Перифокальный отек что это такое


МРТ-диагностика некоторых опухолей головного мозга

Соавтор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Для выбора оптимальной лечебной тактики и планирования нейрохирургического вмешательства при опухолях головного мозга важно получить наиболее полную диагностическую информацию не только о локализации и гистологических свойствах опухоли, но и о выраженности и характере перифокальных реакций мозга, существенно влияющих на клинические проявления заболевания. Значительный перифокальный отек снижает выживаемость пациентов при менингиомах (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Наиболее общей, закономерно развивающейся реакцией при очаговых поражениях (прежде всего при опухолях мозга) является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного фактора.

Принято различать вазогенный и цитотоксический отеки мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндотелия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Распространенность зоны перифокального отека определяется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Чем выше степень демиелинизации, тем меньше содержание липидов в перифокальной зоне и тем более выражены нарушения процессов окисления и фосфорилирования, а также явления отека мозга (Chan Р.Н., Fishmann R.A. 1978). В прогрессировании перифокального отека основную роль играют два механизма: поступление в белое вещество мозга белков плазмы и их связывание с глиальными элементами; увеличение дальнейшего поступления жидкости в перивазальное пространство вследствие осмотического градиента; а также, по аналогичному механизму, поступление жидкости из ликворной системы (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Многочисленные исследования в гуманной медицине, проведенные в Институте нейрохирургии АМН Украины, свидетельствуют о существовании динамических различий между явлениями отека и набухания мозга. Отек — это увеличение содержания свободной воды в межклеточных интерстициальных пространствах, а набухание — это накопление свободной воды в клетках и связанной воды в межклеточных пространствах. Для внутримозговых опухолей, особенно для глиом, характерно преобладание отека в перифокальной зоне (О.Ю.Чувашова 2000).

По мере увеличения объема опухоли и нарастания явлений внутричерепной гипертензии изменяется белковый состав как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне, в которой эти сдвиги коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек. Определенную роль в этом процессе, по-видимому, играет обнаруженный недавно в головном мозге специфический белок — фактор проницаемости сосудов, стимулирующий ангиогенез в опухолевой ткани и повышающий проницаемость капилляров, причем обнаружена корреляция между концентрацией этого белка и выраженностью перифокального отека.

Изложенные предпосылки обосновывают поиски возможностей неинвазивного получения диагностической информации, характеризующей выраженность перифокального отека мозга при глиомах с учетом их локализации, величины и гистологических свойств.

По данным МРТ границы глиом и перифокального отека оптимально отличаются в Т2 режиме, поскольку интенсивность сигнала возрастает в зоне большого накопления экстрацеллюлярной жидкости. Рис 1(а)

Рис. 1А. Т2 режим, хорошо выражен перифокальный отек (белые стрелки).
Рис. 1Б. Т1 режим без введения контраста, отсутствует правый желудочек, имеется смещение срединных структур.
Рис. 1В. Т1 режим с введенным контрастным препаратом «Магневист». Регистрируется интенсивный сигнал от новообразования (обозначено стрелкой), перифокальный отек не виден.

Возможность выявления границ между опухолью и зоной перифокального отека повышается при повторном МРТ-исследовании после введения магнитоусиливающих препаратов (магневист). Поскольку магневист не проникает через неповрежденный гематоэнцефалический барьер, сопоставление томограмм, полученных до и после введения препарата, позволяет судить о регионарных нарушениях проницаемости барьера. Рис 1(A,B)

Это особенно отчетливо проявляется при астроцитомах типичной структуры, при которых функция гематопаренхиматозного барьера на границе опухоли и прилегающих участках мозга до определенного времени остается относительно сохранной, поэтому магневист не проникает в ткань опухоли.

В связи с этим зона гипоинтенсивности сигнала более отчетливо определяется в проекции астроцитомы, чем в области перифокального отека. Оценка размеров и распространения глиом более точна на МРТ, чем на КТ (Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. 2001; Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. 1985; Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., 1997.; Yamada K., Soreusen A.G. 2000).

Существует большая точность и разрешающая способность МРТ в диагностике глиом полушарий мозга, этот метод не сопоставим с данными, полученными при КТ-исследовании. Он позволяет более точно определить вид опухоли, степень ее анаплазии и выраженность перифокального отека мозга, что имеет важное значение для выбора наиболее рациональной противоотечной терапии в процессе предоперационной подготовки и планирования хирургического вмешательства (рис. 2,3,4,5,6). На всех рисунках представлены справа результаты МРТ - изображения, а слева - КТ в аналогичных срезах.

Рис. 2 а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 2б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 3а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 3б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 4а. КТ. Заметно смещение срединных структур.Отек не виден
Рис. 4б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек. FLAIR последовательность

Рис. 5а. КТ. Перифокальный отек плохо виден, но новообразование хорошо заметно (стрелка)
Рис. 5б. МРТ. Видно новообразование (большая стрелка), отек наиболее хорошо виден в программе FLAIR (маленькие стрелки)

Рис 6а. КТ. В области обонятельной луковицы визуализируется новообразование
Рис. 6б. МРТ. Т1 режим с контрастом дает возможность гораздо точнее оценить объем новообразования, его границы

Представленные выше рисунки демонстрируют, что визуализация новообразования головного мозга, перифокального отека и его распространенности гораздо информативнее при использовании МРТ, чем КТ. Улучшить визуализацию помогает использование контраста, а также последовательного выполнения программ: для оценки перифокального отека целесообразно использовать FLAIR импульсную последовательность МРТ. Т2-взвешенные изображения, широко использующиеся для выявления патологических изменений, не всегда позволяют с достаточной надежностью различать зоны поражения и некоторые нормальные ткани. Так, на Т2-взвешенных изображениях зоны патологических изменений вещества мозга часто имеют высокий сигнал и выглядят как более яркие участки. Аналогичный высокий сигнал имеет также нормальная спинномозговая жидкость, что затрудняет выявление патологических очагов, располагающихся около пространств, заполненных данной жидкостью. Для преодоления данного недостатка разработана методика FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), обеспечивающая подавление сигнала свободной воды (спинномозговой и некоторых других физиологических жидкостей) при сохранении базовой Т2-взвешенности изображения. FLAIR лучше выявляет очаговые изменения мозга.

Нельзя не отметить, что (по нашим данным наблюдения 35 пациентов) оценить наличие и размер перифокального отека при ЭЭГ - исследовании невозможно. Такая же ситуация существует и в гуманной медицине. Изменения биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ) при глиальных опухолях неспецифичны и отражают реакцию мозга на поражение, развивающееся в нем. В дооперационном периоде ЭЭГ позволяет получить объективную информацию о функциональном состоянии мозга, выявить наличие и локализацию эпилептического очага у пациентов, имеющих эпилептические припадки (Фадеева Т.Н. 2004). Следует исходить из данных о том, что опухолевая ткань электрически нейтральна, поэтому на ЭЭГ нет отражения места локализации опухоли. Однако при проведении противоотечной терапии (дексаметазон 1мг/кг 2 раза в день) перед оперативным лечением либо при неоперабельных опухолях вместе с регрессом неврологических симптомов очень быстро происходит нормализация электрической активности головного мозга, что, несомненно, указывает на влияние перифокального отека на электрическую активность мозга.

Список литературы:

  1. Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids //Science. — 1978. — V.201, №5607. — P.358—360.
  2. Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF //Surg. Forum. — 1979. — V.30, №5. — P. 446—453.
  3. S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. Factors off ecting the extension of peritumoral brain oedema ACT-study //Acta Neurochir. — 1988. — V.96, №1—2. — P. 19—24.
  4. Motta L., Mandara M. T., Skerritt G. C. Canine and feline intracranial meningiomas: an updated review. The Veterinary Journal, 192, 153-165. Source ChesterGates Animal Referral Hospital, Chester Gate Road, Telford Court, Unit E-F, Chester Ch26LT, United Kingdom.
  5. Чувашова О.Ю. Характеристика перифокального отека при глиомах полушарий головного мозга различной степени анаплазии по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г. Киев. 2000.
  6. Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. и др. Современные возможности химиотерапии в лечении злокачественных опухолей // Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология): Материалы симпозиума. — СПб., 2001.—С. 251-253.
  7. Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.— С. 20—44.
  8. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М.: Видар, 1997.—С. 95-134.
  9. Yamada K., Soreusen A.G. Diagnostic imaging // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 6. — P. 56 —77

infovet.ru

Статья Дифференциальная диагностика поражений головного мозга

Диагностика заболеваний головного мозга

Существует множество заболеваний головного мозга, а так же изменений в веществе мозга, сопровождающих заболевания внутренних органов, интоксикации и нарушения обмена веществ.

При этом во всём многообразии патологических изменений головного мозга существуют общие закономерности развития болезней, общие характерные черты, обусловленные физиологией нервной ткани, реактивностью организма и течением типовых патологических процессов. Таким образом, непознаваемость и сложность диагностики заболеваний головного мозга лишь первое впечатление, которое может возникнуть при знакомстве с лучевой диагностикой. При подробном разборе вы увидите, как знакомые образы складываются в характерные картины для разных болезней.

Задача лучевой диагностики головного мозга, опираясь на структурные изменения делать вывод в пользу конкретного заболевания. А так же говорить о причинах, строить прогноз и выбирать метод лечения в зависимости от нозологической формы, её распространенности, стадии течения и возможных осложнений.

Лучевая диагностика так же позволяет контролировать ход лечебного процесса, оценивать результаты и направлять его, исходя из морфологических изменений.

На КТ изображение строится на фоне разницы ослабления рентгеновского излучения разными тканями и отображаются в сером диапазоне от чёрного до белого. На МРТ физика получения изображения сложнее, так как основана на поведении атомов разных тканей в магнитном поле в ответ на воздействие радиочастотных импульсов, но всё равно отображается в градациях серого от чёрного до белого.

При этом на МРТ в зависимости от магнитных характеристик тканей и времени (t) сбора данных, изображения делятся на так называемые импульсные последовательности: Т1- и Т2-взвешенные изображения. Т1 и Т2 имеют общее название спин-эхо, а если сбор данных производится быстро, то они называются турбо-спин-эхо или фаст-спин-эхо.

Кроме того, имеются специальные так называемые импульсные последовательности градиентного эхо, они включают в себя:

Flair (Tirm), Fat Sat, Stir, T2* (T2-hemo), MRA TOF и PC.

Дополнительно к этим последовательностях имеются последовательности противофазы (фаза противопоставления сред: жир/вода), а так же диффузионно-взвешенные импульсные последовательности (DWI и ADC).

Кроме этих существуют так же другие импульсные последовательности, например Fiesta (Ciss) – где ткани изображаются одинаково чёрными по отношению к белой жидкости, но допустимы очень тонкие срезы.

Диагностика и общепринятое описание структурных изменений на МРТ и КТ происходит на основе, как говорят, разницы интенсивности сигнала на МРТ и плотности на КТ. То есть одно ярче или темнее другого. В протоколировании результатов исследования, когда структура ярче окружающего фона используется фраза «гиперинтенсивно» (на КТ «гиперденсно»), или с указанием по отношению к каким-то конкретным структурам «гиперинтенсивно относительно…». Напротив – «гипоинтенсивно» (на КТ «гиподенсно»). Если изменение не отличает по интенсивности сигнала (или плотности на КТ) от окружающих структур – говорят «изоинтенсивно» (или изоденсно). Допустимо высказываться манипулируя высотой сигнала, то есть говорить: «МР-сигнал выше… или МР-сигнал ниже, чем…», при это всегда стоит указывать импульсную последовательность в которой описывается интенсивность сигнала.

Рис.

Перейдём к характеристике каждой конкретной импульсной последовательности и отображения с помощью неё тканей.

Т1 вода↓, жир↑, коллоид↑, кальций↓, воздух↓, движение↑;

Рис.2

Т2 вода↑, жир↑, коллоид↓, кальций↓, воздух↓, движение↓;

Рис.3

Рис.4

Flair = Т2-вода; Stir = Т2-жир; Т2* = Т2 – жир, но особенно чувствительна к продуктам распада гемоглобина.

Рис.5

FS – добавляется к Т1 или Т2 с целью элиминации гиперинтенсивности жира.

Рис.6

DWI = 1/ADC. На DWI↑: абсцесс, ишемия, холистеатома, плотноклеточные опухоли. Соответственно они же ↓ на ADC.

Рис.7

Рис.8

Стандартное исследование головного мозга проводится с постановкой срезов в 3х плоскостях: аксиальной (поперечной или трансверсальной), сагиттальной (продольной) и корональной (фронтальной). Наиболее распространенный алгоритм сканирования мозга включает в себя:

1.Т2 tra se/tse

2.Flair tra gre

3.T1 tra se/tse

4.T1 sag se/tse

5.T2 cor se/tse

6.DWI/ADC

Рис.9

«Основные ориентиры» нейрорадиологии

Перед тем как приступить к изучению морфологии и структуре групп заболеваний необходимо рассмотреть самые распространённые изменения в мозговой ткани, иначе говоря «основные ориентиры», которые помогут правильно понимать проявление болезни и грамотно описывать патологический процесс.

Наиболее распространённые типичные изменения:

1.смещение срединных структур

2.перифокальный отёк

3.расширение или сдавление желудочков

4.кистозно-глиозные изменения

5.объёмное воздействие или «масс-эффект»

6.очаговые изменения

7.объёмное образование

8.диффузные изменения

Далее охарактеризуем каждую из этих групп подробнее.

Рис.10

Объёмное воздействие («масс-эффект»)

Объёмное воздействие или феномен «масс-эффекта» - это результат воздействия на структуры мозга внутричерепной массы, которая смещает расположенные рядом с ней структуры, сдавливает участки мозга приводя к дислокации отдельных анатомических структур, сужению просвета желудочков, сглаживанию борозд и извилин. Масс-эффект характеризуется как незначительно выраженный, выраженный и значительный. Обычно объёмное воздействие сопровождает крупные опухоли или гематомы.

Смещение срединных структур

В головном мозге срединными структурами принято называть анатомические ориентиры, расположенные между полушариями большого мозга, то есть: серп мозга, мозолистое тело и прозрачную перегородку. Смещение срединных структур имеет существенное клиническое значение, так как, исходя из этого значения, определяется необходимость экстренного оперативного лечения, потому что нарастание смещения угрожает вклинением.

Перифокальный отёк

Вокруг внутричерепных образований (например, опухолей) или гематом часто наблюдается отёк вещества головного мозга, что связано с нарушением кровообращения в этих зонах, отёк сопровождается «масс-эффектом» и при выраженном отёке усиливает его.

Кистозно-глиозные изменения

Это отражение отдалённых последствий погибшего вещества головного мозга, так называемые «рубцы» на мозге. Обычно это результат ишемического инсульта, травмы или последствий операции. Расширение или сдавление желудочков. Это важный признак при оценке характера патологического процесса, его выраженности. Динамическое наблюдение за состоянием желудочковой системы позволит сделать правильный вывод о тенденции заболевания и его лечении. Сужение всей желудочковой системы свидетельствует о диффузном отёке головного мозга. Равномерное расширение в унисон расширению субарахноидального пространства говорит об атрофии мозга, если расширение желудочков сопровождается сглаживанием борозд и извилин поверхностей мозга – это верный признак окклюзионной гидроцефалии. Неравномерное расширение одного желудочка может быть следствием перекрытия его отверстия, либо растягивания его «рубцами» кистозно-глиозных изменений, а неравномерное сужение желудочка – чаще всего проявление «масс-эффекта» рядом расположенного образования.

Рис.11

Рис.12

Объёмное образование

Весьма расхожее выражение в кругах лучевой диагностики, которое может обозначать любую массу в органе или за его пределами. Объёмное образование это масса, обычно имеющая относительно явные границы или без них, часто имеющее перифокальный отёк, оказывающее «масс-эффект» на структуры мозга, при больших размерах, сопровождающееся смещением срединных структур и сдавлением желудочков мозга. В большинстве случаев под термином «объёмное образование» находятся: опухоль, метастаз, гематома, аневризма, паразитарная киста, гранулёма и т.д. Категорически не рекомендуется при формулировке заключения ограничиваться одним повествованием об «объёмном образовании», целесообразно высказывать его предположительную природу. Очаговые изменения. Это мелко точечные изменения в веществе мозга, свидетельствующие о диссеминированном процессе. Очаг может быть один или их несколько. Очаги в морофологическом терминологическом смысле чаще не сопровождаются перифокальным отёком, «масс-эффектом», смещением структур мозга или желудочковой системы. Однако в некоторых случаях трубно провести грань между очагом и объёмным образованием. Очаговые изменения в мозге чаще всего представляют собой: дисциркуляторную энцефалопатию, мелкие метастазы, рассеянный склероз и д.т.

Диффузные изменения

Это изменения вещества головного мозга, без чётких границ, могут иметь разную структуру. Порой затрагивают только кору или только белое вещество, но так же, может быть вовлечено и то и другое. Могут быть симметричными или односторонними. Иногда сопровождаются только изменением интенсивности сигнала или плотности мозгового вещества, иногда сопровождаются отёком или «масс-эффектом». При некоторых патологических процессах (ишемический инсульт, опухоль) могут обладать выраженным «масс-эффектом» со сдавлением желудочковой системы и смещением срединных структур.

Для того, что бы быстрее сориентироваться в множестве проявлений заболевания головного мозга целесообразно их разделить на условные группы, в которые морфология болезней будет иметь относительно схожие черты.

Этих групп будет 5:

  • Очаговые изменения
  • Объёмные образования с масс-эффектом
  • Объёмные образования без масс-эффекта
  • Процесс с уменьшение объёма мозгового вещества
  • Диффузные изменения вещества мозга

Рис.13

Теперь мы охарактеризуем каждую из этих групп по отдельности.

Очаговые изменения

Эта группа заболеваний включает в себя поражения мозга, чаще всего представленные очагами: дисциркуляторная энцефалопатия, демиелинизирующие заболевания, метастазы и кавернозная ангиома.

Рис.1

Диффузные изменений

Диффузные изменения вещества головного мозга. Одна из самых распространенных групп заболеваний. В неё входят: ишемический инсульт, энцефалит, отёк головного мозга, массивное субарахноидальное кровоизлияние, диффузная гипоксия, субкортикальная гипертоническая склеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), первичная множественная лейкоэнцефалопатия, глиоматоз мозга и др.

Рис.2

Объёмные образования без масс-эффекта

Объёмные образования без масс-эффекта. Это поражения, величина которых не коррелирует с их воздействием на структуры мозга. Например: мешковидная аневризма, артерио-венозная мальформация, менингиома (не крупная), арахноидальная киста (не крупная).

Рис.3

Объёмные образования с масс-эффектом

Объёмные образования с масс-эффектом. Может быть представлено кистой, солидным образованием, или может иметь смешанное кистозно-солидное строение. Так же стоит определить находится ли это поражение в мозге или расположено экстрааксиально (внемозговая локализация). При внемозговой локализации и травме в анамнезе – гематома (субдуральная, эпидуральная). При отсутствии травмы в анамнезе – вероятна опухоль, эмпиема, гигрома или субдуральная лимфома. Если это единичное внутримозговое поражение то оно чаще является: опухолью, крупной врожденной кистой, гематомой или абсцессом. В случае множественного поражения (2 и более): метастазы и контузионные очаги.

Рис.4

Рис.5

Рис.6

Полная карта по ссылке

Поражения с уменьшением вещества мозга

Процесс с уменьшение объёма мозгового вещества. Сюда входят процессы, которые в большинстве случаев являются последствиями патологических процессов: кистозно-глиозные изменения, дегенеративные изменения (атрофии), гидроцефалия (смешанная, окклюзионная), врожденные арахноидальные кисты и аномалии развития.

Рис.8

Стоит так же подчеркнуть, что порой морфологические проявления указанных заболеваний могут быть совсем не характерными приведенным в этой лекции группам, таким образом, чрезвычайно важно знать семиотику морфологических особенностей каждой конкретной нозологической формы, что бы не ошибиться в трактовке изменений. Приведенный алгоритм служит в большей степени для облегчения ориентировки, чем для руководства к действию.

Свойства указанного алгоритма дифференциации и импульсные последовательности, а так же анамнестические данные помноженные на знание особенностей морфологии каждого заболевания обеспечат вам безошибочно верный диагноз в большинстве случаев. И, тем не менее, следует осторожно и не опрометчиво высказываться в заключении, особенно в отсутствии опыта встреч с описываемой картиной.

С приобретением опыта рентгенологу всё чаще приходится использовать свой опыт и эрудицию для постановки диагноза, чем руководствоваться некими алгоритмами, так как все алгоритмы строятся на статистической вероятности и общих совпадениях, в связи с чем, не могут быть совершенны и слепое следование им может привести к ошибке.

Контрастное усиление

В диагностических целях очень часто приходится использовать контрастное вещество. Контрастное вещество представляет собой парамагнетик, укорачивающий время Т1 и дающий яркий МР-сигнал. В сосудах головного мозга имеется барьер, так называемый гемато-энцефалический барьер (ГЭБ), через который не проходит ряд химических веществ и белковых молекул в том числе и контраст. Таким образом, в норме при контрастировании мозга происходит усиление яркости от дуральных синусов, мозговых вен, гипофиза, воронки гипофиза и частично шишковидного тела. Но в случае некоторых патологических процессов проницаемость гемато-энцефалического барьера увеличивается и контраст поступает в поражённые участки мозга. К таким болезням относятся: опухолевый рост (первичное образование, метастазы), воспаление (менингит, абсцесс, гранулёмы), сосудистые заболевание (инсульт), демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз).

Рис.14

Применение контрастного агента осуществляется для дифференциальной диагностики разных болезней, уточнении характера патологического процесса, его распространённости, а так же границ образований. Всё это обеспечивается благодаря особенностям накопления контрастного агента в поражённой ткани, так называемым «шаблонам» или «паттернам», которые могут быть: округлыми, кольцевидными, полукольцами, диффузными, гиральными и др. Каждый из указанных паттернов характерен для определённого патологического процесса в головном мозге. Например, округлый паттерн характерен для опухоли или метастаза; кольцевидный - для опухоли с распадом; в виде полукольца – для демиелинизирующего заболевания, диффузный для опухоли, церебрита; гиральный – для инсульта. Накопление контраста описывается как интенсивное и не интенсивное, гомогенное и не гомогенное (однородное и не однородное) или отсутствие накопления контрастного агента, что характерно для глиом низкой степени злокачественности, ранних стадий инсульта и неактивной стадии рассеянного склероза, а так же в некоторых других случаях.

Рис.15

Рис.16

Контрастный препарат вводится внутривенно из расчёта 0,1мл на 1кг веса. В среднем 10-15-20мл. После введения контраста производится серия сканирования с использованием Т1 в 3х плоскостях: аксиальная, сагиттальная и корональная. В связи с тем, что жир имеется высокий сигнал по Т1, так же на этих сканах для улучшения визуализации может быть подключен режим FS (подавление жира), например при исследовании с контрастом области глазниц, для того что бы ретробульбарная клетчатка не скрадывала истинный сигнал контраста.

Рис.17

Рис.18

Наиболее распространёнными контрастными агентами для исседования головного мозга являются: «Омнискан», «Гадовист», «Магневист». Эти контрастные препараты являются гипоаллергенными, так как имеют в своей основе гипоосмолярные, не ионные хелатные комплексы, что позволяет им быть химически инертными, в отличии от препаратов, используемых в КТ на основе йода.

Рис.19

Видео с лекцией

Автор статьи и видео-лекции: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

rentgenogram.ru

Отёк мозга — Википедия

Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга[2][3].

В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.[4]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».[5] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.[6][7][8][9][10][11]

Вазогенный отёк[править | править код]

Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.

Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

Цитотоксический отёк[править | править код]

Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.

Интерстициальный отёк[править | править код]

Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения жидкости в закрытом пространстве полости черепа и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отёк сосков зрительных нервов.

Нахождение отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и, соответственно, выпадению представленных ими функций — очаговой симптоматике.

Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.

Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко

Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.

ЦПД определяется по формуле

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т. е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает:

  • поддержание оксигенации (рО2 > 70 мм рт. ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ;
  • устранение двигательного возбуждения и судорог;
  • предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций;
  • устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа;
  • поддержание нормальной температуры тела;
  • умеренную гипервентиляцию;
  • назначение диуретиков.

При неэффективности консервативного лечения проводится операция — декомпрессионная трепанация черепа путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

Особенности терапии цитотоксического отёка[править | править код]

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера[12], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.

Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[13]

Особенностью лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или др. осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность, а значит и потребность клеток в АТФ, он оказывает выраженный противоотёчный эффект.

Особенности терапии вазогенного отёка[править | править код]

При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда[14], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ, и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т. е. при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее, а следовательно, ЦПД уменьшается.

Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. ↑ Что вызывает отёк мозга (рус.), Неврология (31 июля 2018). Дата обращения 31 июля 2018.
  3. ↑ Мозг головной: отек мозга (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 25 марта 2009. Архивировано 7 марта 2009 года.
  4. ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 18. ОСТЕОПАТИЯ — ПЕРЕЛОМЫ. 1981. 528 с. с ил. с. 59-60
  5. ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 16. МУЗЕИ — НИЛ. 1981. 513 с. с ил. С. 105
  6. ↑ Бакай Л., Ли Д. Отёк мозга. «Медицина», Москва. 1969
  7. ↑ Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Современное учение об отёке и набухании головного мозга. «Здоров’я» Київ. 1988
  8. ↑ Лесницкая В. Л., Морозов В. В., Пашкова В. С., Иванова И. А. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Симферополь. 1959
  9. ↑ Мчедлишвили Г. И. Отёк головного мозга. «Мецниереба», Тбилиси. 1986
  10. ↑ Черний В. И., Кардаш А. М., Городник Г. А., В. Г. Дроботько. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. — К.: «Здоров’я», 1997. — с. 228
  11. ↑ Youmans neurological surgery / [edited by] H.Richard Winn. — 5th ed. SAUNDERS, Philadelphia. 2004 pp. 165—166
  12. ↑ PowerPoint Presentation
  13. ↑ Педаченко Е.Г. Ушибы головного мозга у больных артериальной гипертензией (нейрохирургическая диагностика и лечение) Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Москва. 1983
  14. ↑ Патофизиология мозгового кровообращения — Литература — Medvuz.RU — Образовательный медицинский сервер

[1]

  1. ↑ Ошибка в сносках?: Неверный тег <ref>; для сносок :0 не указан текст

ru.wikipedia.org

7 естественных процедур для уменьшения набухания

Периферические отеки: 7 естественных процедур для уменьшения набухания

Человек, на 55 – 60 процентов состоит из воды. Жидкости текут по всему телу, из одной области в другую. Они присутствуют внутри и снаружи клеток и, сохраняют все ткани влажными. Костям, суставам, спинному мозгу и головному мозгу, нужна вода.

Но, иногда слишком много воды может образовываться в тканях, что приводит к отеку в руках и ногах. Это называется периферическим отеком. И вызвано оно несколькими факторами, которые различаются по степени серьезности. Для некоторых людей, периферический отек является лишь временным и уходит сам по себе. Но, для других, это серьезная проблема, вызванная серьезным, иногда опасным для жизни состоянием здоровья.

Также нужно знать, что существуют естественные способы облегчить набухание, вызванное удержанием воды. Некоторые травы работают как естественные диуретики. Эфирные масла помогают уменьшить воспаление. Диетические изменения, могут уравновешивать уровни натрия в теле человека, помогая избежать дисбаланса электролита.

Что такое периферический отек?

Периферический отек означает отек в руках и ногах. Это происходит, когда жидкость собирается в тканях и вызывает тяжелую, опухшую и даже болезненную область в организме.

Тело работает, чтобы убедиться, что поддерживаются надлежащие уровни воды в своих “камерах”. Это, естественно, уравновешивает потребление воды и потерю ее. Оно работает, чтобы поддерживать общее количество воды и электролитов в крови.

Тем не менее, ряд состояний здоровья или ситуаций может привести к слишком большому количеству жидкости для сбора в тканях и вызвать заметную опухоль. Когда капилляры в кровеносных сосудах начинают течь, образуя жидкости в ткани, это вызывает отечность.

Симптомы периферического отека

Симптомы периферического отека зависят от причины заболевания. Как правило, замечают опухшую область, которая растягивает кожу и можно чувствовать тепло на ощупь.

Существует разница между питтинговым и непиттинговым отеком. Если надавить на опухшую область, а палец оставляет углубление, это значит, что возникает отек. Удержание воды из слишком большого количества натрия в организме, стоящего или сидящего слишком долго, или давление тела обычно вызывает его. С другой стороны, острый отек не оставляет следов, когда нажимаете на него своим пальцем. Это может быть более серьезное заболевание, вызванное проблемами сердца, легких, печени или почек.

Как правило, наиболее распространенные признаки и симптомы периферического отека включают:

  • Полное или тяжелое чувство в руке или ноге.
  • Опухание и отечность, оставляя вмятину пальцем, когда нажимаете на область (которая называется «точечная»).
  • Кожа, которая чувствует себя плотно и тепло.
  • Неподвижность или затруднение перемещения суставов вокруг пострадавшего района.
  • Боль и напряжение вокруг пострадавшей области.
  • Чувство давления вокруг пораженного участка, которое может быть связано с давлением на вены на ногах.
  • Когда обувь, одежда или ювелирные изделия становятся плотными вокруг опухшей области.

Причины возникновения и факторы риска

Некоторые состояния здоровья или ситуации могут вызвать отек. Иногда, причиной является безопасный случай удержания воды. Но, это также может быть следствием хронического, серьезного состояния, которое необходимо немедленно лечить. Ниже приведен анализ возможных причин периферических отеков и факторов риска:

  • Удержание воды. Когда тело удерживает воду, и она накапливается в тканях, это вызывает временное опухание в руках, лодыжках, ногах и лице. Это может произойти, если употреблять слишком много натрия. Натрий держится в воде и удерживает ее в теле. Удержание воды также вызвано сидением или стоянием в одном положении слишком долго и гормональными изменениями во время месячных у женщин. Когда женщина беременна, ее матка оказывает давление на главный кровеносный сосуд, который отвечает за возвращение крови в сердце от ног. Это давление может позволить жидкости попасть в ее ткани, вызывая опухание в ногах и лодыжках.
  • Воспаление в тканях, может вызвать отек в ногах. Так же, может быть ответом на аллергию, травму (например, сломанную кость или вывихнутую лодыжку), инфекцию или рану в ноге, артрит, подагру или целлюлит.
  • Некоторые лекарства. Есть лекарства, которые могут вызвать отеки, потому, что они вызывают дисбаланс уровня натрия и воды в организме или способствуют почечной дисфункции. Лекарства, которые могут вызвать эту проблему, включают НПВП (такие, как Ибупрофен или Напроксен), инсулин, стероидная терапия и препараты для лечения высокого кровяного давления.
  • Низкий уровень белка в крови. Жидкость течет из кровеносных сосудов более легко, когда в крови недостаточно белка, называемого альбумином (белок, который производится печенью). Недостаточное питание или состояние здоровья, которые влияют на количество белка, вырабатываемого организмом, такие как болезни печени и почек, могут вызывать низкий уровень белка в крови.
  • Проблемы с венами. Когда вены не способны транспортировать достаточное количество крови к стопам, а затем обратно в сердце – это называется венозной недостаточностью – лодыжки и ноги опухают. Кровь собирается в ногах, вытесняя жидкость из кровеносных сосудов и в окружающие ткани. Это самая распространенная причина отека ног у людей старше 50 лет, особенно у женщин. Отек может быть признаком тромбоза. Это развивается в результате медленной крови и вызывает сгусток крови.
  • Периферический отек также может быть вызван варикозным расширением вен. Это происходит, когда кровь залегает в ногах или, когда кровоток замедляется.
  • Болезни почек. Когда почки не могут удалить достаточное количество натрия и воды из организма, это создает давление на кровеносные сосуды и может привести к периферическому отеку.
  • Застойная сердечная недостаточность. Если сердце становится слишком слабым, чтобы накачать кровь вокруг тела, она будет собираться перед сердцем и оказывать давление на вены. Это может вызвать просачивание жидкости в окружающую ткань. Эта протекающая жидкость приводит к отеку в ногах или в животе.
  • Заболевания легких. Если давление в легких и сердце становится очень высоким, что может произойти, когда тело реагирует на определенные заболевания, это может привести к разбуханию ног. Это может произойти в результате серьезных заболеваний легких, таких, как эмфизема или фиброз легких. Или же, это может произойти, если есть застойная сердечная недостаточность, и сердце недостаточно сильное, чтобы прокачать кровь, которая возвращается из легких. Так как сердце, легкие, почки и мозг работают вместе, чтобы регулировать уровни жидкости в организме, когда один орган вынужден больше работать в результате состояния здоровья, гормоны быстрее вырабатываться, чтобы сохранить или обеспечить больше жидкости.

Увеличение жидкости в легких называется легочным отеком. Это означает, что вода собирается в воздушных мешках легких. Отек легких может затруднить дыхание.

Помимо периферического отека, который развивается в руках и ногах, также возможен отек в легких и брюшной полости. Это известно как «непитирующий» отек, потому что если надавить на опухшую область пальцем, это не оставит ямы. Некоторые причины отеков, которые развиваются в местах, отличных от рук и ног, включают:

  • Лимфадема. Это означает, что существует повреждение лимфатической системы, и организм не может нормально выводить жидкости. Это может вызвать острый отек в руках или ногах. Нарушение лимфатической системы, может возникать после процедур, таких как хирургия лимфатических узлов, мастэктомия и лучевая терапия. Это может также вызвать ожирение или венозную недостаточность.
  • Болезни печени могут вызывать асцит. Это означает отек в животе. Асциты случаются, из-за болезней печени, таких как цирроз, заставляющиих уровень белка становиться слишком низким и создают скопление в печени. Это вызывает давление в кровеносных сосудах и позволяет жидкости выходить в брюшную полость.

Стандартное лечение

Лечение периферического отека зависит от причины заболевания. Врачи попытаются определить причину набухания, после тщательного осмотра и изучении истории болезни. Врач также проверит мочу, чтобы поставить диагноз. План лечения будет зависеть от основного заболевания или проблемы, вызывающей удержание жидкости. Обычно, врач рекомендует ограничить потребление натрия, чтобы свести к минимуму задержку жидкости, и он назначит диуретическую терапию.

Диуретики (например, Lasix) обычно назначают пациентам с сердечной недостаточностью, для лечения периферических отеков. Хотя, иногда необходимы чрезвычайные диуретики. Пациенты, которые используют диуретики в течение длительного периода времени, иногда становятся зависимыми от них и испытывают симптомы отмены, когда они прекращают принимать эти лекарства. Исследования показывают, что хроническое использование мочегонного средства может привести к дефициту калия и истощению объема крови в кровеносных сосудах.

Для пациентов, с непитирующим отеком, диуретики обычно не эффективны. Поскольку острый отек трудно поддается лечению, врачи обычно предлагают периодически поднимать ноги и носить компрессионные чулки или устройства, чтобы уменьшить припухлость.

7 естественных способов лечение периферического отека

1. Снижение потребления натрия

Почки работают, чтобы контролировать количество соли, которая остается в теле, выделяя соль через мочу. Это также регулируется определенными гормонами и физическими факторами. Но, когда почки не работают должным образом, из-за заболевания почек или уменьшения кровотока при проблемах с сердцем, организм сохраняет соль. Сохранение соли приводит к удержанию воды и отеку, потому, что вода следует за натрием в организме.

Люди, которые склонны к периферическим отекам, должны уменьшить потребление продуктов питания богатые натрием, таких как поваренная соль, соевый соус, маслины, ветчина, салями и бекон. Многие обработанные и упакованные продукты, также содержат большое количество натрия.

Придерживайтесь употребления в пищу свежих продуктов, белка и здоровых жиров. Следует готовить больше еды в домашних условиях, так как можете самостоятельно контролировать количество соли, которое используете в ее приготовлении.

2. Перемещение вокруг

Чтобы жидкости возвращались в сердце, нужно оставаться активными и передвигаться в течение дня. Если работаете, сидя за столом в течение нескольких часов в день, старайтесь совершать частые перерывы. Встаньте и немного погуляйтесь. Хотите, чтобы кровь циркулировала в ногах, чтобы жидкость не сливалась и не вызывала отек. Стремитесь встать и передвигаться 5-8 раз в день, даже, если это всего лишь 10 минут.

Человеческое тело предназначено для движения. Оседлый образ жизни может привести к снижению кровообращения. Это вызывает опухшие ноги, лодыжки и ноги, сгустки крови и боль. Не знаете, как оставаться активным в течение дня? Попытайтесь ходить на работе вместо того, чтобы сидеть в конференц-зале.

Или забирайте свой обед в течение дня, вместо доставки. Стоячие рабочие места также набирают популярность, и они, безусловно, могут помочь уменьшить отек нижних конечностей. Также, можете настроить вечернюю процедуру, которая включает в себя короткую прогулку после ужина, а затем растягивание перед сном. Неважно, как вы двигаетесь в течении дня. Просто избегайте слишком долгого сидения, чтобы кровь могла продолжать течь должным образом.

3. Ешьте петрушку (или пейте отвар из нее)

Петрушка может использоваться как натуральный мочегонный препарат, который помогает облегчить удержание воды и вздутие живота. Она делает это, стимулируя выработку мочи почками и вытягивая избыток воды, которая может вызвать периферический отек.

Один из лучших способов употребления петрушки в качестве естественного и безопасного диуретика – приготовить отвар из петрушки. Можете сделать это, добавив четверть чашки нарезанной петрушки на одну чашку кипящей воды. Дайте ему настоятся около 5 минут. Процедите листья петрушки и добавьте чайную ложку меда. Можете пить отвар из петрушки два раза в день или когда замечаете симптомы удержания воды.

Имейте в виду, что беременные женщины не должны потреблять чай из петрушки, потому что это очень мощная трава, которая может вызвать осложнения. Чтобы лечить умеренный отек, добавьте петрушку в супы, салаты или даже соки.

4. Пейте отвар из одуванчика

Корень одуванчика служит естественным мочегонным средством. Это позволяет печени устранять токсины, которые могут вызывать воспаление. В исследовании, опубликованном в журнале «Альтернативная и дополнительная медицина» за 2009 год, было обнаружено, что когда свежий экстракт листьев одуванчика выпивался испытуемыми, это вызвало значительное увеличение частоты мочеиспускания в течение пяти часов после первой и второй дозы. Исследователи пришли к выводу, что одуванчик обещает быть эффективным и естественным мочегонным средством для людей.

Чтобы использовать одуванчик в качестве мочегонного средства для лечения менее тяжелых случаев периферического отека, можете купить одуванчик в местном магазине здоровой пищи. Чтобы сделать отвар из одуванчиков, просто киньте корень или цветы в кипяток на 30 минут. Затем, процедите и можете пить. Начните с небольшого количества, чтобы убедиться, что не испытываете никаких побочных реакций.

5. Используйте эфирные масла

Эфирные масла грейпфрута и фенхеля помогают уменьшить удержание воды, потому что они работают как естественные диуретики и уменьшают воспаление. Можете использовать оба масла для стимуляции кровообращения и облегчения отеков, связанных с периферическим отеком.

Эфирное масло грейпфрута работает, активируя лимфатическую систему и помогая контролировать задержку жидкости. Оно способствует детоксикации токсинов и отходов, которые могут привести к воспалению и вздутию живота. Это также увеличивает кровоток, тем самым уменьшая задержку жидкости в ногах и снимая боль в суставах и болях, которые развиваются, когда стояли или сидели в одном и том же положении слишком долго.

Чтобы использовать масло грейпфрута для облегчения симптомов периферического отека, просто соедините 3-4 капли грейпфрута с 1 чайной ложкой кокосового масла. И, втирайте смесь в опухшую часть тела. Можете делать это 2-3 раза в день, пока опухоль не пройдет.

Масло фенхеля также помогает снять воспаление и удалить жидкости, которые может вызвать отек. Оно также обладает мочегонными свойствами и может использоваться внутри или снаружи, чтобы облегчить симптомы периферического отека. Просто добавьте 1-2 капли эфирного масла фенхеля в теплую воду или чашку травяного отвара (например, ромашку). Или соедините 3-4 капли фенхеля с 1 чайной ложкой любого масла и втирайте смесь в пораженный участок.

6. Массаж

Нежный массаж, который способствует потоку крови к сердцу, может помочь снять давление на кровеносные сосуды, которые могут вызывать набухание. Массажная терапия рекомендуется для менее выраженного отека, вызванного удержанием воды.

В исследовании, опубликованном в Международном журнале практики медсестер, было проведено исследование влияния массажа ног для уменьшения отека голени на поздних сроках беременности. В исследовании приняли участие восемьдесят беременных женщин. Половина из них получала массаж в течение 20 минут каждый день в течение пяти дней.

По сравнению с контрольной группой, у которой не было никакого массажа, у экспериментальной группы после пяти дней массажа была значительно меньше окружность ноги.

7. Поднимите уязвимую область

Чтобы уменьшить удержание воды в ногах, постарайтесь поднимать пораженный участок несколько раз в день, чтобы уменьшить давление. Это может быть полезно после рабочего дня, когда сидите или находитесь в одной и той же позиции в течение длительного периода времени.

Это также может быть чрезвычайно полезно для беременных женщин, с опухшими ногами и лодыжками. Просто положите одну или две подушки под ноги на 15-30 минут за раз.

Меры предосторожности

Иногда, отек нижних конечностей может быть признаком сгустка крови в легких или серьезным сердечным заболеванием. Если испытываете периферический отек наряду с такими симптомами, как боль в груди, одышка или головокружение, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Если периферический отек возникает внезапно, по-видимому, из ниоткуда, или это результат травмы руки или ноги, также должны обратиться к врачу за лечением.

Поговорите со своим врачом, прежде чем использовать какие-либо травяные средства, если беременны, и хотите естественным образом избавиться от периферического отека. Массаж следует делать только у лицензированного пренатального массажиста.

Уважаемые читатели блога Pererojdenie.info, если у вас или у ваших родственников были периферические отеки кончностей, оставляйте комментарии или отзывы как лечили его. Кому то это очень пригодиться!

pererojdenie.info

Что вызывает отёк мозга

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

  • Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
  • Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
  • Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
  • Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Черепно-мозговые травмы

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Болезни инфекционного характера

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Опухолевые новообразования

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Послеоперационная отёчность

Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов. Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.

Интоксикация

Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению.

Родовые травмы

У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.

Скачки атмосферного давления

Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга.

Признаки и стадии патологии

Прогрессирование отёчности характеризуется 3 стадиями: начальной, выраженной, исходом:

  1. Первая стадия выражается в повторяющихся судорогах и нарушении сознательной сферы.
  2. При выраженном течении болезни наступает мозговая кома, сопровождающаяся усилением судорожного синдрома и признаками поражения мозгового ствола: косоглазие, учащение дыхания.
  3. Третья стадия протекает тяжело, вызывая необратимые последствия в виде умственной отсталости, часто диагностируется смерть.

Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц.

При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга.

Отёчность при инсульте

Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности.

Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах.

Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Отёк у детей

Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка.

Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения. Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности.

Последствиями отёка головного мозга у детей могут выступать:

  • задержка психофизического созревания;
  • повышенная активность;
  • эпилептические припадки;
  • гидроцефалия;
  • вегетососудистая дистония;
  • паралич.

Чтобы не допустить развития осложнений, нужно срочно обращаться за медицинской помощью.

Диагностика

Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений.

Примечание! Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.

Лечение болезни

В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.

Неотложная помощь

До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс. Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги.

Основные методы терапии

Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга. Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:

  • Оксигенотерапия. При помощи специального оборудования в воздухоносные пути пациента вводят кислород. Эта процедура улучшает мозговое питание, позволяя ускорить выздоровление.
  • Вливание препаратов, нормализующих артериальное давление, кровообращение, устраняющих инфекцию.
  • Гипотермия. Снижение температурных показателей, что подавляет отёчность.
  • Вентрикулостомия. Процедура направлена на удаление излишнего объёма жидкости через катетер. Это понижает внутричерепное давление.
  • Приём глюкокортикоидов, которые особенно результативны при отёке перифокального типа. При отёчности на фоне опухолевых процессов назначают Дексаметазон.
  • Применение диуретиков. Мочегонные средства эвакуируют лишнюю жидкость, что способствует снижению давления ликвора на мозг.

Обратите внимание! Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии.

В ходе операции устраняют катализатор заболевания. Проводят декомпенсированную трепанацию черепа, во время которой удаляется определённый участок черепной кости. Это позволяет понизить внутричерепное давление. При наличии опухолевого вклинивания требуется его удалить.

Нетрадиционная медицина

Можно снизить прогрессирование отёка головного мозга с помощью народной медицины, но полное выздоровление наступает только после медикаментозного лечения.

При образовании опухоли в мозге готовят отвар из белой омелы. Необходимо прокипятить стакан молока вместе с 3 граммами высушенного сырья. Следует пить лечебный напиток в течение недели.

Также эффективна настойка из прополиса. Для её приготовления нужно смешать 100 мл спирта с 10 граммами пчелиного продукта. Средство настаивают в течение недели и принимают по 1 чайной ложке до еды.

Осложнения и прогноз

Терапия мозговой отёчности основывается на предотвращении рецидивов и восстановлении деятельности полушарий и нервных сплетений. Прогноз лечения зависит от тяжести патологии и квалификации врача. При вовремя начатой терапии исход благоприятный.

На начальном этапе отёк головного мозга полностью излечим, при обнаружении болезни на последней, третьей стадии фиксируется отмирание нервных волокон и деструкция миелиновой оболочки нейронов.

Примечание! Полная ликвидация отёчности без развития осложнений возможна лишь у молодых людей при токсической форме патологии.

Самостоятельное устранение болезненных признаков отмечается при горном отёке. Во многих случаях диагностируется смерть от отёка головного мозга. У выживших фиксируются остаточные явления в виде болей в голове, снижения интеллектуальных способностей, неврологических расстройств, инвалидности.

Функции погибших мозговых клеток способны выполнять близлежащие участки мозга по прошествии продолжительного периода. Поэтому человеку, перенёсшему инсульт, требуется много времени на повторное приобретение навыков речи и передвижения.

Одним из распространённых последствий мозговой отёчности является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ). Симптоматика подобного осложнения у взрослых выражается в рвоте, болях в голове, галлюцинаторном синдроме. При прогрессировании ОНГМ человек впадает в коматозное состояние, часто регистрируется летальный исход.

Заключение

Отёк мозга – состояние, угрожающее жизни человека. К заболеванию приводит накопление экссудата в мозговых тканях. Постепенно объём жидкости повышается, что увеличивает внутричерепное давление. Подобные процессы вызывают некроз тканей и отёчность.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
В.Я. Латышева, В.И. Курман, А.Н. Цуканов, Н.Н. Усова, Н.В. Галиновская, М.В. Олизарович Отек головного мозга: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Практическое пособие для врачей ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» УО «ГомГМУ» — 2016.

И.А. Савин, А.С. Горячев Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации // НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко — 2017.

Виленский, Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей // СПб.: ООО «Изд-во Фолиант» — 2004.

neuromed.online

Опухоли головного мозга. Классификация опухолей головного мозга. КТ-семиотика опухолей головного мозга. Компьютерная томография нейроэпителиальных опухолей головного мозга, страница 2

- смещение, сдавление, изменение величины желудочков;

- блокада ликворных путей с развитием окклюзионной гидроцефалии;

- сужение, смещение, деформация базальных цистерн мозга;

- отек мозга, как вблизи опухоли, так и по периферии.

- аксиальная дислокация (оценивается по деформации охватывающей цистерны).

Плотность опухоли может быть повышена по сравнению с плотностью окружающей мозговой ткани в результате кровоизлияний или отложения в ткани опухоли солей кальция. Эти изменения характерны, прежде всего, для опухолей менингососудистого ряда. Понижение плотности наблюдается из-за содержания в опухоли большого количества воды или жироподобных веществ. Гетерогенность структуры опухоли характеризуется чередованием участков повышения плотности (геморрагии и кальцификаты) на фоне низкой плотности самой опухоли. Опухоль по плотности может не отличаться от окружающей мозговой ткани.

Отек, захватывающий белое вещество мозга, характеризуется зоной пониженной плотности вокруг опухоли и проявляется по-разному в зависимости от локализации опухоли. В височной доле отек имеет типичную форму трилистника, что обусловлено его распространением на внутреннюю и наружную капсулу вещества островка. Отек в лобной доле с распространением на внутреннюю капсулу напоминает по форме воронку.

Выделяют несколько форм отека:

-   локальный - занимает белое вещество мозга вокруг опухоли на расстоянии не более 15 мм;

-   генерализованный - захватывает не более 2/3 полушария на срезе мозга;

-   тотальный - с однородным или неоднородным снижением плотности;

-   перивентрикулярный - характеризующийся понижением плотности вокруг расширенных желудочков (или желудочка) мозга, который является одним из важных признаков прогрессирующего течения гидроцефалии (В.Н. Корниенко, 1993 г.).

Перифокальная зона является продуктом жизнедеятельности опухолевых клеток и в то же время служит своеобразным буфером, предохраняющим здоровую ткань мозга от непосредственного контакта с очагом злокачественного роста, и играет роль своеобразного трансформатора, замыкающего на себе анапластическую активность опухолевых структур.

Морфологически перифокальная зона, начинающаяся от очага, включает:

·   инфильтрацию клеток опухоли через границу очага;

·   собственно перифокальный отёк;

·   демиелинизированные участки белого вещества.

Основным компонентом перифокальной зоны, во многом определяющим клиническую симптоматику, ее динамику и прогноз, является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного факторов.

Принято различать вазогенный и цитотоксический виды отека мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития, в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндоте­лия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Следовательно, первоначально локальный и перифокальный отёк является внутриклеточным. Распространенность зоны перифокального отека опре­деляется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Вазогенный отек чаще наблюдается и бывает наиболее выражен при быстро растущих, агрессивных опухолях, обычно злокачественных (глиобластомы), в то время как чисто цитотоксический отёк чаще бывает травматического или инсультного генеза и связан с выпотом в серое вещество мозга.

По мере увеличения объема опухоли изменяется белковый состав, как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне. Эти изменения коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек.

Обязательным компонентом опухоли является наличие изо-или гиперденсного солидного узла. При астроцитомах I-П степени злокачественности практически всегда можно чётко отграничить опухолевый узел от перифокальной зоны, которая представлена в данном случае только цитотоксическим отёком в виде узкой полоски пониженной плотности (25-23 НU) связанным с выпотом в серое вещество мозга. С увеличением степени злокачественности чёткость визуализации самого опухолевого узла уменьшается, что связано с выраженной диффузной инфильтрацией опухолевых клеток. При этом увеличиваются размеры перифокальной зоны, которая характеризуется двумя видами отёка: цитотоксического (плотностью 24-22 НU), прилежащего непосредственно к опухолевому узлу, и вазогенного (плотностью 20-17 НU), расположенного дистальнее. Между ними не наблюдается чётких границ, они плавно переходят друг в друга. При увеличении степени злокачественности уменьшается цитотоксический отёк и возрастает объём вазогенного отёка, который захватывает соответствующие отделы белого вещества. Вазогенный отёк не распространяется на серое вещество коры и подкорковых ганглиев, но компремирует и деформирует их.

Изображение  отёка на КТ, как правило, по структуре однородно, но существует сложный комплекс факторов, в результате чего нарушается питание ткани мозга, и повреждаются аксоны. В связи с этим, на КТ можно визуализировать демиелинизированные участки, что обусловливает неоднородность перифокальной зоны. Данный процесс наиболее характерен для опухолей III-IV степени злокачественности.

Наружные контуры перифокальной зоны характеризует вазогенный отёк. В зависимости от локализации опухоли форма зоны будет различной. Если отёк распространяется на извилины полушария, то его зона приобретает пальцевидную форму. При глиобластомах височной доли (в связи с распространением отека на внутреннюю капсулу и островок) она имеет характерную форму неправильного трилистника. Для глиом лобной доли характерна воронко­образная форма отека, при локализации опухоли в теменной доле - клиновидная. При глиомах лобно-каллезной локализации отек распространяется на контрлатеральное полушарие. Глиальные опухоли, обычно астроцитомы I-II степени анаплазии, располагающиеся в области срединных структур, сопровождаются менее выраженным отеком, чем подобные опухоли, локализующиеся в белом веществе полушарий мозга.

vunivere.ru

Отек головного мозга - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

www.krasotaimedicina.ru

Периферические отеки, что это такое

Перифокальный отек — это состояние конечностей, характерное накоплением жидкости в мягких тканях. Само по себе такое состояние не является болезнью, оно есть признак какой-то патологии, развивающейся в организме. В связи с этим, если у человека появилось подобное состояние, его необходимо срочно доставить к врачу. Таким образом, необходимо разобрать тему «периферические отеки, что это такое».

Этиология явления и симптоматические проявления

Причин, вызывающих периферический отек конечностей, довольно много;

  1. Снижение синтеза белка вследствие нарушений в работе печени.
  2. Избыточная проницаемость капилляров.
  3. Нарушение работы почек, приведшее к большой потере белка через мочу.
  4. Сердечная недостаточность хронического характера.
  5. Варикозное заболевание вен.
  6. Тромбоз вен.
  7. Заболевание эндокринной системы организма.
  8. Аллергическая реакция.
  9. Инфекционное заболевание, приведшее к воспалительному процессу.

Иногда отеки могут быть вызваны причинами, не связанными с каким-либо заболеванием:

  1. Инъекция медицинского препарата.
  2. Ушиб конечности.
  3. Нарушение режима питания, голод или, наоборот, переедание.
  4. Побочный эффект от медицинского препарата.
  5. Воздействие на организм ядов некоторых насекомых или животных.
  6. Передавливание конечности.
  7. Долгое нахождение человека в одной позе без движения.

Периферический отек проявляется несколькими симптомами:

  1. Увеличивается объем пальцев, лодыжек, предплечий.
  2. Кожный покров на отекших конечностях имеет красный или, наоборот, бледный цвет.
  3. При надавливании на кожу над отеком остается отчетливый след, так как упругость кожи резко снижена.
  4. Имеет место боль в районе отека.
  5. Масса тела стремительно прибавляется, иногда до 1,5 кг в день.
  6. Снижается объем мочи, вышедшей в течение дня.

Данные симптомы имеют место при различных заболеваниях, в связи с этим диагностировать заболевание, вызвавшее периферический отек, основываясь только на этих признаках, невозможно.

Диагностические мероприятия

Так как заболевания, вызывающие отек, довольно разнообразны, для диагностики применяется ряд методов, охватывающих почти все функции и системы организма:

  1. Работа сердца оценивается электрокардиограммой.
  2. Проводится ультразвуковое исследование работы органов малого таза и брюшной полости.
  3. Работа сосудов изучается с помощью эхокардиографии.
  4. Рентген внутренних органов и скелета обязателен.
  5. Больной взвешивается и обмеряется.
  6. Работа внутренних органов измеряется не только в состоянии покоя, но и в режиме повышенной нагрузки.
  7. Забирается анализ мочи и крови.
  8. Наиболее полную картину работы внутренних органов может дать магнитно-резонансная томография.

Лечение периферического отека

Периферический отек лечится комплексно, врач не только помогает снять отечность с мягких тканей, основной задачей в данной ситуации является устранение заболевания, вызывавшего отек. При воспалительных процессах в организме больному назначаются курс антибиотиков и противомикробные препараты.

[ads-pc-1][ads-mob-1]

При аллергической реакции назначается антигистаминный препарат, например, Супрастин или Тавегил. Сердечными гликозидами лечится сердечная недостаточность. Капилляры с повышенной проницаемостью лечатся аскорбиновой кислотой, тиамином и витамином P. В процессе лечения врач постоянно наблюдает больного и измеряет количество электролита в крови во избежание ухудшения состояния больного. В процессе лечения больной должен соблюдать постельный режим и определенную диету.

Для начала больной должен резко сократить потребление жидкости и соли. Норма потребляемой жидкости составляет 1.5 литра, включая жидкую пищу. Из рациона больно полностью исключаются сыр, ржаной хлеб, колбаса и консервы, все эти продукты содержат опасный в данной ситуации натрий. Кроме того, категорически запрещено употребление алкоголя.

Питание больного осуществляется малыми порциями, но до 6 раз в день.

При отеках в рацион больного вводятся кисломолочные продукты, вареное мясо курицы, рыба, рисовая каша, макароны, вареный картофель. А также вареные яйца, но только желток. Свежие фрукты и овощи без ограничений видов и сортов. Пить следует зеленый чай.

Профилактика периферического отека

Так как лечение заболеваний, вызывающих периферический отек, долгое и дорогое, имеет смысл выполнять профилактические мероприятия по предотвращению таких патологий. Их немного, но, соблюдая их, человек, никогда не узнает на себе, что такое периферический отек. Вот эти правила:

  1. Не реже одного раза в год следует проходить полное медицинское обследование.
  2. Следует вести активный образ жизни, особенно если работа сидячая. Нужно больше ходить, гулять по вечерам или бегать. Кроме того, в течение рабочего дня 5-6 раз делать легкую гимнастику.
  3. Не увлекаться диетами для похудания, особенно разработанными самостоятельно.
  4. Одежда и обувь должны быть удобными, не стесняющими движения и адекватными погоде.
  5. Обязательно необходимо бросить курить и употреблять алкоголь.
  6. Регулярное занятие спортом, например, плаванием, будет держать мышцы и сосуды организма в тонусе.

Из рациона должны быть исключены продукты, провоцирующие отеки, данная информация предоставляется врачом-диетологом в каждом конкретном случае индивидуально. Будьте здоровы!

[ads-pc-4][ads-mob-4]

403 Forbidden
nginx

[ads-pc-5][ads-mob-5]

otekhelp.ru

Периферические отеки, что это такое

Перифокальный отек , это состояние конечностей, характерное накоплением жидкости в мягких тканях. Само по себе такое состояние не является болезнью, оно есть признак какой-то патологии, развивающейся в организме. В связи с этим, если у человека появилось подобное состояние, его необходимо срочно доставить к врачу. Таким образом, необходимо разобрать тему &#171,периферические отеки, что это такое&#187,.

Этиология явления и симптоматические проявления

Причин, вызывающих периферический отек конечностей, довольно много,

  1. Снижение синтеза белка вследствие нарушений в работе печени.
  2. Избыточная проницаемость капилляров.
  3. Нарушение работы почек, приведшее к большой потере белка через мочу.
  4. Сердечная недостаточность хронического характера.
  5. Варикозное заболевание вен.
  6. Тромбоз вен.
  7. Заболевание эндокринной системы организма.
  8. Аллергическая реакция.
  9. Инфекционное заболевание, приведшее к воспалительному процессу.

Иногда отеки могут быть вызваны причинами, не связанными с каким-либо заболеванием:

  1. Инъекция медицинского препарата.
  2. Ушиб конечности.
  3. Нарушение режима питания, голод или, наоборот, переедание.
  4. Побочный эффект от медицинского препарата.
  5. Воздействие на организм ядов некоторых насекомых или животных.
  6. Передавливание конечности.
  7. Долгое нахождение человека в одной позе без движения.

Периферический отек проявляется несколькими симптомами:

  1. Увеличивается объем пальцев, лодыжек, предплечий.
  2. Кожный покров на отекших конечностях имеет красный или, наоборот, бледный цвет.
  3. При надавливании на кожу над отеком остается отчетливый след, так как упругость кожи резко снижена.
  4. Имеет место боль в районе отека.
  5. Масса тела стремительно прибавляется, иногда до 1,5 кг в день.
  6. Снижается объем мочи, вышедшей в течение дня.

Данные симптомы имеют место при различных заболеваниях, в связи с этим диагностировать заболевание, вызвавшее периферический отек, основываясь только на этих признаках, невозможно.

Диагностические мероприятия

Так как заболевания, вызывающие отек, довольно разнообразны, для диагностики применяется ряд методов, охватывающих почти все функции и системы организма:

  1. Работа сердца оценивается электрокардиограммой.
  2. Проводится ультразвуковое исследование работы органов малого таза и брюшной полости.
  3. Работа сосудов изучается с помощью эхокардиографии.
  4. Рентген внутренних органов и скелета обязателен.
  5. Больной взвешивается и обмеряется.
  6. Работа внутренних органов измеряется не только в состоянии покоя, но и в режиме повышенной нагрузки.
  7. Забирается анализ мочи и крови.
  8. Наиболее полную картину работы внутренних органов может дать магнитно-резонансная томография.

Лечение периферического отека

Периферический отек лечится комплексно, врач не только помогает снять отечность с мягких тканей, основной задачей в данной ситуации является устранение заболевания, вызывавшего отек. При воспалительных процессах в организме больному назначаются курс антибиотиков и противомикробные препараты.

При аллергической реакции назначается антигистаминный препарат, например, Супрастин или Тавегил. Сердечными гликозидами лечится сердечная недостаточность. Капилляры с повышенной проницаемостью лечатся аскорбиновой кислотой, тиамином и витамином P. В процессе лечения врач постоянно наблюдает больного и измеряет количество электролита в крови во избежание ухудшения состояния больного. В процессе лечения больной должен соблюдать постельный режим и определенную диету.

Для начала больной должен резко сократить потребление жидкости и соли. Норма потребляемой жидкости составляет 1.5 литра, включая жидкую пищу. Из рациона больно полностью исключаются сыр, ржаной хлеб, колбаса и консервы, все эти продукты содержат опасный в данной ситуации натрий. Кроме того, категорически запрещено употребление алкоголя.

Питание больного осуществляется малыми порциями, но до 6 раз в день.

При отеках в рацион больного вводятся кисломолочные продукты, вареное мясо курицы, рыба, рисовая каша, макароны, вареный картофель. А также вареные яйца, но только желток. Свежие фрукты и овощи без ограничений видов и сортов. Пить следует зеленый чай.

Профилактика периферического отека

Так как лечение заболеваний, вызывающих периферический отек, долгое и дорогое, имеет смысл выполнять профилактические мероприятия по предотвращению таких патологий. Их немного, но, соблюдая их, человек, никогда не узнает на себе, что такое периферический отек. Вот эти правила:

  1. Не реже одного раза в год следует проходить полное медицинское обследование.
  2. Следует вести активный образ жизни, особенно если работа сидячая. Нужно больше ходить, гулять по вечерам или бегать. Кроме того, в течение рабочего дня 5-6 раз делать легкую гимнастику.
  3. Не увлекаться диетами для похудания, особенно разработанными самостоятельно.
  4. Одежда и обувь должны быть удобными, не стесняющими движения и адекватными погоде.
  5. Обязательно необходимо бросить курить и употреблять алкоголь.
  6. Регулярное занятие спортом, например, плаванием, будет держать мышцы и сосуды организма в тонусе.

Из рациона должны быть исключены продукты, провоцирующие отеки, данная информация предоставляется врачом-диетологом в каждом конкретном случае индивидуально. Будьте здоровы!

[smartcontrol_youtube_shortcode key=&#187,периферические отеки и что это такое&#187, cnt=&#187,8&#8243, col=&#187,2&#8243, shls=&#187,false&#187,]

za-rozhdenie.ru

Что такое перифокальный отек в височной доле

Опухоль височной доли головного мозга

Головной мозг чрезвычайно подвержен возникновению новообразований. В зависимости от расположения они могут классифицироваться как опухоль височной доли головного мозга, лобной, теменной и т. д. Согласно данным официальной статистики, за последнее десятилетие количество больных увеличилось на 15% и поэтому повышается рост смертности в мире. Десятки тысяч людей ежедневно узнают, что у них опухоль головного мозга. Конечно, вероятность такого новообразования небольшая, но все равно несет высокую угрозу.

Главные сведения об опухолях головного мозга

Данный вид опухолей характерен тем, что располагается непосредственно внутри черепа. Обнаружить можно у любого человека, независимо от возраста и пола. Основное деление этих опухолей производится следующим образом:

Если рассматривать ситуацию более профессионально и глубоко, то их можно классифицировать как:

  • опухоли первичного типа, которые формируются непосредственно из нервных клеток;
  • опухоли вторичного типа или как их часто называют метастатические. Данные опухоли появляются по причине заражения опухолей, находящихся в других местах, обычно, через кровь.

Важно отметить тот факт, что вторичный тип опухолей встречается значительно чаще. Кроме того, они всегда являются злокачественными.

Если рассматривать с научной точки зрения, то опухолей есть более 100 различных видов, которые имеют уникальные особенности. При этом все эти случаи можно объединить по принципу нахождения внутри черепа и сдавливании соседних структур.

У них существуют специфические симптомы, которые вполне можно поделить следующим образом:

  • местного характера, которые появляются на месте появления опухоли. Имеют название первичные, относятся к очаговым симптомам;
  • воздействующие по причине возникновения отека или любой другой причине, вызванной развитием онкологии до определенного размера. Именуются вторичными, относятся к очаговым симптомам;
  • симптомы общего типа, появляющиеся из-за роста давления внутри черепа, в связи с постепенным увеличением заражения, относятся к общемозговым.

Нельзя точно ответить на вопрос, какой вид симптомов проявится первым. К примеру, когда развивается опухоль в лобной части головного мозга, у одного человека сначала будут очаговые симптомы, а у другого общемозговые.

Особенности общемозговых симптомов

Боли, возникающие в голове, можно назвать самым явным и частым симптомом данного типа. Примерно в трети случаев это является очевидным признаком роста опухоли.

Характеризуется давлением изнутри черепа. Не имеет ярко выраженного места, где болит сильнее всего. Сначала боль может возникать время от времени, но затем становится невосприимчивой даже к обезболивающим любого типа. По утрам проявляется сильнее, в связи с особенностями строения человеческого тела. Человек спит в горизонтальном положении, в котором несколько труднее осуществляется отток ликвора и крови. После пробуждения и принятия вертикального положения все постепенно восстанавливается и приходит в норму.

Также к симптомам общемозгового характера относится обычная рвота. При этом легко отличить такой вид от вызванной отравлением или проблемами ЖКТ. Рвота, вызванная опухолью, носит регулярный характер, не может принести человеку облегчения, не связана с едой и сопровождается головной болью.

Бывают ситуации, когда рвота относится к очаговым симптомам. Появляется это в том случае, когда опухоль находится в районе дна IV желудочка. Рвота появляется из-за движения головой, сопровождается сопутствующими реакциями вроде высокой потливости, сбоев сердцебиения, икотой и другими.

Проблемы со зрением являются главным показателем всех видов опухолей, возникающих в головном мозге. Как правило, появляются после того, как новообразование выросло до больших размеров. Зрение ухудшается постоянно. Нельзя скорректировать линзами. Может возникать эффект тумана.

Еще одним важным симптомом являются проблемы, возникающие с психикой. Память, внимание, эмоциональность человека сильно отдаляются от нормальных показателей. По таким симптомам, возникающим у обычного человека, можно предположить появление онкологии в голове.

Приступы эпилепсии возникают у трети больных. Этот припадок является ярким признаком опухоли, когда возникает у человека, ранее не страдавшим от этого.

Особенности очаговых симптомов

Когда у человека возникает опухоль лобной доли головного мозга, височной, затылочной или любой другой, могут проявиться следующие очаговые симптомы:

  1. Проблемы, связанные с чувствительностью. К данному типу проблем относят онемение, жжение, мурашки, потеря или уменьшение чувствительности отдельных частей тела, а также невозможность точно указывать, где именно находится часть тела при закрытых глазах.
  2. Связанные с опорно-двигательным аппаратом. Падает сила мышц, изменяется их тонус, проявляется симптомы Бабинского. В зависимости от того, где именно находится и какого размера является опухоль, может поражать одну, две или все конечности.
  3. Связанные с речью, чтением и написанием. Возникают в связи с тем, что опухоль располагается в зонах головного мозга, ответственных за эти действия. Обычно развиваются постепенно, пропорционально росту новообразования. Может привести к полному онемению человека.
  4. Приступы эпилепсии. Бывают двух видов: парциальные и генерализованные. Первые являются исключительно очаговым симптомом, вторые бывают общемозговым.
  5. Проблемы с координацией. Возникают при появлении зараженных тканей в области мозжечка. Сильно меняется походка, вырастает вероятность падения. Часто сопутствующим симптомом является головокружение. Возникают проблемы с выполнением операций на точность.
  6. Проблемы когнитивного характера. С течением времени по мере увеличения опухоли ухудшаются память и логика, возникает определенная рассеянность.
  7. Появление галлюцинаций, которые бывают различных видов: от обычных вкусовых и обонятельных до зрительных и звуковых, которые возникают на короткое время.
  8. Проблемы, возникающие у черепно-мозговых нервов. Проявляются по причине того, что опухоль сильно давит на корешки нервов. Сюда относят проблемы со зрением разного характера, болевые ощущение очень напоминающие невралгические, проблема с функционированием жевательных мышц, асимметричность лица, проблемы со слухом, исчезновение определения вкуса, трудность при глотании, резкая смена голоса.
  9. Проблемы вегетативного характера. Появляются по причине давления со стороны опухоли на имеющиеся вегетативные центры в головном мозге. Характеризуются резкой сменой пульса, давления, дыхания. Может быть головная боль и рвота.
  10. Проблемы гормонального типа. Появляются по причине давления со стороны опухоли на гипофиз. Кроме того, может быть следствием действия опухолей, являющихся гормонально-активными или, другими словами, продуцирующими гормонами. Возникает резкое ожирение, диабет, импотенция и прочие проблемы гормонального характера.

Основные симптомы опухолей разных частей головного мозга

Безусловно, человеку, сталкивающемуся с наличием опухоли, объясняют, где именно она располагается. В зависимости от доли головного мозга, где находится опухоль, симптомы могут отличаться.Когда появляется опухоль лобной доли головного мозга, прогноз дать довольно сложно, особенно если она возникает в передней части, где длительное время область не поддается диагностике. В данной ситуации основными признаками, которые подскажут о вероятности возникновения этого заболевания, являются симптомы общемозгового характера. Важным можно назвать серьезное изменение характера, но, к сожалению, многие не придают этому большого внимания, списывая на стрессовые ситуации. Только после того, как появляются более серьезные симптомы, заболевший обращается к врачу.

В том случае, если опухоль возникает в левой части лобной доли в задненижних отделах, симптомом, первым показывающим наличие заболевания, является проблемы с речевыми функциями. Ошибки в словах, звуках. Сопровождается определенной слабостью языка и правой половины лица. Все это характерно для правшей, левши имеют зеркальные аналогичные симптомы.

Как и прочие виды опухолей головного мозга, рак в височной доле лучше всего обнаруживается и четко локализуется при помощи компьютерной томографии. Затылочная доля является наименьшей среди всех частей человеческого мозга и находится рядом с теменной и височной долями. Делится на клин и извилину.

Когда у человека развивается рак в затылочной доли головного мозга, симптомы являются в основном галлюциногенными. Как правило, заболевший видит вспышки, различные фигуры, возникающие в разных местах. Затем происходит постепенное ухудшение зрения, полного или частичного характера. Также может выпасть центральная часть поля зрения. Довольно часто появляются проблемы, связанные с определением нужного цвета.

Важно отметить, что опухоли, возникающие в затылочной доле, влияют на те отделы головного мозга, с которыми соприкасаются. Из-за этого возникают различные симптомы очагового характера. К примеру, в случае давления со стороны опухоли непосредственно на мозжечок проявляется много проблем с походкой и мышцами. Может возникнуть эпилепсия.

Самым эффективным с информационной точки зрения средством обнаружения помимо компьютерной томографии является ангиография.

Когда развивается опухоль височной доли головного мозга, симптомы бывают следующие:

  • приступы эпилепсии;
  • галлюцинации разного рода.

Приступам эпилепсии предшествуют галлюцинации. Они могут быть любого характера: от висцеральных до зрительных. В случае вкусовых и обонятельных галлюцинаций люди ощущают довольно неприятные запахи и вкусы. К ним можно отнести аромат тухлых яиц, запах керосина и дыма, вкус металла во рту. Могут возникать различные слуховые галлюцинации.

Зрительные галлюцинации при возникновении являются весьма сложными. Привидится могут произведения искусства, росписи, животные и люди. В данном случае галлюцинации могут как позитивно восприниматься, так и негативно.

С течением развития болезни может случиться довольно опасный эпизод. Галлюцинации и приступы эпилепсии постоянно растут, а в один момент времени исчезают. В результате люди считают, что выздоровели и прекращают лечение.

Когда поражается левая доля височного отдела, нарушается слух. В первую очередь перестает работать анализ речи других людей. Человек не может понимать то, что ему говорят, и при этом самостоятельно также неспособен внятно общаться. Довольно частым симптомом опухоли, которая бьет по границе височной и затылочной долей, является забывание названий предметов.

Важно отметить, что довольно часто диагностировать болезнь очень проблематично. Конечно, все это успешно решается компьютерной томографией, но ее не назначат без наличия разного рода симптомов. Иногда менингиома может вырастать до очень больших размеров и при этом не показывать никаких признаков своего существования. Лишь постепенно увеличиваются симптомы общемозгового характера. Различные доброкачественные опухоли растут весьма небольшими темпами, однако имеют намного более яркие симптомы и признаки, как правило, очаговые. А та же глиобластома и прочие виды злокачественных, напротив, имеют очень быстрорастущие и проявляющиеся общемозговые и очаговые симптомы, которые невозможно пропустить.

Как лечить?

Процесс лечения опухоли головного мозга должен быть сугубо индивидуальным. Те методы, которые будут использоваться, зависят от целого ряда различных особенностей. К ним принято относить возраст человека, его уровень здоровья, наличие заболеваний. Но все это дополнительные факторы, главным же является ее размер, тип и место локализации.

Основной задачей лечения хирургическим способом можно назвать определение опухоли и ее извлечение из головного мозга через оперативное вмешательство. Иногда, как правило, в случае доброкачественных опухолей данный метод способен целиком устранить проблему.

В случае злокачественных новообразований в других частях тела производится иссечение как опухоли, так и соседних тканей, являющихся здоровыми. Делается это в рамках борьбы с потенциальным рецидивом. Но этот способ абсолютно не применим в операциях на головном мозге.

Все чаще начинает использоваться так называемая стереотаксическая хирургия. Этот метод предполагает лечение без операции с помощью радиохирургических методов вроде гамма-ножа и протонной хирургии. Он является очень прогрессивным и им нужно обязательно воспользоваться, когда существует опухоль височной доли головного мозга, лобной, затылочной и других отделов и нет противопоказаний на использование таких методов. Количество потенциальных осложнений намного меньше, чем в случае традиционной хирургии.

Перед тем, как проводить оперативное вмешательство, осуществляется консервативное лечение:

  • используются стероидные средства, имеющие ярко выраженный противовоспалительный эффект, с целью сократить размер отека;
  • используются препараты, целью которых остановить судороги, чтобы не допустить приступа эпилепсии или максимально сократить вероятность его появления;
  • также может быть осуществлена специальная операция по отведению чрезмерной жидкости через специальный катетер.

Помимо хирургических способов в настоящее время активно применяется лучевая терапия. Данный способ зарекомендовал себя как надежный метод борьбы с раком в других частях организма человека и вполне логично, что он используется и при лечении опухоли головного мозга.

Применяется, как правило, в тех случаях, когда невозможно вмешательство хирурга. Иногда используется после операции для резкого сокращения потенциального риска возникновения рецидива. Осуществляется на местном уровне. К примеру, если имеется новообразование в лобной доли головного мозга, соответственно и облучению будет подвергнута именно этот отдел, а не весь мозг целиком.

Схемы лучевой терапии обычно бывают двух видов:

  1. Наружная. Используется высокоинтенсивный пучок радиации. Выполняется порядка в течение 5 минут, 5 дней в неделю, нескольких недель.
  2. Брахитерапия. Производится введением непосредственно в опухоль радиационного зерна, которое действует изнутри. Процедура производится в больнице на протяжении нескольких дней.

Совместно с облучением обычно применяют химиотерапию. Является ярко выраженным системным методом, по причине влияния как на зараженные, так и на здоровые клетки в организме человека. Обычно используется комплекс различных препаратов. Вводится может путем инъекций или приема таблеток внутрь. Редко используется специальный шунт.

Уровень эффективности возрастает при использовании такого метода совместно с облучением. Как правило, химиотерапия проводится циклично в течение нескольких недель. В общем осуществляется несколько циклов, а затем перерыв с целью определить насколько эффективным было лечение. Данный тип лечения можно охарактеризовать как способ, обладающий большими побочными эффектами. Воздействует на ЖКТ, костный мозг.

К плюсам радиохирургии относят отсутствие скальпеля и, соответственно, невозможность возникновения осложнений по причине хирургического вмешательства. Кроме того, именно этим способом можно добраться туда, куда обычным не получится. Для радиохирургии нет недоступных участков в головном мозге. В результате существенно больший шанс на жизнь получают люди, чьи опухоли были неоперабельными. Относится в том числе и к очень тяжелым случаям, возникающим при существовании новообразований в височные доли головного мозга.

Ну и наконец, эндоскопические вмешательства. Это определенная разновидность традиционного хирургического вмешательства при лечении рака головного мозга. Классическая операция требует обязательной трепанации, другими словами, череп вскрывается. Это может привести к непредвиденным осложнениям и травмам. В свою очередь, эндоскопическое вмешательство характеризуется наличием небольших разрезов, которые осуществляются при помощи специальной эндоскопической техники.

Этот способ дает возможность сохранить в целости все малые сосудики и нервы, находящиеся в мозге, которые, несомненно, были бы повреждены в случае традиционной операции. При помощи такого вида лечения также можно откачать лишнюю жидкость из желудочков у детей. В качестве примера операций эндоскопического типа можно назвать удаление аденомы гипофиза через нос.

источник

Опухоли головного мозга. Классификация опухолей головного мозга. КТ-семиотика опухолей головного мозга. Компьютерная томография нейроэпителиальных опухолей головного мозга , страница 2

— смещение, сдавление, изменение величины желудочков;

— блокада ликворных путей с развитием окклюзионной гидроцефалии;

— сужение, смещение, деформация базальных цистерн мозга;

— отек мозга, как вблизи опухоли, так и по периферии.

— аксиальная дислокация (оценивается по деформации охватывающей цистерны).

Плотность опухоли может быть повышена по сравнению с плотностью окружающей мозговой ткани в результате кровоизлияний или отложения в ткани опухоли солей кальция. Эти изменения характерны, прежде всего, для опухолей менингососудистого ряда. Понижение плотности наблюдается из-за содержания в опухоли большого количества воды или жироподобных веществ. Гетерогенность структуры опухоли характеризуется чередованием участков повышения плотности (геморрагии и кальцификаты) на фоне низкой плотности самой опухоли. Опухоль по плотности может не отличаться от окружающей мозговой ткани.

Отек, захватывающий белое вещество мозга, характеризуется зоной пониженной плотности вокруг опухоли и проявляется по-разному в зависимости от локализации опухоли. В височной доле отек имеет типичную форму трилистника, что обусловлено его распространением на внутреннюю и наружную капсулу вещества островка. Отек в лобной доле с распространением на внутреннюю капсулу напоминает по форме воронку.

Выделяют несколько форм отека:

— локальный — занимает белое вещество мозга вокруг опухоли на расстоянии не более 15 мм;

— генерализованный — захватывает не более 2/3 полушария на срезе мозга;

— тотальный — с однородным или неоднородным снижением плотности;

— перивентрикулярный — характеризующийся понижением плотности вокруг расширенных желудочков (или желудочка) мозга, который является одним из важных признаков прогрессирующего течения гидроцефалии (В.Н. Корниенко, 1993 г.).

Перифокальная зона является продуктом жизнедеятельности опухолевых клеток и в то же время служит своеобразным буфером, предохраняющим здоровую ткань мозга от непосредственного контакта с очагом злокачественного роста, и играет роль своеобразного трансформатора, замыкающего на себе анапластическую активность опухолевых структур.

Морфологически перифокальная зона, начинающаяся от очага, включает:

· инфильтрацию клеток опухоли через границу очага;

· собственно перифокальный отёк;

· демиелинизированные участки белого вещества.

Основным компонентом перифокальной зоны, во многом определяющим клиническую симптоматику, ее динамику и прогноз, является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного факторов.

Принято различать вазогенный и цитотоксический виды отека мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития, в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндоте­лия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Следовательно, первоначально локальный и перифокальный отёк является внутриклеточным. Распространенность зоны перифокального отека опре­деляется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Вазогенный отек чаще наблюдается и бывает наиболее выражен при быстро растущих, агрессивных опухолях, обычно злокачественных (глиобластомы), в то время как чисто цитотоксический отёк чаще бывает травматического или инсультного генеза и связан с выпотом в серое вещество мозга.

По мере увеличения объема опухоли изменяется белковый состав, как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне. Эти изменения коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек.

Обязательным компонентом опухоли является наличие изо-или гиперденсного солидного узла. При астроцитомах I-П степени злокачественности практически всегда можно чётко отграничить опухолевый узел от перифокальной зоны, которая представлена в данном случае только цитотоксическим отёком в виде узкой полоски пониженной плотности (25-23 НU) связанным с выпотом в серое вещество мозга. С увеличением степени злокачественности чёткость визуализации самого опухолевого узла уменьшается, что связано с выраженной диффузной инфильтрацией опухолевых клеток. При этом увеличиваются размеры перифокальной зоны, которая характеризуется двумя видами отёка: цитотоксического (плотностью 24-22 НU), прилежащего непосредственно к опухолевому узлу, и вазогенного (плотностью 20-17 НU), расположенного дистальнее. Между ними не наблюдается чётких границ, они плавно переходят друг в друга. При увеличении степени злокачественности уменьшается цитотоксический отёк и возрастает объём вазогенного отёка, который захватывает соответствующие отделы белого вещества. Вазогенный отёк не распространяется на серое вещество коры и подкорковых ганглиев, но компремирует и деформирует их.

Изображение отёка на КТ, как правило, по структуре однородно, но существует сложный комплекс факторов, в результате чего нарушается питание ткани мозга, и повреждаются аксоны. В связи с этим, на КТ можно визуализировать демиелинизированные участки, что обусловливает неоднородность перифокальной зоны. Данный процесс наиболее характерен для опухолей III-IV степени злокачественности.

Наружные контуры перифокальной зоны характеризует вазогенный отёк. В зависимости от локализации опухоли форма зоны будет различной. Если отёк распространяется на извилины полушария, то его зона приобретает пальцевидную форму. При глиобластомах височной доли (в связи с распространением отека на внутреннюю капсулу и островок) она имеет характерную форму неправильного трилистника. Для глиом лобной доли характерна воронко­образная форма отека, при локализации опухоли в теменной доле — клиновидная. При глиомах лобно-каллезной локализации отек распространяется на контрлатеральное полушарие. Глиальные опухоли, обычно астроцитомы I-II степени анаплазии, располагающиеся в области срединных структур, сопровождаются менее выраженным отеком, чем подобные опухоли, локализующиеся в белом веществе полушарий мозга.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Опухоль височной доли головного мозга

Онкологические заболевания

Общее описание

Опухолью височной части мозга называют патологическое разрастание собственных клеток организма. Если новообразование растет медленно и не дает метастазов, то это доброкачественная опухоль. Если ее вовремя удалить хирургическим путем, то опасности для жизни и здоровья пациента нет.

В запущенных случаях доброкачественные опухоли увеличиваются в размерах и начинают сдавливать окружающие ткани, что может привести к развитию целого ряда тяжелых осложнений.

Злокачественные новообразования характеризуются довольно быстрым ростом и склонностью давать метастазы в близлежащие и отдаленные органы. Рак мозга с трудом поддается лечению, прогноз неблагоприятный.

Причины

Точные причины образования опухолей неизвестны, но есть ряд факторов, которые могут спровоцировать их развитие. К таким факторам относят:

  • наследственная предрасположенность, генетические аномалии;
  • плохая экология;
  • травмы головы;
  • длительное воздействие больших доз ионизирующего излучения;
  • различные нарушения метаболизма;
  • некоторые вирусные заболевания;
  • гормональные сбои;
  • нарушение внутриутробного развития — это одна из основных причин образования опухолей у детей.

Симптомы опухоли височной доли головного мозга

При поражении височной доли мозга отмечаются такие симптомы, как нарушение зрения, галлюцинации. Из-за нарушения поля зрения пациент видит лишь часть изображения (левую или правую).

Кроме этого возникают проблемы с восприятием речи и с памятью, появляются эпилептические припадки. Если новообразование расположено на границе височной и теменной области, то основными симптомами являются нарушение речи, счета и письма, которые возникают в комплексе.

Диагностика

Диагноз ставят на основе данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и инструментальных обследований. Основными инструментальными методами диагностики являются:

  1. Исследование глазного дна. Выявляют поражение зрительного нерва, повышение внутричерепного давления.
  2. Радиоизотопное сканирование. Диагностируют новообразования, которые обладают способностью накапливать радиоактивные вещества (метастазы, глиомы, менингиомы).
  3. Рентгенография костей черепа. Обнаруживают изменения строения костей черепа, вызванные опухолью.
  4. Ангиография, КТ, МРТ.

Лечение

Основными методами лечения являются:

  1. Хирургическое вмешательство. Используется чаще всего. Если опухоль доброкачественная и имеет четкие границы, то после ее удаления наступает полное выздоровление пациента. Раковую опухоль мозга можно вырезать только, если болезнь была диагностирована на ранней стадии, опухоль не проросла в окружающие ткани и не дала метастазов.
  2. Химиотерапия. Назначается после операции по удалению раковой опухоли мозга либо используется в качестве самостоятельной методики, если опухоль неоперабельная.
  3. Лучевая терапия. Назначается для профилактики рецидивов после удаления опухоли.
  4. Симптоматическая и поддерживающая терапия. Включает в себя прием анальгетиков, микроэлементов, витаминов, гепатопротекторов, противорвотных препаратов.
  5. Паллиативное лечение. Проводится на последних стадиях рака для облегчения общего состояния пациента и максимального продления его жизни.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Мужчины Женщины
Возраст,
лет
0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 + 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 +
Кол-во
заболевших
0.1 1.1 2.2 2.83 2.83 4.9 11.3 0.1 1.1 2.03 2.16 2.16 5.93 8.04

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

Электроэнцефалография

При опухолях височной локализации ЭЭГ-диагностика с указанием очага патологической электрической активности в височной области наиболее точна (до 90%). Как правило, при этом наблюдается очаговая бета-активность.

Симптомы

Вcтречаемость
(насколько часто симптом проявляется при данном заболевании)
Приступы потери сознания с «предчувствием» приступов 75%
Нарушение бокового зрения 70%
Зрительные галлюцинации 60%
Приступы «отключения» сознания 60%
Забывание названий предметов 55%
Головная боль пульсирующего, давящего характера 50%
Затруднение речи (расстройство речи, нарушение речи, проблемы с речью) 50%
Извращение обоняния (запахи воспринимаются не в соответствии с общепринятыми нормами) 50%
Рвота разного характера, в том числе неукротимая 50%
Слуховые галлюцинации 50%
Тошнота 50%
Подавленное настроение 45%
Онемение лица 40%
Снижение памяти (ухудшение памяти, плохая память, нарушения памяти, забывчивость) 30%
Головокружение 20%
Общая слабость (утомляемость, усталость, слабость организма) 20%
Преходящее нарушение речи (отсутствие или затруднение речи в течение суток) 10%

Вопросы пользователей (3)

На серии МРТ — срезов в аксиальной, сагиттальной, коронарной проекциях в режимах Т1. Т2 и ТIRМ, получены изображения суб — и супратенториальных структур головного мозга в нативном виде. В правой… Подскажите пожалуйста что значит заключение ээг , звучит оно следующим образом . ЭЭГ дезорганизированного типа с преобладанием низкоамплитудной альфа-активностью . В лобных отведениях бифронтально… Здравствуйте. У моей дочери 4 лет была частая рвота. Головокружение, потеря сознания отсутствовали.16.12.2015 сделали КТ мозга. Контрастное усиление: омниопак 19,0 ЭЭД: 7,0 мРв Результаты: На…

Медучреждения, в которые можно обратиться:

Саранск, Ленина проспект, 22

Иркутск, Железнодорожная 2-я, 74

Новый Уренгой, Таежная, 42а

Краснодар, Чекистов проспект, 33/2

Нижний Новгород, Кораблестроителей проспект, 23

Краснодар, Платановый бульвар, 4

Москва, Комсомольский проспект, 17 ст11

  • facebook
  • twitter
  • odnoklassniki
  • vkontakte
  • youtube
  • mail
  • Online диагноз
    © ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2019 гг.
    Все права защищены. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону.

    Размещение рекламы, сотрудничество: [email protected]

    Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!

    источник

    vsakura.ru

    Отеки периферические: причины, лечение и профилактика

    С периферическими отеками сталкивался каждый, хотя бы раз в жизни. Этот симптом может сигнализировать о серьезном заболевании. Поэтому при первых проявлениях отеков следует обратиться к врачу.

    Накопление излишней жидкости во внесосудистых областях мягких тканей приводит к тому, что в организме развиваются отеки периферические, то есть находящихся на ногах или руках. В большинстве своем это патологическое состояние является не причиной, а следствием одного или нескольких заболеваний. Соответственно, лечение должно быть направлено не только на отвод жидкости, но и на лечение самой болезни.

    Причины для появления

    Отеки, локализованные на поясе нижних или верхних конечностей, служат проявлением множества заболеваний. Из наиболее распространенных можно выделить:

    • нарушения функций печени, снижающие синтез белка в организме;
    • избыточную проницаемость капилляров;
    • болезни почек, способствующие потере белка с мочой;
    • длительную сердечную недостаточность;
    • тромбофлебит, венозный тромбоз или варикозную болезнь;
    • падение уровня белка в крови ниже нормы;
    • заболевания эндокринных структур;
    • аллергические реакции;
    • воспалительные процессы, вызванные инфекцией.

    Кроме того, к развитию периферического отека могут привести факторы, не связанные с какой-либо болезнью:

    • инъекционное введение жидкости в организм;
    • травма конечности, часто сопровождаемая кровотечением;
    • несбалансированное питание или голодание;
    • побочные эффекты от приема ряда препаратов;
    • интоксикации различного генеза;
    • укусы насекомых или животных, ядовитых для человека;
    • сдавливание конечностей;
    • длительное нахождение в сидячем или стоячем положении.

    Механизм развития

    В основе процесса образования отеков, расположенных по периферии, может участвовать сразу несколько механизмов.

    • рост гидростатического давления в сосудах;
    • падение в плазме крови онкотического давления;
    • увеличение в жидкости между клетками осмотического давления.

    При этом нарастание отеков конечностей происходит в три фазы. Вначале наблюдается уменьшение доступа крови к центрам регуляции осмотического давления. Затем происходит выброс гормонов и биологически активных веществ – катехоламинов, обусловленный приведением в тонус симпатической нервной системы. Это приводит к повышению онкотического давления из-за спазма сосудов. В совокупности процесс заставляет жидкость переходить из сосудистого русла в пространство между клетками, что и является отеком.

    Симптомы перифокальных отеков

    Клинические проявления периферических отеков различаются в зависимости от первопричины. Из-за схожих симптомов их можно спутать с такими заболеваниями, как склеродермия, подкожная эмфизема, пахидермия или липоматоз. Поэтому для подтверждения диагноза отек необходим медицинский осмотр и опрос больного. К наиболее распространенным жалобам относятся:

    • увеличение конечностей, переходящее с пальцев на лодыжки и предплечья;
    • отекшие кожные покровы имеют красноватую или бледную окраску;
    • на них остаются следы после надавливания, которые долго держат форму;
    • болевые ощущения в месте отека или за грудиной;
    • рост массы тела на 1-1,5 кг в течение дня;
    • резкое снижение суточного диуреза;

    Диагностика отеков

    На этапе диагностирования периферических отеков врачу необходимо понять, развились ли они на фоне местных расстройств или связаны с системными состояниями патологического характера. Таким образом, для подбора корректного курса лечения могут быть назначены следующие исследования:

    • электрокардиограмма;
    • УЗИ органов брюшной полости;
    • эхокардиография;
    • рентген;
    • взвешивание больного и замеры конечностей;
    • оценка состояния внутренних органов при функциональных нагрузках;
    • забор крови и мочи для анализа.

    Консервативное лечение

    Перифокальный отек следует лечить комплексно, добиваясь ремиссии основного заболевания и устранения скопления жидкости в тканях. Например, при наличии воспалительного процесса целесообразно применять противомикробные препараты и глюкокортикоиды, а при токсико-аллергических реакциях назначают антигистаминные средства (супрастин, тавегил). В лечение отеков, вызванных проблемами с сердечно-сосудистой системой, включают сердечные гликозиды. Аскорбиновая кислота, тиамин и витамин P уменьшают проницаемость капилляров.

    Диуретики (фуросемид, гидрохлортиазид) увеличивают экскрецию ионов натрия и воды при отеках. Для усиления их воздействия врач может назначить процедуру ультрафильтрации. Также больному рекомендуют постельный режим. Однако неконтролируемое лечение отеков мочегонными препаратами может привести к дефициту микроэлементов, обезвоживанию и, в тяжелых случаях, развитию коллапса. Поэтому необходим постоянный мониторинг уровня электролитов в крови, объема диуреза и веса больного.

    Помимо медикаментозных средств, лечение отеков может быть дополнено препаратами на основе растительного сырья. Для этого используют отвары и настои из травы хвоща полевого, брусники, толокнянки, корней кувшинки, девясила, петрушки, плодов можжевельника, цветков василька или почек березы. Также облегчить периферические отеки помогает мята, зверобой, сельдерей, мочегонные сборы и почечный чай.

    В обязательном порядке для лечения больному предписывают диетическое питание. Его суть сводиться к ограничению потребления жидкости до 1,5 л, считая не только напитки, но и жидкие блюда. При этом из-за отеков допускается не более 3 г поваренной соли в сутки. Запрещены следующие продукты, богатые натрием:

    • сыры;
    • черный хлеб;
    • консервы и пресервы;
    • колбасные изделия;
    • недопустим алкоголь.

    Перифокальный отек в своем лечении требует дробного питания небольшими порциями. Временной промежуток между последним приемом пищи и снов должен быть не менее 3 ч. К разрешенным продуктам относятся:

    • молочная продукция;
    • отварная птица и рыба;
    • макароны, рис, картофель;
    • яичные желтки;
    • овощи, фрукты и ягоды;
    • кофе и чай.

    Советы по профилактике

    Не менее эффективна, чем лечение отеков, их профилактика.

    1. Необходимо проходить медицинские осмотры для поддержания своего здоровья.
    2. Выполнять посильные физические упражнения, снижающие риск отеков.
    3. Использовать компрессионное белье.
    4. Пересмотреть свой рацион и исключить из него продукты, провоцирующие отеки.
    5. Контролировать индекс массы тела и худеть при необходимости.
    6. Делать каждый час разминку при сидячем образе жизни.
    7. Следить за приемом медикаментов, чтобы он не вызывал отеки.
    8. Отдавать предпочтение свободной и удобной одежде и обуви.
    9. Избавиться от вредных привычек, усугубляющих образование отеков.
    10. Приобрести ортопедические подушки и матрас.
    11. Периодически поднимать ноги выше сердца, чтобы не допустить отеков.

    Несложные меры позволяют минимизировать скопление лишней жидкости в тканях либо полностью его избежать.

    Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями:

    otekam.net


    Смотрите также