Постоянная форма фибрилляции предсердий


Фибрилляция предсердий — Википедия

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[3]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[4]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза[5][6].

Видео с описанием механизма фибрилляции предсердий. Английский с русскими субтитрами.

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы[7] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения[8]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона[9][10]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно[11]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом[12]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет[13].

Формы ФП Характеристика
  Впервые выявленная   впервые возникший эпизод ФП
  Пароксизмальная   приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
  Персистирующая   приступ длится более 7 дней
  Длительная персистирующая   приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
  Постоянная   длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась
Класс EHRA Проявления
  I   Нет симптомов
  II   Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена
  III   Выраженные симптомы; изменена повседневная активность
  IV   Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП [14].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП[15].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания[16].

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся[11]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[17].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек [10][18][19]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП[20]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП[21]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП[22][23].

Минимальные количества алкоголя (порядка 10 грамм в день) ассоциированы с повышенным на 5% риском развития фибрилляции предсердий[24].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма[25]. Фактором риска ФП является ВИЧ-инфекция.[26]

Схема проведения импульсов
Синусовый ритм Фибрилляция предсердий

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП[14].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн [14]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[27].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия[28].

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[29]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида[30].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания[15][25].

ЭКГ при фибрилляции предсердий: нет зубцов P, нерегулярные интервалы RR, мелкие волны f

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах[30].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)[3]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)[30]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование[14].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной[28]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)[25][30].

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью[31].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год[31].

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

  • Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
  • Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию[31].

Антикоагулянтная терапия[править | править код]

Шкала CHA2DS2-VASc
Фактор риска Баллы
 C   Congestive heart failure or Left ventricular systolic dysfunction (Хроническая сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка) 1
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A2  Age (Возраст) ≥ 75 лет 2
 D  Diabetes mellitus (Сахарный диабет) 1
 S2  Stroke or TIA or thromboembolism (Инсульт, или транзиторная ишемическая атака, или тромбоэмболия в анамнезе) 2
 V  Vascular disease (Сосудистые заболевания, то есть заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) 1
 A  Age (Возраст) 65—74 года 1
 Sc  Sex category (Женский пол) 1

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные антикоагулянты (варфарин, ривароксабан (Ксарелто), апиксабан, дабигатран) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS2 или CHA2DS2-VASc[14]. Если сумма баллов по шкале CHADS2 ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3 или новыми оральными антикоагулянтами). Если сумма баллов по шкале CHADS2 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA2DS2-VASc[32]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED[33]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности[34].

Шкала HAS-BLED
Клиническая характеристика Баллы
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A  Abnormal renal/liver function (Нарушение функции печени или почек — по 1 баллу) 1 или 2
 S  Stroke (Инсульт в анамнезе) 1
 B  Bleeding history or predisposition (Кровотечение в анамнезе или склонность к нему) 1
 L  Labile INR (Лабильное МНО) 1
 E  Elderly (Возраст >65 лет) 1
 D  Drugs/alcohol concomitantly (Прием некоторых лекарств/алкоголя — по 1 баллу) 1 или 2

Стратегия контроля ритма[править | править код]

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)[31]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры[35]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина[28].

Электрическая кардиоверсия[править | править код]

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии[31].

Фармакологическая кардиоверсия[править | править код]

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)[28].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром[14][28].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ[36].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца[36].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U[28].

Длительный контроль ритма[править | править код]

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью[14][37]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон[28].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений[править | править код]

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин[38]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания[14].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке[14].

Катетерная абляция[править | править код]

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию[15]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию.

Катетерную РЧА обычно проводят больным с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которая резистентна по крайней мере к одному антиаритмическому препарату. Подобная практика обосновывается результатами многочисленных исследований, в которых абляция приводила к улучшению контроля ритма сердца по сравнению с антиаритмическими средствами[39].

При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный диагностический катетер, а с помощью так называемого «орошаемого» абляционного электрода производится циркулярная абляция в области «антрума» легочных вен.

При манипуляции катетером врачу требуется визуализация его положения в левом предсердии по отношению к другим структурам. Ранее хирургам был доступен только рентгеноскопический метод визуализации катетеров[40].

Определение пространственного расположения зон сердца, из которых ведется регистрация электрограмм, с помощью рентгена страдает большой погрешностью и связана с большой дозой рентгеновского облучения, как пациента, так и медперсонала (рентгеновское излучение является ионизирующим)[41][42].

Современные технологии электроанатомического картирования, которые объединяют анатомическую и электрофизиологическую информацию, позволяют хирургам создать трехмерную карту интересующей камеры сердца. Возможность управления катетером без помощи рентгена значительно уменьшает время рентгеновского облучения и общее время процедуры[43].

Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет[14].

Фибрилляция предсердий после операций на сердце[править | править код]

Фибрилляция предсердий — одно из самых частых осложнений после кардиохирургических операций[44], встречается у 10-60% больных[45]. Патогенез послеоперационной ФП несколько отличается от ФП, которая возникает у неоперированных больных. Помимо обычных факторов риска развития ФП, после операций на сердце (особенно с использованием искусственного кровообращения) важна роль ионных нарушений (особенно низкий уровень калия), объемный дисбаланс, хирургическая травма и отек стенки предсердий, активация системы комплемента, высвобождение провоспалительных цитокинов, симпатическая стимуляция и окислительный стресс, а также перикардиальный выпот, который может выступать в качестве триггера ФП. Лечение послеоперационной ФП начинают с коррекции соответствующих нарушений. Для медикаментозной профилактики послеоперационной ФП в предоперационном периоде применяют бета-блокаторы, амиодарон, нестероидные противовоспалительные средства и даже преднизолон. В качестве хирургической профилактики ФП в своё время была предложена методика задней перикардиотомии, которую выполняют во время основной операции с целью уменьшить перикардиальный выпот в послеоперационном периоде и таким образом устранить фактор риска ФП[46].

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет[15] или в среднем 5 % в год[30]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти[47]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП[15].

  • Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).[48]
  • Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).[49]
  • Научно-практическая конференция с международным участием "Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий" (проводится ежегодно с 2012 г.).[50]
  1. ↑ Disease Ontology release 2019-08-22 — 2019-08-22 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 1 2 А. В. Струтынский. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1.
  4. Wyndham CRC. Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia (неопр.) // Texas Heart Institute Journal. — 2000. — Т. 27, № 3. — С. 257—267. — PMID 11093410.
  5. Benjamin E.J., Wolf P.A., D'Agostino R.B., Silbershatz H., Kannel W.B., Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1998. — Vol. 98, no. 10. — P. 946—952. — PMID 9737513.
  6. Wattigney W.A., Mensah G.A., Croft J.B. Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998 (англ.) // American Journal of Epidemiology (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 155, no. 9. — P. 819—826. — doi:10.1093/aje/155.9.819. — PMID 11978585.
  7. Friberg J., Buch P., Scharling H., Gadsbphioll N., Jensen G.B. Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation (англ.) // Epidemiology : journal. — 2003. — November (vol. 14, no. 6). — P. 666—672. — doi:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. — PMID 14569181. Архивировано 1 августа 2017 года.
  8. Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A., et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — May (vol. 285, no. 18). — P. 2370—2375. — PMID 11343485. (недоступная ссылка)
  9. Go AS; Hylek EM; Phillips KA; Chang, Y; Henault, LE; Selby, JV; Singer, D.E. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — Vol. 285, no. 18. — P. 2370—2375. — doi:10.1001/jama.285.18.2370. — PMID 11343485.
  10. 1 2 MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton M. D. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print (англ.). — Philadelphia: Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5.
  11. 1 2 Lloyd-Jones D.M., Wang T.J., Leip E.P., et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2004. — August (vol. 110, no. 9). — P. 1042—1046. — doi:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. — PMID 15313941.
  12. Narumiya T., Sakamaki T., Sato Y., Kanmatsuse K. Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter (англ.) // Circulation Journal : journal. — 2003. — January (vol. 67, no. 1). — P. 68—72. — doi:10.1253/circj.67.68. — PMID 12520155.
  13. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., Gardin J.M., Smith V.E., Rautaharju P.M. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) (англ.) // American Journal of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 1994. — August (vol. 74, no. 3). — P. 236—241. — PMID 8037127.
  14. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y., et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2010. — October (vol. 31, no. 19). — P. 2369—2429. — doi:10.1093/eurheartj/ehq278. — PMID 20802247.
  15. 1 2 3 4 5 Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8.
  16. Kirchhof P., Auricchio A., Bax J., et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association (англ.) // Europace (англ.)русск. : journal. — 2007. — November (vol. 9, no. 11). — P. 1006—1023. — doi:10.1093/europace/eum191. — PMID 17897925.
  17. Lévy S., Maarek M., Coumel P., Guize L., Lekieffre J., Medvedowsky J.L., Sebaoun A. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1999. — P. 3028—3035. — PMID 10368121.
  18. Frost L., Hune L.J., Vestergaard P. Over

ru.wikipedia.org

Все формы фибрилляции предсердий: пароксизмальная, персистирующая и постоянная

Одними из самых распространенных нарушений ритма является мерцательные аритмии, в частности – фибрилляция предсердий (ФП).

Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.

Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.

Что это такое

Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков, воспринимаемое как тахикардия.

В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.

Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов, особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

Распространенность

Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4%.

Известно, что у пациентов в возрастном промежутке от 75 лет вероятность обнаружения ФП составляет до 9%. По статистическим данным у мужчин заболевание встречается в полтора раза чаще, чем у женщин.

В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

Патологический субстрат не может нормально провести импульс, вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

Классификация и различия видов, стадии

По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

  1. Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
  2. При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
  3. Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
  4. Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
  5. Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

  • брадисистолическая, при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
  • при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
  • тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

Причины возникновения и факторы риска

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

  • непостоянные причины: низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
  • длительно действующие: гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
  • катехоламин-зависимая фибрилляция: провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
  • вагусиндуцированная: возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
  • генетические формы.

Факторами риска у молодых является увлечение вредными привычками, чрезмерное употребление кофеинсодержащих напитков и алкоголя, наркотиков, у пациентов более старшего возраста – перенесенные инфаркты миокарда, длительная артериальная гипертензия в анамнезе, наличие врожденных заболеваний сердца.

Симптомы и признаки

Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.

Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания.

Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).

Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.

Нередко возникает головокружение, ощущение слабости. Иногда случаются обмороки.

При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.

Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

Клиническое и инструментальное исследование

При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца. Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.

Подтверждается диагноз методом электрокардиографии.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий: вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотой 350-600 в минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.

Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

При непостоянной форме показано суточное мониторирование, которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.

Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ. Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.

При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При желудочковой экстрасистолии интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

Неотложная помощь при пароксизме фибрилляции предсердий заключается в прекращении действия и лечении причины, вызвавшей заболевание, и госпитализации в кардиологический стационар, для купирования приступа используется тактика лекарственного восстановления ритма — 300 мг кордарона внутривенно.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

  • впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
  • тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
  • левожелудочковая или коронарная недостаточность;
  • наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):

  • Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и впервые возникшая.

    Применяется попытка восстановления ритма. Медикаментозная кардиоверсия проводится амиодароном 300 мг или пропафеноном. Обязателен контроль ЭКГ. В качестве антиаритмиков применяются прокаинамид внутривенно струйно 1 г за 10 минут.

    При продолжительности заболевания менее 48 часов целесообразно введение гепарина натрия 4000-5000 ЕД для предотвращения тромбообразования. Если ФП возникла более 48 часов назад, перед восстановлением ритма применяют варфарин.

    При выраженных симптомах, значительном понижении давления, симптомах отека легких применяют электроимпульсную терапию.

    Для профилактического антиаритмического лечения используют:

    • пропафенон 0,15 г 3 раза в сутки;
    • этацизин 0,05 г 3 раза в сутки;
    • аллапинин в той же дозировке;
    • амиодарон 0,2 г в сутки.

    При брадикардии препаратом выбора от фибрилляции предсердий будет аллапинин. Контроль эффективности лечения проводят с помощью суточного мониторирования, повторной чреспищеводной стимуляции. При невозможности восстановления синусового ритма достаточно уменьшение частоты пароксизмов и улучшение состояния пациента.

  • Персистирующие формы фибрилляции предсердий.

    Пациентам молодого и среднего возраста, а также при субъективном состоянии необходимо провести попытку медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.

    Перед восстановлением ритма необходимо проверить уровень МНО (целевое значение – 2-3 в течение трех недель).

    Электрическую кардиоверсию осуществляют в реанимационном отделении, перед вмешательством выполняют премедикацию 1 мл 0,1% раствора атропина. Для лекарственной кардиоверсии используют 15 мг нибентана или 450 мг пропафенона.

  • Постоянная форма фибрилляции предсердий

    Для урежения ритма применяют дигоксин, дилтиазем 120-480 мг в сутки. Возможно сочетать с бетаблокаторами.

    Для профилактики тромбоэмболий назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 300 мг, при наличии фактора риска инсульта – варфарин (с контролем МНО), при многочисленных факторах риска фибрилляции предсердий (пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет) – непрямую антикоагулянтную терапию.

Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

Реабилитация

Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

Наиболее важным является поддержание нормальной частоты сердечных сокращений и предотвращение тромбоэмболий.

Прогноз, осложнения и последствия

По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза. Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание, принимать поддерживающую терапию по назначению врача.

Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группе 50-60 лет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.

При присоединении ФП к имеющимся у пациента ревматическим порокам риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

Предотвращение рецидивов и меры профилактики

Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.

Для предотвращения рецидивов и осложнений следует ежедневно применять прописанную антиаритмическую терапию, следовать указаниям врача. Очень важно контролировать свертываемость крови, уровень МНО.

При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный. Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

oserdce.com

Постоянная форма мерцательной аритмии

Что на самом деле означает постоянная форма мерцательной аритмии?

Мерцательная аритмия является нарушением работы ритма сердца. Его сопровождает хаотичное сокращение мышечных волокон предсердий. В медицинской практике кардиологи часто имеют дело с такой болезнью, как постоянная форма фибрилляции предсердий. Она может развиваться у людей любой возрастной категории. Когда обнаружены сбои в функционировании сердца, нужно своевременно обратиться в профессиональное медицинское учреждение — специалист подберет эффективную схему лечения, которая позволит поддерживать стабильное состояние здоровья.

Описание формы

Сокращение сердца осуществляется за счет функционирование синусового узла, предназначенного для генерирования импульсов. Они способствуют сократительной функции предсердий и желудочков в заданной последовательности, ритме. Нормальным считается восемьдесят сокращений в минуту. Атриовентрикулярный узел исключает пропуск импульсов более 180 в мин.

Когда функционирование синусового узла имеет сбои, то предсердия генерируют импульсы с частотой триста и больше. При данном положении дел в желудочки не смогут нормально поступать импульсы. Такая причина не позволяет им полностью выполнять свои задачи. Предсердия не смогут заполниться кровью в полном объеме. Она будет подаваться в желудочки не последовательно, с небольшим объемом. Вследствие этого процесса со временем снизятся насосные функции сердца.

Классификация

Различают постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) мерцательную аритмии. Врачи объясняют, что преходящая форма проявляется приступом, который беспокоит не больше недели, а в основном менее двадцати четырех часов. Остальные формы сопровождаются приступом по продолжительности более семи дней. Ассоциация кардиологов (США) причисляет к постоянной форме приступы продолжительностью более одной недели.

При пароксизмальной форме функционирование синусового узла может нормализоваться самостоятельно. Стоит помнить, что постоянные приступы, продолжающиеся продолжительный период, обуславливают перемены в предсердиях. Впоследствии данная форма переходит в персистирующую, которая затем становится постоянной.

Причины развития

Доктора констатируют, что работа сердечной мышцы происходит вследствие влияния различных факторов.

Отрицательное воздействие способна оказать ишемическая болезнь сердца. Такой диагноз является следствием нехватки кислорода в крови. Данная ситуация обуславливает появление в артериях, которые ведут к миокарду, тромбов или бляшек. Вследствие этого предсердия начинают хаотично сокращаться. В результате страдают желудочки.

Спровоцировать патологические нарушения сердечного ритма могут различные факторы. В их числе артериальная гипертензия и нарушение работы клапанов. Также среди причин медицинские сотрудники называют онкологию миокарда, сердечную недостаточность. К болезни может привести кардиомиопатия разных типов, воспалительный процесс сердечной мышцы. Может быть спровоцирован сахарным диабетом и болезнью легких.

Симптоматика

Врачи предупреждают, что 25% пациентов не связывают ухудшение состояния здоровья с нарушением в работе сердца. Зачастую подобное состояние дел вызывает то, что их объясняют возрастными изменениями, утомляемостью. Данное заболевание можно распознать по различным симптомам, включая слабость, обмороки.

Пациенту приходится иметь дело с перебоями в работе сердца и одышкой. Он испытывает болевые ощущения в груди. Также больной сталкивается с кашлем. В основном данные симптомы являются последствием физической нагрузки.

Медицинские сотрудники считают основным показателем постоянной фибрилляции неритмичный пульс, который имеет разнообразное наполнение. В этом плане имеет место дефицит пульса, его частота меньше ЧСС.

Методы диагностики

Определить наличие заболевания врач может после проведения личного осмотра. При пальпации периферического пульса он способен установить неритмичную работу сердечной мышцы, ее наполнение.

Для того чтобы диагностировать данное заболевание, специалистом пациент будет направлен на ЭКГ (эхокардиографию). Она представляет собой информативный метод, показывающий наличие постоянной формы на основе нарушения ритма. Также при этом заболевании интервалы являются непостоянными R-R, не присутствуют Рзубцы, волны F беспорядочные. Их частота в диапазоне 200-400 ударов. Желудочковый ритм при этом не всегда постоянный.

Для выявления нарушений ЧСС на протяжении дня можно воспользоваться посредством холтер мониторинга. Он позволяет предоставить доктору полную картину по сравнению с эхокардиографией. Детальная визуализация сердца предполагает прохождение пациентом МРТ.

Методики лечения

Специалист при лечении такого вида аритмии ставит задачей поддерживать синусовый ритм, нормализовав частоту сердечных сокращений в пределах 60-80 ударов за минуту. Такой показатель должен быть в состоянии покоя. При выполнении физической нагрузки он должен составлять 120 ударов.

Восстановить ритм можно приемом антиаритимических медикаментозных средств таких, как Амиодарон. С данной целью может быть назначена электроимпульсная терапия. Когда диагностирована постоянная фибрилляция предсердий, эффект от лекарств восстанавливающих ЧСС составит 40-50%. При использовании последней терапии положительный результат составит 90%. Доктор не восстанавливает ритм при предположении, что в последующем его можно удерживать.

Для понижения ЧСС до требуемых показателей можно применять b-блокаторы: метопролол, пропранолол. В комбинированном виде хорошим эффектом обладают антогонисты кальция такие, как верапамил.

Подобные медицинские препараты можно принимать совместно с сердечными гликозидами таким, как дигоксин.

Больным возрастной категории старше 65 лет с диагнозом сахарный диабет и сердечная недостаточность наряду с данными медикаментами рекомендуется принимать антикоагулянты, аспирин.

Пациентам, которым больше 75 лет, врачи прописывают антикоагулянтную терапию до конца жизни. Их прием прописывается постоянно тем, кто относится к группе повышенного риска развития инсульта и тромбоэмболии.

Осложнения

Медики разъяснят пациентам, что болезнь способна усугубить протекание заболеваний сердечно-сосудистой системы. У пациентов с диагнозом постоянная мерцательная аритмия отмечается частое нарушение кровотока, тканям, не достает кислорода. В этом плане страдает миокард и мозг. Многим пациентам тяжело справляться с физическими нагрузками. В некоторых ситуациях это вызывает сердечную недостаточность.

Вследствие данных осложнений отмечается снижение коронарного резерва. В данном плане увеличен риск инфаркта миокарда. Статистические выкладки показывают, что такое заболевание провоцирует ишемические инсульты у людей преклонного возраста. Данные статистики подтверждают, что риск возрастает в несколько раз по сравнению с остальными.

Профилактика

Врачи разъясняют пациентам, что профилактические мероприятия предполагают лечение болезней, которые вызвали нарушение ритма сердца. В число таких заболеваний включен митральный стеноз и тиреотоксикоз. Следует придерживаться диеты, включив в рацион нежирную и растительную пищу. Употреблять продукты стоит небольшими порциями, что позволит предупредить раздражение рецепторов блуждающего нерва, способного угнетать работу синусового узла.

Следует отказать от приема пищи на ночь. Стоит ввести ограничения на крепкий чай и кофе.

Также нельзя употреблять спиртное. Такие напитки являются причиной, вызывающей приступ перебоев. В меню стоит отдавать приоритет продуктам, в которых много калия и магния. Они содержатся в кураге, тыкве и грецких орехах. Полезными для сердца считаются хурма, яблоки и бананы.

В плотном расписании нужно выделять время на прогулки и плавание. Таким образом, тренируется сердечная мышца и понижается давление. Спортивная программа может быть дополнена по наставлению доктора бегом трусцой и ходьбой на лыжах. Виды спорта, предполагающие значительные нагрузки, провоцируют ухудшение состояния. Прием седативных лекарств позволит справиться со стрессом. Для этих целей в аптечке нужно иметь настойку валерианы и пустырника. Сон должен составлять не меньше восьми часов.

Пациентам с диагнозом сахарный диабет и атеросклероз надо держать на контроле уровень сахара и холестерина. При ожирении следует соблюдать диету на основе низкокалорийных продуктов, которая позволит справиться с избыточной массой тела. Вторичная профилактика заключается в выполнении предписаний по противорецидивной лекарственной терапии.

Полезные видео

Более подробно о мерцательной аритмии в целом и её постоянной форме в частности вы можете узнать из следующих видео роликов:

Заключение

Постоянная фибрилляция предсердий требует от пациента регулярного наблюдения у кардиолога. Он подберет лечение, основываясь на индивидуальных особенностях больного. В данном плане можно предупредить возможные осложнения. Медицинские препараты нужно принимать на постоянной основе для профилактики и лечения.

Постоянная форма аритмии: как жить с таким диагнозом?

Мерцательная аритмия — наиболее распространенная форма нарушения сердечного ритма. Она бывает нескольких видов. Наиболее тяжелым нарушением является постоянная форма аритмии. Такой диагноз ставится в том случае, если медикаментозным лечением мерцательной аритмии не удалось достичь восстановления синусового ритма. Как жить с постоянной аритмией и что делать при приступе — эти вопросы следует рассмотреть подробнее.

Особенности постоянной аритмии

Постоянная аритмия представляет собой форму мерцательной аритмии. Заболевание отличается приступообразным характером. Нарушение сердечного ритма происходит время от времени, приступ может длиться от 24 часов до 7 дней.

Опасность мерцательной аритмии в нарушении работы синусового узла

При неэффективности восстановления синусового ритма с помощью медикаментов или электроимпульсной терапии нарушение переходит в хроническую форму. Это так называемая постоянная аритмия — наиболее тяжелая стадия фибрилляции предсердий.

Суть нарушения заключается в сбое работы синусового узла. На этом фоне в предсердиях генерируются импульсы с высокой частотой и происходит нарушение наполнения этих отделов кровью. Со временем насосная функция предсердий значительно снижается, что влечет за собой ухудшение насосной функции всего сердца. Как правило, этот процесс длительный и растягивается на несколько лет.

Мерцательная аритмия бывает нескольких видов:

  • пароксизмальная;
  • персистентная;
  • перманентная (постоянная).

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий характеризуется периодическими приступами нарушения сердечного ритма, которые редко длятся дольше суток. При персистентной форме заболевания длительность приступа может увеличиваться до семи дней, в течение которых наблюдается выраженное нарушение сердечного ритма.Три формы мерцательной аритмии, по сути, являются стадиями развития или этапами прогрессирования нарушения сердечного ритма. Пароксизмальная мерцательная аритмия является наиболее легкой формой, перманентная — самой тяжелой.

На первой стадии нарушения восстановление синусового ритма происходит самостоятельно. На второй стадии (персистентная форма) сердечный ритм также восстанавливается самостоятельно, однако практикуется медикаментозная терапия и электростимуляция для купирования приступа.

Постоянной формой аритмии называется состояние, при котором сердечный ритм не восстанавливается самостоятельно, а медикаментозные методы не приносят ожидаемого результата.

Главной причиной развития постоянной аритмии являются слишком частые приступы фибрилляции предсердий. Приступы пароксизмальной аритмии не проходят бесследно. Они постепенно истощают предсердия, провоцируя прогрессирование нарушения. Со временем аритмия переходит в персистентную, а далее — в перманентную форму. Избежать этого можно только одним способом — это своевременное выявление начальной формы аритмии и адекватная терапия.

Факторы риска

Пожилые люди больше подвержены появлению аритмии

Постоянная аритмия сердца диагностируется у пожилых людей. Риск ее развития повышается, если пациент не лечил пароксизмальную аритмию. Среди факторов риска выделяют:

  • нарушения в работе нервной системы;
  • вредные привычки;
  • длительное применение сердечных гликозидов;
  • постоянные вибрационные воздействия, связанные с профессиональной деятельностью;
  • ИБС;
  • артериальную гипертензию;
  • сахарный диабет 2 типа.

Наличие хронических заболеваний, таких, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет 2 типа и гипертония, при наличии мерцательной аритмии многократно повышают риск развития хронической, или постоянной, формы фибрилляции предсердий.

Основным фактором риска развития мерцательной аритмии являются нарушения со стороны нервной системы. Частые стрессы, нарушения в работе вегетативной нервной системы, неврозы и нарушения сна потенциально опасны развитием аритмии у людей старше 40 лет. Приступы аритмии могут случаться на фоне нервного перенапряжения, поэтому каждый человек, столкнувшийся с патологическим нарушением сердечного ритма, должен обследоваться не только у кардиолога, но и у невролога.

Симптомы и клиническая картина

Постоянная аритмия имеет достаточно яркую клиническую картину, однако многие пациенты предпочитают не обращать внимания на симптомы, списывая недомогание на возрастные изменения или усталость.

При постоянной аритмии у человека всегда наблюдается неправильный сердечный ритм. Тем не менее организм привыкает работать в таком режиме, поэтому в состоянии покоя симптомы могут отсутствовать. Они обостряются при физических нагрузках. Причем интенсивность нагрузки значения не имеет, так как достаточно часто недомогание настигает человека при выполнении простых домашних дел.

Характерные симптомы нарушения:

  • одышка;
  • непродуктивный кашель;
  • быстрая утомляемость;
  • головокружение;
  • частые обмороки и предобморочные состояния;
  • ощущение собственного сердцебиения;
  • боль в области сердца.

Одышка может быть симптомом аритмии

Постоянная аритмия может маскироваться под стенокардию. В этом случае у человека в моменты нагрузок или эмоционального перенапряжения появляется выраженная боль за грудиной. Как правило, физические нагрузки сопровождаются усилением приступа, что может проявляться симптоматикой панических атак. Из-за этого достаточно часто постоянную аритмию ошибочно принимают за гипертонический криз. Тем не менее, если человек измерит давление во время приступа, он сможет заметить его снижение, а не повышение, характерное для гипертонического криза.

Постоянную аритмию можно заподозрить самостоятельно, если прислушиваться к собственному организму. Ее отличительной чертой является постоянно неритмичный пульс, который не нормализуется в состоянии покоя. Симптоматика постоянной аритмии усиливается при наличии других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Что будет без лечения?

При постоянной мерцательной аритмии развивается хроническая гипоксия тканей вследствие стойкого нарушения кровообращения, в результате чего ткани не получают кислорода и питательных веществ в нужном объеме. На этом фоне отягощается течение имеющихся хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Основные риски этого нарушения:

  • развитие сердечной недостаточности;
  • образование тромбов;
  • инфаркт миокарда;
  • инсульт головного мозга;
  • внезапная сердечная смерть.

Постоянная аритмия постепенно ухудшает толерантность к физическим нагрузкам. Со временем существует риск, что приступы будут случаться при любом физическом напряжении.

Диагностика

Если у пациента ранее была выявлена мерцательная аритмия, диагностировать постоянную форму нарушения не составит труда. Диагностика проводится путем:

  • осмотра и аускультации (выслушивания сердечных тонов) пациента;
  • ЭКГ;
  • суточного мониторирования сердечного ритма.

Симптомы постоянной аритмии во многом напоминают вегетососудистые кризы, отягощенные паническими атаками, синусовую тахикардию, экстрасистолию предсердий. Необходимо провести комплексное обследование для исключения этих нарушений.

Мерцательная аритмия сердца диагностируется с помощью обследований

ЭКГ при постоянной мерцательной аритмии является достаточно информативным диагностическим методом из-за особенностей изменения сердечного ритма, заметных на кардиограмме.

Принципы лечения

Лечение постоянной формы аритмии направлено на нормализацию частоты сердечных сокращений, методика лечения подбирается на усмотрение лечащего врача. Как правило, меры по восстановлению синусового ритма не проводятся в связи с их неэффективностью для этой формы аритмии.

Из-за нарушения кровообращения повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивается вероятность образования тромбов и развития тромбоэмболии, поэтому в терапии применяют лекарства, уменьшающие риски осложнений.

Основные группы препаратов, используемых в лечении постоянной аритмии:

  • антиаритмические препараты;
  • бета-блокаторы;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • сердечные гликозиды.

Помимо медикаментозного лечения, применяется электроимпульсная терапия.

Антиаритмические препараты назначаются достаточно редко, так как при постоянной аритмии могут стать причиной ухудшения самочувствия и развития опасных последствий. Чаще всего врачи отдают предпочтение бета-блокаторам с селективным влиянием на сердце (Атенолол, Бисопролол, Анаприлин) и блокаторам кальциевых каналов (Верапамил и Дилтиазем). Эти препараты принимаются совместно, дозировки подбираются индивидуально для каждого пациента и зависят от реакции организма на прием такой комбинации лекарственных средств.

Для уменьшения риска образования тромбов назначают ацетилсалициловую кислоту и антикоагулянты. Дополнительно врач может назначить седативные препараты.

Поведение во время приступа

Как жить с постоянной аритмией — это зависит от того, насколько внимателен пациент к собственному здоровью. Во время приступа действует стандартная рекомендация при аритмии: прием препарата, который назначил врач для регулярного употребления. При этом дозировка может быть увеличена вдвое.

Прогноз

Прием лекарственных препаратов поможет нормализовать состояние

При постоянной форме аритмии прогноз условно неблагоприятный. Это означает, что избавиться от заболевания не получится, и пациент будет вынужден постоянно принимать таблетки. Тем не менее при условии адекватной медикаментозной терапии и внимательного отношения к собственному здоровью перманентная мерцательная аритмия никак не повлияет на длительность жизни. Проблема заключается в том, что качество жизни при этом заболевании заметно страдает.

Эффективность медикаментозной терапии этого заболевания составляет всего 60%, и лишь в том случае, если лечение начато не позднее, чем через 2 года после развития этой патологии. Электроимпульсная терапия эффективна в 90% случаев в первый год развития перманентной аритмии. Спустя несколько лет течения заболевания эффективность этого метода снижается и уравнивается с эффектом медикаментозной терапии.

Пациенты, которые принимают препараты регулярно, живут полной жизнью, несмотря на постоянную форму аритмии. Улучшить прогноз на будущее поможет изменение образа жизни. При перманентной аритмии необходимо:

  • избавиться от тяги к никотину и алкоголю;
  • придерживаться сбалансированного питания;
  • не употреблять слишком жирную и острую пищу;
  • регулярно проходить обследования;
  • придерживаться режима дня.

Постоянная мерцательная аритмия

При хроническом нарушении работы синусового узла, сопровождающемся изменением частоты и ритма биения сердца, диагностируется постоянная форма мерцательной аритмии. Патология отличается хаотичным подергиванием волокон миокарда, из-за чего возникает ощущение, что сердце не стучит, а трепещет, мерцает. Длительное течение аритмии грозит образованием тромбов и возникновением ишемического инсульта. Постоянная форма нарушения приводит к недостаточности кровообращения.

В чем причина патологии?

По статистике, патология выявляется у 5% пациентов старше 60-ти лет, и у 10% человек, чей возраст превышает 80-летнюю отметку.

Факторы, провоцирующие развитие патологии:

  • органическое поражение миокарда;
  • порок сердца после ревматизма;
  • нарушение работы щитовидной железы;
  • ишемическая болезнь;
  • ВСД;
  • гипертония;
  • хронические заболевания легких;
  • тяжелая форма сердечной недостаточности;
  • перикардит, миокардит, кардиомиопатия;
  • кардиосклероз;
  • операции на миокарде.

У женщин заболевание диагностируется в 1,5 раза чаще, чем у мужчин.

В группу риска входит пожилые люди и женщины. По статистике, представительницы прекрасного пола страдают от постоянной мерцательной аритмии в 1,5 раза чаще мужчин. Кроме этого, патология возникает под воздействием таких факторов, как:

  • употребление алкоголя;
  • частые стрессы;
  • физическое переутомление;
  • применение ряда лекарств.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется нарушение?

Пульс при мерцательной аритмии зависит от того, по какому типу протекает заболевание. Тяжело переносится людьми тахисистолический тип нарушения, при котором ЧСС фиксируется в пределах 350―600 уд./мин. Заболевание провоцирует такие симптомы, как:

  • психологическая напряженность;
  • гипотензия;
  • общая слабость, пониженная работоспособность;
  • интенсивное потоотделение;
  • замедленное или учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • боль в груди;
  • нервозность, чувство тревоги;
  • нарушение сердечного ритма;
  • головокружение, предобморочное состояние;
  • отеки;
  • тремор рук и ног.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Нарушение работы сердца определяется во время общего осмотра. Пальпация пульса на периферии обнаруживает нарушение ритма, напряжение и патологию наполнения. Сердечные тона, прослушиваемые при аускультации, неритмичны, наблюдается колебание громкости. При обнаружении таких признаков проводится дополнительное обследование, подразумевающее применение таких методов, как:

  • Клинический анализ крови, биохимия. Нужны для дифференциальной диагностики.
  • ЭКГ, ЭхоКГ. Указывает на особенности работы сердечной мышцы, подтверждает предварительно поставленный диагноз, определяет состояние миокарда и клапанов.
  • Рентгенография груди. Оценивает застой венозной крови в легких.
  • УЗИ миокарда. Обнаруживает структурные изменения сердечной мышцы.
  • Суточный контроль артериального давления. Позволяет оценить эффективность терапии и обнаружить приступы аритмии.
  • УЗ исследование щитовидной железы и анализ крови на гормоны. Патологии эндокринной системы влияют на сердцебиение.

Вернуться к оглавлению

Какое назначают лечение?

В рамках терапии пациенту нужно:

  • нормализовать образ жизни, выполнить распорядок;
  • постоянно поддерживаться всех врачебных рекомендаций;
  • регулярно контролировать ЧСС;
  • принимать назначенные лекарства в указанных врачом дозах.

Итогом медикаментозного лечения должно стать более редкое сердцебиение.

Часто мерцательная аритмия развивается на фоне гипертонии, ишемической болезни и поражения митрального клапана. Особенность постоянной формы в том, что признаки патологии наблюдаются дольше недели. Пациенту тяжело жить при таком диагнозе, так как уровень работоспособности и самочувствие человека значительно ухудшается. Лечение постоянной формы мерцательной аритмии назначается с целью уредить учащенное сердцебиение, и оказать воздействие на причину заболевания. Применяются лекарственные препараты следующих фармакологических групп:

  • Сердечные гликозиды и бета-блокаторы. Нормализуют частоту сердцебиения.
  • Антиагреганты и антикоагулянты. Снижают свертываемость крови, предупреждают формирование тромбов и развитие инфаркта и инсульта.
  • Диуретики. Снимают отеки, снижают давление.
  • Ингибиторы АПФ. Обеспечивают органопротективное воздействие на сосуды и сердце.

Вернуться к оглавлению

Электрическая кардиоверсия

Методика применяется экстренно в тяжелых случаях, или в рамках планового лечения, если нет противопоказаний. Проводится в реанимации под общим наркозом. Процедура подразумевает восстановление сердечного ритма посредством пропуска через грудную клетку пациента электрического тока, что оказывает влияние на электроактивность миокарда. По статистике, в 90% случаях проведение аппаратной кардиоверсии синусовый ритм восстанавливается.

Какие могут быть последствия?

Консервативное лечение дополняется применение настоя ягод калины. Он снижает артериальное давление и восстанавливает сердечный ритм.

Чаще всего постоянная мерцательная аритмия грозит тромбоэмболией легочной артерии на фоне повышенного тромбообразования. Продолжительность жизни в этом случае зависит от своевременно начатого лечения и выполнения пациентом врачебных рекомендаций. Кроме этого, патология грозит развитием острого инфаркта и инсульта. Возможен аритмогенный шок и острая сердечная недостаточность, из-за которой развивается отек легких. Ишемический инсульт диагностируют у 5% пациентов в течение первых 5-ти лет течения аритмии.

Прогноз и профилактика

Чтобы предупредить развитие постоянной мерцательной аритмии, рекомендуется вести здоровый образ жизни, избегать физического и психического переутомления, отказаться от алкоголя и курения, не заниматься самолечением. Применение сердечных лекарств без назначения врача опасно. Важно регулярно проходить медицинские осмотры, чтобы вовремя обнаружить нарушение. Прогноз при постоянной мерцательной аритмии благоприятен, если выполняются все рекомендации врача.

Мерцательная аритмия. Симптомы. Лечение. Профилактика.

Что такое мерцательная аритмия

Метафора: многие видели, как группа людей толкает автомобиль. Для эффективного выполнения этой работы приходится координировать усилия. Если же каждый человек из группы будет прикладывать усилие в разный момент времени, то машину сдвинуть с места будет гораздо сложнее, если вообще это будет возможным.

На видео-анимации показана суть происходящего в сердце при развитии мерцательной аритмии

Факторы риска и причины мерцательной аритмии

Осложнения мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия не является аритмией, непосредственно угрожающей жизни, но ее осложнения крайне опасны и могут быть причиной значительного снижения качества жизни, инвалидизации и смерти. К основным осложнениям мерцательной аритмии сердца относятся следующие заболевания:

  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Тромбоэмболии
  • Инсульт: примерно каждый пятый-шестой инсульт (или до 20% от всех инсультов) возникает вследствие патологического состояния сердца.
  • Внезапная смерть
  • Другие виды аритмий, в том числе и жизнеугрожающих

Формы мерцательной аритмии

Классификация мерцательной аритмии позволяет определиться с тактикой лечения

  • Впервые выявленная мерцательная аритмия
  • Пароксизмальная мерцательная аритмия приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
  • Персистирующая форма приступ длится более 7 дней
  • Длительно существующая приступ длится до 1 года
  • Постоянная длительно сохраняющаяся фибрилляция предсердий (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась

Так же классифицируют мерцательную аритмию по частоте желудочковых сокращений:

  • Нормоформа (нормосистолическая форма) – число желудочковых сокращений от 60 до 100 в минуту
  • Тахиформа (тахисистолическая форма) – число желудочковых сокращений более 100 в минуту
  • Брадиформа (брадисистолическая форма) – число желудочковых сокращений менее 60 в минуту

По влиянию на качество жизни

Симптомы мерцательной аритмии

Симптомы мерцательной аритмии достаточно разнообразны и непостоянны, часто симптомы могут отсутствовать, не доставляя пациенту какого-либо беспокойства. Наиболее частые жалобы:

  • собственно аритмия, когда пациент ощущает неравномерное сердцебиение
  • учащенное сердцебиение, одышка (часто связанная с физической нагрузкой),
  • перебои в работе сердца
  • быстрая утомляемость и/или плохая переносимость физической нагрузки
  • головокружения
  • возможны обмороки и потери сознания

Диагностика мерцательной аритмии

При подозрении на мерцательную аритмию одной из основных диагностических задач является документирование этой аритмии, т.е. ее выявление на обычной электрокардиограмме или на длительном мониторинге ЭКГ.

При длительно существующей мерцательной аритмии или обращении в момент приступа – достаточно зарегистрировать ЭКГ и подтвердить наличие данного вида аритмии.

Обратите внимание: красные стрелки указывают на разное расстояние между желудочковыми сокращениями. Черные стрелки на т.н. волны f, т.е. отсутствие на ЭКГ признаков нормального сокращения предсердий. О нормальных показателях ЭКГ подробно написано здесь

Лечение мерцательной аритмии

После подтверждения диагноза, вероятнее всего понадобится выявить причину появления мерцательной аритмии, выявить сопутствующие заболевания, определиться с тактикой лечения. Обычно проводят следующие исследования:

  • Немедленная кардиоверсия (восстановления нормального синусного ритма) электрическая или медикаментозная
  • Кардиоверсия после двухнедельной антикоагуляционной подготовки
  • Отказ от восстановления синусного ритма, контроль частоты желудочковых сокращений, профилактика осложнений фибрилляции предсердий
  • Лечение основного заболевания, являющегося причиной фибрилляции предсердий, восстановление ритма после компенсации основного заболевания.

Вне зависимости от выбора тактики лечения Вам будет подобрана и предложена длительная медикаментозная терапия, целями которой будут являться:

  • Профилактика приступов (пароксизмов) мерцательной аритмии (если мерцательная аритмия носит пароксизмальный характер)
  • Контроль частоты желудочковых сокращений, если мерцательная аритмия имеет постоянную или длительно существующую форму. Цель – достижение нормосистолической формы мерцательной аритмии.
  • Профилактика осложнений мерцательной аритмии, в том числе – профилактика тромбозов и тромбоэмболий
  • Лечение основного заболевания, вызвавшего развитие мерцательной аритмии (если таковое имеется)
  • Лечение заболеваний, ухудшающих течение и прогноз при мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия. Восстанавливать или не восстанавливать синусный ритм

Восстанавливать или не восстанавливать нормальный синусный ритм – один из основных вопросов на который придется ответить как врачу, так и пациенту. При всей кажущейся простоте, все не так однозначно. Следует знать, что основная проблема не столько восстановить синусный ритм, сколько его удержать длительное время.

О показаниях и важности антикоагулянтной терапии

Одно из самых грозных осложнений мерцательной аритмии – тромбоэмболия, в том числе инсульт.

Однако лечение варфарином значительно увеличивает риск кровотечений и требует регулярного контроля МНО. Многочисленные исследования позволили выявить, когда лечение варфарином показана и когда от нее можно воздержаться. Рассчитать необходимость назначения варфарина позволяет короткий тест:

  • Наличие хронической сердечной недостаточности или систолической дисфункции левого желудочка – 1 балл
  • Наличие артериальной гипертензии – 1 балл
  • Возраст более 75 лет – 2 балла
  • Сахарный диабет – 1 балл
  • Инсульт, транзиторная ишемическая атака или тромбоэмболия в анамнезе – 2 балла
  • Заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты – 1 балл
  • Возраст 64-75 лет – 1 балл
  • Женский пол – 1 балл
  • не всегда варфарин можно заменить на препараты из группы НОАК
  • относительно высокая стоимость лечения
  • в РФ еще не зарегистрирован антидот (следует заметить, что риск кровотечений на данной группе препаратов расценивается как низкий)

Хирургические и высокотехнологичные методы лечения мерцательной аритмии

Кроме кардиоверсии и медикаментозной терапии существуют следующие методы оперативного лечения мерцательной аритмии: Хирургическая операция типа лабиринт: вмешательство, направленное на разрушение субстрата развития мерцательной аритмии в предсердиях.

Постоянная аритмия сердца

Аритмия — нарушение работы сердца, при которой наблюдается его замедленная или ускоренная работа, изменение синусового ритма. Постоянная форма мерцательной аритмии характеризуется перманентным беспорядочным сокращением предсердий и фибрилляцией миокарда. Риск возникновения патологии увеличивается с возрастом. Перманентная мерцательная аритмия появляется как самостоятельное заболевание или как проявление других аномалий сердечно-сосудистой системы. При несвоевременной диагностике или неадекватном лечении она становится причиной серьезных проблем со здоровьем и даже смерти.

Формы и виды мерцательной аритмии

Виды патологии

Мерцательная аритмия — одно из самых распространенных изменений сердечного ритма, которое диагностируется у 0,4% молодых людей, после 40 лет — у 1%, старше 60-ти лет — у 5—6%, а после 80-ти — у 10%, у мужчин появляется в 1,5 раза реже, чем у женщин.

Мерцательная аритмия — это нарушение частоты, периодичности, ритмичности, изменение интервалов сокращения сердечных желудочков, которые появляются в синусовом узле. Она проявляется сбоем синхронной работы предсердий, их подергиванием, мерцанием, трепетанием, возникающими из-за нарушения проведения импульсов. Вследствие чего сердечные желудочки сокращаются менее ритмично и более интенсивно. Разновидности патологии указаны в таблице.

sibmed.su

что это такое, формы, симптомы и лечение

Согласно стандартному определению, фибрилляция предсердий это процесс хаотичного сокращения анатомических структур мышечного органа (синоним мерцательной аритмии).

Количество спонтанных ударов варьируется от 150 до 400 и более в минуту. Пациент их не ощущает, так как это судорожные движения малой интенсивности. Они регистрируются тролько аппаратными методами.

Среди проблем кардиального профиля можно выделить относительно безобидные и опасные. Ко вторым относится так называемая фибрилляция предсердий, сокращенно ФП.

Диагностика и лечение патологического аритмического процесса — прерогатива кардиолога. В меньшей степени других смежных специалистов по ЦНС и иным структурам.

Классификация проблемы

Типизация процесса проводится на основании различных критериев. В практике профильных врачей используются три методики.

В зависимости от момента выявления:

  • Впервые диагностированная форма. Встречается, по преимуществу, у молодых пациентов, до 30 лет. Реже у пожилых людей.
  • Рецидивирующий вид. Возникает после проведенного ранее лечения. Отличается большей тяжестью проявлений, поскольку у пациентов нередко формируется резистентность к фармакологическим препаратам.

Классификация на основании длительности явления:

  • Пароксизмальный тип. Приступы продолжаются примерно по 10-30 минут и заканчиваются обильным отделением мочи. С течением времени, возможно формирование вторичной почечной недостаточности, которая не корректируется стандартными методами.
  • Персистирующий тип. Отличается большей длительностью, но еще не постоянно преследует пациента. Продолжительность одного эпизода не более нескольких суток. Вероятность летальных осложнений в разы выше, все может закончиться тяжелым повреждением сердечной мышцы или органов.
  • Постоянная разновидность. Уже не проходит, до тех пор, пока ее не устраняю медикаментозными или хирургическими способами. С течением времени больной перестает чувствовать проблему, наступает мнимая ремиссия. На деле же болезнь никуда не уходит, все остается на месте. В рамках диагностики явление оказывается очевидным.

В зависимости от вида подбирается соответствующая терапия. Нет смысла назначать больному ранними типами ФП операцию и т.д. Персистирующая форма фибрилляции предсердий характеризуется необходимостью комплексной терапии: медикаменты плюс радикальная методика.

Также можно разграничить явление по преимущественному нарушению ритма:

  • Тахисистолическая разновидность. Определяется ускорением сердечного темпа в широких пределах.
  • Брадикардия. Обратное явление. Орган замедляется.

Клиническое значение имеют все представленные классификации ФП (для определения тактики терапии).

Механизм развития процесса

Объяснение способа формирования патологии требуется для понимания путей коррекции.

В норме сердце работает автономно, без поддержки со стороны иных органов и систем. Головной мозг, между тем, обеспечивает сам факт функционирования сердца. Изменение ЧСС возможно посредством стимуляции гормонами и т.д.

Кардиомиоциты единственные способны к спонтанному самостоятельному возбуждению и дальнейшему сокращению. Это естественный механизм обеспечения работы. За адекватную генерацию электрического импульса ответственен так называемый синусовый узел.

Если же сигнал начинает создаваться другими кардиальными структурами, возникает чрезмерная активность органа. Как правило, источником развития патологии оказываются предсердия (80% ситуаций), реже желудочки.

Выявления конкретной причины ложится на инструментальные методы: электрокардиографию и суточное мониторирование. Исходя из их результатов, можно говорить о способе устранения.

Причины развития патологии

Факторы становления процесса всегда болезнетворные. Естественного происхождения быть не может. Вероятные диагнозы:

Стеноз митрального клапана

Врожденное или чаще приобретенное явление. Порок сердца. Формируется как итог обширного инфаркта миокарда, воспаления кардиальных структур.

В норме анатомическое образование представляет собой отверстие от 4 до 7 сантиметров, обеспечивает адекватное проникновение крови и ее выброс. При заращении или стенозе окно сужается, наступает недостаточность в работе органа.

Симптомы нарастают по мере движения процесса вперед. На поздних стадиях лечение в принципе невозможно, помощь паллиативная, направленная на обеспечение минимально приемлемого уровня жизни вплоть до летального исхода. Обуславливает постоянную форму фибрилляции предсердий. На ранних этапах возможны приступы. Детерминированность — 35%.

Последствие оперативного вмешательства

Лечение радикальным способом само по себе несет опасность жизни и здоровью пациентов.

Аритмии подобного рода сказываются на состоянии мышечного органа посредством провокации искусственной временной недостаточности. Потому за оперированными пациентами наблюдают особенно тщательно. По меньшей мере, 7-14 суток. Возможно больше, на фоне неблагоприятного течения реабилитационного периода.

Итог терапии — пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Приступы длятся несколько минут, но могут закончиться остановкой работы.

Артериальная гипертензия

Сама по себе обуславливает нарушения активности мышечного органа. Тем более на фоне длительного течения. Степень играет второстепенную роль, но также повышает вероятность аритмии.

Чаще проявляется в форме тахисистолии кратковременного характера. Проходит без препаратов. Гипертоники же со стажем больше рискуют погибнуть из-за осложнений.

Ишемическая болезнь сердца

Недостаточное питание миокарда. В 100% случаев заканчивается инфарктом. Это вопрос времени. Тревожные предвестники — аритмии по типу трепетания (фибрилляции).

Кардиомиопатия

Врожденные и приобретенные пороки развития сердца и его структур. Потенциально смертельны. Провоцируют комплекс симптомов на поздних стадиях. На ранних, вплоть до наступления летального состояния могут никак себя не проявлять.

Далее выделяют:

  • Нарушения липидного обмена. Ожирение всего лишь следствие, признак, который наталкивает на мысли о происхождении патологии. Итог атеросклероза крупных артерий организма.
  • Заболевания надпочечников, сопровождающиеся избытком или дефицитом кортизола и прочих гормонов. Обычно оказывается следствием феохромоцитомы или рака. Реже обуславливается гипофизарной недостаточностью.
  • Сахарный диабет. Генерализованная патология. Сопровождается массой проявлений. Скрытые формы способны протекать годами без выраженных признаков.
  • Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы. Тиреотоксикоз.

Определенное повышение риска наблюдается у курящих пациентов, лиц, страдающих алкоголизмом (доза спиртного в сутки не должна превышать 40 мл).

В отсутствии данных за органические поражения говорят об идиопатической разновидности аритмии. Она предполагает длительное лечение без возможности устранения первопричины.

Симптомы

На ранних стадиях проявлений нет вообще или же клиническая картина настолько скудна, что не обращает на себя достаточного внимания больного. При должной доле ответственности за свою жизнь можно найти такие признаки:

  • Слабость. Длительное отсутствие способности работать и выполнять бытовые функции. Может сопровождаться апатией. Человек не в силах пошевелиться, да и желания такого нет. Безволие, сонливость и иные моменты становятся постоянными спутниками.
  • Изменение сердечного ритма: ускорение (от 100 ударов в минуту и выше) или замедление (до 60). На первых стадиях все ограничивается единичными приступами. Пароксизм фибрилляции предсердий наблюдается 1-3 раза в неделю, по 15-30 минут на эпизод. Все что больше — уже основание для пересмотра диагноза.
  • Головокружение. Нарушение нормального питания мозжечка и церебральных структур заканчивается невозможность ориентации в пространстве. Может доходить до того, что человек не сможет встать с постели.
  • Одышка. Обуславливается недостаточным кровообращением в легких и, соответственно, падением интенсивности газообмена.
  • Нарушения в работе сердца: перебои, замирание, пропускание ударов.
  • Дискомфортные ощущения в груди. Боли или тяжесть. Обычно кратковременного характера, без необходимости приема медикаментов и первой помощи.

Возможны отеки ног в вечернее время суток, удушье, нарушения зрения и слуха. В зависимости от длительности фибрилляции и ее формы.

Существуют и более опасные проявления, которые указывают на неотложные состояния:

  • Резкая головная боль. Тюкает, стреляет, неотступно следует за сердечным ритмом.
  • Удушье.
  • Нарушения неврологических функций, вплоть до полной слепоты, глухоты.
  • Параличи, парезы. Онемения конечностей. Обычно с одной стороны.

В такой ситуации стоит вызывать скорую помощь. Промедление грозит осложнениями. Возможны инсульт или инфаркт.

Реальное положение вещей пациент не чувствует в любом случае. ЧСС достигает 300-400 ударов и более, но они неполноценны. Это всего лишь мелкие сокращения и подергивания мышц, которые не сопровождаются полноценным выбросом крови.

Сердце не успевает отдохнуть, диастола как таковая отсутствует. Отсюда быстрый износ органа и невозможность его восстановления в дальнейшем.

Диагностика

Выявление характера проблемы, постановка и верификация проводятся под контролем врача-кардиолога или профильного оперирующего хирурга.

Если есть основания, привлекают сторонних специалистов, оценивающих этиологию процесса и по мере надобности корректирующих терапевтический курс.

Среди способов раннего обследования:

  • Опрос пациента. Уточнение жалоб, их давности, происхождения и характера. Имеет первостепенное значение на поздних стадиях процесса.
  • Сбор анамнеза. Используется для установления генеза проблемы. Необходимо оценить семейную историю (генетический фактор имеет значение), образ жизни, наличие вредных привычек, соматические заболевания, текущие или прошлые.
  • Изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Выслушивания тонов. При фибрилляции они необычайно громкие, хаотичные. Нормальный ритм отсутствует. Это свидетельствует в пользу установленного диагноза.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. Основная методика исследования явления в динамике. Лучше в амбулаторных условиях. Так пациент будет чувствовать себя спокойнее. К тому же характер физической нагрузки окажется привычным, что немаловажно.
  • Электрокардиография. Золотой стандарт ранней диагностики патологического процесса. Используется для быстрого определения проблемы со здоровьем. Но для точной расшифровки требуется высокая квалификация. Потому вероятны ошибки, ложные оценочные суждения.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Визуализация дает возможность определить отклонения в органической структуре сердца.
  • Ангиография.
  • МРТ и КТ. Врачи получают детальную картинку. Может использоваться контрастное усиление препаратами гадолиния или йода. Альтернатив при ранней диагностике опухолей нет.

В случае необходимости могут назначаться и иные методики. Лабораторные исследования не информативны, но к ним прибегают для оценки общего состояния здоровья.

Признаки на ЭКГ

Среди проявлений:

  • Полное отсутствие зубца P.
  • Деформация T-ST волнового типа.
  • Неравномерные интервалы R-R.
  • Частота сокращений составляет 300-600. Это не полные удары, а подрагивания. Пики намного меньше обычного.

Возможны иные моменты. Анализ представленных характеристик должен проводиться специалистами по кардиологии и функциональной диагностики.

Лечение

Терапевтическая тактика смешанная, с применением препаратов, малоинвазивных методик и хирургического устранения первопричины.

На ранних стадиях достаточно отказаться от курения и алкоголя, поддерживать физическую активность на уровне 2 часов в сутки, обогатить рацион витаминами.

Медикаментозные методики

Используются следующие фармацевтические группы:

  • Антагонисты кальция и натрия. Дилтиазем, Верапамил, некоторые другие, по усмотрению врача.
  • Калиевые и магниевые комплексы. Аспаркам B6. Восстанавливают нормальную проводимость миокарда и соответствующих структур.
  • Гликозиды. Искусственно поддерживают нормальную сократительную функцию. Дигоксин и настойка ландыша.
  • Антиаритмические средства. Амиодарон как основной.
  • Карведилол, Метопролон, Анаприлин и их аналоги.

Электрическая кардиоверсия

Проводится через кожу грудной клетки с помощью щупов. Анестезия не требуется, возможна парентеральная седация. Внутренняя методика назначается реже, при тяжелых формах аритмии.

Заключается в кратковременном воздействии на миокард и кардиальные структуры импульсом. Прерывает пароксизм, выводит пациента из длительного персистирующего приступа. При этом опасность минимальна.

Катетерная абляция

Заключается во введении в сердечные образования через сосуды особого радиоволнового излучателя.

Патологическая часть прижигается, что «выключает» ее из функционального режима. Она перестает работать, генерировать и частично проводить сигнал. Используется в случае резистентности состояния к остальным методам терапии.

Установка кардиостимулятора

Назначается при параллельном течении патологии в кардиальных структурах и синусовом узле. Требует пожизненного контроля со стороны кардиолога.

При полной невозможности восстановления ритма, показана трансплантация. Показания — гипертрофия органа и левого предсердия. Это практически приговор.

Прогноз и возможные осложнения

Исход зависит от стадии, на которой были выявлены нарушения. На ранних этапах вероятность полного восстановления близится к 100%.

Если пошли органические изменения, сердце разрослось, шансы на успешное излечение резко падают до 60-70%. Поздние этапы вообще не поддаются коррекции, поддержание жизнедеятельности также не представляется вероятным. Требуется трансплантация органа.

Осложнения они же факторы смерти пациентов:

  • Остановка сердца. Спонтанная или на фоне развившегося ухудшения. При тяжелом общем состоянии не имеет перспектив реанимации.
  • Кардиогенный шок.
  • Тромбоэмболия и следующий за ней инсульт или инфаркт миокарда. Острое нарушение питания структур.

Ликвидация последствий неотложных состояний также бесперспективна, если процесс течет давно и запущен.

В заключение

Фибрилляция — это патологические сокращения кардиальных структур (в данном случае предсердий), которые приводят к хаотичности в работе органа.

Итог непредсказуем. Вероятная смерть человека. Наблюдается внезапно, потому прогнозы строить бессмысленно. Чтобы предотвратить столь незавидную участь рекомендуется каждые 6-12 месяцев проходить профилактический осмотр у кардиолога и ЭКГ.

При наличии подозрений на проблемы показано более глубокое обследование. По мере необходимости назначается лечение.

cardiogid.com

Постоянная форма фибрилляции предсердий — механизм развития, классификация

Часто употребляемый синоним фибрилляции предсердий в медицине – мерцательная аритмия. Для начала пациенту следует понимать, что такое фибрилляция – так называют частые и неритмичные сокращения сердечной мышцы, когда количество сокращений составляет от 350 и более в минуту.

Механизм развития

В сердце есть водители ритма, которые генерируют электрические импульсы и обеспечивают регулярность и правильность сокращения сердца и его отделов. Для предсердий водитель ритма синусовый узел, который обеспечивает постоянный ритм сердца с частотой сердечных сокращений 60-80 в минуту.

В основе патогенеза фибрилляции лежит механизм «re-entry», который заключается в многократном прохождении электрического импульса через структуры предсердия вследствие наличия структурно измененного очага в миокарде, таким образом нарушается нормальное проведение импульса в нижележащие структуры.

Вследствие хаотичного сокращения мышечных волокон не происходит полноценного сокращения предсердий, работа сердца становится неэффективной, возникает несоответствие между потребностью в кислороде и его притоком как по малому, так и по большому кругам кровообращения.

Классификация

Фибрилляция предсердий по форме может быть постоянная и непостоянная. Согласно международной классификации болезней десятого пересмотра принято разделять на следующие формы по продолжительности заболевания:

  • Впервые выявленную фибрилляцию – эпизод мерцательной аритмии возник у пациента впервые.
  • Пароксизмальную – приступы фибрилляции либо исчезают самостоятельно в течение одной недели, либо в течение нескольких дней, но купируются медикаментозно или посредством электрической кардиоверсии.
  • Персистирующую – продолжительность заболевании составляет более семи суток, синусовый ритм самопроизвольно не нормализуется, но лекрства или электрическая кардиоверсия эффективны.
  • Длительно персистирующую – заболевание продолжается более года, синусовый ритм успешно поддается лечению с помощью лекарственных препаратов.
  • Хроническую или постоянную форму фибрилляции предсердий – приступы фибрилляции становятся постоянными и практически не поддаются лечению, целью медикаментозной терапии становится поддержание качества жизни пациента.

Важно! Постоянная форма фибрилляции предсердий наиболее тяжелая, сопровождается выраженной клинической картиной, снижающей качество жизни пациента, и тяжело поддается лечению. Риск развития заболевания растет пропорционально возрасту, например: для возрастной группы 60 лет составляет 1%, а для 80 лет – уже 6%, однако все чаще фибрилляцию предсердий диагностируют в молодом возрасте.

По частоте сердечных сокращений во время приступа фибрилляции предсердий существуют формы:

  • Брадисистолическая – когда частота сердечных сокращений (ЧСС) менее шестидесяти в минуту,
  • Нормосистолическая – когда ЧСС варьируется от шестидесяти до девяноста в минуту,
  • Тахисистолическая – когда ЧСС более девяноста в минуту.

Причины

Причины, лежащие в основе фибрилляции предсердий, могут иметь сердечное и несердечное происхождение. К сердечным причинам возникновения фибрилляции относят:

  • Ишемическую болезнь сердца.
  • Артериальную гипертензию.
  • Хроническую сердечную недостаточность.
  • Миокардиты различной этиологии.
  • Фиброзные изменения в миокарде.
  • Клапанные пороки, возникшие вследствие ревматической болезни.
  • Нарушения в проводящей системе сердца, что приводит к патологии возбудимости.

К несердечным причинам, лежащим в основе патогенеза фибрилляции, относят:

  • Передозировку некоторыми группами сердечных препаратов.
  • Хронические зависимости: наркотическая, алкогольная.
  • Хронический стресс, физическое и эмоциональное переутомление.
  • Генетическая обусловленность.
  • Нарушение гомеостаза показателей крови, например: гипокалиемия, гипогемоглобинемия и другие.
  • Хронические почечные заболевания.
  • Эндокринные заболевания (патология щитовидной железы).

Важно! Для пациентов до 30-40 лет частыми причинами возникновения фибрилляции становятся несердечные: вредные привычки, хронический стресс и другие, а для пациентов старшего возраста весомый вклад в развитие заболевания вносят сердечные причины: наличие артериальной гипертензии, различные сердечные патологии в анамнезе.

Факторы риска

Риск развития фибрилляции предсердий повышается для следующих групп людей:

  • Люди в возрасте от 40-60 лет, так как со временем в сердце наблюдаются изменения структуры, возникает различная сердечнососудистая патология.
  • Пациенты с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, люди, перенесшие открытые операции на сердце.
  • Пациенты с другими хроническими заболеваниями.
  • Люди с вредными привычками, в особенности алкогольной и наркотической зависимостью.

Симптомы

Клинически заболевание проявляется в семидесяти процентах случаев, у остальных тридцати фибрилляция может протекать бессимптомно и не вызвать у пациентов дискомфорта.

Симптомы непостоянных форм фибрилляции предсердий, как у других форм аритмии:

  • Периодически возникающие перебои в работе сердца.
  • Неприятные ощущения за грудиной, усиленное «чувство сердцебиения».
  • Слабость и повышенная утомляемость.
  • Могут иногда возникать нарушения сознания от простого дискомфорта и чувства оглушенности до обмороков.

По мере прогрессирования заболевания симптоматика нарастает, приступы аритмии учащаются, перестают исчезать самостоятельно и хуже поддаются терапии. Симптомы, которые наблюдаются у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий, обусловлены необратимыми изменениями сердечной мышцы, увеличением размеров сердца и возникновением хронической сердечной недостаточности. К признакам аритмии присоединяются:

  • Боль за грудиной как при стенокардии.
  • Одышка, кашель, удушье, возникающие при физической нагрузке как следствие застоя по малому кругу кровообращения.
  • Периодическая потеря сознания.

Специфичным признаком мерцательной аритмии является дефицит пульса, то есть несоответствие между частотой сердечных сокращений и частотой пульсации периферических артерий – она меньше.

Диагностика

Диагностирование фибрилляции складывается из общего осмотра, сбора анамнеза, инструментальных и лабораторных методов исследования.

При осмотре врач обращает внимание на изменение границ сердца, изменение тонов сердца при аускультации, появление патологических шумов, постоянный или непостоянный ритм сердца, показатели артериального давления и пульса. При проведении опроса особое внимание уделяется наличию хронических заболеваний у родственников пациента, наличию сопутствующей патологии у самого пациента, перенесенные инфекции, в особенности вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А, наличие вредных привычек.

К методам инструментального исследования относят:

  • ЭКГ – на электрокардиограмме отсутствует постоянный ритм сокращения предсердий, отмечаются специфические признаки: нерегулярные R-R интервалы, отсутствие P зубцов, наличие f волн, которые видит врач-кардиолог.
  • Холтеровское мониторирование – позволяет дать полноценную картину работы сердца, выявить непостоянную форму фибрилляции предсердий и провести дифференциальную диагностику с экстрасистолией.
  • Чрезпищеводную стимуляцию.
  • Внутрисердечное ЭФИ.
  • Эхо-КГ – позволяет визуально оценить состояние стенок сердечных камер, наличие гипертрофии и показатели сердечного выброса.

К методам лабораторной диагностики относят:

  • Общий анализ крови.
  • Биохимический анализ крови.
  • Общий анализ мочи и другие анализы по необходимости.

Дифференциальная диагностика проводится с другими похожими по клинической картине заболеваниями, например: с различными формами тахикардии, экстрасистолией, вегето-сосудистой дистонией, гипертоническими кризами.

Лечение

Цель лечения и врачебная тактика зависят от формы фибрилляции предсердий, однако общей для всех форм целью является восстановление синусового ритма. В качестве противопоказаний к этому могут выступать:

  • Внутрисердечные тромбы.
  • Синдром слабости СУ.
  • Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.
  • Острый период ревматического заболевания.
  • Хроническая сердечная недостаточность III.
  • Гипертоническая болезнь III.
  • Тиреотоксикоз.
  • Возраст &gt, 65 лет при наличии порока сердца, &gt, 75 лет при наличии ишемической болезни сердца.

В случае необходимости лечения впервые возникшей фибрилляции или легкой пароксизмальной формы целью лечения является восстановление постоянного синусового ритма с помощью таких антиаритмических препаратов как Амиодарон, Хинидин или Пропафенон и профилактика тромбообразования с помощью Гепарина 5000 ЕД (при длительности заболевания от 48 часов предварительно используется Варфарин). Возможно внутривенное введение Прокаинамида. Эффективность лечения контролируется посредством ЭКГ и чрезпищеводной стимуляции.

Важно! Приступ фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов опасен образованием внутрисердечных тромбов и требует скорейшего лечения.

В случае персистирующей формы фибрилляции предсердий по показаниям рекомендуется проведение медикаментозной кардиоверсии Нибетаном или Пропафеноном либо электрической кардиоверсии с предварительным введением раствора Атропина сульфата 0,1% 1 мл.

Электрическая кардиоверсия высокоэффективна у пациентов с брадисистолической формой фибрилляции.

Постоянная форма фибрилляции предсердий требует пожизненного назначения антиаритмических лекарственных препаратов. Для контроля частоты сердечных сокращений пациенту назначают следующие группы препаратов:

  • Антиаритмические – Дигоксин, Дилтиазем.
  • Адреноблокаторы – Атенолол, Эгилок, Конкор.
  • Антагонисты кальция – Верапамил, Дилтиазем.

С целью профилактики внутрисердечного тромбообрзования и последующих осложнений назначают Варфарин под контролем МНО (показатель свертывающей системы крови).

Параллельно проводится лечение хронического заболевания, которое явилось базой для возникновения мерцательной аритмии.

Возможно немедикаментозное лечение фибрилляции предсердий с помощью проведения радиочастотной изоляции легочных вен или радиочастотной аблации (прижигание) атриовентрикулярного узла с имплантацией кардиостимулятора.

Профилактика

Профилактические меры принято делить на первичные, целью которых является недопущение факторов риска заболевания, и вторичные, цель которых недопущение осложнений при уже имеющемся заболевании.

Первичная профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, своевременном обращении к врачу в случае беспокоящих пациента симптомов, отказе от вредных привычек и контроле показателей артериального давления при гипертонической болезни и контроле других хронических болезней.

Вторичная профилактика регулярный прием антиаритмических средств, контроль частоты сердечных сокращений и профилактика тромбообразования.

Осложнения

Мерцательная аритмия или фибрилляции предсердий не угрожает жизни больного, в отличие от фибрилляции желудочков, однако может приводить к серьезным осложнениям.

Самое частое и тяжелое осложнение нарушение кровообращения вследствие тромбоэмболии сосудов. В большинстве случаев у пациентов развивается острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (ишемический инсульт). Риск его развития составляет 1.5% для пациентов от 60 лет, и 23% для пациентов от 80 лет.

Как следствие хронической ишемии сердца и других органов у пациентов постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность, которая в последствие может привести к инфаркту миокарда.

Прогноз

Фибрилляция предсердий в анамнезе повышает риск возникновения патологии сердечно-сосудистой системы в два раза, кроме того риск летального исхода возрастает в полтора раза.

Однако при постоянном приеме препаратов, назначенных врачом, контроле факторов риска и регулярном медицинском обследовании прогноз для пациентов с мерцательной аритмией благоприятный.

Загрузка...

dlja-pohudenija.ru

Фибрилляция предсердий - Доказательная медицина для всех


Фибрилляция предсердий 

Фибрилляция предсердий (ФП, fibrillatio atriorum; син. мерцание предсердий) - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции.

Определение и классификация

Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады). 
Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам

  • фибрилляция предсердий брадисистолическая форма (аритмия мерцательная брадисистолическая, a.fibrillaris bradysystolica; син. брадиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, протекающая с нормальной или сниженной частотой сердечных сокращений (реже 60 желудочковых сокращений в минуту) и отсутствием дефицита пульса.
  • Фибрилляция предсердий тахисистолическая (Аритмия мерцательная тахисистолическая a.fibrillaris tachysystolica; син. тахиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, характеризующаяся учащением сердечных сокращений (более 100 в 1мин. в покое) и сопровождающаяся дефицитом пульса.
  • Фибрилляция предсердий нормосистолическая (Аритмия мерцательная эуритмическая a.fibrillaris eurhythmica) - при которой частота сокращений желудочков находится в нормальных для здорового человека пределах (60-100 в 1мин.).
Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.
Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f
  • Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) - характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
  • Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) - характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.

Классификация ФП по длительности существования аритмии
По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.
  • Впервые выявленная фибрилляции предсердий - появившаяся впервые фибрилляция предсердий, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее осложнений.
  • Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий - возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но менее 7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.
  • Персистирующая форма фибрилляции предсердий продолжается более 7 дней (по соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин "персистирующая ФП" также предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.
  • Постоянная форма фибрилляции предсердий существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП "принимается". Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

Данная классификация полезна для клинического ведения пациентов с ФП, особенно когда принимаются во внимание связанные с ФП симптомы. 


Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

Шкала симптомов ("EHRA-score") представляет простой клинический инструмент для оценки симптомов во время ФП. В сочетании со шкалой риска возникновения инсульта шкала симптомов и классификация ФП помогают в ведении пациентов с ФП.


  • EHRA I    Нет симптомов
  • EHRA II   Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена
  • EHRA III  Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена
  • EHRA IV Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена

Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий

Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: 
  1. пусковых, т.н.  триггерных факторов аритмии, 
  2. аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также 
  3. индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2)  и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).  
Рис. 2. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.      
Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП: 
  1. наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 
  2. циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути. 

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от  характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Диагноз фибрилляции предсердий ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и  нерегулярность ритма желудочков (рис. 1). Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).
Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром,  сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока - в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной  когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка  с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре. 

medspecial.ru

Постоянная форма фибрилляции предсердий — механизм развития, классификация

Часто употребляемый синоним фибрилляции предсердий в медицине – мерцательная аритмия. Для начала пациенту следует понимать, что такое фибрилляция – так называют частые и неритмичные сокращения сердечной мышцы, когда количество сокращений составляет от 350 и более в минуту.

Мерцательная аритмия

Механизм развития

В сердце есть водители ритма, которые генерируют электрические импульсы и обеспечивают регулярность и правильность сокращения сердца и его отделов. Для предсердий водитель ритма – синусовый узел, который обеспечивает постоянный ритм сердца с частотой сердечных сокращений 60-80 в минуту.

В основе патогенеза фибрилляции лежит механизм «re-entry», который заключается в многократном прохождении электрического импульса через структуры предсердия вследствие наличия структурно измененного очага в миокарде, таким образом нарушается нормальное проведение импульса в нижележащие структуры.

Вследствие хаотичного сокращения мышечных волокон не происходит полноценного сокращения предсердий, работа сердца становится неэффективной, возникает несоответствие между потребностью в кислороде и его притоком как по малому, так и по большому кругам кровообращения.

Re-entry

Классификация

Фибрилляция предсердий по форме может быть постоянная и непостоянная. Согласно международной классификации болезней десятого пересмотра принято разделять на следующие формы по продолжительности заболевания:

  • Впервые выявленную фибрилляцию – эпизод мерцательной аритмии возник у пациента впервые.
  • Пароксизмальную – приступы фибрилляции либо исчезают самостоятельно в течение одной недели, либо в течение нескольких дней, но купируются медикаментозно или посредством электрической кардиоверсии.
  • Персистирующую – продолжительность заболевании составляет более семи суток, синусовый ритм самопроизвольно не нормализуется, но лекрства или электрическая кардиоверсия эффективны.
  • Длительно персистирующую – заболевание продолжается более года, синусовый ритм успешно поддается лечению с помощью лекарственных препаратов.
  • Хроническую или постоянную форму фибрилляции предсердий – приступы фибрилляции становятся постоянными и практически не поддаются лечению, целью медикаментозной терапии становится поддержание качества жизни пациента.

Важно! Постоянная форма фибрилляции предсердий – наиболее тяжелая, сопровождается выраженной клинической картиной, снижающей качество жизни пациента, и тяжело поддается лечению. Риск развития заболевания растет пропорционально возрасту, например: для возрастной группы 60 лет составляет 1%, а для 80 лет – уже 6%, однако все чаще фибрилляцию предсердий диагностируют в молодом возрасте.

По частоте сердечных сокращений во время приступа фибрилляции предсердий существуют формы:

  • Брадисистолическая – когда частота сердечных сокращений (ЧСС) менее шестидесяти в минуту;
  • Нормосистолическая – когда ЧСС варьируется от шестидесяти до девяноста в минуту;
  • Тахисистолическая – когда ЧСС более девяноста в минуту.

Причины

Причины, лежащие в основе фибрилляции предсердий, могут иметь сердечное и несердечное происхождение. К сердечным причинам возникновения фибрилляции относят:

  • Ишемическую болезнь сердца.
  • Артериальную гипертензию.
  • Хроническую сердечную недостаточность.
  • Миокардиты различной этиологии.
  • Фиброзные изменения в миокарде.
  • Клапанные пороки, возникшие вследствие ревматической болезни.
  • Нарушения в проводящей системе сердца, что приводит к патологии возбудимости.

К несердечным причинам, лежащим в основе патогенеза фибрилляции, относят:

  • Передозировку некоторыми группами сердечных препаратов.
  • Хронические зависимости: наркотическая, алкогольная.
  • Хронический стресс, физическое и эмоциональное переутомление.
  • Генетическая обусловленность.
  • Нарушение гомеостаза показателей крови, например: гипокалиемия, гипогемоглобинемия и другие.
  • Хронические почечные заболевания.
  • Эндокринные заболевания (патология щитовидной железы).

Важно! Для пациентов до 30-40 лет частыми причинами возникновения фибрилляции становятся несердечные: вредные привычки, хронический стресс и другие, а для пациентов старшего возраста весомый вклад в развитие заболевания вносят сердечные причины: наличие артериальной гипертензии, различные сердечные патологии в анамнезе.

Факторы риска

Риск развития фибрилляции предсердий повышается для следующих групп людей:

  • Люди в возрасте от 40-60 лет, так как со временем в сердце наблюдаются изменения структуры, возникает различная сердечнососудистая патология.
  • Пациенты с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, люди, перенесшие открытые операции на сердце.
  • Пациенты с другими хроническими заболеваниями.
  • Люди с вредными привычками, в особенности алкогольной и наркотической зависимостью.

Симптомы

Клинически заболевание проявляется в семидесяти процентах случаев, у остальных тридцати фибрилляция может протекать бессимптомно и не вызвать у пациентов дискомфорта.

Симптомы непостоянных форм фибрилляции предсердий, как у других форм аритмии:

  • Периодически возникающие перебои в работе сердца.
  • Неприятные ощущения за грудиной, усиленное «чувство сердцебиения».
  • Слабость и повышенная утомляемость.
  • Могут иногда возникать нарушения сознания от простого дискомфорта и чувства оглушенности до обмороков.
Симптомы 

По мере прогрессирования заболевания симптоматика нарастает, приступы аритмии учащаются, перестают исчезать самостоятельно и хуже поддаются терапии. Симптомы, которые наблюдаются у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий, обусловлены необратимыми изменениями сердечной мышцы, увеличением размеров сердца и возникновением хронической сердечной недостаточности. К признакам аритмии присоединяются:

  • Боль за грудиной как при стенокардии.
  • Одышка, кашель, удушье, возникающие при физической нагрузке как следствие застоя по малому кругу кровообращения.
  • Периодическая потеря сознания.

Специфичным признаком мерцательной аритмии является дефицит пульса, то есть несоответствие между частотой сердечных сокращений и частотой пульсации периферических артерий – она меньше.

Диагностика

Диагностирование фибрилляции складывается из общего осмотра, сбора анамнеза, инструментальных и лабораторных методов исследования.

При осмотре врач обращает внимание на изменение границ сердца, изменение тонов сердца при аускультации, появление патологических шумов, постоянный или непостоянный ритм сердца, показатели артериального давления и пульса. При проведении опроса особое внимание уделяется наличию хронических заболеваний у родственников пациента, наличию сопутствующей патологии у самого пациента, перенесенные инфекции, в особенности вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А, наличие вредных привычек.

К методам инструментального исследования относят:

  • ЭКГ – на электрокардиограмме отсутствует постоянный ритм сокращения предсердий, отмечаются специфические признаки: нерегулярные R-R интервалы, отсутствие P зубцов, наличие f волн, которые видит врач-кардиолог.
  • Холтеровское мониторирование – позволяет дать полноценную картину работы сердца, выявить непостоянную форму фибрилляции предсердий и провести дифференциальную диагностику с экстрасистолией.
  • Чрезпищеводную стимуляцию.
  • Внутрисердечное ЭФИ.
  • Эхо-КГ – позволяет визуально оценить состояние стенок сердечных камер, наличие гипертрофии и показатели сердечного выброса.
ЭКГ признаки фибрилляции предсердий

К методам лабораторной диагностики относят:

  • Общий анализ крови.
  • Биохимический анализ крови.
  • Общий анализ мочи и другие анализы по необходимости.

Дифференциальная диагностика проводится с другими похожими по клинической картине заболеваниями, например: с различными формами тахикардии, экстрасистолией, вегето-сосудистой дистонией, гипертоническими кризами.

Лечение

Цель лечения и врачебная тактика зависят от формы фибрилляции предсердий, однако общей для всех форм целью является восстановление синусового ритма. В качестве противопоказаний к этому могут выступать:

  • Внутрисердечные тромбы.
  • Синдром слабости СУ.
  • Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.
  • Острый период ревматического заболевания.
  • Хроническая сердечная недостаточность III.
  • Гипертоническая болезнь III.
  • Тиреотоксикоз.
  • Возраст > 65 лет при наличии порока сердца, > 75 лет при наличии ишемической болезни сердца.

В случае необходимости лечения впервые возникшей фибрилляции или легкой пароксизмальной формы целью лечения является восстановление постоянного синусового ритма с помощью таких антиаритмических препаратов как Амиодарон, Хинидин или Пропафенон и профилактика тромбообразования с помощью Гепарина 5000 ЕД (при длительности заболевания от 48 часов предварительно используется Варфарин). Возможно внутривенное введение Прокаинамида. Эффективность лечения контролируется посредством ЭКГ и чрезпищеводной стимуляции.

Важно! Приступ фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов опасен образованием внутрисердечных тромбов и требует скорейшего лечения.

В случае персистирующей формы фибрилляции предсердий по показаниям рекомендуется проведение медикаментозной кардиоверсии Нибетаном или Пропафеноном либо электрической кардиоверсии с предварительным введением раствора Атропина сульфата 0,1% – 1 мл.

Электрическая кардиоверсия высокоэффективна у пациентов с брадисистолической формой фибрилляции.

Постоянная форма фибрилляции предсердий требует пожизненного назначения антиаритмических лекарственных препаратов. Для контроля частоты сердечных сокращений пациенту назначают следующие группы препаратов:

  • Антиаритмические – Дигоксин, Дилтиазем.
  • Адреноблокаторы – Атенолол, Эгилок, Конкор.
  • Антагонисты кальция – Верапамил, Дилтиазем.
Дигоксин

С целью профилактики внутрисердечного тромбообрзования и последующих осложнений назначают Варфарин под контролем МНО (показатель свертывающей системы крови).

Варфарин

Параллельно проводится лечение хронического заболевания, которое явилось базой для возникновения мерцательной аритмии.

Возможно немедикаментозное лечение фибрилляции предсердий с помощью проведения радиочастотной изоляции легочных вен или радиочастотной аблации (прижигание) атриовентрикулярного узла с имплантацией кардиостимулятора.

Профилактика

Профилактические меры принято делить на первичные, целью которых является недопущение факторов риска заболевания, и вторичные, цель которых – недопущение осложнений при уже имеющемся заболевании.

Первичная профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, своевременном обращении к врачу в случае беспокоящих пациента симптомов, отказе от вредных привычек и контроле показателей артериального давления при гипертонической болезни и контроле других хронических болезней.

Вторичная профилактика – регулярный прием антиаритмических средств, контроль частоты сердечных сокращений и профилактика тромбообразования.

Осложнения

Мерцательная аритмия или фибрилляции предсердий не угрожает жизни больного, в отличие от фибрилляции желудочков, однако может приводить к серьезным осложнениям.

Самое частое и тяжелое осложнение – нарушение кровообращения вследствие тромбоэмболии сосудов. В большинстве случаев у пациентов развивается острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (ишемический инсульт). Риск его развития составляет 1.5% для пациентов от 60 лет, и 23% для пациентов от 80 лет.

Как следствие хронической ишемии сердца и других органов у пациентов постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность, которая в последствие может привести к инфаркту миокарда.

Прогноз

Фибрилляция предсердий в анамнезе повышает риск возникновения патологии сердечно-сосудистой системы в два раза, кроме того риск летального исхода возрастает в полтора раза.

Однако при постоянном приеме препаратов, назначенных врачом, контроле факторов риска и регулярном медицинском обследовании прогноз для пациентов с мерцательной аритмией благоприятный.

lechiserdce.ru

Фибрилляция предсердий — Википедия

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[1]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[2]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза[3][4].

Эпидемиология

Видео с описанием механизма фибрилляции предсердий. Английский с русскими субтитрами.

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы[5] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения[6]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона[7][8]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно[9]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом[10]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет[11].

Классификация

Формы ФП Характеристика
  Впервые выявленная   впервые возникший эпизод ФП
  Пароксизмальная   приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
  Персистирующая   приступ длится более 7 дней
  Длительная персистирующая   приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
  Постоянная   длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась
Класс EHRA Проявления
  I   Нет симптомов
  II   Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена
  III   Выраженные симптомы; изменена повседневная активность
  IV   Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации (англ.)русск., Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП[12].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП[13].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания[14].

Факторы риска

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся[9]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[15].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек[8][16][17]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП[18]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП[19]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП[20][21].

Минимальные количества алкоголя (порядка 10 грамм в день) ассоциированы с повышенным на 5% риском развития фибрилляции предсердий[22].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма[23]. Фактором риска ФП является ВИЧ-инфекция.[24]

Патогенез

Схема проведения импульсов
Синусовый ритм Фибрилляция предсердий

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП[12].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн[12]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[25].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия[26].

Клиническая картина

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[27]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида[28].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания[13][23].

Диагностика

ЭКГ при фибрилляции предсердий: нет зубцов P, нерегулярные интервалы RR, мелкие волны f

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах[28].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)[1]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)[28]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование[12].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной[26]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)[23][28].

Осложнения

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью[29].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год[29].

Лечение

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

  • Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
  • Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию[29].

Антикоагулянтная терапия

Шкала CHA2DS2-VASc
Фактор риска Баллы
 C   Congestive heart failure or Left ventricular systolic dysfunction (Хроническая сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка) 1
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A2  Age (Возраст) ≥ 75 лет 2
 D  Diabetes mellitus (Сахарный диабет) 1
 S2  Stroke or TIA or thromboembolism (Инсульт, или транзиторная ишемическая атака, или тромбоэмболия в анамнезе) 2
 V  Vascular disease (Сосудистые заболевания, то есть заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) 1
 A  Age (Возраст) 65—74 года 1
 Sc  Sex category (Женский пол) 1

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, апиксабан, дабигатран) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS2 или CHA2DS2-VASc[12]. Если сумма баллов по шкале CHADS2 ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3 или новыми оральными антикоагулянтами). Если сумма баллов по шкале CHADS2 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA2DS2-VASc[30]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED[31]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности[32].

Шкала HAS-BLED
Клиническая характеристика Баллы
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A  Abnormal renal/liver function (Нарушение функции печени или почек — по 1 баллу) 1 или 2
 S  Stroke (Инсульт в анамнезе) 1
 B  Bleeding history or predisposition (Кровотечение в анамнезе или склонность к нему) 1
 L  Labile INR (Лабильное МНО) 1
 E  Elderly (Возраст >65 лет) 1
 D  Drugs/alcohol concomitantly (Прием некоторых лекарств/алкоголя — по 1 баллу) 1 или 2

Стратегия контроля ритма

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)[29]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры[33]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина[26].

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии[29].

Фармакологическая кардиоверсия

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)[26].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром[12][26].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ[34].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца[34].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U[26].

Длительный контроль ритма

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью[12][35]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон[26].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин[36]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания[12].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке[12].

Катетерная абляция

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию[13]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию.

Катетерную РЧА обычно проводят больным с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которая резистентна по крайней мере к одному антиаритмическому препарату. Подобная практика обосновывается результатами многочисленных исследований, в которых абляция приводила к улучшению контроля ритма сердца по сравнению с антиаритмическими средствами[37].

При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный диагностический катетер, а с помощью так называемого «орошаемого» абляционного электрода производится циркулярная абляция в области «антрума» легочных вен.

При манипуляции катетером врачу требуется визуализация его положения в левом предсердии по отношению к другим структурам. Ранее хирургам был доступен только рентгеноскопический метод визуализации катетеров[38].

Определение пространственного расположения зон сердца, из которых ведется регистрация электрограмм, с помощью рентгена страдает большой погрешностью и связана с большой дозой рентгеновского облучения, как пациента, так и медперсонала (рентгеновское излучение является ионизирующим)[39][40].

Современные технологии электроанатомического картирования, которые объединяют анатомическую и электрофизиологическую информацию, позволяют хирургам создать трехмерную карту интересующей камеры сердца. Возможность управления катетером без помощи рентгена значительно уменьшает время рентгеновского облучения и общее время процедуры[41].

Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет[12].

Фибрилляция предсердий после операций на сердце

Фибрилляция предсердий — одно из самых частых осложнений после кардиохирургических операций[42], встречается у 10-60% больных[43]. Патогенез послеоперационной ФП несколько отличается от ФП, которая возникает у неоперированных больных. Помимо обычных факторов риска развития ФП, после операций на сердце (особенно с использованием искусственного кровообращения) важна роль ионных нарушений (особенно низкий уровень калия), объемный дисбаланс, хирургическая травма и отек стенки предсердий, активация системы комплемента, высвобождение провоспалительных цитокинов, симпатическая стимуляция и окислительный стресс, а также перикардиальный выпот, который может выступать в качестве триггера ФП. Лечение послеоперационной ФП начинают с коррекции соответствующих нарушений. Для медикаментозной профилактики послеоперационной ФП в предоперационном периоде применяют бета-блокаторы, амиодарон, нестероидные противовоспалительные средства и даже преднизолон. В качестве хирургической профилактики ФП в своё время была предложена методика задней перикардиотомии, которую выполняют во время основной операции с целью уменьшить перикардиальный выпот в послеоперационном периоде и таким образом устранить фактор риска ФП[44].

Прогноз

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет[13] или в среднем 5 % в год[28]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти[45]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП[13].

Научные мероприятия

  • Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).[46]
  • Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).[47]
  • Научно-практическая конференция с международным участием "Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий" (проводится ежегодно с 2012 г.).[48]

Примечания

  1. 1 2 А. В. Струтынский. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1.
  2. Wyndham CRC (2000). «Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia». Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257–67. PMID 11093410. Проверено 2010-02-17.
  3. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D (1998). «Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study». Circulation 98 (10): 946–52. PMID 9737513.
  4. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). «Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998». Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819–26. DOI:10.1093/aje/155.9.819. PMID 11978585.
  5. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB (November 2003). «Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation». Epidemiology 14 (6): 666–72. DOI:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. PMID 14569181.
  6. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. (May 2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. PMID 11343485.
  7. Go AS (2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. DOI:10.1001/jama.285.18.2370. PMID 11343485.
  8. 1 2 MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton MD. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print. — Philadelphia : Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5.
  9. 1 2 Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. (August 2004). «Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study». Circulation 110 (9): 1042–6. DOI:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. PMID 15313941.
  10. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K (2003 January). «Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter». Circulation Journal 67 (1): 68–72. DOI:10.1253/circj.67.68. PMID 12520155.
  11. Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM (August 1994). «Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study)». Am. J. Cardiol. 74 (3): 236–41. PMID 8037127.
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. (October 2010). «Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)». Eur. Heart J. 31 (19): 2369–429. DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. PMID 20802247.
  13. 1 2 3 4 5 Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8.
  14. Kirchhof P, Auricchio A, Bax J, et al. (November 2007). «Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association». Europace 9 (11): 1006–23. DOI:10.1093/europace/eum191. PMID 17897925.
  15. Lévy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, Sebaoun A. (1999). «Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists». Circulation: 3028—35. PMID 10368121.
  16. Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. (2005). «Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study». Am J Med 118 (5): 489—95. PMID 15866251.
  17. Gami AS, Hodge DO, Herges RM, et al. (February 2007). «Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation». J. Am. Coll. Cardiol. 49 (5): 565–71. DOI:10.1016/j.jacc.2006.08.060. PMID 17276180.
  18. Fox CS, Parise H, D'Agostino RB, et al. (June 2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
  19. Fox CS, Parise H, D'Agostino RB, et al. (2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
  20. Saffitz JE (2006). «Connexins, conduction, and atrial fibrillation». N. Engl. J. Med. 354 (25): 2712–4. DOI:10.1056/NEJMe068088. PMID 16790707.
  21. ↑ OMIM Online Mendelian Inheritance of Man. The National Center for Biotechnology Information. Проверено 24 августа 2010.
  22. ↑ https://lenta.ru/news/2016/09/15/alcohol/ http://newsroom.heart.org/news/drinking-alcohol-daily-may-enlarge-heart-chamber%3B-lead-to-atrial-fibrillation?preview=8187 http://jaha.ahajournals.org/content/5/9/e004060.full
  23. 1 2 3 Марк Х. Бирс. Руководство по медицине. Диагностика и лечение = The Merck Manual. — Москва: Литтерра, 2011. — С. 909—913. — 3698 с. — ISBN 978-5-904090-37-1.
  24. Hsu JC (2013). «Atrial Fibrillation and Atrial Flutter in HIV-Infected Persons: Incidence, Risk Factors, and Association with Markers of HIV Disease Severity». J Am Coll Cardiol.. DOI:10.1016/j.jacc.2013.03.022. PMID 23563125.
  25. Nakao K, Seto S, Ueyama C, et al. (October 2002). «Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation». J. Cardiovasc. Electrophysiol. 13 (10): 996–1002. PMID 12435185.
  26. 1 2 3 4 5 6 7 Сулимов В. А. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Рекомендации ВНОК и ВНОА (рус.). — Москва, 2011.
  27. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL (January 1994). «Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia». Circulation 89 (1): 224–7. PMID 8281651.
  28. 1 2 3 4 5 Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили и др. Рекомендации по лечению больных с нарушениями ритма сердца. — 2005. — С. 181—237. — 237 с.
  29. 1 2 3 4 5 Пол Л. Марино. Интенсивная терапия = The ICU Book. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 261—266. — 770 с. — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1399-9.
  30. Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et al. (2011). «Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study». BMJ 342: d124. PMID 21282258.
  31. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY (November 2010). «A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey». Chest 138 (5): 1093–100. DOI:10.1378/chest.10-0134. PMID 20299623.
  32. Lip GY (February 2011). «Implications of the CHA(2)DS(2)-VASc and HAS-BLED Scores for thromboprophylaxis in atrial fibrillation». Am. J. Med. 124 (2): 111–4. DOI:10.1016/j.amjmed.2010.05.007. PMID 20887966.
  33. ↑ Singer, DE, Albers, GW, Dalen, JE, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:546S.
  34. 1 2 Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О., Свиридова А.Ю., Мельник Н.В. Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий (рус.). — РМЖ.
  35. Lafuente-Lafuente C, Mouly S, Longas-Tejero MA, Bergmann JF (2007). «Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation». Cochrane Database Syst Rev (4): CD005049. DOI:10.1002/14651858.CD005049.pub2. PMID 17943835.
  36. Сергей Багненко, А. Верткина, А. Мирошниченко, М. Хубутин. Руководство по скорой медицинской помощи. Глава 3. — ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 816 с. — 5000 экз. — ISBN 978-5-9704-1733-1.
  37. Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА). Клинические Рекомендации: «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий» // новая редакция для обсуждения. — 2017. — С. 339-344.
  38. ↑ Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation.
  39. ↑ Электрофизиологическая диагностика и интервенционное лечение сложных форм нарушений ритма сердца с использованием системы трехмерного электроанатомического картирования.
  40. ↑ Many Arrhythmias, One Solution.
  41. ↑ EnSite Precision™ Cardiac Mapping System.
  42. ↑ Maesen B., Nijs J., Maessen J. et al. Post-operative atrial fibrillation: a maze of mechanisms. Europace 2012; 14 (2): 159—174.
  43. ↑ Creswell L.L., Schuessler R.B., Rosenbloom M., Cox J.L. Hazards of postoperative atrial arrhythmias. Ann Thorac Surg 1993; 56 (3):539—549.
  44. ↑ Каледа В.И., Антипов Г.Н., Барбухатти К.О. Задняя перикардиотомия как метод профилактики фибрилляции предсердий и перикардиального выпота после операций на сердце (обзор литературы). Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2012, том 5, №6, с. 48-53
  45. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. (January 2009). «Heart disease and stroke statistics--2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee». Circulation 119 (3): 480–6. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191259. PMID 19171871.
  46. ↑ Всероссийский Съезд аритмологов.
  47. ↑ Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим».
  48. ↑ Научно-практическая конференция с международным участием "Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий".

Ссылки

wikipedia.green


Смотрите также