирующий холангит.

Как первичный, так и вторичный склерозирующий холангит характерен обычно тем, что поражены внепеченочные и меньше — внутрипеченочные протоки, что регистрируется при ЭРПХГ в виде чередований сужений и расширений холедоха. В сомнительных случаях (а это бывает не так редко) ­ЭРПХГ приходится повторять, и второе прицельное исследование, как правило, дает определенный, почти однозначный результат. Как видно, в дифференциальной диагностике главную роль играет ЭРПХГ в сочетании с УЗИ и КТ.

Клиническое значение стенозирующего дуоденального папиллита. В большинстве случаев это заболевание находится как бы в тени другой патологии, которая рассматривается как основная. В первую очередь таким основным заболеванием является холедохолитиаз, несколько реже — холецистолитиаз. Не так редко стенозирующий дуоденальный папиллит оказывается в тени хронического бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула. До известной степени эти четыре различных заболевания объединяет малая эффективность лечения при наличии у больных и папиллита. Удаление камней из желчного пузыря и общего желчного протока, санация бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула часто оказываются малоэффективными, т.е. не уменьшают проявлений клинической симптоматики при терапевтическом игнорировании папиллита. Более чем у половины больных с постхолецистэктомическим синдромом симптоматика в основном или в значительной степени связана со стенозирующим дуоденальным папиллитом, который либо не был распознан, либо не был ликвидирован в период проведения холецистэктомии. Из двух болезней, которыми страдал больной, холецистэктомия решила вопрос лишь с одной из них. Неудивительно, что после холецистэктомии нередко папиллит протекает тяжелее, чем до операции. Перед плановой холецистэктомией опасность просмотра папиллита и холедохолитиаза делает необходимым выполнение дуоденоскопии и внутривенной холеграфии.

Лечение. Больные с наиболее тяжелыми формами стенозирующего дуоденального папиллита, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат эндоскопическому или оперативному лечению. Как правило, им выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Только в тех случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, выполняется трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с пластикой.

При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету № 5, антацидную терапию, при особенно упорных болях используют Н2-блокаторы; холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, метацин, аэрон, гастроцепин; антибактериальную терапию.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия особенно показана при расширении общего желчного протока. Эффективность ее различна. Чаще болевой синдром уменьшается. Рвота, как правило, прекращается. Желтуха не рецидивирует. У больных с сохраненным желчным пузырем сразу же после вмешательства и в течение первого месяца сравнительно часто (до 10 %) развивается острый холецистит. Эта закономерность как бы подчеркивает связь патологических процессов в области БДС и желчного пузыря.

В период ремиссии больным папиллитом рекомендуется особый режим питания, который можно расценивать как поддерживающую терапию. Больным рекомендуются также ежедневная ходьба не менее 5–6 км, утренняя гимнастика без прыжков и упражнений для брюшного пресса. Желательно плавание. Питание не должно быть избыточным, следует следить за стабильностью массы тела. Питание должно быть частым: не менее 4 раз в сутки. Рацион желательно обогащать овощами и растительным маслом. Запрещаются тугоплавкие жиры, холодные шипучие напитки, острые приправы, жареные блюда. Особенно нежелательна обильная еда на ночь. При небольшом усилении тупых болей в правом подреберье, тошноты, изжоги рекомендуется курс лечения желчегонными средствами.

Таким образом, патология БДС часто приводит к тяжелым осложнениям, нередко требующим экстренного оперативного лечения. Одновременно крайне важна квалифицированная морфологическая диагностика патологического процесса данного анатомического образования, играющая в последующем ведущую роль в выборе тактики лечения и объема хирургического вмешательства.

www.mif-ua.com

Эндоскопическая диагностика и лечение опухолей большого дуоденального сосочка

А. С. Балалыкин, Оноприев А. В., Муцуров Х. С., Катрич А. Н., Вербовский А. Н.
Москва, Краснодар


Актуальность

В настоящее время число воспалительных и опухолевых заболеваний поджелудочной железы, желчного протока и большого дуоденального сосочка (БДС), вызывающих непроходимость внепеченочных желчных протоков, продолжает увеличиваться и удельный вес рака БДС среди опухолей билиопанкреатодуоденальной зоны составляет 10,1–18,3 % (Русаков В. И. с соавт., 1986; Frosali D. et al., 1990).

Чрезвычайная злокачественность рака панкреато-биллиарной области и его поздняя диагностика приводят к тому, что хирургическое лечение больных сопровождается высоким операционным риском и невозможностью выполнения радикальных операций. Их частота составляет только 4–27 %, послеоперационная летальность достигает 8–22 %, а пятилетняя выживаемость — всего 4–6 % [М. В. Данилов соавт., 1995; А. А. Мовчун с соавт., 1994; В. А. Кубышкин с соавт., 2003].

Благодаря ранним клиническим проявлениям (механическая желтуха) опухоли БДС диагностируются на более ранней стадии, чем опухоли другой локализации. Существующие инструментальные методы исследования (эндоскопические, лучевые, лапароскопические) далеко не всегда позволяют сформулировать наиболее рациональную тактику и вид лечения, и главное, имеют существенные ограничения в оценке стадии болезни.

К 80-м годам прошлого столетия был разработан принципиально новый диагностический прибор — эхо-эндоскоп, соединивший в себе возможности гибковолоконной эндоскопии и ультразвукового исследования.

Отличительной особенностью и неоспоримым преимуществом метода перед другими является то, что ультразвуковой датчик под контролем зрения размещается в непосредственной близости от зоны исследования, что позволяет повысить разрешающую способность ультразвукового сканирования. Учитывая короткую дистанцию исследования, и доказанную корреляцию между получаемым ультразвуковым изображением и анатомическим строением стенки полых органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), эндо-УЗИ позволяет произвести послойную структурную оценку БДС, окружающих его органов и тканей, сосудистых и протоковых образований в зоне исследования. Полученные данные позволяют установить диагноз и обосновать план лечения.

Материалы и методы исследования. Нами проанализированы результаты лечения 39 пациентов с подозрением на злокачественные новообразования диагностированные при обследовании 421 больных в 2004–2009 гг. в возрасте 35–77 лет.

Нами применен следующий инструментальный диагностический алгоритм: ТАУЗИ, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), эндо-УЗИ, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), фистулография, компьютерная томография (КТ) — по показаниям.

Несомненным преимуществом ТАУЗИ перед другими методами исследования является отсутствие противопоказаний и возможность использовать его в качестве экспресс-диагностического метода.

Перед ФГДС ставились следующие задачи: оценить проходимость верхнего отдела ЖКТ, выявить специфические изменения слизистой желудка и ДПК, характерные для сопутствующих заболеваний желудка и ДПК, определить доступность и состояние БДС и периампулярной области, оценить технические возможности проведения лечебных эндоскопических мероприятий на БДС.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование.

Мы использовали видеоэндоскопический комплекс, EVIS EUS EXERA, «Olympus», Япония, включающий: видеоэндоскопический центр CV-160, осветитель CLV-160, ультразвуковой эндоскопический центр UM-60, радиальный ультразвуковой гастровидеоскоп GF-UM 160.

Подготовка больных к эндо-УЗИ панкреатобилиарной системы не отличается от таковой при обычной эндоскопии.

Проведению эндо-УЗИ обязательно должно предшествовать эндоскопическое или рентгенологическое исследование пищевода или желудка (для исключения стенозов, дивертикулов), поскольку введение эхоэндоскопа производится практически без визуального контроля.

Стандартные позиции проведения эндоскопического ультразвукового исследования различных органов были предложены M. Sivak (1982 г), и W. Strohm и M. Classen (1982) и утверждены Международной конференцией по эндоскопической эхографии (Стокгольм). В последствии методика была дополнена K. Inui et al. (2004).

Большой дуоденальный сосочек — осмотренный в поперечном сечении, представляется как дополнительное округлое (овальное) многослойное образование стенки нисходящего отдела ДПК. При идентификации структур БДС определяются поочередно мышечный слой ДПК (слой сниженной эхогенности), подслизистый слой ДПК (слой повышенной эхогенности), мышечный аппарат сфинктера (тонкий гипоэхогенный слой) и внутренний гиперэхогенный слой, соответствующий слизистому и подслизистому слою ампулы сосочка.

Для исследования БДС в продольном направлении необходимо смещение УЗ-датчика в проксимальном направлении, путем подтягивая эндоскопа. Основными ориентирами являются протоковые структуры; в этом случае ультразвуковая картина меняется индивидуально: соответственно анатомическим взаимоотношениям терминальных отделов желчного и панкреатического протоков, относительно друг друга и стенки ДПК.

Увеличение БДС в размерах более 1 см, выявление в просвете сосочка дополнительных образований, исходящих из его стенок, изменение эхографических характеристик многослойной структуры данного анатомического образования интерпретируется как патологическое изменение БДС.

Ультразвуковая семиотика заболеваний БДС. Эндоскопическими ультразвуковыми диагностическими критериями опухоли БДС являются: нарушение нормальной многослойной эхоструктуры БДС, солидное образование в проекции БДС, сниженная или смешанная эхо-генность образования, нечеткие контуры образования.

Опухоль может иметь экзофитную (в просвет ДПК) и эндофитную или инвертированную (в просвет дистальных отделов протоков) формы роста. На начальных стадиях роста и небольших размерах образования и при отсутствии инфильтративного роста надежных дифференциально-диагностических критериев карциномы и аденомы, не существует.

Эндоскопическими ультразвуковыми диагностическими критериями карциномы сосочка являются: распространение гипоэхогенных тканевых масс на мышечный слой стенки ДПК, в просвет холедоха и ГПП или на стенки протоков, в паренхиму поджелудочной железы, и/или обнаружение рядом с БДС лимфатических узлов подозрительных на их метастатическое поражение (Панцырев Ю. М. и соавт. 2002). Это- важные дифференциально-диагностические признаки, т. к. обнаружение хотя бы одного из них определяет тактику лечения и ставит под сомнение радикальность эндоскопической резекции опухоли. Недооценка указанных фактов приводит к неудовлетворительным результатам эндоскопических методов лечения.

Наиболее важными лимфатическими коллекторами, требующими детальной оценки для точного определения лимфогенного метастазирования опухоли БДС в процессе выполнения эндосонографии, являются лимфоузлы печеночно-двенадцатиперстной связки, задние поджелудочно-двенадцатиперстные лимфоузлы и верхнебрыжеечные лимфоузлы.

Так как опухоли БДС, которые инфильтрировали поджелудочную железу или периампулярную область, невозможно отличить от первичных панкреатических карцином, большинство авторов описывают их как «опухоли БДС» или «периампулярные раки». Так как оба типа в одинаковой степени склонны к метастазированию, нет необходимости в их дооперационной дифференцировке их локализации. Дооперационное определение стадии ампулярной карциномы базируется на основании Международной классификации по факторам TNM принятой европейской организацией «Union International Control Cancer».

Результаты

После комплексного применения диагностических методик у 36 из 421 обследованных пациента был установлен предварительный диагноз опухоли БДС, причем у 34 пациентов была заподозрена злокачественная природа процесса в стадии Т1 — у 7 (20,6 %), Т2 — у 16 (47 %), в стадии Т3 — у 11 (32,4 %) пациентов.

Нами была проанализирована диагностическая ценность инструментальных методов в диагностике опухолей БДС и установлено, что эндо-УЗИ имеет более высокую чувствительность, специфичность и диагностическую эффективность.

Показания к эндоскопическим методам лечения были выставлены у 7 пациентов. После применения комплекса диагностических методик, по макроскопической картине выявленные неоплазии были разделены на экзофитную и эндофитную (инвертированную) форму опухоли БДС. Размеры выявленных образований колебались в пределах от 8 до 32 мм. Морфологическая характеристика опухолей распределилась следующим образом: высокодифференцированная аденокарцинома, аденома с дисплазией III ст., аденома с дисплазией II ст.

Возможность выполнения эндоскопической эксцизии опухолей БДС (Балалыкин А. С. и соавт. 2008, Катрич А. Н. и соавт., 2008) обосновывалась данными эндо-УЗИ (тип роста образования, наличие измененных лимфатических узлов, состояние мышечного слоя стенки ДПК, терминальных отделов желчного и панкреатического протока). Всем пациентам был применен последовательный комплекс эндохирургических вмешательств, включавший атипичную «послойную» ЭПТ с помощью торцевого папиллотома, дополненная канюляционной ЭПТ у 6 больных, петельную электроэксцизию опухоли, электро — или аргоноплазменную деструкцию, а также вмешательства, направленные на обеспечение адекватного пассажа желчи и панкреатического сока (стент, НБД). Всем пациентам в послеоперационном периоде выполнялось желудочное и дуоденальное зондирование, проводился курс консервативной терапии. Контрольные обследования выполнялись в сроках от 3 до 6 месяцев.

Успех и безопасность эндоскопического вмешательства определяется правильным набрасыванием петли и рациональным сочетанием режимов резания и коагуляции, поэтому в зависимости от формы роста опухоли менялись технические аспекты выполнения данного этапа операции. В случае эндофитной формы роста опухоли после выполнения атипичной «послойной» ЭПТ, с помощью торцевого папиллотома выполнялись «полулунные» окаймляющие разрезы слизистой оболочки в пределах здоровых тканей, в 3 случаях дополненные введением с помощью инъектора, раствора в подслизистый слой, для создания «подушки» под тканью опухоли. С нашей точки зрения эти приемы обеспечивают:

1) адекватное набрасывание эндоскопической петли на опухоль;

2) снижают риск «сползания» петли;

3)резекцию «in block». С целью профилактики кровотечения и повышения абластичности операции выполнялась электро или аргоноплазменная деструкция зоны новообразования БДС. Обеспечение свободного пассажа желчи и панкреатического сока достигалось за счет выполнения билиопанкреатического стентирования.

Осложнениями оперативных вмешательств являлись: интраоперационное кровотечение, остановленное эндоскопически, микроперфорация ДПК, которая была излечена консервативно.

В одном случае, через 3 месяца после выполнения операции, при контрольном эндо-УЗИ, был выявлен продолжающийся рост опухоли. Пациенту была выполнена панкреатодуоденальная резекция.

Выводы

1. Методика эндоскопического ультразвукового исследования является наиболее эффективным методом диагностики заболеваний БДС, стадии злокачественного процесса и позволяет планировать объем и вид лечения больных. 2. Успех, радикальность и безопасность эндоскопической папиллэктомии определяется комплексностью эндоскопических методик и четким соблюдением этапности их выполнения. Включение в лечебный алгоритм стентирования протоков обеспечивает свободный пассаж желчи и панкреатического сока, и позволяет избежать послеоперационных осложнений.

 

rusendo.ru

Стеноз большого дуоденального сосочка (диагностика, лечение). — КиберПедия

Различают первичный стеноз БДС, причина которого не совсем ясна, и вторичный, развившийся вследствие повреждений БДС при прохождении камней или нахождения их в ампуле, а также в результате патологических процессов в других отделах билиарной системы.

Клиническая картина данного заболевания не имеет патогномоничных симптомов и сводится главным образомк синдрому нарушения оттока желчи. Наиболее частым признаком стеноза БДС является боль, которая у большинства больных носит постоянный ноющий характер и локализуется в области правого подреберья и надчревья.

Иногда она может быть приступообразной и напоминать таковую при печеночной колике. Нередко боль усиливается при приеме пищи и сопровождается чувством горечи во рту, тошнотой и рвотой. Вторым по частоте важным признаком заболевания является желтуха, которая возникает после приступа болей и носит перемежающийся характер.

В большинстве случаев интенсивность желтухи незначительная. Стеноз БДС практически никогда не сопровождается его полной непроходимостью, однако при наличии вклиненного камня желтуха непрерывно нарастает и может иметь высокие показатели (200—300 мкмоль/л). В результате присоединения холангита повышается температура тела.

При вовлечении в процесс поджелудочной железы боли сопровождаются амилазурией.

Диагностика:Присоединение холангита, особенно гнойного, влечет за собой появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и значительным увеличением СОЭ. Аналогичные изменения отмечаются при развитии у больных стенозирующим дуоденальным папиллитом острого панкреатита. Задержка продвижения желчи по общему желчному протоку и большому дуоденальному сосочку относится к важным диагностическим признакам заболевания. В этом отношении помогают два метода. При кратковременных (0,5–3 сут.) нарушениях оттока желчи, наступающих вслед за употреблением значительных доз алкоголя или погрешностей в диете и, вероятно, связанных с усилением отека в зоне ампулы сосочка, наблюдается кратко­временное, но значительное (в 5–20 раз) повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз и амилазы сыворотки крови. Особенно отчетливо эти изменения регистрируются в первые 4–8 ч усиления болей. Подобные обострения болезни чаще возникают во второй половине дня или ночью. Одновременное умеренное повышение содержания билирубина сыворотки крови при таких кратковременных нарушениях оттока желчи наблюдается нечасто. При однократном экстренном заборе крови, произведенном в первые часы резкого усиления болей в животе, повышение активности ферментов выявляется у 50–60 % обследованных. При двукратном подобном исследовании выраженная гиперферментемия выявляется у 70–75 % обследованных.



При длительных стабильных нарушениях оттока желчи достаточно результативными являются радионуклидные методы. При проведении изотопной гепатографии у 50–60 % больных выявляется замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку. При проведении холесцинтиграфии с использованием производных уксусной кислоты (препараты ХИДА, ИДА и др.) умеренное замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку отмечается у 65–70 % обследованных; у 7–10 % выявляется парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препарата в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров БДС. В целом повторное экстренное исследование активности ферментов в начале резкого усиления болей и плановая холесцинтиграфия позволяют выявить у 80–90 % больных стенозирующим дуоденальным папиллитом симптомы задержки поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (в сущности, симптомы острой и хронической желчной гипертензии).

Важное место в диагностике болезни занимают эндоскопический метод и сочетанные эндоскопически-радиологические (рентгенологические) методы исследования. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек нередко увеличен, достигая 1,5 см. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка довольно часто виден воспалительный белесоватый налет. Характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Уплощенный, сморщенный сосочек характерен для длительно текущего процесса.

Большую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита нередко играют данные внутривенной холеграфии. При стенозирующем процессе у 50–60 % больных определяется, как правило, умеренное (10–12 мм) расширение общего желчного протока. Контрастное вещество задерживается в общем желчном протоке. У части больных удается выявить также воронко­образное сужение терминального отдела общего желчного протока. Иногда это сужение выглядит своеобразно — в виде писчего пера, перевернутого мениска и др. Изредка обнаруживается расширение ампулы БДС. Важные результаты обследования могут быть получены во время лапаротомии. Операционная холангиография, чаще выполняемая через культю пузырного протока, приносит результаты, близкие к данным эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ). Нередко она выполняется в два приема. Сначала вводится 1/3 объема контраста и производится снимок. На нем обычно достаточно хорошо видны камни общего желчного протока. Затем вводится вторая, бульшая порция контраста. На снимке достигается тугое заполнение общего желчного протока, видны его сужение, задержка опорожнения. Мелкие камни в протоке при тугом заполнении часто невидимы. Манометрическое исследование общего желчного протока в основном производится во время операции, хотя в последние годы изготовлены специальные, приспособленные для манометрии зонды, которые вводятся трансдуоденально.



Бужирование БДС с диагностическими целями во время операции находит некоторое применение. В норме через зону Одди в двенадцатиперстную кишку относительно свободно проходит зонд диаметром 3 мм. Возможность введения зонда меньшего диаметра (2 мм или только 1 мм) свидетельствует о стенозирующем дуоденальном папиллите. Сама процедура бужирования достаточно травматична. Иногда она наносит тяжелую травму области дуоденального сосочка. Далеко не все хирурги охотно идут на это исследование.

ЭРПХГ играет важную роль в распознавании стенозирующего дуоденального папиллита. При выполнении катетеризации БДС нередко возникают затруднения. Часть из них при введении катетера в общий желчный проток может свидетельствовать о стенозирующем дуоденальном папиллите. Более того, при проведении катетера эндоскопист иногда довольно точно определяет длину участка сужения. Различная степень сужения пространства Одди наблюдается у 70–90 % больных. Определенную диагностическую роль играет задержка опорожнения контраста. При задержке более 45 мин можно говорить о стенозе или затяжном спазме зоны Одди.

УЗИ в распознавании стеноза БДС играет сравнительно незначительную роль. Поскольку БДС расположен в стенке двенадцатиперстной кишки, то диагностика изменений этого органа ультразвуковым методом невозможна. УЗИ обладает малой способностью визуализировать терминальный отдел общего желчного протока и тем более БДС. Возможности определения диаметра общего желчного протока часто представляются ограниченными. Главная ценность проведения УЗИ связана с уточнением состояния головки поджелудочной железы и желчного пузыря. Точные данные о состоянии этих органов очень важны при постановке диагноза стенозирующего дуоденального папиллита. Результаты КТ могут быть оценены приблизительно так же, как и УЗИ.

Лечение:Больные с наиболее тяжелыми формами стенозирующего дуоденального папиллита, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат эндоскопическому или оперативному лечению. Как правило, им выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Только в тех случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, выполняется трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с пластикой.

При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету № 5, антацидную терапию, при особенно упорных болях используют Н2-блокаторы; холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, метацин, аэрон, гастроцепин; антибактериальную терапию.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия особенно показана при расширении общего желчного протока. Эффективность ее различна. Чаще болевой синдром уменьшается. Рвота, как правило, прекращается. Желтуха не рецидивирует. У больных с сохраненным желчным пузырем сразу же после вмешательства и в течение первого месяца сравнительно часто (до 10 %) развивается острый холецистит. Эта закономерность как бы подчеркивает связь патологических процессов в области БДС и желчного пузыря.

В период ремиссии больным папиллитом рекомендуется особый режим питания, который можно расценивать как поддерживающую терапию. Больным рекомендуются также ежедневная ходьба не менее 5–6 км, утренняя гимнастика без прыжков и упражнений для брюшного пресса. Желательно плавание. Питание не должно быть избыточным, следует следить за стабильностью массы тела. Питание должно быть частым: не менее 4 раз в сутки. Рацион желательно обогащать овощами и растительным маслом. Запрещаются тугоплавкие жиры, холодные шипучие напитки, острые приправы, жареные блюда. Особенно нежелательна обильная еда на ночь. При небольшом усилении тупых болей в правом подреберье, тошноты, изжоги рекомендуется курс лечения желчегонными средствами.

Таким образом, патология БДС часто приводит к тяжелым осложнениям, нередко требующим экстренного оперативного лечения. Одновременно крайне важна квалифицированная морфологическая диагностика патологического процесса данного анатомического образования, играющая в последующем ведущую роль в выборе тактики лечения и объема хирургического вмешательства.

cyberpedia.su

причины, симптомы, диагностика и лечение

Папиллит — это острое или хроническое воспаление гипертрофированных анальных сосочков. Проявляется периодической или постоянной болью в области прямой кишки, ощущением инородного тела, спазмом заднепроходного сфинктера, затруднениями при дефекации. Патология диагностируется с помощью проктологического осмотра, пальцевого ректального исследования, аноскопии и гистологического анализа биоптата. Для лечения используют антибиотики, антисептические и противовоспалительные препараты. В упорных случаях воспаленные анальные сосочки иссекают или подвергают криодеструкции.

Общие сведения

Морфологической основой возникновения папиллита служит гипертрофия анальных сосочков (папилл) — естественных конических или шаровидных образований, являющихся остатками клоакальной мембраны, которая перфорируется на 7-9 неделях внутриутробного периода. Сосочки состоят из соединительнотканного основания, покрытого плоским многослойным эпителием, и располагаются на свободной части полулунных клапанов, окаймляющих естественные возвышения (столбики) и углубления (крипты) заднего прохода. В норме размеры папилл составляют от 0,2 до 1,0 см, однако под действием травмирующих факторов они могут увеличиваться до 2,5-3,0 см и воспаляться.

Папиллит

Причины

Папиллит возникает на фоне предшествующей гипертрофии папилл. Специалисты в сфере проктологии различают предпосылки к воспалительному процессу и факторы, которые непосредственно провоцируют начало заболевания. Вероятность папиллита существенно возрастает при наличии следующих патологических состояний или внешних вмешательств:

  • Заболевания аноректальной зоны. Воспаление анальных сосочков часто развивается на фоне геморроя. Воспалительный процесс может контактно распространяться при влагалищно-ректальных свищах, инфекционных поражениях ануса и прямой кишки (проктитах, криптитах, парапроктитах). Возможно формирование папиллита при наличии трещин заднего прохода.
  • Травматизация ректальной слизистой. Эпителий папилл может механически повреждаться непереваренной твердой пищей (осколками косточек, шелухой семечек), наконечником клизмы или плотным калом у пациентов, страдающих запорами. Химическое раздражение наблюдается при хронической диарее, длительном пользовании лекарственных препаратов в свечах.

Важным предрасполагающим фактором являются застойные явления в области малого таза, которые отмечаются при ожирении, гиподинамии и беременности. Непосредственной причиной папиллита обычно становится массивное бактериальное обсеменение, значительное механическое или химическое повреждение слизистого слоя прямой кишки в сочетании с локальным или общим снижением защитных сил организма.

Патогенез

Очагом инфекции при папиллите являются воспаленные морганиевы крипты или оболочка прямой кишки. При бактериальной инвазии, химическом или механическом повреждении многослойного эпителия, покрывающего анальные сосочки, возникает местная воспалительная реакция. В зоне поражения происходит выброс медиаторов воспаления, под действием которых расширяются кровеносные сосуды, нарушается микроциркуляция в тканях. Для папиллита характерен отек воспаленного сосочка, гиперемия слизистой и возникновение болевых ощущений.

Симптомы папиллита

На ранних стадиях заболевание протекает малосимптомно или бессимптомно. Пациентов может беспокоить дискомфорт в области заднего прохода, чувство инородного тела в прямой кишке. Для начального этапа папиллита болевой синдром нетипичен, боли появляются лишь иногда во время акта дефекации. При прогрессировании патологии и увеличении анальных сосочков в размерах нарастают болевые ощущения, которые могут иррадиировать в промежность, половые органы, область крестца и копчика.

При длительном течении заболевания возникает постоянный спазм сфинктера заднего прохода, пациенты жалуются на затруднения при дефекации, частые запоры. Признаком осложненного варианта папиллита может быть наличие слизисто-гнойных или кровянистых выделений. Иногда наблюдается мацерация кожи вокруг анального отверстия, сопровождающаяся интенсивным зудом и болезненностью. При неосложненных формах болезни общее состояние больных остается удовлетворительным.

Осложнения

В случае разрастания анальных сосочков до 3-4 см они могут выпадать и ущемляться анальным сфинктером. Такое состояние характеризуется резкой болью с иррадиацией в копчик. При присоединении вторичной инфекции папиллит осложняется гнойным воспалением, для которого характерно усиление болевого синдрома. Инфекционный процесс может распространяться по всей поверхности слизистой, вызывая проктит. При снижении общей реактивности воспаление переходит на смежные ткани с развитием парапроктита.

Из-за постоянной травматизации каловыми массами на поверхности папилл появляются поверхностные эрозии или язвы. При этом у пациентов с папиллитом периодически отмечаются кровотечения из заднего прохода различной интенсивности вплоть до профузных, возникает анемия. Хроническое течение болезни характеризуется грануляцией анальных сосочков. Наиболее опасное осложнение заболевания — злокачественное перерождение эпителия с формированием рака прямой кишки.

Диагностика

Постановка диагноза в большинстве случаев осуществляется клинически во время стандартного проктологического осмотра. Дополнительные методы исследования применяют для выявления проктологических заболеваний, которые могут приводить к воспалению анальных сосочков. Для обследования пациента с подозрением на папиллит наиболее информативными являются:

  • Пальцевое исследование. Метод используется для оценки тонуса анального сфинктера, изучения стенок прямой кишки и выявления патологических образований. В случае папиллита прощупываются увеличенные и отечные сосочки, резко болезненные при пальпации. После извлечения пальца на перчатке могут оставаться следы гноя или крови.
  • Инструментальное обследование. Проводится аноскопия - обследование нижней части прямой кишки с помощью специального оптического прибора (аноскопа) позволяет визуализировать состояние слизистой оболочки, обнаружить воспаленные участки. При необходимости проктолог проводит биопсию подозрительного образования для последующего цитоморфологического исследования.
  • Ми кроморфологический анализ. Гистологическое изучение фрагмента ткани под микроскопом требуется в случае подозрения на аноректальные неоплазии. При папиллите клетки имеют нормальное строение, все слои слизистой оболочки сохранены. Наблюдается массивная лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация биоптатов, могут определяться участки некроза.

В стандартных лабораторных анализах при неосложненном папиллите все показатели находятся в пределах нормы. При кровотечениях из изъязвленных папилл может выявляться снижение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов в общем анализе крови. При гнойном воспалении выполняется бактериологический посев кала для определения вида возбудителя.

В первую очередь папиллит дифференцируют с полипами — доброкачественными новообразованиями слизистой прямой кишки. Основной диагностический критерий — результаты гистологического исследования биоптатов образований. Также обращают внимание на анамнез болезни, связь гипертрофии сосочков с другими проктологическими заболеваниями. Обследованием пациента с папиллитом занимается проктолог, для консультации может привлекаться онколог.

Лечение папиллита

Схема ведения больных включает назначение противовоспалительного лечения для купирования симптомов папиллита и этиопатогенетическую терапию основного заболевания, осложнившегося воспалением гипертрофированных папилл. На начальном этапе из рациона пациента исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку кишечника, рекомендуется тщательное соблюдение правил личной гигиены, обеспечение регулярной незатрудненной дефекации, ЛФК для улучшения кровообращения в тазовых органах. Местно назначаются:

  • Антибактериальные препараты. Для подавления патологической активности микрофлоры обычно используют хлорамфениколы и другие антибиотики местного действия. Лекарственные средства вводят в прямую кишку в виде свечей.
  • Растворы антисептиков. Применяются в виде теплых сидячих ванн, микроклизм и свечей. Оказывают вяжущее, противогнилостное, бактериостатическое или бактерицидное действие, уменьшая выраженность воспаления.
  • Противовоспалительные суппозитории. Показаны при наличии выраженного болевого синдрома. Наиболее часто назначают препараты месалазина, которые ингибируют синтез простагландинов и связывают свободные радикалы.

Хирургическое лечение папиллита требуется при неэффективности медикаментозной терапии, хроническом, часто рецидивирующем или осложненном течении заболевания со значительным увеличением размеров воспаленного анального сосочка, его регулярным вывихиванием из ануса, изъязвлением. В ходе классической операции Габриэля иссекается пораженный сосочек и подлежащая крипта. В некоторых случаях возможно проведение малоинвазивного вмешательства (криодеструкции).

Прогноз и профилактика

Исход заболевания благоприятный, у большинства пациентов после комплексного медикаментозного лечения наблюдается полный регресс симптоматики. При развитии осложнений и проведении хирургических вмешательств прогноз ухудшается. Профилактика папиллита предусматривает раннюю диагностику и адекватную терапию проктологических заболеваний, нормализацию работы кишечника с недопущением хронических запоров. Рекомендуется исключить провоцирующие факторы — ограничить употребление спиртного, острых и пряных блюд, повысить двигательную активность.

www.krasotaimedicina.ru

Аденома БДС? - Онкология - Здоровье Mail.ru

анонимно

Здравствуйте! Женщина 34 года. Беспокоят боли в животе, запоры, резкая тошнота во время еды, иногда изжога, превышение амилазы в крови начиная с 2008 года. Имеется онконаследственность по отцовской линии (рак желудка в 35 лет, по мимо него от рака умерло 2 брата в 45 и 65 лет, племянник в 36 лет, у всех рак желудка или поджелудочной железы, их родители умерли в 83 года). После долгих хождений по поликлиникам пошла обследоваться к платному гастроэнтерологу, которого посоветовали. Сдала биохимические анализы крови: АЛТ 14,3 ед/л, АСТ 15, 8 ед/л, креатинин 100 мк/л, амилаза общая 119 ед/л, панкреатическая амилаза 58,1 ед/л, липаза крови 25,8 ед/л, сахар 3,81 ммоль/л, креатинин 75,0 мк/л,билирубин 7,0 мк/л, холестирин 2,9, триглецириды 0,87, диастаза мочи 316 ед/л, копрология: мышечные волокна 1-2,нейтральный жир 3-4,неперевариваемая клетчатка в б/к, лейкоциты 0-2-3, простейшие не обнаружены. СА 19-9 2,81, РЭА 1,05 нг/мл. Прошла курс лечения от хеликобактериоза. Заключение фиброгастроскопии: БДС отечен,гиперемирован, поверхностный гастрит,папиллит, аденома БДС? рН в норме, по результатам биопсии найдены мелкие фрагменты тубулярной аденомы. Прошла курс лечения: контролок 20 мг, креон, актовегин в/м, гастрофарм, дюспатолин и урсосан. Через 1,5 месяца повторная фиброгастроскопия, заключение - без положительной динамики, БДС отечен, гиперемирован, папиллит, аденома. Снова назначили курс лечения на 2 месяца: зульбекс 20 мг, урсосан и дюспатолин. А теперь собственно что меня интересует: правильно ли назначено лечение, почему нет сдвигов? наследуется и передается ли рак ЖКТ по наследству, какие гены за это отвечают, и можно ли это как то узнать (моей дочери 9 лет и тоже наблюдаемся у гастроэнтеролога - поверхностный гастрит, превышение общей амилазы)? Когда ставится окончательный диагноз (врач сказал что необходимо сделать биопсию несколько раз)? И если все таки это аденома то какие прогнозы (наблюдение, удаление, переход в рак)? До начала обследования планировала беременность, можно ли будет мне еще рожать и какова вероятность, что у ребенка будут тоже проблемы с ЖКТ (как у дочери)? Какие обследования необходимо еще пройти? Спасибо заранее за ответ, очень переживаю, поэтому хочется услышать мнения других врачей тоже.

health.mail.ru

Абдоминальная хирургия - Стр 10

91

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном органов гепатодуоденальной зоны, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были произведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни.

Основная характеристика синдрома — связь с перенесенной холецистэктомией может быть различной. Постхолецистэктомический синдром включает заболевания, у которых связь с холецистэктомией очевидна (например, синдром длинной культи пузырного протока), но есть заболевания, где связь непосредственно с операцией не столь явна (холепанкреатит и др.).

Определения отдельных заболеваний, включаемых в ПХЭС:

Истинное новообразование камней в поврежденном общем желчном протоке протекает нередко с нарушением циркуляции желчи и развитием инфекционно-воспалительного процесса.

Ложный рецидив камнеобразования, или «забытые» камни желчного протока - камни, существовавшие на момент операции и по разным причинам не удаленные из общего желчного протока в момент оперативного лечения.

Стенозирующий папиллит - рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее часто к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии, а также нарушению ощелачивания двенадцатиперстной кишки.

Хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреатит) -

хронический панкреатит, связанный с дисфункцией билиарной системы, чаще с желчной гипертензией.

Гепатогенные гастродуоденальные язвы - язвы, связанные с нарушением функции печени и билиарной системы, в частности, наблюдаемые при желчной гипертензии.

Рубцовые сужения общего желчного протока - послеоперационные

(посттравматические) сужения общего желчного протока разной степени, приводящие к нарушению циркуляции желчи и развитию инфекционновоспалительных процессов в желчных путях.

Синдром длинной культи пузырного протока - увеличивающаяся в размерах под влиянием желчной гипертензии культя пузырного протока, вызывающая

92

нередко выраженный болевой симптомокомплекс и оказывающаяся местом новообразования камней.

Эпидемиология

Постхолецистэктомический синдром имеет тенденцию к росту в основном из-за увеличения числа холецистэктомий и других оперативных вмешательств на желчных путях. Однако частота развития ПХЭС (на 100 оперированных больных) в последние годы несколько уменьшается за счет улучшения диагностики. Частота развития ПХЭС у оперированных пациентов колеблется от 5 до 25%.

Среди больных с ПХЭС чаще (особенно у длительно неоперированных) встречается стенозирующий дуоденальный папиллит (30-50%). Нередко папиллит сочетается с камнями общего желчного протока (истинный и ложный рецидив камнеобразования), билиарным панкреатитом и др. Камни общего желчного протока (истинный и ложный рецидив) встречаются у 1020 %, активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве - у 10-15% больных.

К хирургическим неудачам относятся рефлюкс-холангит после оперативной папиллотомии, билиодигестивные фистулы, недостаточность культи пузырного протока с развитием абсцесса, различные виды (и степени) сужений общего желчного протока и др.

Этиология и патогенез

Причины, способствующие развитию ПХЭС:

позднее проведение операции. Сюда относятся в первую очередь случаи, когда уже после подтвержденной активной формы ЖКБ развились миграция камня в общий желчный проток и (или) острый холецистит;

неполноценное обследование до и во время операции. Сюда относятся невыполнение УЗИ и операционной холангиографии, в связи с чем, не обнаруживают камни и сужения общего желчного протока, стеноз большого дуоденального сосочка и другую патологию, что приводит к неполному объему хирургической помощи; собственно хирургические неудачи во время операции: повреждение

протоков, неправильное введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока, наложение излишне узкого холедоходуоденоанастомоза, неизвлечение обнаруженных камней и др.

93

В развитии ПХЭС особое значение имеет состояние большого дуоденального сосочка на момент выполнения операции на желчном пузыре. Повреждение его часто связано с миграцией камня по общему желчному протоку. Стенозирующий папиллит играет важнейшую роль в развитии нарушений циркуляции желчи и возникновении желчной гипертензии. Стенозирующему папиллиту придаётся ведущее значение в патогенезе большинства заболеваний, относимых к ПХЭС, в первую очередь таких, как истинный рецидив камнеобразования общего желчного протока, билиарный панкреатит, синдром длинной культи пузырного протока, гепатогенная гастродуоденальная язва.

При интактном на момент операции большом дуоденальном сосочке отличные результаты холецистэктомии наблюдаются у 90-95% оперированных. Совершенно иные результаты дают холецистэктомии при некорригированном сужении большого дуоденального сосочка. Поэтому в подобной ситуации все чаще холецистэктомию сочетают с папиллосфинктеротомией, которую нередко выполняют с помощью эндоскопа. Если оставляют стенозирующий дуоденальный папиллит без коррекции, то развитие ПХЭС вероятно у 50-60% больных, подвергнутых лишь холецистэктомии. В развитии ПХЭС играют роль и другие механизмы. В частности, все большее значение придается дуоденальной гипертензии.

Большинство заболеваний, относимых к ПХЭС, нарушают нормальную циркуляцию желчи, что сопровождается холестазом, благоприятными условиями для развития билиарной инфекции. Длительный, даже незначительный холестаз способствует глубоким нарушениям холестеринового обмена и у этих больных (в первую очередь у страдающих выраженным стенозирующим папиллитом и камнями общего желчного протока). Нередко наблюдается форсированное прогрессирование атеросклероза с последующим развитием инфаркта миокарда или мозгового инсульта.

Классификация

Общепризнанной классификации постхолецистэктомического синдрома нет. Чаще в повседневной практике используется следующая систематизация:

1) Заболевания, связанные с ранее выполненным оперативным вмешательством:

Резидуальный холедохолитиаз Длинная культя пузырного протока или неполное удаление желчного пузыря Стенозирующий папиллит

Стеноз терминального отдела холедоха

94

Травматические стриктуры протоков вследствие ятрогенного повреждения гепатикохоледоха Инородные тела желчных протоков (лигатуры, дренажи)

2) Заболевания, напрямую не связанные с выполненной операцией:

Хронический гастрит Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Дуоденит

Хроническая дуоденальная непроходимость Хронический панкреатит Хронический гепатит Хронический колит

Лабораторные и инструментальные методы исследования при ПХЭС

22.Общий анализ крови

23.Анализ мочи

24.Биохимия крови. Биохимические маркеры синдрома холестаза-цитолиза: общий билирубин плазмы и его фракции трансаминазы плазмы (АлАТ и АсАТ)

щелочная фосфатаза (ЩФ) лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

25.Рентгеноскопия грудной клетки

26.Электрокардиография

27.УЗИ

28.ФГДС

29.Рентгенологическая диагностика:

Бесконтрастные исследования (обзорная рентгенография брюшной полости) малоинформативны и для диагностики ЖКБ не используются.

Контрастные методы исследования делятся на: 1)прямые (непосредственное введение контрастного вещества во внепечёночные или внутрипеченочные желчные протоки эндоскопически (через БДС), пункционно (через кожу под УЗИ-наведением) или в ходе операции) и 2)непрямые (поступление контрастного вещества в протоки происходит путём всасывания в ЖКТ или введение контраста внутривенно).

Непрямые рентгенконтрастные методы исследования желчных путей (пероральная холецистография и внутривенная холецистохолангиография) в настоящее время также не применяются ввиду низкой информативности и недостоверности результатов исследования.

Прямые рентгенконтрастные исследования желчных путей обладают высокой информативностью и являются основным методом оценки состояния желчных протоков. К ним относят:

95

интраоперационная холангиография - катетеризация желчного пузыря или пузырного протока, или холедоха в ходе операции с последующим введение контраста

эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ) – катетеризация БДС через фиброгастродуоденоскоп с последующим введение контраста

чрескожная - чреспеченочная холангиография (ЧЧХ) – чрескожная пункция и катетеризация внутрипечёночного долевого или сегментарного желчного протока (под УЗИ наведением) с последующим введение контраста

30.Томография: МРТ (магнитно-резонансная томография), МРХПГ (МРхолангиография), МСКТ (мультиспиральная компьтерная томография).

31.Радионуклидная холесцинтиграфия

Характеристика основных форм постхолецистэктомического синдрома

Истинный рецидив камнеобразования общего желчного протока.

Клинические проявления обычно регистрируются не ранее чем через 3—4 года после операции. При развернутой клинической картине симптоматика складывается в основном из трех компонентов:

болевой синдром включает чаще монотонную, реже приступообразную боль в правом подреберье и правой половине эпигастральной области, у большинства боль менее интенсивна, чем до операции;

нарушения циркуляции желчи проявляются чаще непостоянной и невысокой гипербилирубинемией, сочетающейся с такой же постоянной гиперферментемией (аминотрансферазы, ЛДГ, ЩФ, ГГТФ), реже наблюдается стойкая подпеченочная (обтурационная) желтуха; инфекционно-воспалительный процесс, тесно связанный с

нарушением циркуляции желчи; проявлением его служат лихорадка, повышение СОЭ, наконец, в случаях развития гнойного холангита наблюдаются потрясающие ознобы и лихорадка гектического типа.

Пальпация и перкуссия медиальной части правого подреберья по нижнему краю печени (зона левой доли печени) часто болезненна.

Ложный рецидив камнеобразования общего желчного протока («забытые» камни).

Клинические проявления такие же, как при истинном рецидиве камнеобразования. Отличие лишь в сроках начала клинических проявлений, которые обычно регистрируются в первые два года после операции. Лишь у

96

ряда больных наблюдается и другое различие: если у больных с истинным рецидивом чаще наблюдаются мелкие размеры камней (диаметром 2-3 мм.), то при ложном рецидиве встречаются камни любых размеров, но чаще крупные. С помощью ЭРПХГ выявляют камни у 92-95%. Компьютерная томография используется обычно при неудачных попытках выполнения ЭРПХГ, так как ее диагностические возможности несколько уступают возможностям ЭРПХГ. Применяют в основном для уточнения состояния головки поджелудочной железы.

Лечение: При невозможности оперативного лечения (из-за тяжелых сопутствующих заболеваний), а также при единичных мелких холестериновых камнях проводят лечение солями желчных кислот. Довольно широко используется эндоскопическая папиллосфинктеротомия для извлечения камней общего желчного протока.

Стенозирующий папиллит

Для выраженных форм заболевания характерен болевой синдром. Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастрии. У небольшой части больных боль мигрирует по различным отделам подреберья и эпигастральной области. Выделяют несколько видов боли:

дуоденального типа - голодная или поздняя боль, длительная, монотонная;

сфинктерная - кратковременная схваткообразная, нередко возникающая с первыми глотками пищи; холедохеальная - сильная, монотонная, через 30-45 мин после еды, особенно обильной, богатой жиром.

В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто сочетаясь с тошнотой и рвотой, иногда - мучительной изжогой. Пальпация и перкуссия эпигастральной области у большинства дает неопределенный результат. Лишь у 40-45% больных определяется участок локальной болезненности на 4-6 см выше пупка, на 2-5 см правее средней линии. Периферическая кровь у большинства больных не изменена, лишь у 20-30% при обострении отмечается небольшой лейкоцитоз и еще реже — умеренное увеличение СОЭ. Для обострения характерно чаще кратковременное (1-3 сут), но значительное повышение активности ЛДГ и аминотрансфераз сыворотки крови. Умеренное повышение содержания билирубина в сыворотки крови при этом наблюдается нечасто.

Одно из решающих мест в диагностике стенозирующего папиллита занимает эндоскопический метод. При катаральном и стенозирующем папиллите нередко сосочек увеличен, достигает 1,5 см. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка нередко виден воспалительный

97

белесоватый налет. Относительно характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Иногда решающую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита играют данные МРхолангиографии. При стенозирующем процессе определяется обычно умеренное (11-12 мм) расширение общего желчного протока. При отсутствии в нем камней этот признак достаточно характерен именно для стенозирующего папиллита.

При радионуклидной холесцинтиграфии у 65-70% больных умеренно замедлено поступление радионуклидного препарата в двенадцатиперстную кишку. У 7-10% наблюдается парадоксальное явление - ускоренное поступление небольших порций препаратов в кишку, связанное, повидимому, со слабостью системы сфинктеров большого дуоденального соска. При выполнении ЭРПХГ различная степень сужения терминальной части желчевыводящих путей наблюдается у 70-90% обследованных.

Учитывая первостепенное значение стенозирующего папиллита в клинике ПХЭС, оценим суммарные возможности диагностики. Подтверждением диагноза стенозирующего папиллита, как правило, служит выявленная эндоскопическая картина папиллита в сочетании с данными ретроградной панкреатохолангиографии (70-90%) и в сочетании с радионуклидными или биохимическими признаками холестаза (10-30%). Однозначная оценка причин холестаза возможна лишь у больных при отсутствии других причин нарушений желчеоттока (камни общего желчного протока и др.) дуоденального сосочка.

Лечение: Больные с наиболее тяжелыми формами, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат оперативному лечению. Чаще проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию. При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету, антацидную, холинолитическую, антибактериальную, противовоспалительную, рассасывающую терапию.

Хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреатшп). У

большинства больных признаки хронического панкреатита наблюдались и до операции. При рациональном поведении эти признаки после операции уменьшаются, у немногих, наоборот, они прогрессируют, отличаясь иногда исключительным упорством. Как правило, это наблюдается при сочетании со стенозирующим дуоденальным папиллитом. Методы диагностики и лечения холепанкреатита не отличаются от таковых при «самостоятельном» хроническом панкреатите

Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы

возникают обычно через 2-12 мес. после холецистэктомии. К особенностям относят частоту рефлюксных явлений (изжога, тошнота), а также

98

монотонность и продолжительность боли. Локализация язв — парапилорическая. Диагностика вторичных язв и их лечение сходны с таковой при язвенной болезни.

Редкие заболевания, относящиеся к постхолецистэктомическому синдрому.

Рубцовое сужение (стриктура) общего желчного протока. Клиническая картина зависит от степени развившейся непроходимости общего желчного протока.

При ошибочной перевязке общего желчного протока в ближайшие после операции дни развивается стойкая, но колеблющаяся в интенсивности желтуха. Рано появляется кожный зуд, однако обычно он не достигает такой силы, как при первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите.

Значительно чаще встречается рубцовый процесс лишь с частичным нарушением эвакуации желчи, как правило, развившийся вследствие неудачного разреза протока или неправильного использования дренажей. Локализация его обычно в зоне впадения пузырного протока. Период выраженного нарушения циркуляции желчи протекает с болью в правом подреберье, гипераминотрансфераземией и гипербилирубинемией. Пальпация и перкуссия зоны удаленного пузыря и медиальнее его умеренно болезненна. Пальпация и перкуссия этой зоны вне выраженного обострения иногда безболезненна. Периферическая кровь при отсутствии присоединившегося гнойного холангита изменена мало.

ЭРПХГ у 90-95% больных позволяет выявить локализацию, степень и протяженность сужения крупных желчных протоков. При выраженных и протяженных сужениях исследование иногда не дает возможности выявить все характеристики заболевания и необходимо провести мр-холангиографию или чрескожную чреспеченочную холангиографию, которые уточняют детали проксимальной части сужения.

Синдром длинной культи пузырного протока , как правило, поддерживается и прогрессирует при желчной гипертензии, связанной со стенозирующим дуоденальным папиллитом. На дне увеличенной культи нередко образуются камни, в стенке - ампутационные невриномы. У ряда больных протекает малосимптомно, беспокоит тупая боль в правом подреберье, обычно через 40-60 мин после еды. У других больных отмечается длительная интенсивная боль в правом подреберье и эпигастрии, не всегда устраняемая ненаркотическими анальгетиками. Чаще определяется небольшая болезненность при пальпации и перкуссии в области медиальной половины послеоперационного рубца, которая явно не соответствует упорству и интенсивности боли. Периферическая кровь у большинства без особенностей. У 50% при выполнении радионуклидной сцинтиграфии

99

выявляют накопление препарата ниже зоны общего желчного протока. При ЭРПХГ у 90-95% обследованных обнаруживают удлиненную культю пузырного протока. В дистальной части ее нередко видны дефекты наполнения — камни.

Кисты холедоха редко встречающееся у взрослых заболевание. Диагностика кист холедоха – ЭРХПГ, МР-холангиография, холедохоскопия. В условиях неотложной хирургии дооперационная и даже интраоперационная диагностика трудна, поэтому они просматриваются и производится холецистэктомия, которая не избавляет больных от страданий.

Опухоли панкреатодуоденальной зоны встречаются достаточно часто.

Случается, большей частью при недостаточном знании начальных проявлений заболевания, ошибочное удаление желчного пузыря (иногда с камнями). В дальнейшем при прогрессировании опухолевого роста выясняется истинная причина болезни.

Сращения и спайки после холецистэктомии обычное явление, особенно после дренирования брюшной полости. Однако они крайне редко вызывают значимое сдавление желчных путей. Лишь при метастазировании раковых клеток в гепатодуоденальную связку возникает непроходимость желчных путей, и не столько за счет их сдавления, сколько в результате инфильтративного роста.

100

5. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ

Для успешной работы на практическом занятии необходимо знать теоретический материал

Вопросы:

5.1.Причины развития постхолецистэктомического синдрома

5.2.Классификация ПХЭС

5.3.Методы эндоскопической диагностики ПХЭС

5.4.Методика эндоскопической санации желчных путей

5.5.Оперативное лечение ПХЭС

6.ЗАДАНИЯ И МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ИХ ВЫПОЛНЕНИЮ

На занятии студенту необходимо выполнить:

6.1.Сформулировать диагноз и его обоснование 6.2.Знать алгоритм диагностики и лечения больного с ПХЭС 6.3.Знать показания к оперативному лечению ПХЭС

6.4.Знать инструменты для проведения санации желчных путей 6.5.Знать контрастные вещества, применяемые для диагностики ПХЭС

7.ВОПРОСЫ К ИТОГОВЫМ КОНТРОЛЯМ ПО ДАННОЙ ТЕМЕ

7.1.Вопросы к рубежным контролям (тестовые вопросы или их аналоги, аналоги ситуационных задач):

7.1.1.Распознаванию причины механической желтухи более всего помогает

а. пероральная холецистография б. внутривенная холецистохолангиография

в. эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография

г. сцинтиграфия печени д. прямая спленопортография

7.1.2. У больных ПХЭС могут возникнуть все следующие осложнения кроме:

а. холангита б. обтурационной желтухи

в. рубцовых изменений протока г. пролежней стенки протока

д. рака желчного пузыря

studfile.net


Смотрите также