Воздушная эмболия это


Воздушная эмболия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Воздушная эмболия

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

  • Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
  • Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
  • Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

  1. Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
  2. Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

  • Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
  • Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
  • Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

  • Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
  • Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
  • Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

www.krasotaimedicina.ru

Воздушная эмболия - причины, развитие, диагностика, устранение

Перекрытие просвета сосуда пузырьками воздуха – редкое, но неотложное состояние. Воздушная эмболия появляется по разным причинам. Зачастую бытовым, неспецифическим. Действовать нужно немедленно, иначе при отклонениях со стороны сердечно-сосудистой системы может последовать обширный инфаркт миокарда, инсульт.

Что это такое

Воздушная эмболия (ВЭ) – состояние, при котором газ попадает внутрь кровеносных протоков. Газы эмбол – это закупорка передвижения, нарушение кровообращения у людей независимо от пола, возраста.

По распространенности не превышает 2% из числа всех сосудистых окклюзий. Но вероятность летального исхода — 85-90% в случае одномоментного попадания 25 мл. газа в легочный или центральный сосудистый просвет.

Причины

Бывает, что частицы газа случайно возникают у пловцов, дайверов при быстром поднятии с глубины. При резком нарушении может произойти разрыв альвеол.

Газ попадает в кровь на фоне высокого давления тела пловца. Пузырьки накапливаются в сосудистом просвете, когда легочная система не успевает вывести излишки.

Другие факторы, провоцирующие патологию в ходе хирургического вмешательства:

  • гемодиализ;
  • лапароскопия, гистероскопия, искусственная вентиляция, биопсия легкого;
  • постановка капельницы;
  • кесарево сечение;
  • операция на головном мозге, открытом сердце.

Пузырьки никогда не попадают самопроизвольно в систему кровообращения. Их резкое образование в сосудах наблюдается в случае травмы грудной клетки, легких, артерий, проведения внутривенных инъекций, хирургического вмешательства.

Заболевание может вспыхивать у женщин в случае разрыва венозных синусов плаценты или при родах. Также провоцирующим фактором является несоблюдение техники безопасности во время аборта.

Как развивается

Заполнение системной венозной циркуляции большими объемами воздуха провоцирует:

  • повышение давления в легочной артерии;
  • обструкцию оттока правого желудочка;
  • снижение венозного возврата из легких в левую сторону сердца.

Снижается преднагрузка левого желудочка и легочно-венозного возврата. Провоцирует сосудистый коллапс, уменьшение сердечного выброса. Начинаются клеточные изменения в легочных сосудах, повреждается эндотелий.

Накапливаются липидные капли нейтрофилы, фибрин и тромбоциты. Может увеличиваться альвеолярная мертвая зона. Может начать развитие гиперкапния, артериальная гипотензия.

В случае объема 5 мл / кг газа в сердце уже провоцирует его остановку или кардиогенный шок. При поражении левой передней нисходящей коронарной артерии — фибрилляцию желудочков. В кровотоке головного мозга — летальный исход.

Классификация

Заболевание протекает как:

  • эндогенное – при резких перепадах атмосферного давления, возникновении газовых образований в тканях;
  • экзогенное – в случае попадания воздуха внутрь сосуда.

В зависимости от того, где локализуются эмболы патология бывает:

  • подвздошная;
  • аортальная;
  • сонная;
  • легочная;
  • подключичная.

Менее опасна венозная форма при поражении венозного русла. Артериальная, венозная медикаментозная эмболия затрудняют кровоснабжение, приводят к окклюзии, ишемическому инсульту.

Проявления

Признаки проявляются в зависимости от того, какой сосуд поврежден. При артериальной ВЭ наблюдается:

  • аритмия;
  • цианоз покровов кожи;
  • снижение остроты зрения;
  • нарушение координации движений;
  • потеря чувствительности тканей рук, ног;
  • астенический синдром;
  • отклонение психики;
  • апатия;
  • бессонница;
  • галлюцинации;
  • одышка;
  • отхождение продуктивного пенистого кашля, мокроты с прожилками крови.

Воздушная эмболия, симптомы:

Симптомы почти не проявляются и через 2-3 часа проходят полностью в случае попадания незначительных пузырьков газа в мелкие капилляры. Через некоторое время они попросту растворяются в крови. При тяжелом течении заболевания наблюдаются судороги, паралич, потеря сознания.

Варианты развития событий – разные. Например, если не ликвидировать пузырьки, они могут мигрировать внутрь сосудов большого круга кровообращения. Затем — в мозг. Спровоцировать гемиплегию, временную слепоту.

В случае попадания воздушного пузырька в сердце проявляется моторное возбуждение, беспокойство.

При разрыве стенок альвеол пузырьки попадают внутрь кровеносных сосудов. У человека отмечается спутанность сознания, остановка дыхания.

Возможные осложнения

ВЭ вызывает тяжелые поражения функций внутренних органов вплоть до полного отказа или летального исхода. Если нарушение достигнет области сердца, это станет преградой оттока крови к жизненно-важным органам. Если накопленный воздух приведет к поражению вен конечностей, то спровоцирует возникновение обширных трофических язв.

Даже при своевременной откачке газа, спустя некоторое время проявляются остаточные явления – инфаркт, пневмония, обструкция легких, парез.

Диагностика

В первую очередь врачи общей и сосудистой хирургии выстраивают четкую причинно-следственную связь. Крайне важно дать оценку предшествующим явлениям, полную клиническую картину состояния пациентов.

Далее проводится сбор анамнеза, аскультация сердца путем физикального осмотра. Другие инструментальные методы:

Диагноз — воздушная эмболия ставится при установке явления — накопление пузырьков газа в одном из жизненно-важных органов. Особая роль отводится компьютерной и магнитно-резонансной томографии, которые дают полную оценку анатомического положения легких, вен, артерий.

При ВЭ самочувствие пациента резко ухудшается. Нет времени на проведение продолжительных исследований. Врачи часто ставят срочную оценку, опираясь на количество сердечных сокращений, рефлексов, артериального давления.

Как устранить

Основная цель – выкачать захваченный воздух из организма, уменьшить его объем, поддержать гемодинамику. Если пациент впал в кому, вводится высокопоточный O2 с целью снижения содержания азота в пузырьках.

Газ из венозной циркуляции удаляется методом аспирации, введения венозного катетера в правое предсердие. Чтобы воздух не попал в легочную артерию через правую сторону сердца, пациент укладывается в положении Тренделенбурга (на левый бок) либо вниз головой на спину. Это необходимо для проведения сердечно-легочной реанимации.

Применяются другие поддерживающие меры:

  • гемодиализ;
  • искусственная вентиляция легких;
  • вазопрессоры;
  • жидкостная реанимация при повышенном венозном давлении, увеличении внутрисосудистого объема.

Исходы эмболии в целом зависит от того, какой орган или система поражены. Наихудший прогноз при церебральной ВЭ, когда резко ухудшается самочувствие пациентов, наблюдается гемпарез, изначально спутанное сознание.

Не допустить развития ВЭ, значит — соблюдать меры профилактики воздушной эмболии:

  • понимать, что такое эмболия;
  • полностью выпускать воздух из шприца при постановке внутривенных инъекций;
  • соблюдать меры безопасности при погружении в воду с аквалангом.

Диагноз вполне благоприятный, если выявить симптомы заболевания правильно, своевременно и провести лечебные меры.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией врача Глушаковой Н.А.
Специальность: терапия, кардиология, семейная медицина.

venaprof.ru

что это такое, причины, симптомы и лечение

Воздушная эмболия — это перекрытие просвета сосуда пузырьком воздуха и возможный провокатор неотложного состояния со стороны сердечнососудистой проблемы, например, инфаркта, инсульта, обычно обширных. Встречается относительно редко, но отличается серьезными прогнозами.

Причин становления подобного отклонения множество, человек вполне может столкнуться с проблемой в бытовых условиях.

Клиника неспецифична, потому понять, что произошло можно только при сопоставлении картины, симптоматического комплекса и вероятной причины.

Такая связь используется для срочной диагностики, плюс требуются некоторые объективные методы. Нужно действовать стремительно, потому как времени на долгие размышления обычно нет.

Восстановление зависит от формы патологического процесса. Как правило, достаточно физиотерапевтических мер и мануального воздействия. Медикаменты используются позднее, как только состояние нормализуется хотя бы частично.

Причины и механизм развития

Факторы развития патологического процесса двойственны.

  • Повреждения головы, сосудов шеи, яремной вены. В норме попаданию атмосферного воздуха в ткани препятствует так называемый градиент давления. То есть ситуация, когда показатели в кровеносном русле выше таковых в окружающей среде.

Но сказанное не справедливо как раз для шеи и головы. Давление в них несколько ниже, потому газ беспрепятственно проникает в структуры. Отсюда высокая вероятность эмболии.

  • Кессонная болезнь. Настоящий бич аквалангистов, любителей дайвинга и глубоководного погружения. Развивается при стремительном подъеме из толщи воды. Проблема в нарушении нормального движения газа в организме.

При нырянии растет концентрация азота в тканях. Стремительное возвращение на поверхность приводит к невозможности адаптации к новым условиям.

Наблюдается выход газа в кровеносные структуры, формируется масса пузырьков, которые и перекрывают сосуды.

  • Другой вариант того же нарушения наблюдается, если при подъеме ныряльщик задерживает дыхание. Воздух травмирует слизистые оболочки легких, приводит к разрыву альвеол, через них в кровеносное русло выходит газ, что не менее опасно. Скорее даже более. Потому как к эмболии пациент получает еще и травму дыхательных структур.

  • Проблема часто встречается и на фоне врачебных вмешательств. Например, кесарева сечения, операций на головном мозге, сосудах.
  • В некоторых ситуациях причина воздушной эмболии, обусловленна внутривенной катетеризацией. То есть простой инъекций при проведении капельницы, укола.

Вероятность такого сценария минимальна, особенно при квалифицированном медицинском вмешательстве.

  • Сказывается и принудительное введение воздуха в легкие при бронхоскопии или оперативных воздействиях.

Причины газовой эмболии требуют оценки в системе, потому как без понимания происхождения патологического процесса, локализации такового невозможно назначить качественное лечение. Прогноз будет существенно хуже

Симптомы

Клиническая картина отличается неспецифичностью. Понять характер расстройства, спровоцировавшего нарушения самочувствия, без специальных методов не получится.

Комплекс признаков зависит от локализации и того, сосуд какого именно типа вовлечен в процесс.

Венозной эмболии

При поражении вен требуется довольно большой объем воздуха для того, чтобы начались хоть сколь-нибудь видимые расстройства самочувствия. Примерное количество составляет 2-3 мл, это потенциально фатальный объем.

Как правило, развивается венозная форма на фоне травм или ятрогенных (медицинских) вмешательств.

Примерный перечень признаков воздушной эмболии при поражении вен:

  • Боли в локализации сосуда. Обычно это локтевые изгибы, где проводилась катетеризация, области полученной травмы с нарушением анатомической целостности. Интенсивность различна. От минимальной, еле заметной ноющей и давящей, до невыносимой тюкающей, все зависит от особенностей организма и объемов нарушения кровотока.
  • Мышечная слабость. Объясняется ослаблением местного питания тканей. Развивается далеко не всегда, универсальным симптомом не считается.
  • Судорога. Болезненные подергивания, спазмы мускулатуры. Дополнительное прочвление при тяжелом поражении центральной нервной системы или самих сосудов, когда питание тканей становится недостаточным. Как правило, речь идет о миоклонических судорогах.

Они практически не дают болевых ощущений. В той или иной мере человек встречается с ними иногда. Классическим примером считается тик, подергивание века.

Только в данном случае наблюдается самовольное сокращение мышц конечностей или тканей, которые были «входными воротами» для пузырька воздуха.

  • Падение артериального давления. Также не всегда. До критических отметок доходит редко. Причиной оказывается нарушение работы малого круга кровообращения, легочных структур.
  • Повышенная усталость. Астения. То есть невозможность выполнять обязанности по дому в быту, отсутствие сил реализовать профессиональные функции, повышенная сонливость, проблемы с координацией движений, снижение скорости мыслительных процессов.
  • Тошнота, рвота. Довольно редкие явления.

Обычно этим все и ограничивается. Сравнительно нечасто наблюдается проникновение в организм такого количества воздуха, что происходит перегрузка правых камер сердца, что приводит к критическому нарушению обогащения крови кислородом, росту давления в легочной артерии.

Подобный процесс может закончиться смертью больного. Без срочной помощи не обойтись, необходимы реанимационные мероприятия.

Однако же, чаще имеет место эмболия мелкими пузырьками воздуха. Тогда клиническая картина отсутствует вообще. По венам аномальный агент попадает в легкие и эвакуируется естественным образом.

Все же за пациентами нужно наблюдать внимательно. При развитии даже минимального симптоматического комплекса не обойтись без срочной помощи врачей.

Это надежная подстраховка, потому как ситуация может быть второпях оценена некорректно.

Артериальной эмболии

Встречается несколько чаще, в гораздо большем количестве причин. Представляет огромную опасность для здоровья и жизни человека, всегда протекает с выраженной клинической картиной.

Среди симптомов:

  • Дискомфорт в конечностях, области проникновения воздушного пузырька в организм.
  • Нарушения чувствительности рук и ног, мускулатуры, также падение управляемости и двигательной активности. Полное или частичное. Говорят, соответственно, о параличе или парезе.
  • Аритмия. По типу синусовой тахикардии, когда количество сокращений сердца увеличивается до 90 ударов и более. Возможны и другие варианты аномальных изменений в организме. Само по себе это состояние несет смертельную опасность. Если вовремя не скорректировать отклонение ритма сердца, вероятен летальный исход.

  • Посинение кожного покрова. Встречается при выраженном нарушении питания тканей с одной стороны, с другой является следствием отклонений в работе сердца. Оба варианта одинаково опасны. Иное название признака — цианоз.
  • Неврологические проявления. Снижение остроты зрения, слуха, координации движений, прочие моменты подобного же рода.

Сюда же можно отнести падение скорости и продуктивности мышления, усталость и астенические явления, бессонница в ночное время и желание прилечь днем, апатичность.

Сюда же примыкают поведенческие отклонения и психические расстройства. Они обусловлены падением качества питания головного мозга. Могут обуславливаться инсультом, отмиранием нервных волокон церебральных структур.

О симптомах предынсульного состояния читайте в этой статье.

Эмболия сопровождается галлюцинаторным синдромом, пациент видим образы, слышит то, чего нет. Также встречается бредовая составляющая.

Внимание:

Оба признака крайне неблагоприятны в плане прогноза, указывают на малое обеспечение кислородом головного мозга.

Гипоксия приводит к гибели нервных волокон и скорому летальному исходу. Лечение требуется незамедлительно.

  • Зуд кожи. Отмечается сравнительно редко, но такое тоже возможно.
  • Дрожание пальцев, рук, головы. Так называемый тремор.
  • Одышка, нарушение естественного процесса газообмена. Встречается при поражении легочной артерии или самого сердца. Несет опасность для здоровья и жизни, потому как может спровоцировать спонтанную остановку работы кардиальных структур или легких. Оба варианта летальны.
  • Боли в грудной клетке. Как при стенокардии. Выраженные, сильные. Меньше чем в половине ситуаций речь идет о минимальном по интенсивности дискомфорте.
  • Кашель, продуктивный с выделением пенистой мокроты со следами крови.

Симптомы эмболии воздухом при поражении артерии являются куда более многообразными и выраженными. Опасность также существенно выше.

Патологический процесс требует немедленной помощи. В некоторых случаях времени на проведение экстренных мероприятий нет.

Диагностика

Задача обследования больных с предполагаемой эмболией, выявить полную клиническую картину, также оценить вероятные предшествующие явления, выстроить четкую причинно-следственную связь. Это основа. Потому как по отдельности все названные моменты большого смысла не имеют.

Вопрос диагностики полностью ложится на плечи специалистов по сосудистой или общей хирургии. Возможно привлечение кардиолога.

Примерный перечень действий:

  • Устный опрос человека не предмет жалоб. В короткие сроки, потому как времени на длительные раздумья нет. Полный перечень симптомов объективизируется, врач составляет список проявлений.
  • Сбор анамнеза. Погружения в воду в недавнем прошлом, проведение операций на головном мозге, сердце, сосудах, прочих вмешательств. Исследуются все факторы, которые могли бы стать причиной. Вплоть до внутривенной инъекции с последующими дискомфортными ощущениями.
  • Аускультация. То есть выслушивание сердечного звука с помощью стетоскопа. Дает характерные шумы, которые прямо указывают на вероятную ВЭ.
  • Допплерография сосудов. Используется для оценки функционального состояния артерий и вен. Наблюдению подлежат скорость и качество кровотока. Помимо этого, активно применяется для визуализации тканей. Позволяет увидеть воздушные эмболы и выявить характер закупорки, ее опасность.
  • Рентген органов грудной клетки. В основном для оценки состояния легочных структур и сосудов. Малоинформативная методика как таковая. Используется в системе, в рамках комплексного обследования.

  • Большую роль играет МРТ и/или КТ. Первая методика более предпочтительна. Дает исчерпывающую информацию о состоянии тканей, позволяет быстро оценить анатомическое положение легких, окружающих сосудов, вен и артерий конечностей при предполагаемом поражении рук или ног.

  • Эхокардиография чреспищеводным методом. Назначается для дополнительной оценки состояния кардиальных структур.

Как правило, времени на проведение перечня указанных исследований нет. Счет идет на минуты.

Требуется срочная оценка базовых показателей: артериального давления, частоты сердечных сокращений, рефлексов.

Сначала первая помощь, только затем стоит прибегнуть к полному списку диагностических мероприятий. При наличии возможности обследования, предпочтение отдают МРТ, допплерографии и аускультации.

Лечение

При развитии кессонной болезни, показано помещение пострадавшего в барокамеру на несколько часов. Это позволит естественным образом растворить пузырьки газа в кровеносном русле.

Эффект напрямую зависит от тяжести поражения. Как правило, положительный результат достигается более чем в 80% ситуаций.

На фоне ятрогенных, медицински-обусловленных поражений, требуется помещение пациента в горизонтальное положение. Лежать он должен на спине с поднятыми выше уровня сердца ногами или на левом боку, чтобы снизить нагрузку на легочную артерию.

Доктора предполагают, что проблема постепенно редуцируется и сойдет на нет.

В отсутствии клинического эффекта в течение 2-3 часов, решается вопрос о проведении хирургического лечения, в такой ситуации доктора предпринимают меры по механическому «засасыванию» пузырька воздуха, чтобы устранить закупорку сосуда, нормализовать трофику тканей и клеточной дыхание.

Сама по себе процедура непростая, потому как велика вероятность ошибиться с местоположением очага. По этой причине требуется тщательная оценка состояния больного, проведение диагностики и верификация результатов несколькими инструментальными методами.

Другие методы большого смысла в острую фазу не имеют. Потому не применяются ни лекарства, ни прочие способы.

  • По мере выздоровления могут назначаться препараты цереброваскулярного действия, вроде Актовегина, Пирацетама. Они нормализуют питание головного мозга.
  • Ноотропы для восстановления скорости обменных процессов.
  • Противогипертонические нескольких групп, кардиопротекторы (Милдронат, Рибоксин). Позволяют восстановить кардиальную функцию, нарушению при течении газовой эмболии.
  • Возможно применение глюкокортикоидов, при развитии воспалительных процессов, отеков.

В дальнейшем рекомендуется регулярно показываться кардиологу для проведения профилактических осмотров. Возможны неявные в первый момент повреждения тканей, которые дают знать о себе позже.

Имеет смысл проверяться раз в полгода или чуть реже. В обязательном порядке показано избегание травм, осторожность при нырянии, по технике безопасности. Если пациент намерен продолжать эту деятельность.

При тяжелых повреждениях легких, головного мозга, сердца и сосудов, речи о дайвинге или погружении в воду не идет.

Прогноз

Зависит от характера и тяжести патологического процесса. Согласно статистическим оценкам, воздушная эмболия при внутривенных инъекциях заканчивается летальным исходом или инвалидностью всего в 2% случаев, возможно и менее.

Обычно это связано с низкой квалификацией медицинского персонала, неправильной катетеризацией вен, случайным попаданием в артерию, что считается вопиющей безграмотностью, но встречается.

Поражение сосудов на фоне оперативных вмешательства дает впечатляющие цифры по встречаемости  эмболии воздухом: примерно в 50-80% случаев наступает нарушение. Но летальность не более 5-15%, потому как врачи тщательно наблюдают за состоянием человека.

Поражение легких, при котором нарушается целостность сосудов, альвеол, летальность составляет более 70%. А вот кессонная травма ассоциирована с тяжелыми отклонениями всего в 15% случаев.

Вопрос оценки перспектив лучше адресовать специалисту, который ведет пациента. Потому как чтобы дать конкретику, требуется время.

Возможные осложнения

Среди нарушений на фоне рассматриваемой проблемы, наиболее частым выступает закупорка артерий или вен.

Отсюда инфаркт, инсульт, остановка сердца, гангрена конечностей, спровоцированная невозможностью питания тканей.

Закономерный итог — тяжелая инвалидность или гибель. Без последствий обходится редко.

В заключение

Воздушная эмболия — малораспространенное состояние. Но оно встречается в практике сосудистых хирургов, реаниматологов, прочих специалистов регулярно.

Проблема заключается в невозможности радикальных мер и неэффективности медикаментозной терапии.

Потому даже в рамках лечения перспективы во многом зависит от позитивного стечения обстоятельств. К счастью, прогнозы довольно благоприятные, действительно безвыходных ситуаций не много.

Список литературы:

cardiogid.com

Воздушная эмболия: причины, симптомы, лечение

Воздушная эмболия представляет собой особое патологическое состояние организма человека, которое возникает при попадании внутрь кровеносных сосудов некоторого количества воздуха. Оказываясь внутри сосудов, воздух начинает по ним свое движение до тех пор, пока не образуется закупорка. В некоторых случаях эмбола (воздушный пузырек) может достигнуть сердца, тогда ток крови к жизненно важным органам прекратиться, если не предпринять срочных мер, летальный исход неизбежен.

[contents]

СОДЕРЖАНИЕ:

Причины возникновения

Возникновение воздушного пузыря в кровотоке не происходит само собой. Причинами, способствующими развитию недуга, являются следующие факторы:

  1. При повреждении сосудов в результате травмы.
  2. При неправильном проведении внутривенных инъекций. Даже минимальное количество воздуха, оставшееся в шприце, может стать причиной серьезных последствий, а в особо тяжелых случаях привести к трагическому исходу.
  3. Нарушение правил при проведении процедуры переливания крови.
  4. Резкие перепады атмосферного давления и давления в кровеносных сосудах, от наиболее высоких показателей до крайне низких. Такое иногда случается у водолазов, при быстром погружении в воду со снаряжением или при резком поднятии со дна на поверхность. Перепады давления могут повредить легочную структуру и стать причиной диагноза: газовая эмболия. Такой вид эмболии является наиболее распространенным.
  5. При родах. Риск развития патологии увеличивается при быстрых родах, когда могут произойти разрывы сосудов.
  6. Практически все манипуляции, проводимые во время аборта, могут стать причиной возникновения воздушной эмболии.
  7. Операции на венах и легких.
Резкое погружение в воду или поднятие является одной из причин воздушной эмболии

Симптомы

Воздушная эмболия – крайне опасное состояние, при появлении ее первых симптомов необходимо принимать адекватные меры. Прежде всего, следует вызвать скорую помощь, и начать оказывать пострадавшему первую медицинскую помощь. От того, насколько оперативно и точно будут произведены действия, зависит жизнь человека. Именно поэтому очень важно знать симптомы, иметь представление, как проявляет себя это заболевание. Основными симптомами недуга являются:

  • слабость, упадок сил;
  • головокружение;
  • онемение конечностей;
  • сыпь на коже;
  • суставная боль;
  • боли в груди;
  • аритмия.

В крайних случаях человек может потерять сознание, так же возможны судороги и паралич. В целом, симптомы во многом зависят от того, в каком именно месте произошла закупорка сосудов, и что дало толчок развитию патологии.

Маленькие, незначительные пузырьки из сосудов могут попасть в мелкие капилляры и остановиться в них, где через некоторое время они растворятся в крови. В этом случае симптомы будут слабо выражены. Через пару часов небольшие пузырьки исчезнут полностью, и состояние нормализуется.

При воздушной эмболии человек может потерять сознание

Не исключается такой вариант, когда воздушные пузырьки не ликвидируются, а оказываются внутри сосудов большого круга кровообращения, далее они направляются в мозг. В этом случае начинает развиваться воздушная эмболия головного мозга. При этом, в качестве осложнения может возникнуть временная слепота или гемиплегия.

Если воздушный пузырь достигает сердца, то у человека возникает чувство паники и беспокойства, моторное возбуждение. На следующем этапе могут начаться судороги и потеря сознания. Есть риск летального исхода.

Газовая эмболия возникает в результате разрыва стенок альвеол, после чего пузырьки воздуха оказываются внутри кровеносных сосудов. Газовая эмболия характеризуется такими симптомами: нарушение сознания, остановка дыхания, судороги. Явный и самый главной симптом газовой эмболии, которая преимущественно развивается у дайверов, выражается в том, что водолаз после всплытия начинает терять сознание.

Формы воздушной эмболии

Воздушная эмболия имеет две основные формы:

  1. Экзогенная форма характеризуется проникновение воздуха внутрь сосудов извне.
  2. При эндогенной форме газ образуется внутри организма, он возникает из тканевых систем. Такое возможно, к примеру, при резких перепадах атмосферного давления. К такому виду относится газовая эмболия.

Каждая форма имеет характерные симптомы.

Лечение

При возникновении опасного состояния необходимо незамедлительно принимать меры и начинать лечение. Для этого больного лучше уложить на левый бок и слегка приопустить верхнюю часть туловища. Пострадавшего транспортируют в машину скорой помощи на носилках, положив его на живот, голову потребуется повернуть набок.

Лечение должно проводиться только в стационарных условиях под строгим наблюдением врача. Ситуация осложняется тем, что действенные меры не всегда возможно принять своевременно. Нередко, смерть наступает еще до того, как была предпринята первая медицинская помощь.

Если критическое состояние возникло в стенах медицинского учреждения, к примеру, во время проведения операции или введения инъекций, то врачи, находящиеся в эту минуту поблизости успеют принять все необходимые меры, чтобы спасти человека. В таком случае шансы на выздоровления человека повышаются в несколько раз.

Для спасения пациента врачи предпримут следующие действия, с учетом причин и сложности заболевания:

  1. Остановка дальнейшего поступления воздуха внутрь сосудов. С этой целью производят хирургический гемостаз, обработку пораженного места и пораженных сосудов физраствором.
  2. Пациенту будет необходимо принять иное положение тела. При проникновении воздушного пузыря в сердце, пострадавшего наклоняют влево, головной конец опускают. Такие действия направлены на то, чтобы воздух задержался в правом предсердии либо в правом сердечном желудочке. Затем будет произведена аспирация воздуха при помощи катетера или пункции.
  3. При необходимости больному дадут дополнительные дозы кислорода, в виде ингаляций.
  4. Если воздух успел переместиться из сосудов в головной мозг, назначают лечение кислородом, больного могут поместить в барокамеру.
  5. В случаях, когда по причине воздушной эмболии возникает нарушение в кровообращении, применяется сердечно-легочная реанимация. Такое лечение заключается в проведении искусственной вентиляции легких и непрямом массаже сердца.
  6. В некоторых случаях врач может попытаться аспирировать воздух из вены при помощи катетера.
  7. Компрессия шеи и повышение венозного давления поможет блокировать венозный отток крови, в результате чего произойдет предотвращение дальнейшего поступления воздуха, а в открытые вены начнет поступать кровь.
  8. Возможно, врач назначит препараты, которые будут стимулировать сердечную деятельность.
  9. В случаях начала отека головного мозга назначают лечение с применением стероидных препаратов.

После лечебного курса, больной должен находиться под наблюдением лечащего врача, сколько потребуется для избежания осложнений.

Профилактика заболевания

Воздушная эмболия представляет собой опасное для жизни состояние организма, поэтому, очень важно по возможности не допускать возникновение недуга и принимать некоторые профилактические меры:

  • Важно избегать возникновения разного рода травм. При повреждении сосудов во время травмы, важно немедля вызвать врачей.
  • Перед проведением внутривенных инъекций, особенно в домашних условиях, следует проверять, чтобы в шприце не оставалось воздуха.
  • При погружении в воду с аквалангом, следует соблюдать меры безопасности.

Дайверы, не имеющие опыта должны действовать в соответствии с требованиями инструктора.

Когда симптомы патологии были своевременно обнаружены и лечение проведено правильно, прогноз данного диагноза будет благоприятным. Возможны остаточные явления, они проявляют себя в виде парезов, обструкций легких, инфарктов, пневмонии. Поэтому после перенесенного недуга, необходимо некоторое время наблюдаться у врача, столько, сколько потребуется, а также следить за состоянием своего здоровья.



sosudyinfo.ru

Венозная воздушная эмболия: патофизиология, причины, диагностика, лечение

Венозная воздушная эмболия, разновидность газовой эмболии, относится к состояниям с потенциальной серьезной заболеваемостью и смертностью. Она является преимущественно ятрогенным осложнением, которое возникает, когда атмосферный газ попадает в системную венозную систему.

В прошлом венозная воздушная эмболия в основном ассоциировались с нейрохирургическими процедурами, которые проводились в положении сидя. В последующем она была связана с катетеризацией центральной вены, разрезом скальпа, сращением шейного отдела позвоночника, проникающей и тупой травмой грудной клетки, высокой ИВЛ, торакоцентез, гемодиализ, и рядом других инвазивных сердечно-сосудистых процедур.

Венозная воздушная эмболия также наблюдается во время диагностических исследований, таких как радиоконтрастная инъекция для компьютерной томографии (КТ). Использование таких газов, как углекислый газ и закись азота во время медицинских процедур, и воздействие азота во время несчастных случаев при водных погружениях также могут привести к воздушной эмболии. Помимо этого, у профессиональных футболистов фиксировались очевидные случаи венозной воздушной эмболии вследствие внутривенного вливания нормального физиологического раствора под давлением.

Разнообразные случаи эмболии являются субклиническими без неблагоприятного исхода и поэтому не регистрируются. Как правило, когда симптомы присутствуют, они неспецифичны, и для ускорения исследований и начала соответствующей терапии требуется высокий индекс клинических подозрений на нее.

Для возникновения венозной воздушной эмболии должны иметься два следующих предварительных условия:

Основные факторы, определяющие степень заболеваемости и смертности при венозной воздушной эмболии, связаны с объемом уноса газа, скоростью накопления и положением больного во время этого состояния.

Как правило, небольшое количество воздуха разбивается в капиллярном русле и всасывается из кровотока, не вызывая симптомов. По подсчетам, для серьезного нарушения (кардиогенного шока или остановки сердца) требуется более 5 мл / кг воздуха, вытесняемого во внутривенное пространство. Однако, о возникновении осложнений указывалось всего лишь при  внутривенном введении 20 мл воздуха.

Инъекция 2 или 3 мл воздуха в кровоток головного мозга может привести к летальному исходу. Помимо этого, всего лишь 0,5 мл воздуха в левой передней нисходящей коронарной артерии вызывает фибрилляцию желудочков. По сути, чем ближе вена, в которую попадает воздух,  к правой стороне сердца, тем меньший объем воздуха требуется для смертельного исхода.

Быстрое поступление или большие объемы воздуха, поступающие в системную венозную циркуляцию, создают значительную нагрузку на правый желудочек, в особенности если это приводит к значительному повышению давления в легочной артерии. Данное повышение давления в легочной артерии может привести к обструкции оттока правого желудочка и дальнейшему понижению легочного венозного возврата в левую сторону сердца. Понижение легочного венозного возврата вызывает уменьшение преднагрузки левого желудочка с результирующим уменьшением сердечного выброса и возможным системным сердечно-сосудистым коллапсом.

В результате венозной воздушной эмболии часто возникают тахиаритмии, но также могут возникать брадиаритмии.

Быстрое попадание больших объемов воздуха (более 0,30 мл / кг / мин) в венозную систему кровообращения может подавить способность воздушных сосудов фильтровать воздух, и это приводит к множеству клеточных изменений. Воздействие воздушной эмболии на легочную сосудистую систему может привести к серьезным воспалительным изменениям в легочных сосудах; к которым относится прямое повреждение эндотелия и накопление тромбоцитов, фибрина, нейтрофилов и липидных капель.

Вторичная травма в результате активации комплемента и высвобождения медиаторов и свободных радикалов может привести к капиллярной утечке и возможному некардиогенному отеку легких.

Изменение сопротивления сосудов легких и несоответствие вентиляционно-перфузионного состояния может привести к внутрилегочному шунтированию крови справа налево и увеличению альвеолярной мертвой зоны с последующей артериальной гипоксией и гиперкапнией.

Артериальная эмболия как осложнение венозной воздушной эмболии может происходить при прямом прохождении воздуха в артериальную систему через аномальные структуры, в том числе дефект межпредсердной или желудочковой перегородки, открытое овальное окно или легочные артериовенозные мальформации. Это может привести к парадоксальной эмболии артериальной системы. Риск развития парадоксальной эмболии, вероятно, повышается во время процедур, которые выполняются в положении сидя.

Воздушная эмболия также была описана как возможная причина синдрома системного воспалительного ответа (случай), вызванного высвобождением эндотелиальных цитокинов.

Для возникновения венозной воздушной эмболии необходимо наличие двух следующих физических условия для попадания газа в венозную систему:

  • Должна существовать прямая связь между источником воздуха / газа и сосудистой системой (нарушение вен без коллапса)

  • Должен присутствовать градиент давления (ниже атмосферного давления в сосудах), способствующий прохождению воздуха в циркуляцию.

Классически, венозной воздушной эмболии было признано возникающим в контексте  декомпрессионной болезни у аквалангистов, летчиков и астронавтов. По статистике, баротравма и воздушная эмболия осложняют примерно на 7 случаев из каждых 100 000 погружений в воду. Однако, наиболее распространенной причиной венозной воздушной эмболии является ятрогенные причины.

Хирургические процедуры

Хирургические процедуры являются основной причиной венозной воздушной эмболии. Нейрохирургические процедуры, в особенности те, которые выполняются в положении Фаулера (сидячее положение), и отоларингологические вмешательства – две наиболее распространенные операции, приводящие к данному осложнению.

Венозная воздушная эмболия имеет следующие особенности:

  • По статистике, частота легкого или клинически бессимптомных случаев венозной воздушной эмболии во время нейрохирургических процедур колеблется между 10% при операциях на шейной ламинэктомии, когда пациенты находятся в положении лежа, и 80% во время операций на задней черепно ямке (например, восстановление черепного синостоза), когда пациенты находятся в положении Фаулера;

  • Риск венозной воздушной эмболии имеется каждый раз, когда хирургическая рана поднимается более чем на 5 см выше правого предсердия; Наличие многочисленных, больших, несжатых венозных каналов в хирургическом поле (особенно во время шейных процедур и краниотомии, которые нарушают дуральные пазухи) также увеличивает риск данного осложнения;

  • Захват воздуха / газа, обусловленный интраоперационным положением пациента, может быть результатом других хирургических процедур, включая черепно-лицевую хирургию, хирургию дентальных имплантатов, сосудистые процедуры (к примеру, эндартерэктомии), трансплантацию печени, ортопедические процедуры (например, замену бедра, операцию на позвоночнике), артроскопия), боковая пролежневая торакотомия, операции на мочеполовой системе в положении Тренделенбурга и операции с опухолями / пороками развития с высокой степенью васкуляризации или поражением сосудов, как в контексте травмы;

  • Предварительное клиническое исследование показало, что диоксид углерода уменьшает гемодинамические эффекты венозной воздушной эмболии, возникающие в положении сидя, что исследователи связывают с лучшей растворимостью и улучшенной переносимостью артериального углерода.

Акушерские / гинекологические процедуры, лапароскопия

Акушерские / гинекологические процедуры (кесарево сечение) и лапароскопические операции несут свой риск развития венозной воздушной эмболии. Хотя этот риск обычно не учитывают, у каждого из них сообщается, что связанный с ним риск возникновения осложнения превышает 50%. Риск венозной воздушной эмболии во время кесарева сечения может быть самым высоким, когда матка выводится наружу. Риск осложнения в лапароскопической хирургии может потребовать непреднамеренного открытия сосудистых каналов посредством хирургических манипуляций, а не просто в результате осложнения инсуффляции.

Обе эти хирургические процедуры были связаны с интраоперационной смертностью как прямые последствия воздушной эмболии. Несмотря на это, возможность венозной воздушной эмболии часто игнорируется в лапароскопической хирургии и кесаревом сечении.

Ятрогенное создание градиента давления

Венозная воздушная эмболия также может быть результатом ятрогенного создания градиента давления для входа воздуха. Процедуры, которые вызывают такой градиент давления, включают  люмбальную пункцию  (история болезни), периферические внутривенные линии, и центральные венозные катетеры.

Центральная венозная катетеризация

Венозная воздушная эмболия является потенциально опасным для жизни и недостаточно изученным осложнением центральной венозной катетеризации, включая центральные линии, легочные катетеры, гемодиализные катетеры и катетеры Хикмана (долгосрочные). Эмболия могут возникать в любой точке во время вен. Градиент давления 5 см H2O между воздухом и венозной кровью через иглу 14-го калибра позволяет воздуху поступать в венозную систему со скоростью 100 мл / с. Попадание 300-500 мл воздуха с такой скоростью может привести к летальному исходу.

Ряд факторов увеличивают риск венозной эмболии, связанный с катетером:

  • Разрыв или отрыв катетерного соединения (составляет 60-90%)

  • Отсутствие закупорки игольной втулки и / или катетера во время введения или удаления

  • Дисфункция самоуплотняющихся клапанов в пластиковых оболочках

  • Наличие постоянного катетерного тракта после удаления центрального венозного катетера

  • Глубокое вдохновение при вставке или удалении, которое увеличивает величину отрицательного давления

  • Гиповолемия, которая снижает центральное венозное давление

  • Вертикальное позиционирование пациента, которое снижает центральное венозное давление

Механическая инсуффляция или инфузия

Механическая инсуффляция или инфузия является еще одной причиной венозной воздушной эмболии. Несколько различных процедур включают использование инсуффляции, в том числе артроскопические процедуры,  гистероскопию CO2, лапароскопию, уретральные процедуры и орогенитальную сексуальную активность во время беременности (путем введения вен в миометрий во время беременности и / или после родов).

Непреднамеренная инфузия воздуха также может происходить во время инъекции контрастных веществ внутривенно для КТ, ангиографии,  и катетеризации сердца, а также во время процедур абляции сердца. Имеется мало информации о частоте осложнений, связанных с ятрогенной эмболизацией воздуха, вызванной инъекциями контрастного вещества в процессе  КТ-исследований; Тем не менее это возможное серьезное осложнение, которое может быть катастрофическим. Существует несколько отчетов о случаях, и все согласны с тем, что фактическое количество таких случаев, вероятно, выше, чем сообщалось.

Вентиляция положительного давления

Вентиляция с положительным давлением во время искусственной вентиляции подвергает пациентов риску баротравмы и, следовательно, артериальной и / или венозной воздушной эмболии. Попадание газа в кровоток может произойти, если нарушение целостности легочной артерии происходит одновременно с разрывом альвеол из-за чрезмерного расширения воздушного пространства. Это осложнение может возникать при постановке различных диагнозов; однако, это чаще всего сообщается у пациентов с  острым респираторным дистресс-синдромом  и у недоношенных новорожденных с  болезнью гиалиновой мембраны. По этим же причинам аквалангисты могут также иметь венозной воздушной эмболии от альвеолярного вздутия.

Другие причины

Венозная воздушная эмболия также была описан в случаях тупой и проникающей травмы груди и живота, а также травм шеи и черепно-лицевой области.

Диагностика

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография обладает самой высокой эффективностью при выявлению наличия воздуха в правом желудочковом тракте или основных легочных венах. Он может обнаружить всего лишь 0,02 мл / кг воздуха, вводимого болюсной инъекцией. Он также обладает дополнительным преимуществом выявления парадоксальной воздушной эмболии.

 Эхокардиография, как чреспищеводная, так и трансторакальная эхокардиография, позволяют не только диагностировать воздушную эмболию, но также помогает в диагностике сердечных аномалий, исследованию объема, легочной гипертонии и сократимости сердца, что позволяет исключить другие причины гипотонии, одышки, и помощь в дальнейшем ведении больных. Использование чреспищеводной эхокардиографии стало более распространенным в экстренной медицине.

Допплерография

Ультразвуковая допплеровская ультрасонография является наиболее чувствительным неинвазивным методом выявления венозных воздушных эмболий. Эта методика способна обнаружить всего 0,12 мл эмболизированного воздуха (0,05 мл / кг).

Транскраниальная допплерография является еще одним методом визуализации, обычно используемым для выявления церебральной микроэмболии.

Рентгенография

Рентгенография грудной клетки может показать нормальное состояние или может обнаруживать газ в легочной артериальной системе, дилатацию легочной артерии, очаговую олигемию (признак Вестермарка) и / или отек легких.

КТ и МРТ

Компьютерная томография (КТ) может обнаружить воздушную эмболию в центральной венозной системе (особенно в подмышечной и подключичной венах), правом желудочке и / или легочной артерии. Небольшие (менее 1 мл) воздушные дефекты, как правило, бессимптомные, возникают во время 10-25% контрастного сканирования с контрастированием; таким образом, специфика этой модальности лучше всего при больших дефектах наполнения. КТ головы может показать воздух внутри головного мозга, отек мозга или инфаркт. На КТ грудной клетки при травме легкого могут наблюдаться такие состояния, как пневмоторакс, гемоторакс или эмфизематозные пузыри, которые могли привести к воздушной эмболии, однако не помогают при первоначальной диагностике.

МРТ головного мозга может показывать повышенную концентрацию воды в пораженных тканях, но одно только это обнаружение может быть ненадежным для обнаружения газовой эмболии.

Лечение

Если венозная воздушная эмболия имеется до обращения в отделение неотложной помощи, больных следует транспортировать в положении лежа на левой стороне тела.

Лечение воздушной эмболии включает в себя идентификацию источника воздуха, предотвращение дальнейшего поступления воздуха (путем зажима или отсоединения цепи), уменьшение объема захваченного воздуха и поддержку гемодинамики.

Контроль уровня O2 и выполнение эндотрахеальной интубации при тяжелом респираторном дистрессе или рефрактерной гипоксемии или у больного с сонным или коматозным состояниями для поддержания адекватной оксигенации и вентиляции. Введение высокопоточного (100%) O2 позволяет понизить содержание азота в пузырьке и, следовательно, размер.

Немедленно поместите пациента в левое боковое пролежни (маневр Дюранта) и положение Тренделенбурга. Это помогает предотвратить попадание воздуха через правую сторону сердца в легочные артерии, что приводит к обструкции оттока правого желудочка (воздушная пробка). Если требуется сердечно-легочная реанимация, больной помещается в положении лежа на спине и вниз головой.

Может быть предпринята попытка прямого удаления воздуха из венозной циркуляции путем аспирации из центрального венозного катетера в правом предсердии. Тем не менее, в настоящее время нет данных, подтверждающих необходимость экстренного размещения катетера для аспирации воздуха во время острой гемодинамической нестабильности.

При необходимости инициируется сердечно-легочная реанимация. Помимо поддержания сердечного выброса, сердечно-легочная реанимация может также служить для дробления больших воздушных пузырьков на более мелкие и выталкивания воздуха из правого желудочка в легочные сосуды, тем самым улучшая сердечный выброс. Даже без необходимости сердечно-легочной реанимации это обоснование применимо к массажу сердца.

Рассматривается возможность перевода в учреждение гипербарической оксигенотерапии. Показания к ней включают неврологические проявления и сердечно-сосудистую нестабильность. Потенциальные преимущества включают сжатие существующих пузырьков, установление высокого градиента диффузии для ускорения разрешения существующих пузырьков, улучшение оксигенации ишемических тканей и снижение внутричерепного давления.

Поддерживающая терапия должна включать жидкостную реанимацию (для увеличения внутрисосудистого объема, повышения венозного давления и венозного возврата). Есть также некоторые свидетельства того, что газовая эмболия может вызывать относительную гемоконцентрацию, увеличивающую вязкость и ухудшает и без того нарушенную циркуляцию. Гиповолемия менее переносима, чем относительная анемия. Кристаллоиды могут вызывать отек мозга; поэтому коллоиды являются предпочтительными для гемодилюции.

Применение вазопрессоров и искусственной вентиляции легких являются двумя другими поддерживающими мерами, которые могут быть необходимы.

cardio-bolezni.ru

что это такое, виды, причины, симптомы, лечение и прогноз

Воздушная эмболия – это закупорка сосуда пузырьком воздуха извне с риском развития инфаркта или инсульта.

Общие сведения

Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Причин становления подобного отклонения множество, человек вполне может столкнуться с проблемой в бытовых условиях. Клиника неспецифична, потому понять, что произошло можно только при сопоставлении картины, симптоматического комплекса и вероятной причины. Такая связь используется для срочной диагностики, плюс требуются некоторые объективные методы. Нужно действовать стремительно, потому как времени на долгие размышления обычно нет.

Восстановление зависит от формы патологического процесса. Как правило, достаточно физиотерапевтических мер и мануального воздействия. Медикаменты используются позднее, как только состояние нормализуется хотя бы частично.

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды.

Существует два пути развития газовой эмболии при нырянии, которые возникают во время всплытия:

  • Декомпрессионная болезнь. ВЭ развивается при очень быстром поднятии водолаза на поверхность. Когда человек спускается под воду, его тело вместе с газом, которым он дышит (кислород и азот) находится под все возрастающим давлением. Водолаз постоянно использует кислород, а азот накапливается в тканях его организма. Если он поднимается на поверхность с большой глубины слишком быстро, из-за резкого снижения давления азот не успевает покинуть организм и образует в сосудах пузырьки газа. Этот процесс удобно объяснять на примере бутылки газированной воды. Когда бутылка закрыта, вода не содержит пузырьки газа, так как она находится под давлением. После открытия давление быстро падает, из-за чего углекислый газ образует в воде видимые пузырьки газа. Если колпачок откручивать поэтапно, давление внутри бутылки будет снижаться медленно, и пузырьки не образуются.
  • Баротравма легких. Если водолаз задерживает дыхание во время быстрого поднятия с большой глубины, это может стать причиной повреждения слизистой оболочки легких. По мере уменьшения давления во время подъема объем воздуха в легких увеличивается. При задержке дыхания в этот момент могут разрываться альвеолы, что позволяет воздуху попасть в кровь.

К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

  • Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при неправильно подобранном режиме аппарата ИВЛ, повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
  • Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
  • Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Воздушная эмболия также может развиваться вследствие ятрогенных причин, включая:

  • Гемодиализ – метод лечения почечной недостаточности.
  • Надувание воздуха в ткани при лапароскопических операциях.
  • Операции на открытом сердце.
  • Биопсия легкого.
  • Введение контраста во время рентгенологических обследований.
  • Кесарево сечение.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

  • Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
  • Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы и клинические проявления

Клиническая картина отличается неспецифичностью. Понять характер расстройства, спровоцировавшего нарушения самочувствия, без специальных методов не получится. Комплекс признаков зависит от локализации и того, сосуд какого именно типа вовлечен в процесс.

Венозной эмболии

При поражении вен требуется довольно большой объем воздуха для того, чтобы начались хоть сколь-нибудь видимые расстройства самочувствия. Примерное количество составляет 2-3 мл, это потенциально фатальный объем. Как правило, развивается венозная форма на фоне травм или ятрогенных (медицинских) вмешательств.

Примерный перечень признаков воздушной эмболии при поражении вен:

  • Боли в локализации сосуда. Обычно это локтевые изгибы, где проводилась катетеризация, области полученной травмы с нарушением анатомической целостности. Интенсивность различна. От минимальной, еле заметной ноющей и давящей, до невыносимой тюкающей, все зависит от особенностей организма и объемов нарушения кровотока.
  • Мышечная слабость. Объясняется ослаблением местного питания тканей. Развивается далеко не всегда, универсальным симптомом не считается.
  • Судорога. Болезненные подергивания, спазмы мускулатуры. Дополнительное прочвление при тяжелом поражении центральной нервной системы или самих сосудов, когда питание тканей становится недостаточным. Как правило, речь идет о миоклонических судорогах. Они практически не дают болевых ощущений. В той или иной мере человек встречается с ними иногда. Классическим примером считается тик, подергивание века. Только в данном случае наблюдается самовольное сокращение мышц конечностей или тканей, которые были «входными воротами» для пузырька воздуха.
  • Падение артериального давления. Также не всегда. До критических отметок доходит редко. Причиной оказывается нарушение работы малого круга кровообращения, легочных структур.
  • Повышенная усталость. Астения. То есть невозможность выполнять обязанности по дому в быту, отсутствие сил реализовать профессиональные функции, повышенная сонливость, проблемы с координацией движений, снижение скорости мыслительных процессов.
  • Тошнота, рвота. Довольно редкие явления.

Обычно этим все и ограничивается. Сравнительно нечасто наблюдается проникновение в организм такого количества воздуха, что происходит перегрузка правых камер сердца, что приводит к критическому нарушению обогащения крови кислородом, росту давления в легочной артерии. Подобный процесс может закончиться смертью больного. Без срочной помощи не обойтись, необходимы реанимационные мероприятия.

Однако же, чаще имеет место эмболия мелкими пузырьками воздуха. Тогда клиническая картина отсутствует вообще. По венам аномальный агент попадает в легкие и эвакуируется естественным образом.

Все же за пациентами нужно наблюдать внимательно. При развитии даже минимального симптоматического комплекса не обойтись без срочной помощи врачей. Это надежная подстраховка, потому как ситуация может быть второпях оценена некорректно.

Артериальной эмболии

Встречается несколько чаще, в гораздо большем количестве причин. Представляет огромную опасность для здоровья и жизни человека, всегда протекает с выраженной клинической картиной.

Среди симптомов:

  • Дискомфорт в конечностях, области проникновения воздушного пузырька в организм.
  • Нарушения чувствительности рук и ног, мускулатуры, также падение управляемости и двигательной активности. Полное или частичное. Говорят, соответственно, о параличе или парезе.
  • Аритмия. По типу синусовой тахикардии, когда количество сокращений сердца увеличивается до 90 ударов и более. Возможны и другие варианты аномальных изменений в организме. Само по себе это состояние несет смертельную опасность. Если вовремя не скорректировать отклонение ритма сердца, вероятен летальный исход.
  • Посинение кожного покрова. Встречается при выраженном нарушении питания тканей с одной стороны, с другой является следствием отклонений в работе сердца. Оба варианта одинаково опасны. Иное название признака — цианоз.
  • Неврологические проявления. Снижение остроты зрения, слуха, координации движений, прочие моменты подобного же рода.
  • Сюда же можно отнести падение скорости и продуктивности мышления, усталость и астенические явления, бессонница в ночное время и желание прилечь днем, апатичность.
  • Сюда же примыкают поведенческие отклонения и психические расстройства. Они обусловлены падением качества питания головного мозга. Могут обуславливаться инсультом, отмиранием нервных волокон церебральных структур. Эмболия сопровождается галлюцинаторным синдромом, пациент видим образы, слышит то, чего нет. Также встречается бредовая составляющая. Оба признака крайне неблагоприятны в плане прогноза, указывают на малое обеспечение кислородом головного мозга. Гипоксия приводит к гибели нервных волокон и скорому летальному исходу. Лечение требуется незамедлительно.
  • Зуд кожи. Отмечается сравнительно редко, но такое тоже возможно.
  • Дрожание пальцев, рук, головы. Так называемый тремор.
  • Одышка, нарушение естественного процесса газообмена. Встречается при поражении легочной артерии или самого сердца. Несет опасность для здоровья и жизни, потому как может спровоцировать спонтанную остановку работы кардиальных структур или легких. Оба варианта летальны.
  • Боли в грудной клетке. Как при стенокардии. Выраженные, сильные. Меньше чем в половине ситуаций речь идет о минимальном по интенсивности дискомфорте.
  • Кашель, продуктивный с выделением пенистой мокроты со следами крови.

Симптомы эмболии воздухом при поражении артерии являются куда более многообразными и выраженными. Опасность также существенно выше. Патологический процесс требует немедленной помощи. В некоторых случаях времени на проведение экстренных мероприятий нет.

Диагностика

Наиболее важной составляющей при постановке диагноза газовой эмболии является история болезни пациента, так как симптоматика при этой патологии схожа с целым рядом заболеваний. Наличие в анамнезе дайвинг экспедиции или определенной хирургической процедуры указывает на возможность присутствия воздушной эмболии. Такие операции, как краниотомия, кесарево сечение, замена тазобедренного сустава и кардиохирургия с искусственным кровообращением, рассматриваются как потенциально опасные в плане развития этого состояния.

Если подозревается воздушная эмболия или проводятся вышеперечисленные операции, то, как правило, назначаются следующие исследования:

  • Рентген грудной клетки. Пузырьки газа иногда обнаруживаются на рентгенологических снимках.
  • Стетоскопия (прослушивание легких с помощью стетоскопа). «Натренированное ухо» может услышать своеобразный симптом — «шелест мельничного колеса».
  • Измерение газового состава выдыхаемого воздуха. Если пациент находится под наркозом, анестезиолог может обнаружить уменьшение количества выдыхаемого диоксида углерода.
  • Ультразвуковая доплерография. Исследование, позволяющее оценить движение крови по сосудам. Как правило, данный вид ультразвуковой диагностики используют во время операции с высоким риском развития воздушной эмболии.
  • Чреспищеводная эхокардиография. Этот метод использует звук для получения изображения сердца и близлежащих сосудов с высокой степенью детализации.

При диагностировании недуга очень важно определить область сосуда, который подвергся закупорке. На начальном этапе проводят физикальный осмотр пациента. Самыми результативными методами инструментального обследования является проведение прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии.

Особенности терапии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

  • Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
  • Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
  • Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

При возникновении опасного состояния необходимо незамедлительно принимать меры и начинать лечение. Для этого больного лучше уложить на левый бок и слегка приопустить верхнюю часть туловища. Пострадавшего транспортируют в машину скорой помощи на носилках, положив его на живот, голову потребуется повернуть набок.

Лечение должно проводиться только в стационарных условиях под строгим наблюдением врача. Ситуация осложняется тем, что действенные меры не всегда возможно принять своевременно. Нередко, смерть наступает еще до того, как была предпринята первая медицинская помощь.

Если критическое состояние возникло в стенах медицинского учреждения, к примеру, во время проведения операции или введения инъекций, то врачи, находящиеся в эту минуту поблизости успеют принять все необходимые меры, чтобы спасти человека. В таком случае шансы на выздоровления человека повышаются в несколько раз.

Для спасения пациента врачи предпримут следующие действия, с учетом причин и сложности заболевания:

  • Остановка дальнейшего поступления воздуха внутрь сосудов. С этой целью производят хирургический гемостаз, обработку пораженного места и пораженных сосудов физраствором.
  • Пациенту будет необходимо принять иное положение тела. При проникновении воздушного пузыря в сердце, пострадавшего наклоняют влево, головной конец опускают. Такие действия направлены на то, чтобы воздух задержался в правом предсердии либо в правом сердечном желудочке. Затем будет произведена аспирация воздуха при помощи катетера или пункции.
  • При необходимости больному дадут дополнительные дозы кислорода, в виде ингаляций.
  • Если воздух успел переместиться из сосудов в головной мозг, назначают лечение кислородом, больного могут поместить в барокамеру.
  • В случаях, когда по причине воздушной эмболии возникает нарушение в кровообращении, применяется сердечно-легочная реанимация. Такое лечение заключается в проведении искусственной вентиляции легких и непрямом массаже сердца.
  • В некоторых случаях врач может попытаться аспирировать воздух из вены при помощи катетера.
  • Компрессия шеи и повышение венозного давления поможет блокировать венозный отток крови, в результате чего произойдет предотвращение дальнейшего поступления воздуха, а в открытые вены начнет поступать кровь.
  • Возможно, врач назначит препараты, которые будут стимулировать сердечную деятельность.
  • В случаях начала отека головного мозга назначают лечение с применением стероидных препаратов.
  • После лечебного курса, больной должен находиться под наблюдением лечащего врача, сколько потребуется для избежания осложнений.

Лечение ВЭ у водолазов

Если ВЭ развилась у водолаза после быстрого подъема с большой глубины, единственным эффективным лечением является немедленная рекомпрессионная терапия в камере гипербарической оксигенации (барокамере). До помещения в барокамеру аквалангист должен находиться в горизонтальном положении и дышать 100%-м кислородом.

Рекомпрессия состоит в пребывании в гипербарической камере в течение нескольких часов, в которой человек дышит смесью газов и кислорода под высоким давлением. Повышенное давление может восстановить нормальный кровоток и снабжение кислородом тканей организма, а также уменьшить размеры пузырьков воздуха в сосудах.

После рекомпрессии давление постепенно снижают, что позволяет избытку газов выйти из организма без образования пузырьков. Лечение может продолжаться несколько дней, в зависимости от тяжести симптомов.

Лечение ятрогенной (медицинской) ВЭ

Если ВЭ вызвана медицинскими процедурами, а в сердце накопился воздух, нарушающий его деятельность, пациента нужно разместить в определенном положении:

  • Положение Тренделенбурга – человек лежит на спине, его таз и ноги подняты выше уровня сердца.
  • Левое боковое положение – больной лежит на левом боку, благодаря чему воздух в сердце перемещается к верхушке правого желудочка. Это предотвращает или минимизирует обструкцию (перекрытие) легочной артерии.
  • Если у больного установлен центральный венозный катетер, можно попытаться аспирировать («засосать») через него воздух из правой половины сердца.
  • Пациенту также проводят кислородную терапию. Это ускоряет уменьшение размеров пузыря газа. В таких случаях проведение рекомпрессии в барокамере также полезно.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Источники: krasotaimedicina.ru, cardiogid.com, obozrevatel.com, okardio.com, cardiobook.ru, sosudyinfo.ru


Аделина Павлова

sosudy.info

Воздушная эмболия — Судебно-медицинская энциклопедия

Материал из Судебно-медицинская энциклопедии

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Этиология воздушной эмболии

  1. Травматическая (По МКБ-10 — T79.0 — Воздушная эмболия (травматическая).
  2. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.
  3. Роды и аборты. (По МКБ-10: „..воздушная эмболия, осложняющая: . аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2) . беременность, роды и послеродовой период (O88.0)...“ Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.
  4. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.
  5. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии

«...даже опыты на животных, где количество вводимого воздуха может точно измеряться, не привели исследователей к единому мнению о смертельной дозе воздуха.

Н.И. Пирогов (1852) показал, что при постепенном введении воздуха в сосудистую систему можно без особого вреда вводить большое количество его. Он вводил в вены собаки в течение 3—4 час. до десяти трехлитровых сифонов воздуха без смертельного исхода. В то же время небольшие количества воздуха, введенные внезапно, вызывали быструю смерть.

Аналогичные наблюдения приводит В.В. Пашутин (1881). Он демонстрировал на лекции собаку весом 9 кг, которой было введено в яремную вену непрерывной струей в течение 1,5 час. более 60 куб. см воздуха, причем у собаки не отмечалось каких-либо заметных расстройств. В другом опыте В.В. Пашутин демонстрировал быстрое наступление смерти у небольшой собаки при введении ей в яремную вену в течение нескольких секунд 50 куб. см воздуха.

Ф.Н. Ильин (1913) провел ряд экспериментов, в которых воздух с помощью специального устройства самотеком поступал в вены таза, при этом оказалось, что животные переносит введение больших количеств воздуха и в течение долгого времени. Собаки, которым вводилось очень большое количество воздуха, даже превышающее двойное количество всей массы крови, со скоростью до 60—70 куб. см в минуту, при давлении близком к нулю, продолжали жить без видимых болезненных симптомов. Опасность увеличивалась при введении воздуха под давлением. При введении воздуха собаке в v. cruralis, со средней скоростью 44 куб. см в 1 мин. понадобилось 660 куб. см, чтобы убить животное. В своих экспериментах Ф. Н. Ильин вводил собакам на протяжении длительного времени до 1500—2000 куб. см.

Г. Газельхорст (1924) указывает, что различные животные по-разному переносят воздушную эмболию. Кроликов он считает очень чувствительными и неподходящими для экспериментов по воздушной эмболии, в связи с чем производил свои опыты на собаках, считая что смертельная доза воздуха для человека и крупной собаки приблизительно одинакова. Если вводить собакам до 8,5 куб. см воздуха на 1 кг веса в течение небольшого промежутка времени, то животные, как правило, переживают возникающие расстройства циркуляции, которые постепенно стихают. Между тем, меньшие количества воздуха, введенные одновременно, вызывают смерть.

С.С. Соколов (1930) в экспериментах на собаках определил смертельную дозу воздуха в 10 куб. см на 1 кг веса. Дж.Б. Вольффе и Г.Б. Робертсон (Wolffe and Robertson, 1935) экспериментально установили, что летальная доза для кролика равна 0,5, а для собаки 15 куб. см на 1 кг веса. Что касается человека, то авторы считали, что то количество воздуха, которое случайно может попасть во время обычных венозных инъекций, не представляет опасности.

Ф.А. Юмагузина (1938) в опытах наблюдала смерть при введении 1 куб. см воздуха кролику весом в 1—1,5 кг. И. Пинес (Pines, 1939) вводил кошке до 2 л воздуха в течение продолжительного времени и не наблюдал смерти животного. Е.Ф. Никульченко (1945), в опытах на собаках по воздушной эмболии, наблюдал смерть при введении 5 мл воздуха на 1 кг веса. Эту дозу он считает смертельной.

Н.В. Попов (1950) указывает, что поступление в сосудистое русло 5—10 куб. см воздуха не ведет к каким-либо, тяжелым последствиям вследствие его растворения в крови. Несколько большее количество воздуха в 15—20 куб. см может повлечь за собой тяжелые расстройства и даже смерть.

П. Берг (Berg, 1951) приводит данные о смертельной дозе воздуха для животных различных видов и человека. В то время, как кролики погибают от 4 куб. см и даже меньшего количества воздуха, собаки переносят 20—200 куб. см, а лошади 4000—6000. Имеются наблюдения, что человек может перенести введение воздуха до 20 куб. см. С. П. Берг приводит данные ряда авторов: так, смертельная доза воздуха для человека по Фолькману (Volkmann) — 40, по Антону (Anthon) — 60, по Бергману (Bergmann) — даже 100 куб. см.

И.П. Давитая (1952) также приводит литературные данные о смертельной дозе воздуха для различных видов животных. Для собаки это до 80 куб. см, для кроликов 4—5, для лошади 4000, для человека от 400 до 6000 куб. см. При расчете на 1 кг веса для кроликов это 0,8—4, для кошки 5, для собаки от 5 до 7 мл. И.П. Давитая сообщает о случае, происшедшем в 1944 г. в одной из берлинских клиник. Инкурабильному больному раком желудка с целью «облегчения смерти» «врач» ввел в локтевую вену 300 мл воздуха и больной это перенес. Случай представляет собой пример «заботы» о человеке в условиях капиталистического общества и неблаговидную роль в этом «врачей». Очевидно, что смертельная доза воздуха, кроме ряда общих обстоятельств и закономерностей, определяется также и особенностями индивидуума.

И.В. Давыдовский (1954) указывает, что для человека максимальной безвредной дозой следует считать всего 15—20 куб. см воздуха. Расчет этот вытекает из того факта, что хирурги наблюдают иногда засасывание воздуха в шейные вены без особых последствий. Такое засасывание происходит в объеме 12—20 куб. см. Решающим для исхода эмболии, как считает И.В. Давыдовский, является не только количество воздуха и скорость его вхождения в вены, но и расстояние от места ранения сосуда до сердца. Ранения в районе верхней, полой вены более опасны, чем в области нижней полой вены, В. Феликс (1957) считает при воздушной эмболии смертельной дозой для человека количество воздуха в пределах 17—100, для собак до 370 куб. см...» [1]

Диагностика воздушной эмболии на трупе

Макроскопические признаки воздушной эмболии

Венозная воздушная эмболия
  • Расширение правой половины сердца при его осмотре, которая иногда представляется баллонообразно вздутой.
  • Просвечивание пенистой, содержащей пузырьки воздуха, крови через стенку правого ушка
  • Пузырьки воздуха видны через стенки нижней полой вены и легочных вен у корней легких (при попадании значительных объемов воздуха).
  • Всплывание содержащего воздух сердца на поверхность воды при наливании воды в околосердечную сумку.
  • Всплывание при погружении в воду изолированного сердца, т.е. сердца, которое после предварительной перевязки входящих и отходящих от него сосудов вместе с легкими извлекается из грудной полости или отсекается от органокомплекса.
  • Наличие воздуха в полостях сердца (см. проба Сунцова).
  • Наличию в полостях сердца кровяных сгустков, содержащих пузырьки воздуха. Если погрузить такой, содержащий пузырьки воздуха, кровяной сгусток в сосуд с водой, то он всплывает на поверхность (М.В. Лисакович, 1958).
  • Выделение пенистой крови из нижней полой вены при ее вскрытии под водой, налитой в полость брюшины — проба Адрианова (А.Д. Адрианов, 1955).
  • Стекание пенистой крови с поверхности разрезов печени (см. проба Григорьевой П.В.), почек и селезенки. (Таким образом, стекание пенистой крови с поверхности разреза печени, почек и селезенки может наблюдаться не только при венозной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти. Это показывает, что данный признак нельзя считать специфическим для венозной воздушной эмболии; он имеет только вспомогательное значение.)

«...Имеются указания (Десятов, 1956, Лисакович, 1958), что при экспериментальной венозной воздушной эмболии отмечаются субэндокардиальные кровоизлияния и что они могут расцениваться как признак венозной воздушной эмболии. ...есть полное основание считать, что кровоизлияния под эндокардом не являются диагностическим признаком венозной воздушной эмболии. Во-первых, они могут вообще отсутствовать, как это было в наших экспериментах на животных, а во-вторых, они могут наблюдаться в связи с другими причинами, в частности, при кровопотерях, которые нередко сочетаются с воздушной эмболией...» [1]

Артериальная воздушная эмболия

„...Надо полагать, что отсутствие при артериальной воздушной эмболии специфических макроскопически различимых изменений в головном мозгу служит одной из причин тех затруднений, с которыми приходится сталкиваться при диагностике этого вида смерти. Макроскопически видимые изменения в головном мозгу, описываемые рядом авторов, по их собственному заявлению, неспецифичны для артериальной воздушной эмболии и могут встречаться при других причинах смерти. Сюда относятся, прежде всего, пузырьки воздуха в сосудах мягкой мозговой оболочки и кровоизлияния в веществе мозга...“ [1]

Гистологические признаки воздушной эмболии

„...Микроскопические данные скудны, но пренебрегать ими не следует. В сосудах легких выявляются ячеистые структуры. Важное диагностическое значение имеет установление под микроскопом аэротромбов, имеющих вид полостей, окруженных нитями фибрина и форменными элементами крови. Такие тромбы в сердце могут располагаться пристеночно, между мышечными перекладинами и под клапанами.

В печени, головном мозге и почках обнаруживается полнокровие и отек. В селезенке - малокровие красной пульпы, в легких ателектазы, отек, кровоизлияния, участки эмфиземы, разрыв межальвеолярных перегородок. Если от момента эмболии до смерти прошло 1-2 часа, то микроскопически в головном мозге выявляются мелкие кровоизлияния и очаги некроза, в других органах дистрофические процессы.“ [2]

Венозная воздушная эмболия

„...«Пенистая кровь» в сосудах легких была нами выявлена не только при утоплении, но и при других причинах смерти. Обнаружение признака «пенистой крови» в сосудах легких в случаях скоропостижности смерти заболеваниях сердечно-сосудистой системы и легких, при различного рода асфиксиях (в том числе утоплении), электротравме и других причинах смерти дает основание считать, что в механизме проникновения пузырьков воздуха в сосуды легких играет роль состояние легочном ткани и ее сосудов, в частности, проницаемость стенок сосудов легких и внутрилегочное давление, которые при указанных причинах смерти могут повышаться...“ [1]

Артериальная воздушная эмболия
  • Воздушные эмболы при рассматривании сосудистых сплетений головного мозга под стереомикроскопом.
  • Воздушные эмболы в сосудах глазного дна и в передней камере глаз под роговицей.

„На сосудистые сплетения накладываются у основания лигатуры из тонкой нити и затем за пределами этих лигатур производится их перерезка. Затем сосудистые сплетения с помощью пинцета и ножниц осторожно выделяются из полостей желудочков. Необходимо подчеркнуть, что на трупах людей изъятие сосудистых сплетений из полостей желудочков должно проводиться только после предварительной перевязки их у основания. Без этого, благодаря широкому просвету сосудов сплетения у человека, значительно большему, чем у животных, не исключена возможность попадания воздуха в сосуды сплетений при их повреждении во время изъятия. Наложение же на них лигатур предотвращает такую возможность...

После извлечения сосудистые сплетения помещаются на предметные стекла и рассматриваются на свет. При этом находящиеся в сосудах сплетения воздушные пузырьки хорошо различимы невооруженным глазом. Однако особенно хорошо и отчетливо эти пузырьки воздуха видны при исследовании сосудистых сплетений под микроскопом. Для изучения сосудистых сплетений, помещенных на предметные стекла, используется биологический микроскоп при обычном нижнем освещении препарата...

...наличие «пенистой крови» в сосудах головного мозга встречается не только при смерти от артериальной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти, и признак этот не является специфическим для воздушной эмболии большого круга кровообращения...“ [1]

Источники

  1. 1,01,11,21,31,4 Воздушная эмболия в судебно-медицинской и прозекторской практике / Монастырская Б.И., Бляхман С.Д. - Душанбе, 1963. - 93 с.
  2. ↑ Пермяков А. В., Витер В. И., Неволин Н. И. Судебно-медицинская гистология. Руководство для врачей. (Издание второе, переработанное и дополненное). - Ижевск-Екатеринбург; Экспертиза, 2003. - 214 с. - 58 илл.

Публикации на тему воздушной эмболии

  1. Бляхман С.Д. Воздушная эмболия при повреждении тупым и огнестрельным оружием Тезисы докладов к одиннадцатой расширенной конференции Ленинградского отделения ВНОСМ и К и научной сессии института судебной медицины МЗ СССР 27-30 июня 1961 г // Л., 1961, 59-61.
  2. Жаркова Е.Б. Воздушная эмболия как осложнение при вливании в вены головы // Сборник трудов по судебной медицине и судебной химии Пермь, 1961, 107 - 109.
  3. Монастырская В.И., Бляхман С.Д. Воздушная эмболия в судебно-медицинскай и прозекторской практике. Душанбе, 1963, 133 стр.
  4. Бляхман С.Д. Воздушная эмболия при транспортной травме // Сборник трудов Республиканского бюро судебно-медицинской экспертизы и кафедры судебной медицины Таджикского госмединститута. Душанбе, 1963, 8, 121-124.
  5. Бляхман С.Д. Воздушная эмболия при транспортной травме и пути ее выявления // Материалы 5 Всесоюзной научной конференции судебных медиков. М., <Медицина>. Л, 1969, 1, 84-86.
  6. Абаев А.А. Ложная воздушная эмболия на трупах после взятия фибринолизной крови // Судебно-медицинская экспертиза. М., 1969, 2, 45-46.
  7. Райхман В.И. Воздушная эмболия при лечебном пневмоперитонеуме // Здравоохранение Белоруссии. Минск, 1971, 1, 83.
  8. Фигурнов В.А., Тороян И.А. Воздушная эмболия, как осложнение туберкулезного лимфаденита // Судебно-медицинская экспертиза. 1988. №4. С. 54.

forensicmedicine.ru

причины, симптомы, лечение и профилактика :: SYL.ru

Воздушная эмболия является специфическим патологическим состоянием человеческого организма, возникающим при проникновении внутрь кровеносных сосудов определенного объема воздуха. Когда он оказывается внутри, то движется до того момента, пока не появится закупорка. Воздушный пузырек, или эмбола, в некоторых случаях способен достичь сердца, и в такой ситуации ток крови ко всем необходимым для жизни органам остановится. Если не предпринимать срочные меры, то трагический исход неотвратим.

Рассмотрим подробнее эти осложнения внутривенных инъекций.

Причины появления

Возникновение в кровотоке воздушного пузыря не происходит само по себе. Причинами, которые способствуют развитию воздушной эмболии, являются следующие:

  • при сосудистых повреждениях из-за травмы;
  • если были неправильно сделаны внутривенные инъекции, ведь даже при минимальном объеме воздуха, который остается в шприце, могут произойти самые серьезные последствия и в ряде случае даже смерть пациента;
  • нарушение норм при осуществлении переливания крови;
  • во время родов особенно высок риск развития данной патологии при быстрых родах, при которых сосуды способны разорваться:
  • почти все манипуляции, которые осуществляются при аборте, могут вызвать появление воздушной эмболии;
  • хирургические вмешательства на легких и венах;
  • при резких скачках давления атмосферного и в кровеносных сосудах, колеблющихся от самых низких до самых высоких показателей; иногда такое происходит у водолазов, если они быстро погружаются в воду вместе со снаряжением либо при резком всплывании на поверхность со дна.

Из-за перепадов давления может быть повреждена структура легких, и в итоге у пациента диагностируется газовая эмболия. Подобный тип – самый распространенный. Причины воздушной эмболии мы рассмотрели, далее поговорим о симптомах.

Симптомы патологии

Она является очень опасным состоянием, и при возникновении первых признаков нужно сразу же действовать правильно. В первую очередь необходимо вызвать скорую помощь и до ее приезда оказывать человеку первую медицинскую помощь. Жизнь пострадавшего зависит от того, с какой точностью и скоростью будут производиться все действия. Именно поэтому так важно знать характерные симптомы, представлять себе, как проявляется данное заболевание. Главными симптомами воздушной эмболии являются:

  • упадок сил и слабость;
  • головокружение;
  • боли в области груди;
  • онемение ног и рук;
  • кожная сыпь;
  • болевые ощущения в суставах;
  • аритмия.

Человек в крайних случаях может потерять сознание, кроме того, возможны паралич и судороги. Симптомы воздушной эмболии при внутривенных инъекциях в целом во многом определяются тем, на каком именно участке закупорились сосуды, и из-за чего возникло заболевание.

Незначительные, мелкие пузырьки могут проникнуть из сосудов в мелкие капилляры и там остановиться, а затем через некоторое время растворяются в крови. Симптомы в таком случае получат слабое выражение. Уже через пару часов такие пузырьки полностью исчезнут, и состояние придет в норму.

Не исключен также вариант, что пузырьки воздуха не растворятся, а окажутся внутри сосудов в большом круге обращения крови, а затем направятся в мозг. В такой ситуации получает развитие воздушная эмболия мозга головы. В качестве осложнения при этом может появиться гемиплегия, или временная слепота.

При попадании в сердце

При попадании воздушного пузыря в сердце у пациента появляется чувство беспокойства и паники, возбуждение моторики. На следующей стадии воздушной эмболии могут начаться судороги, пациент теряет сознание, имеется вероятность летального исхода.

Из-за разрыва поверхности альвеол возникает газовая эмболия, после чего воздушные пузырьки оказываются в кровеносных сосудах. Подобный тип патологии характеризуется рядом признаков: остановка дыхания, дефекты сознания, судороги. Самый главный и получающий яркое выражение симптом, развивающийся преимущественно у дайверов, проявляется в том, что после всплытия водолаз начинает терять сознание.

Разновидности

У воздушной эмболии есть две основные разновидности:

  • экзогенная, для которой характерно попадание внутрь сосудов воздуха извне;
  • эндогенная, когда образование газа происходит внутри самого организма, возникает оно из систем тканей, что возможно, например, при внезапных скачках атмосферного давления; газовая эмболия включается именно в этот тип.

Для каждой формы патологии характерны свои признаки.

Первая помощь

В первую очередь при таком осложнении внутривенных инъекций необходимо вызвать медицинскую бригаду и отправить пострадавшего в лечебное учреждение. Однако перед этим следует предпринять некоторые действия. Оказанная правильно первая помощь играет очень важную роль, так как от грамотного ее проведения зависит жизнь пациента. Определить проникновение в кровь воздуха во время ранения можно по специфическому звуку: хорошо слышно, что в рану засасывается воздух. При обнаружении первых симптомов патологии нужно скорее посадить пострадавшего и позаботиться о том, чтобы рана была герметичной: накрыть ее материалом, не пропускающим воздух, и как можно плотнее прибинтовать.

Лечение воздушной эмболии

Если возникает опасное состояние, нужно как можно скорее принимать меры, а также начинать лечение. Больного с этой целью следует разместить на левом боку и немного опустить верхнюю часть его туловища. Пациента транспортируют в карету скорой помощи с помощью носилок, предварительно положив на живот, а голова поворачивается набок.

Терапия в условиях стационара

Терапия должна проводиться исключительно в условиях стационара под строгим врачебным контролем. Ситуация осложняется еще и тем фактором, что не всегда можно своевременно принять действенные меры. Часто смерть наступает до того момента, когда была оказана первая медицинская помощь.

При возникновении критического состояния в медицинском учреждении, например при введении инъекций или во время оперативного вмешательства, врачи, которые находятся в эту минуту рядом, успеют предпринять все требуемые меры для спасения жизни человека. У пациента в таком случае вероятность выздоровления значительно повышается.

Необходимые действия

Чтобы спасти пострадавшего, специалисты предпримут ряд действий, учитывая сложность заболевания и его причины:

  1. Прекращение дальнейшего проникновения внутрь сосудов воздуха. Для этого производится хирургический гемостаз, пораженные сосуды и участок обрабатывается физраствором.
  2. Пострадавшему нужно принять другое положение тела. Во время проникновения пузыря воздуха в сердце его следует наклонить влево, а головной конец приспускают. Подобные действия требуются для того, чтобы задержать воздух в правом желудочке сердца или в правом предсердии. После этого производится воздушная аспирация с помощью пункции или катетера. Больному в случае необходимости введут дополнительные кислородные дозы в форме ингаляций.
  3. В том случае, если воздух уже переместился из сосудов в головной мозг, назначается кислородная терапия, пациента могут отправить в барокамеру.
  4. Если из-за воздушной эмболии появляются различные дефекты кровообращения, используется сердечно-легочная реанимация. Подобная терапия заключается в осуществлении искусственной легочной вентиляции и непрямом сердечном массаже.
  5. В ряде случаев специалист может постараться аспирировать воздушный пузырек из вены посредством катетера.
  6. Шейная компрессия и повышение давления в вене поможет осуществить блокировку оттока крови из вены, благодаря чему предотвращается поступление воздуха в дальнейшем, а кровь начинает поступать в открытые вены.
  7. Может быть, специалист выпишет лекарственные средства, которые будут стимулировать деятельность сердца.
  8. Если начинается отек мозга головы, назначается терапия с использованием стероидных средств.

Больному после лечебного курса следует находиться под врачебным наблюдением столько времени, сколько необходимо во избежание осложнений.

Что может предотвратить развитие воздушной эмболии?

Меры профилактики

Патология является очень опасным состоянием организма человека, и поэтому важно постараться не допустить ее возникновения и принять ряд профилактических мер.

Нужно избегать появления различных травм. Если во время травмы были повреждены сосуды, нужно сразу же вызывать скорую помощь.

Перед проведением инъекций внутрь вены, в особенности на дому, нужно проверять, чтобы не осталось воздуха в шприце.

При погружении с аквалангом в воду нужно соблюдать все меры безопасности.

Если дайвер еще не имеет опыта, ему необходимо действовать строго по предписаниям своего инструктора. Профилактика воздушной эмболии очень важна.

При своевременном обнаружении патологических признаков и правильно проведенном лечении прогноз такого диагноза становится благоприятным. Могут быть остаточные явления, проявляющиеся в виде легочных обструкций, парезов, пневмонии, инфарктов. Именно поэтому после такого заболевания нужно наблюдаться некоторое время у специалиста, а также постоянно следить за своим здоровьем.

Прогноз

В некоторых случаях воздушные пузырьки отличаются маленьким размером и не производят блокировку кровеносных сосудов. Серьезные проблемы в таких ситуациях не возникают, а газ рассасывается сам по себе.

Из-за крупных пузырьков могут возникнуть инфаркты или инсульты, способные привести к летальному исходу.

Прогноз определяется причиной появления патологии, своевременном и грамотном оказании необходимой квалифицированной помощи. К примеру, у водолазов эмболия при раннем диагностировании и правильном лечении оканчивается выздоровлением больных в 75-85 % случаев. При попадании воздуха через катетер в сосуды патология имеет летальный исход в 30 % случаев. При воздушной эмболии, вызванной тяжелой легочной травмой, смертность равна 48-80 %, что зависит от типа травмы.

www.syl.ru

ЭМБОЛИЯ — Студопедия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

· ортоградную;

· ретроградную;

· парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

· эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

· эмболии малого круга кровообращения;

· эмболии большого круга кровообращения;

· эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.


Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

· экзогенные;

· эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:


· воздушная;

· газовая;

· микробная;

· паразитарная эмболии.

К эндогенным эмболиям относятся:

· тромбоэмболии;

· жировая;

· тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, - глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии - образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филляриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни».

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии I типа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, итромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют вкровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют вскелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

· ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

· компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

· обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

· перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

· обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

· ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

· сужением артериальных сосудов;

· замедлением тока крови по микрососудам:

· уменьшением количества функционирующих капилляров;

· понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

· уменьшением образования тканевой жидкости;

· понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

· от скорости развития и продолжительности ишемии;

· от чувствительности тканей к гипоксии;

· степени развития коллатерального кровотока;

· предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.

studopedia.ru

ЭМБОЛИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

ЭМБОЛИЯ (греческий embole вставка, вторжение) — патологический процесс, обусловленный переносом током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме и способных вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Чаще встречается тромбоэмболия (см.). Кроме того, могут наблюдаться бактериальная, воздушная, газовая, жировая, тканевая (клеточная) Эмболия, а также эмболия инородными телами.

Бактериальная эмболия представляет собой тяжелое осложнение гнойного воспалительного процесса практически любой локализации. Окклюзия сосудов агглютинированными микроорганизмами или чаще фрагментами тромба, подвергшегося септическому расплавлению, приводит к развитию септикопиемии и образованию метастатических гнойных очагов в различных органах (см. Сепсис).

Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой ободочки, повреждении легкого под воздействием взрывной ударной волны (см. Баротравма), некоторых нейрохирургических операциях, проводимых в положении больного сидя, оперативных вмешательствах на легких, при операциях на сердце и аорте с использованием аппарата искусственного кровообращения (см.), проведении гемодиализа (см.), наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума (см.) или пневмоторакса (см. Пневмоторакс искусственный). Близкая по характеру к воздушной газовая эмболия является редким осложнением газовой гангрены (см. Анаэробная инфекция) или ведущим фактором развития декомпрессионной болезни (см.).

Жировая эмболия— обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира — встречается главным образом при закрытых переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравме и обширных повреждениях мягких тканей с размозжением подкожной клетчатки. При выраженном остеопорозе (см.) даже незначительная травма опорно-двигательного аппарата может стать причиной жировой эмболии. Описана жировая эмболия при остеомиелите, остром панкреатите, тяжелом течении сахарного диабета, жировой дистрофии печени, судорожном синдроме различного генеза, тяжелых интоксикациях, а также при ряде ортопедических операций (прежде всего интрамедуллярном металлоостеосинтезе), наркозе эфиром, хлороформом или фторотаном, закрытом массаже сердца, лечении масляными растворами лекарственных средств или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального питания.

Тканевая (клеточная) эмболия отмечается при тяжелых травмах с размозжением ткани или органа, злокачественных опухолях, нарушении методики проведения чрескожной пункционной биопсии внутренних органов, несоблюдении правил пункции и катетеризации подключичных или яремных вен. Эмболами становятся в таких случаях кусочки поврежденной ткани мозга или печени, костномозговые клетки, обрывки дермы и поперечнополосатых мышечных волокон. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе ее гематогенной диссеминации (см. Метастазирование). К своеобразным тканевым эмболиям относят амниотическую эмболию, обусловленную попаданием околоплодных вод (см.) в кровеносное русло роженицы (см. Роды, шок и эмболия в родах), а также трофобластическую эмболию, возникающую в единичных случаях при нарушенной трубной беременности или выскабливании полости матки по поводу пузырного заноса (см.).

Эмболия инородными телами (дробью, пулей, осколком снаряда, обрывками одежды при огнестрельных ранениях) встречается крайне редко. В реанимационной практике, преимущественно у больных, находящихся в состоянии психомоторного возбуждения, изредка наблюдается эмболия фрагментом катетера, введенного в крупную вену (см. Реанимационная патология). К этому же виду осложнений относится эмболия кальцинированными фрагментами атеросклеротических бляшек, попадающими в кровоток при операциях на обызвествленных клапанах сердца или при изъязвлении атеросклеротических бляшек.

При незаращенном овальном отверстии, наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки со сбросом крови справа налево (см. Пороки сердца врожденные) может наблюдаться парадоксальная эмболия Она характеризуется переносом эмболов из вен большого круга кровообращения (минув легкие) и обтурацией ветвей аорт или других артерий.

Ретроградная эмболия— перенос эмбола против тока крови из проксимального в дистальный отдел венозного сосуда. Она может наблюдаться в тех случаях, когда эмбол (как правило, инородное тело, реже тромб, обладающий высокой удельной плотностью) перемещается под действием силы тяжести, обычно при замедленном кровотоке в сосуде.

В зависимости от величины эмбола можно выделить эмболию крупных сосудов и микроциркуляторную эмболию.

Механическая обтурация артерии эмболом сопровождается регионарной вазоконстрикцией, принимающей иногда более или менее диффузный характер. В результате этого сокращается просвет артерии и снижается давление крови дистальнее места окклюзии. В условиях прекращения кровотока в данном участке сосудистого русла формируется продолженный тромб (см. Тромбоз) способный блокировать весь просвет сосуда с развитием сначала ишемии (см.), а затем некроза ткани или органа (см. Некроз). Неизбежным следствием острой блокады микроциркуляторного русла эмболами также становится формирование тромба, распространяющегося в проксимальном направлении.

Любая эмболия вызывает расстройства физиологического равновесия между процессами коагуляции и фибринолиза. Чем тяжелее протекает основное заболевание, осложнением которого оказывается эмболия, чем выше содержание в циркулирующей крови потенциальных эмболов (например, жировых капель) и больше их диаметр, чем обширнее и глубже нарушения в системе микроциркуляции, тем более быстро и выраженно осуществляется переход гаперкоагуляции в фазу потребления факторов свертывания с последующим возникновением геморрагических проявлений вплоть до фибринолитического кровотечения. Не случайно, например, жировую эмболию определяют нередко как травматическую коагулопатию. Таким образом, любой вид эмболии может выступать в качестве разрешающего фактора развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы, Тромбогеморрагический синдром).

Первым барьером на пути микроэмболов всегда является микроциркуляторное русло легких. При большом диаметре микроэмболов возникает блокада легочных капилляров и повышается легочное сосудистое давление. Дальнейшему подъему легочного артериального давления в условиях нарушенного кровотока способствует гиперкатехоламинемия и гиперкоагуляция как неспецифическая реакции организма на стресс , изменение реологических свойств крови и высвобождение веществ при агрегации тромбоцитов на эмболах и сосудистой стенке. При амниотической эмболии легочная артериальная гипертензия обусловлена прессорным влиянием простогландина F2a, содержащегося в околоплодных водах. Под воздействии перечисленных факторов увеличивается фильтрационное давление в капиллярах легких и сопротивление интерстициальной жидкости в легких. В связи с мобилизацией липидов и повышением активности сывороточной липазы растет концентрация свободных жирных кислот в крови (особенно при жировой эмболии), которые усиливают агрегацию тромбоцитов и, проникая в альвеолы, приводят к инактивациин сурфактанта (см.), что завершается формированием ателектаза. Закономерным результатом всех этих процессов является артериальная гипоксемия, усугубляющая сосудистые нарушения и способствующая прогрессированию диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

При всех видах эмболии отмечаются патологоанатомические изменения, свойственные диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Эти изменения особенно выражены при бактериальной, жировой и амниотической эмболии. Так, при септическом шоке тромбоз капилляров селезенки и клубочковых капилляров почек, капилляров печени, легких, жировая и мегалоцитарная эмболия последних сочетаются с множественными кровоизлияниями в селезенке и надпочечниках, коже и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (см. Сепсис).

Клинические проявления при тромбоэмболии легочных артерий (см.) и других видах легочной эмболии по существу идентичны. Наблюдаются синдромы острого легочного сердца (см.), острой артериальной гипотензии (см.), острой коронарной недостаточности (см.), отека легких (см.), острой дыхательной недостаточности (см.), а также абдоминальный синдром, связанный с иррадиацией боли в верхние отделы живота вследствие плеврита или растяжения фиброзной оболочки печени при остром застое и набухании печени (см. Псевдоабдоминальный синдром), и церебральные расстройства, обусловленные преимущественно артериальной гипоксемией и резким снижением мозгового кровотока (см. Мозговое кровообращение).

При воздушной эмболии у больного при аускультации сердца может выявляться особый, «булькающий» шум, так называемый шум мельничного колеса. Иногда отмечается очаговое нарушение чувствительности языка, развитие зрительных, вестибулярных и других нарушений. В ходе операции с использованием аппарата искусственного кровообращения воздушная эмболия может быть выявлена на основании появления в крови или полостях сердца пузырьков газа (см. Искусственное кровообращение, осложнения). Бактериальная и различные виды тканевой эмболии сопровождаются клиническими и биохимическими признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания нередко в сочетании с геморрагическими осложнениями (см. Геморрагические диатезы) и острой почечной недостаточностью (см.). Клиническая картина жировой эмболии характеризуется стойкой гипертермией с гипергидрозом, петехиальными высыпаниями на коже чаще всего у основания шеи, в подмышечных ямках, на конъюнктиве нижнего века и слизистой оболочке рта; прогрессирующим снижением уровня гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов, выраженным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и нарастанием РОЭ; повышением коагулирующей активности крови и активности сывороточной липазы; гематурией и увеличением содержания креатинина в крови в 1,5—2 раза по сравнению с нормой.

Диагноз легочной эмболии устанавливают на основании тщательного изучения анамнеза заболевания, клинической картины возникшего осложнения и результатов специальных исследований. Как и при тромбоэмболии легочных артерий, важную роль играют динамическое определение газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови, данные гемостазиограммы, полипозиционного перфузионного сканирования легких, рентгенографии органов грудной полости и ангиопульмонографии.

Особое значение при жировой эмболии имеют наличие так называемого светлого промежутка в среднем в течение 8—16 часов после травмы, выявление жировых эмболов в виде белых пятен в сосудах сетчатки при офтальмологическом исследовании, определение частиц нейтрального жира (нередко диаметром вдвое больше эритроцита) и его содержания в крови и моче с помощью флюоресцентной микроскопии.

При эмболии сосудов большого круга кровообращения данные клинического исследования свидетельствуют о внезапном нарушении функции и развитии ишемии или инфаркта почки (см.), селезенки (см.), печени (см.). Крайне тяжелый болевой синдром встречается при эмболии магистральных артерий конечностей (см. Гангрена, Кровеносные сосуды), коронарных артерий (см. Инфаркт миокарда, Коронарная недостаточность), артерий брыжейки (см. Брюшная жаба, Кишечник). Эмболия сосудов головного мозга характеризуется главным образом клинической картиной ишемического инсульта (см.). Проявления воздушной и жировой эмболии сосудов головного мозга крайне разнообразны: от сомноленции или оглушенности до резкого психомоторного возбуждения, развития делириозного или судорожного синдрома, очаговых неврологических нарушений и гемипарезов. Характерно, что церебральная форма жировой эмболии возникает чаще всего на фоне легочной. Помимо детального клинического, радионуклидного и лабораторного исследований, важная роль в своевременном распознавании артериальных эмболий принадлежит ангиографии (см.).

Острое течение патологического процесса свойственно эмболии разветвлений аорты или легочного ствола; при эмболии артерий меньшего калибра отмечается как острое, так и подострое течение. Острый или подострый тип течения с нередким летальным исходом характерен для воздушной и тканевой эмболии. Клеточная эмболия может клинически не проявляться. При бактериальной эмболии, как и при тромбоэмболии. возможно острое, подострое и рецидивирующее течение. При жировой эмболии выделяют следующие варианты течения: немедленный (апоплектиформный), если между травмой и эмболией проходит несколько минут; ранний, если травму и начало эмболию разделяют несколько часов; поздний, когда «светлый» промежуток удлиняется до нескольких дней; отсроченный (стертый, или субклинический), когда симптоматика не отчетлива, а правильный диагноз устанавливают редко. Для первых двух вариантов течения характерна острая окклюзия только микроциркуляторного русла легких; клиническая картина маскируется в этих случаях симптомами травматического шока (см.). При позднем и отсроченном вариантах течения отмечается обтурация нейтральным жиром микрососудов как малого, так и большого круга кровообращения.

Рациональная терапия при эмболии направлена на лечение основного заболевания, а также определяется видом эмболии, калибром обтурированного сосуда и обширностью поражения микроциркуляторного русла. Консервативная патогенетическая терапия при тромбоэмболии заключается в применении тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов. Эти препараты используют при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания у больных бактериальной, амниотической, трофобластической или жировой эмболии. Важнейшим мероприятием при воздушной эмболии является аспирация воздуха из правого желудочка (посредством его пункции) или правого предсердия (через катетер, введенный в вену) в условиях искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе (см. Искусственное дыхание). При всех видах воздушной эмболии и тяжелом течении жировой эмболии показана гипербарическая оксигенация (см.), применение препаратов, улучшающих тканевой обмен.

Острая артериальная непроходимость в связи с тромбоэмболией, тканевой эмболией или эмболией инородным телом требует оперативного лечения. Оперативное лечение — эмболэктомия — заключается в удалении из просвета сосуда эмбола. Наиболее часто эмболэктомию производят из сосудов большого круга кровообращения — бифуркации аорты, магистральных артерий конечностей, верхней брыжеечной артерии и почечных артерий. Абсолютным показанием к эмболэктомии является эмболия артерий конечностей и бифуркации аорты. Операция нецелесообразна только в предагональном состоянии больного, несовместимом с любым оперативным вмешательством. Эмболэктомию проводят под местной инфильтрационной или перидуральной анестезией. Наркоз применяют редко, например при прямой эмболэктомии из бифуркации аорты.

По способу выполнения эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Для проведения прямой эмболэктомии сосуд обнажают непосредственно в месте его закупорки, вскрывают его просвет и после удаления эмбола накладывают сосудистый шов (см.). Непрямая эмболэктомия производится путем обнажения сосуда в наиболее доступной анатомической области ниже или выше места закупорки. Эмбол в этом случае удаляют с помощью специальных гибких инструментов, например баллонного катетера (см. Фогарти катетер).

При эмболэктомии из бедренной артерии применяют доступ в верхней трети бедра соответственно проекции магистральных сосудов. После обнажения бедренной артерии в месте отхождения глубокой артерии бедра ее пережимают турникетами выше и ниже места окклюзии. Производят артериотомию и удаляют эмбол. Об эффективности эмболэктомии свидетельствует появление пульсирующей струи крови из проксимального отрезка сосуда, а также хорошего ретроградного кровотока с периферии (после ослабления турникетов). Операцию завершают наложением сосудистого шва на стенку бедренной артерии.

Эмболэктомию из наружной подвздошной артерии осуществляют с помощью баллонного катетера, который проводят через бедренную артерию в проксимальном направлении выше эмбола. После этого баллон катетера заполняют жидкостью и обратной тракцией инструмента извлекают эмбол через отверстие в стенке бедренной артерии. Примерно также выполняют эмболэктомию из бифуркации аорты, используя двусторонний бедренный доступ. Эмболэктомия из подколенной артерии может быть прямой (из медиального разреза в верхней трети голени) и непрямой — с помощью баллонного катетера, введенного через бедренную артерию. Эмболэктомию из плечевой, подмышечной и подключичной артерий производят доступом через область локтевой ямки (локтевого сгиба).

Эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии может быть осуществлена как самостоятельное вмешательство (в ранние сроки после эмболии, когда еще не развился инфаркт кишечника) или сочетаться с резекцией нежизнеспособных участков кишечника. Операцию производят абдоминальным доступом под наркозом или перидуральной анестезией. В последние годы при эмболии верхней брыжеечной артерии стали применять методику непрямой рентгеноэндоваскулярной эмболэктомии. Для этого используют специальные баллонные катетеры, с помощью которых под рентгенологическим контролем производят эмболэктомию (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия).

Эмболэктомия из легочного ствола или легочных артерий показана при резко выраженных нарушениях перфузии (выключение из кровообращения 60% легочно-артериального русла) и тяжелых расстройствах гемодинамнки (стойкая артериальная гипотензия с уровнем системного давления ниже 100 мм рт. ст. или значительная легочная гипертензия выше 60 мм рт. ст.). Эмболэктомия из легочного ствола и легочных артерий может быть выполнена различными способами. В настоящее время чаще применяют эмболэктомию через одну из главных ветвей легочной артерии и эмболэктомию в условиях временной окклюзии полых вен или в условиях искусственного кровообращения.

При изолированном поражении одной из легочных артерий эмболэктомию производят путем боковой торакотомии (см.) в IV межреберье (слева и справа). После наложения на легочную артерию двух турникетов между ними осуществляют артериотомию и удаляют эмбал. Этот вариант вмешательства отличается сравнительно малой травматичностыо, но применим он лишь в тех редких случаях, когда имеется одностороннее поражение легочного артериального русла.

В условиях временной окклюзии полых вен можно произвести вмешательство на легочных артериях с обеих сторон. После продольной стернотомии и вскрытия перикарда накладывают турникеты на полые вены и швы-держалки на переднюю стенку легочного ствола, который пристеночно отжимают и над зажимом производят продольную артериотомию. Пережимают полые вены, снимают зажим с легочного ствола и удаляют эмбол. На этот этап операции должно быть затрачено не более 3 минут, после чего вновь накладывают пристеночный зажим и освобождают полые вены. Для удаления оставшихся эмболов может быть произведена дополнительная ревизия легочного артериального русла через 10—15 минут. Операция завершается ушиванием стенки легочного ствола.

Оптимальный вариант операции при тромбоэмболии легочной артерии — эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. На первом этапе операции под местной анестезией производят венозно-артериальную вспомогательную перфузию, которая позволяет поддерживать удовлетворительные показатели гемодинамики и облегчает вводный наркоз. После торакотомии эмболэктомию осуществляют в условиях полного искусственного кровообращения. Любой вариант эмболэктомии из легочного ствола и легочных артерий должен сочетаться с имплантацией в нижнюю полую вену специального фильтра для профилактики рецидива тромбоэмболии.

В последние годы разработан метод рентгеноэндоваскулярного лечения тромбоэмболии легочных артерий с использованием длительного введения в легочную артерию стрептолиазы (см.). После проведения топической диагностики с помощью ангиопульмонографии через срединную вену (промежуточная вена, Т.) предплечья вводят управляемый сердечный катетер, который продвигают в правое предсердие, желудочек и в легочный ствол. Затем катетером реканализируют эмбол и производят фрагментацию тромботических масс. По катетеру, конец которого устанавливают в непосредственной близости к массам тромбоэмбола, капельно в течение 6—7 часов вводят стрентолиазу.

Результаты эмболэктомии зависят от длительности и степени ишемии тканей и органов, локализации эмбола, своевременности как самого вмешательства, так и адекватного применения антикоагулянтов и тромболитиков в предоперационном и послеоперационном периодах.

Эмболия в судебно-медицинском отношении. В судебно-медицинской практике чаще встречаются воздушная, жировая и тканевая эмболии. Экспертная диагностика эмболии основывается на изучении обстоятельств смерти, результатах вскрытия трупа и лабораторных исследований.

При подозрении на воздушную эмболию вскрытие трупа начинают срединным разрезом от рукоятки грудины, затем перепиливают ее тело на уровне II межреберья и удаляют. Края вскрытого перикарда приподнимают в удерживают пинцетами или зажимами. В перикардиальную полость наливают воду так, чтобы она покрыла сердце. Через слой воды прокалывают переднюю стенку правого желудочка сердца секционным ножом или скальпелем. Выхождение пузырьков воздуха с характерным звуком служит доказательством воздушной эмболии. До выполнения пробы на воздушную эмболию не производят других разрезов и не вскрывают волость черепа. Отрицательный результат данной пробы не исключает возможность наступления смерти от воздушной эмболии церебральных сосудов, поэтому до извлечения головного мозга следует перевязать внутренние сонные и позвоночные артерии. После вскрытия желудочков мозга перевязывают и исследуют под стереомикроскопом сосудистые сплетения, в которых могут быть обнаружены пузырьки воздуха. Воздушную эмболию необходимо дифференцировать от посмертных изменений, сопровождающихся образованием гнилостных газов обычно спустя сутки в более после наступления смерти. С этой целью при проведении описанной выше пробы также под водой прокалывают и стенку левого желудочка сердца. Выделение пузырьков воздуха не только из правого, но и из левого желудочка ставит диагноз воздушной эмболии под сомнение. Определенное значение для дифференциальной диагностики имеет, кроме того, наличие гнилостных изменений, выявляющихся при исследовании трупа.

Для жировой эмболии характерны множественные петехиальные кровоизлияния на коже в области плечевого пояса и в конъюнктиве. Наличие жировой эмболии в легких устанавливают при исследовании препаратов-отпечатков легочной ткани, окрашенных на жир Суданом (см.). При микроскопическом исследовании легочной ткани, взятой из различных отделов легких, можно обнаружить в капиллярах жировые эмболы. При жировой эмболии сосудов головного мозга в коре и белом веществе наблюдаются множественные мелкие и более крупные кровоизлияния (мозговая пурпура). Наряду с этим многочисленные жировые эмболы определяются в капиллярах печени и клубочках почек. При тканевой эмболии в просветах сосудов или в полостях сердца обнаруживают фрагменты тканей или клеточные элементы поврежденных органов.

В случае амниотической эмболии при микроскопическом исследовании центрифугата крови, взятой во время вскрытия из нижней полой вены и правых отделов сердца, выявляются эпидермальные клетки плода, частицы сыровидной смазки, мекония. Эти же элементы могут быть обнаружены и в капиллярах легкого.

Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 86, М., 1976; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Иванников В. П. Посттравматическая жировая эмболия, Вильнюс, 1983, библиогр.; Князев М. Д. и Белорусов О. С. Острые тромбозы и эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей, Минск, 1977, библиогр.; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Монастырская Б. И. и Бляхман С. Д. Воздушная эмболия в судебномедицинской и прозекторской практике, Душанбе, 1963; Петровский Б. В. Избранные лекции по клинической хирургии, М., 1968; Савельев В. С. и ЗатевахинИ. И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей, М., 1970, библиогр.; Савельев В. С., Яблоков Е. Г. и Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий, М., 1979, библиогр.; Чазов Е. И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М.— Варшава, 1966; Gray P. D. Pulmonary embolism, Philadelphia, 1966; Sevitt S. Fat embolism, L., 1962; Shier M. R. a. Wilson R. F. Fat embolism syndrome: traumatic coagulopathy with respiratory distress, Surg. Ann., v. 12, p. 139, 1980; Szabo G. Die Fettembolie, Budapest. 1971, Bibliogr.; The thromboembolic disor5 ders, ed. by J. van de Loo a. o., Stuttgart — N. Y., 1983; Thrombose und Embolie, hrsg. v. F. Roller u. F. Duckert, Stuttgart — N. Y., 1983; Vascular occlusive disorders, Medical and surgical management, ed. by G. J. Collins, N. Y., 1981; Wolfe W. G. a. Sabistоn D. C. Pulmonary embolism, Philadelphia a. o., 1980.

xn--90aw5c.xn--c1avg

Жировая эмболия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Жировая эмболия

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  1. Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  2. Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  3. Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  4. Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия - результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса - системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

  • Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
  • Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
  • Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

  1. Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
  2. Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
  3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
  4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

  • Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
  • Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

www.krasotaimedicina.ru


Смотрите также