Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва


Ишемическая оптическая нейропатия задняя — Википедия

Задняя ишемическая оптическая нейропатия (PION) — медицинское состояние, характеризующееся повреждением ретробульбарной части зрительного нерва из-за ишемии . Несмотря на термин «задняя» эта патофизиология может быть применена к случаям, когда ишемические повреждения предшествуют, а состояние описывает определенный механизм потери зрения в зависимости от величины повреждения зрительного нерва. Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) отличается от PION тем, что AION происходит спонтанно и в одностороннем порядке у пациентов с предрасполагающими анатомическими и сердечно-сосудистыми факторами риска.

PION — инфаркт водораздела зрительного нерва, что может привести к односторонней или, чаще всего, двусторонней слепоте. PION, как правило, происходит у двух категорий пациентов:

  • Пациенты, которые прошли какую-либо не глазную хирургию, длительную или связанную со значительной потерей крови.
  • Пациенты, которые подверглись значительному кровотечению в результате несчастного случая или повреждения кровеносных сосудов . В этих случаях, гематокрит (процент клеток крови в крови) низок и часто артериальное давление также низко. Эта комбинация может произвести шок, и PION иногда называют ударно-индуцированной оптической нейропатией.

Комбинация низкого количества крови и низкого артериального давления означает, что кровь несет меньше кислорода к тканям. Многие конечные органы могут страдать от недостатка кислорода, в том числе головной мозг, почки или сердце. То, что ставит зрительный нерв в наиболее неблагоприятное положение, так это наложение синдрома сдавливания. Когда ткани страдают от недостатка кислорода, они набухают. Зрительный нерв, однако, ограничен в костном канале между мозгом и глазом. Отсутствие возможности свободно набухать может вызвать дальнейшее увеличение давления на зрительный нерв, снижение кровотока в нерве, в особенности, в комбинации с пониженным давлением. Ограниченный поток крови может привести к необратимому повреждению зрительного нерва с результирующей слепотой, которая часто двусторонняя, в результате чего некоторые пациенты просыпаются слепыми после долгих или сложных оперативных вмешательств. По техническим причинам это происходит чаще при операциях на позвоночнике. [1]

Диагностика PION часто бывает затруднена, так как зрительный нерв на первый взгляд кажется нормальным. Происходит повреждение глубже той части нерва, которая видна при офтальмоскопической экспертизе. Может быть ненормальная относительная реакция зрачков (APD), если травма ограничивается одним зрительным нервом, но часто это является двусторонним и симметрия реакции зрачков сохраняется. Кроме того полезно сканирование МРТ. Нередко даются ошибочные диагнозы симуляции или коркрвой слепоты. Если это возможно, необходимо срочно проконсультироваться у нейроофтальмолога, что скорее всего, приведет к правильному диагнозу.[2]

Пациенты, имеющие в анамнезе высокое артериальное давление , диабет и курящие наиболее восприимчивы к PION как они имеют угрозу саморегуляции системы кровеносных сосудов. Таким образом, дополнительные усилия должны быть приняты для них в виде заботы или организации операции или контроля анемии от потери крови (путём процедуры переливания крови), а также тщательного контроля за их кровяным давлением.[3]

После того, как потеря зрения произошла, лечение становится все более проблематичным, но имеются сообщения о восстановленного зрения, если переливание крови и прием агентов, повышающих кровяное давление, проводят в течение нескольких часов.[4]

Задняя ишемическая оптическая невропатия (PION)[править | править код]

Это редкая, но разрушительная причина потери зрения. PION происходит, когда доставка кислорода к заднему зрительному нерву является недостаточной, в результате чего нервные клетки отмирают. Эта ишемия происходит от инфаркта водораздела. Есть два типа PION, которые приводят к ишемии зрительного нерва через раздельные механизмы: артериитический и периоперационный .

Общие признаки и симптомы PION[править | править код]

PION наиболее часто развивается у пожилых людей. Заболевание проявляется резко и безболезненно. Зрение может быть снижено умеренно или значительно. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Цветовое зрение ухудшается в большинстве случаев.[3][5][6]

Офтальмоскопической тест PION[править | править код]

Заглянув внутрь глаза пациента в начальной стадии, офтальмоскоп не показывает никаких видимых изменений в головке зрительного нерва . Через несколько недель после ишемического инсульта, атрофия нервных волокон, происходящая на поврежденнм заднем зрительном нерве прогрессирует с привлечением переднего зрительного нерва. От четырех до восьми недель после начала заболевания, атрофия зрительного нерва начинает наблюдаться в офтальмоскопе.[7]

Зрачки при PION[править | править код]

Если оба глаза страдают от PION, зрачки могут выглядеть симметрично. Тем не менее, если глаза асимметрично затронуты, то есть зрительный нерв одного глаза является более поврежден, чем другой, то станет заметен важный признак, называемый дефектом афферентации зрачков.

Дефект афферентации зрачков (APD)[править | править код]

Дефектное восприятия света одним глазом вызывает рефлекс асимметричного сужения зрачков, называемый дефект афферентации зрачков (APD).

Артериитические PION (A-PION) признаки и симптомы[править | править код]

PION наиболее часто поражает белых женщин средним возрастом 73 года.[5][8] Сначала потеря зрения является односторонней, но без лечения быстро прогрессирует с привлечением второго глаза. Потеря зрения, как правило, тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света. Сопутствующие симптомы: боль в челюсти, усиливающаяся при жевании, слабость волосяного покрова, боли в плече и бедре, головная боль и усталость. [6][7]

Послеоперационный PION признаки и симптомы[править | править код]

Потеря зрения, как правило, происходит после пробуждения от общей анестезии. Наблюдаемые признаки свидетельствуют о длительной продолжительности операции и отёках лица. Потеря зрения, как правило, двусторонняя и тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света.[3][5][6][7][9][10]

В послеоперационном периоде, без грубого повреждения глаз, потери зрения, требуется оценка всей зрительной системы на предмет ишемического повреждения. Не только зрительный нерв как ткань зрительного пути, чувствителен к снижению кровотока. Снижение оксигенации сетчатки и мозга может также ослабить зрение.[2]

Патогенез PION[править | править код]

В обоих типах PION, ишемия, то есть уменьшение притока крови, приводит к гибели клеток зрительного нерва. Ишемическое повреждение зрительного нерва вызывает воспаление и отёк. Поскольку задняя часть зрительного нерва проходит через зрительный канал, туннель Boney ведущий в мозг, отёк в этом неупругом пространстве вызывает сжатие. Сжатие зрительного нерва усугубляет ишемию и увековечивает цикл травмы, отека и сжатия.[3]

Патогенез A-PION[править | править код]

A-PION обусловлена воспалительным заболеванием под названием артериит гигантских клеток (GCA), иначе височный артериит. GCA является воспалительным заболеванием кровеносных сосудов. Это, как полагают, аутоиммунное заболевание, вызванное неадекватной активностью Т-клеток.[7][11] Когда Т-клетки повреждают артерии, снабжающие зрительный нерв, формируется тромб и останавливает поток крови. Прекращение потока крови остановливает доставку кислорода и волокна зрительного нерва отмирают.

Патогенез периоперационной PION (хирургическая, послеоперационная или вызванная шоком PION)[править | править код]

Точная причина периоперационного PION неизвестна. Многие факторы риска были определены, которые способствуют гипоксии зрительного нерва. В одиночку ни одого из этих факторов риска недостаточно, чтобы вызвать PION. Тем не менее, у восприимчивых пациентов, сочетание этих факторов риска приводит к разрушительной слепоте. Этот опыт показывает, что заболевание PION многофакторного происхождения.

Риски, связанные с периоперационной PION можно разделить на две категории: интраоперационных ишемических давлений и сердечно-сосудистых факторров риска.

Интраоперационные ишемические давления в периоперационном PION[править | править код]

Многие причины снижения кровотока во время операции носят системный характер, то есть они уменьшают приток крови ко всему телу. Исследования показали, что почти все послеоперационные пациенты PION пострадали от длительной интраоперационной гипотензии и послеоперационной анемии . При периоперационной PION пациент в среднем теряет 4 литра крови во время операции, и принимает большое количество переливаний крови. Массивная потеря крови является только одной из причин низкого артериального давления. Побочные эффекты общей анестезии также снижают кровяное давление. Средняя продолжительность операции PION от 7 до 9 часов, что увеличивает риск последствий длительного низкое кровяного давления.[1][3][7][9]

Другие причины интраоперационного ишемического давления местные, то есть они уменьшают приток крови к пораженной области зрительного нерва. Отёк лица, периорбитальной отёк, прямое орбитальное сжатие, положение лицом вниз во время операции и наклона операционного стола в положение «ноги выше головы», все были, как сообщалось, ассоциированы с периоперационной PION. Все эти факторы, как полагают, увеличивают давление тканей и венозное давление вокруг зрительного нерва, тем самым уменьшая локальный кровоток и доставку кислорода.[2][3][7][9][12][13][14][15]

Операции с самыми высокими оценками заболеваемости PION — операции с повышенным риском вышеупомянутых условий. В хирургии позвоночника, пациенты подвергаются значительной потери крови, и они расположены лицом вниз в течение длительного периода времени, что повышает венозное давление, уменьшается артериальное давление перфузии, и часто вызывает отёки лица (повышенное давление ткани). Хирургия позвоночника, по оценкам, имеет самый высокий уровень PION 0,028 %.[1] Большая продолжительность положения «ноги над головой» в хирургии предстательной железы также предположительно увеличивают риск PION.[16]

Сердечно-сосудистые факторы риска для PION[править | править код]

Послеоперационные PION пациенты имеют более высокую распространённость сердечно-сосудистых факторов риска, чем в общей популяции. Документально сердечно-сосудистые факторы риска у послеоперационных больных PION включают: гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, употребление табака, сердечная аритмия, цереброваскулярные заболевания и ожирение. Мужчины, также было замечено, подвержены более высокому риску, который соответствует тенденции, что у мужчин выше риск сердечно-сосудистых заболеваний.[2][3][6][9][10][12][13][14][17] Все эти сердечно-сосудистые риски мешают перфузии, а также можно предположить, что они вносят свою лепту в дефекты сосудистой саморегуляции.[3][7][9][10]

Многофакторное происхождение периоперационного PION[править | править код]

Как было показано о факторах риска выше, периоперационная гипоксия —многофакторная проблема. Среди этих факторов риска бывает трудно определить порог начала гибели клеток зрительного нерва, и точный вклад каждого фактора.[15]

Низкое кровяное давление и анемия приводятся в качестве послеоперационных осложнений, почти во всех докладах о PION, которые наводят на мысль о причинно-следственной связи. Тем не менее, в то же самое время низкое кровяное давление и анемия крайне редко являются достаточно распространенным явлением в периоперационной PION. Хирургия позвоночника и шунтирования сердца имеет самое высокое расчетное число случаев PION — 0,028 % и 0,018 % соответственно, а это по-прежнему крайне низко.[1][18][19] Это свидетельство предполагает, что оптическое повреждение нерва у больных PION обусловлено чем то большим, чем просто анемия и низкое кровяное давление.[15]

Опыт показывает, что многофакторное происхождение периоперационного PION включает в себя риски, описанные выше и возможно другие, неизвестные факторы риска. Текущие обзорные статьи о PION предлагают что сосудистая ауторегуляторная дисфункция и анатомические изменения — заслуживающие исследования предметы, которые могут способствовать восприимчивости конкретного пациента.[7][9]

Не существует теста, подтверждающего PION. PION исключает диагностику. Чтобы предотвратить надвигающуюся слепоту, нужно срочно исключить артериит гигантских клеток, когда пациенту с внезапной потерей зрения за 50.

GCA Диагностика[править | править код]

Американский колледж ревматологов определил сочетание физических симптомов и воспалительных изменений для диагностики артериита гигантских клеток.[20]

Отличие PION от AION после тестирования[править | править код]

При начальных симптомах, офтальмоскоп может отличить AION от PION. Если Вы заметили поражение глазного нерва, это AION. PION не ведет к атрофии зрительного нерва, так что что не наблюдается в офтальмоскоп в период от 4 до 8 недель после начала заболевания. Кроме того, AION часто показывает характерный дефект поднятия на тесте поля зрения Хамфри.

Лечение и прогноз PION[править | править код]

Если диагноз GCA подозревается, лечение стероидами следует начинать немедленно. Результаты биопсии височной артерии должны быть получены для подтверждения диагноза и определения ориентиров будущего ведения, но это не должно задерживать начало лечения. Лечение не восстанавливает утраченное зрение, но и предотвращает дальнейшее прогрессирование и поражение второго глаза. Высокие дозы кортикостероидов могут быть постепенно снижены до низких доз в течение приблизительно одного года.[5][6][9][14][21][22][23][24]

Периоперационная PION. Лечение и прогноз[править | править код]

Быстрые переливания крови для устранения анемии и повышения кровяного давления, может улучшить результаты PION. В одном докладе относительно гипотонии, вызванной AION, 3 из 3 пациентов, которые получили быстрые переливания крови, сообщили о частичном восстановлении зрения.[4] В то время как быстрое переливание крови внушает некоторую надежду, прогноз для периоперационной PION остается бедным. Профилактика остается наилучшим способом снижения PION.

Один ретроспективный отчет предполагает, что частота PION может быть сокращена в случаях высокого риска путём изменения хирургического лечения. Например, для пациентов, перенесших хирургию позвоночника, могут быть приняты меры, чтобы свести к минимуму гипотензию во время операции, путём ускорения процесса замены крови, и активного лечения отёка лица.[3]

Сравнение с передней ишемической оптической нейропатией[править | править код]

PION встречается реже, чем передняя ишемическая оптическая нейропатия (AION).[7] Кровоснабжение и окружающая анатомия делают передние и задние части зрительного нерва чувствительными к разным ишемическим давлениям.

Задний оптический нерв получает кровь преимущественно из отраслей мягкой мозговой оболочки глазной артерии. Оптический канал, туннель Boney, ведущий к мозгу, окружает самую заднюю часть этого сегмента зрительного нерва.

Передняя часть зрительного нерва получает кровь преимущественно из задних цилиарных артерий. Передняя часть зрительного нерва, иначе головка зрительного нерва, окружена каналом склеры, и является уязвимой для скученности нервных волокон. Часть зрительного нерва, которая видна в офтальмоскоп называется диск зрительного нерва.

Уравнение перфузии зрительного нерва[править | править код]

Теоретически, есть три способа, чтобы препятствовать доставке кислорода к тканям: снижение кровяное давление (BP), увеличение сопротивления кровотоку путём увеличения давления в тканях (TP), или уменьшение гематокрита (Hct).[9]

Поэтому:

Opticnerveperfusion=Hct×(BP−TP){\displaystyle Opticnerveperfusion=Hct\times (BP-TP)}

Это уравнение формализует то, что известно о периоперационной PION в отношении риска и профилактики.

Риск PION возрастает, когда перфузия зрительного нерва ↓, вызванная: Hct ↓ BP ↓ и/или TP ↑

PION может быть предотвращена путём поддержания перфузии зрительного нерва. Это означает: тщательный мониторинг BP и Hct, и быть готовым быстро ↑ BP и ↑ Hct если это необходимо. Кроме того, меры по предотвращению ↑ TP или минимизируют продолжительность ↑ TP, а также могут предотвратить PION.[25]

Факторы увеличения/уменьшения гематокрита, BP, и TP[править | править код]

Hct[править | править код]
  1. Увеличивается с переливанием крови. Может появиться искусственное увеличение из-за обезвоживания.
  2. Уменьшается с потерей крови, или путём разбавления крови слишком сильной инфузионной терапией.
BP[править | править код]
  1. Временно увеличивается с вливанием крови или заменяющей жидкости, при переливании крови и инфузии IV жидкости.
  2. Уменьшается с потерей крови. Также уменьшается с расширением кровеносных сосудов, что может быть физиологической реакцией, или фармакологическим ответом на общую анестезию.
TP[править | править код]

Для периоперационной PION наиболее важной причиной увеличения TP является сила тяжести. Когда голова на операционном столе ниже, чем сердце, жидкость накапливается в тканях головы, поэтому венозный возврат и лимфодренаж уменьшаются. Другие причины увеличивающие TP (например, сердечная недостаточность, лимфатические препятствия и воспаления) являются менее значимыми для PION и выходят за рамки этой дискуссии. ТР также возрастает с третьим интервалом жидкостей, связанных с использованием кристаллоидов. Это особенно проблематично в длинных операциях и с большими объемами кристаллоидов по сравнению с коллоидами, которые смягчают третий интервал.

Замечание  : Пропускная способность кислорода на самом деле зависит от 2 факторов, таких как насыщение O2 и гематокрита (Hct). Однако, в контролируемой среде общей анестезии, насыщение O2 остается около 100 %.

  1. 1 2 3 4 Chang S.H., Miller N.R. The incidence of vision loss due to perioperative ischemic optic neuropathy associated with spine surgery: the Johns Hopkins Hospital Experience (англ.) // Spine (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2005. — June (vol. 30, no. 11). — P. 1299—1302. — doi:10.1097/01.brs.0000163884.11476.25. — PMID 15928556.
  2. 1 2 3 4 Newman N.J. Perioperative visual loss after nonocular surgeries (англ.) // American Journal of Ophthalmology (англ.)русск.. — 2008. — April (vol. 145, no. 4). — P. 604—610. — doi:10.1016/j.ajo.2007.09.016. — PMID 18358851.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Dunker S., Hsu H.Y., Sebag J., Sadun A.A. Perioperative risk factors for posterior ischemic optic neuropathy (англ.) // Journal of the American College of Surgeons : journal. — 2002. — June (vol. 194, no. 6). — P. 705—710. — doi:10.1016/S1072-7515(02)01210-3. — PMID 12081060.
  4. 1 2 Connolly S.E., Gordon K.B., Horton J.C. Salvage of vision after hypotension-induced ischemic optic neuropathy (англ.) // American Journal of Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 1994. — February (vol. 117, no. 2). — P. 235—242. — PMID 8116753.
  5. 1 2 3 4 Hayreh S.S. Posterior ischaemic optic neuropathy: clinical features, pathogenesis, and management (англ.) // Eye : journal. — 2004. — November (vol. 18, no. 11). — P. 1188—1206. — doi:10.1038/sj.eye.6701562. — PMID 15534605.
  6. 1 2 3 4 5 Sadda S.R., Nee M., Miller N.R., Biousse V., Newman N.J., Kouzis A. Clinical spectrum of posterior ischemic optic neuropathy (англ.) // American Journal of Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 2001. — November (vol. 132, no. 5). — P. 743—750. — doi:10.1016/S0002-9394(01)01199-0. — PMID 11704036.
  7. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Hayreh S.S. Ischemic optic neuropathy (неопр.) // Progress in Retinal and Eye Research. — 2009. — January (т. 28, № 1). — С. 34—62. — doi:10.1016/j.preteyeres.2008.11.002. — PMID 19063989.
  8. Hayreh S.S., Podhajsky P.A., Zimmerman B. Ocular manifestations of giant cell arteritis (англ.) // American Journal of Ophthalmology (англ.)русск.. — 1998. — April (vol. 125, no. 4). — P. 509—520. — doi:10.1016/s0002-9394(99)80192-5. — PMID 9559737.
  9. 1 2 3 4 5 6 7 8 Buono L.M., Foroozan R. Perioperative posterior ischemic optic neuropathy: review of the literature (англ.) // Survey of Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 2005. — Vol. 50, no. 1. — P. 15—26. — doi:10.1016/j.survophthal.2004.10.005. — PMID 15621075.
  10. 1 2 3 Lee L.A., Roth S., Posner K.L., et al. The American Society of Anesthesiologists Postoperative Visual Loss Registry: analysis of 93 spine surgery cases with postoperative visual loss (англ.) // Anesthesiology (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2006. — October (vol. 105, no. 4). — P. 652—659. — doi:10.1097/00000542-200610000-00007. — PMID 17006060.
  11. Weyand C.M., Goronzy J.J. Medium- and large-vessel vasculitis (англ.) // The New England Journal of Medicine. — 2003. — July (vol. 349, no. 2). — P. 160—169. — doi:10.1056/NEJMra022694. — PMID 12853590.
  12. 1 2 Ho V.T., Newman N.J., Song S., Ksiazek S., Roth S. Ischemic optic neuropathy following spine surgery (англ.) // Journal of Neurosurgical Anesthesiology (англ.)русск.. — 2005. — January (vol. 17, no. 1). — P. 38—44. — PMID 15632541.
  13. 1 2 Alexandrakis G., Lam B.L. Bilateral posterior ischemic optic neuropathy after spinal surgery (англ.) // American Journal of Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 1999. — March (vol. 127, no. 3). — P. 354—355. — doi:10.1016/S0002-9394(98)00343-2. — PMID 10088754.
  14. 1 2 3 Gill B., Heavner J.E. Postoperative visual loss associated with spine surgery (англ.) // European Spine Journal (англ.)русск. : journal. — 2006. — April (vol. 15, no. 4). — P. 479—484. — doi:10.1007/s00586-005-0914-6. — PMID 15926057.
  15. 1 2 3 Myers M.A., Hamilton S.R., Bogosian A.J., Smith C.H., Wagner T.A. Visual loss as a complication of spine surgery. A review of 37 cases (англ.) // Spine (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1997. — June (vol. 22, no. 12). — P. 1325—1329. — doi:10.1097/00007632-199706150-00009. — PMID 9201835.
  16. Weber E.D., Colyer M.H., Lesser R.L., Subramanian P.S. Posterior ischemic optic neuropathy after minimally invasive prostatectomy (англ.) // Journal of Neuro-ophthalmology : journal. — 2007. — December (vol. 27, no. 4). — P. 285—287. — doi:10.1097/WNO.0b013e31815b9f67. — PMID 18090562.
  17. Pazos G.A., Leonard D.W., Blice J., Thompson D.H. Blindness after bilateral neck dissection: case report and review (англ.) // American Journal of Otolaryngology : journal. — 1999. — Vol. 20, no. 5. — P. 340—345. — doi:10.1016/S0196-0709(99)90039-X. — PMID 10512147.
  18. Stevens W.R., Glazer P.A., Kelley S.D., Lietman T.M., Bradford D.S. Opht

ru.wikipedia.org

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе. Ишемическая нейропатия зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения, сужением и выпадением полей зрения, монокулярной слепотой. Диагностика ишемической нейропатии требует проведения визометрии, офтальмоскопии, периметрии, электрофизиологических исследований, УЗДГ глазных, сонных и позвоночных артерий, флюоресцентной ангиографии. При выявлении ишемической нейропатии зрительного нерва назначается противоотечная, тромболитическая, спазмолитическая терапия, антикоагулянты, витамины, магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Общие сведения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно развивается в возрасте 40-60 лет, преимущественно у лиц мужского пола. Это серьезное состояние, которое может вызывать значительное снижение зрения и даже слепоту. Ишемическая нейропатия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием органа зрения, а служит глазным проявлением различных системных процессов. Поэтому проблемы, связанные с ишемической нейропатией, изучаются не только офтальмологией, но и кардиологией, ревматологией, неврологией, эндокринологией, гематологией.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Классификация

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН. В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий. Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции. Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита, облитерирующего артериита, сахарного диабета, дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

Симптомы

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения. Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет. Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия, как правило, развивается внезапно: часто после сна, физического усилия, горячей ванны. При этом резко снижается острота зрения (вплоть до десятых долей, светоощущения или слепоты при тотальном поражении зрительного нерва). Резкое падение зрения происходит в период от нескольких минут до часов, так что пациент четко может указать время ухудшения зрительной функции. Иногда развитию ишемической нейропатии зрительного нерва предшествуют симптомы-предвестники в виде периодического затуманивания зрения, боли за глазом, сильной головной боли.

При данной патологии в том или ином варианте всегда нарушается периферическое зрение. Могут отмечаться отдельные дефекты (скотомы), выпадения в нижней половине поля зрения, выпадения височной и носовой половины поля зрения, концентрическое сужение полей зрения.

Период острой ишемии продолжается в течение 4-5 недель. Затем постепенно спадает отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния, наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. При этом дефекты полей зрения сохраняются, но могут значительно уменьшаться.

Диагностика

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН. При УЗДГ глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Электрофизиологические исследования (определение критической частоты слияния мельканий, электроретинограмма и др.) демонстрируют снижение функциональных порогов зрительного нерва. При исследовании коагулограммы обнаруживаются изменения по типу гиперкоагуляции; при определении холестерина и липопротеидов выявляется гиперлипопротеинемия. Ишемическую нейропатию зрительного нерва следует отличать от ретробульбарного неврита, объемных образований орбиты и ЦНС.

Лечение

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток. Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта. Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, фуросемида), сосудорасширяющих и ноотропных средств (винпоцетина, пентоксифилина, ксантинола никотината), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фениндиона, гепарина), кортикостероидов (дексаметазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.

Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

www.krasotaimedicina.ru

Ишемическая нейропатия зрительного нерва. Причины, Симптомы, Лечение

Ишемическая нейропатия оптического (зрительного) нерва — патология этого участка глаза, протекающая из-за нарушений местного кровообращения (в интраорбитальном и интрабульбарном отделе).

Заболевание сопровождается быстрым падением остроты зрения, сужением полей зрения, появлением слепых участков. Методы диагностики ишемической нейропатии зрительного нерва — офтальмоскопия, визометрия, УЗД, КТ и МРТ, ангиография и другие.

Лечение медикаментозное, в том числе витамины, противоотечные средства, спазмолитики, тромболитики. Зачастую лечение дополняется физиотерапевтическими процедурами, лазерной стимуляцией оптического нерва.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Болезнь чаще наблюдается в возрастной группе 40-60 лет, по большей части охватывает мужчин. Нейропатия оптического нерва считается тяжелой патологией, поскольку способна значительно понизить остроту зрения, а в некоторых случаях угрожает полной его потерей.

Заболевание не считается самостоятельным: оно всегда является частью системного патологического процесса (как в органах зрения, так и в других частях организма).

В связи в этим ишемическая нейропатия рассматривается не только врачами-офтальмологами, но и неврологами, кардиологами, эндокринологами, гематологами и т.д.

Виды ишемической нейропатии зрительного нерва

Заболевание может протекать по двум разным вариантам. Первый из них называется локально ограниченной ишемической нейропатией, второй — полной, или тотальной ишемической нейропатией. По области охвата патологическими процессами заболевание бывает передним, задним.

При развитии передней нейропатии наблюдается поражение зрительного нерва на фоне острого нарушения кровообращения в интрабульбарной области.

Задняя форма нейропатии диагностируется значительно реже. Она обусловлена поражением по типу ишемии интраорбитальной области.

Этиология и патогенез

Ишемическая нейропатия переднего вида связана с аномальным изменением кровотока в ресничных артериях. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается состояние ишемии (кислородного голодания) ретинального, преламинарного, склерального слоев диска зрительного нерва.

Ишемическая нейропатия заднего вида протекает в результате нарушения кровоснабжения задних частей зрительного нерва, нередко — на фоне стенозирования сонной и позвоночной артерий.

В целом, развитие острого нарушения кровообращения в большинстве случаев провоцируют спазмы сосудов или органическое поражение этих сосудов (например, тромбозы, склероз).

Вышеперечисленные состояния, влекущие за собой появление признаков ишемической нейропатии зрительного нерва, могут иметь различные предпосылки.

Заболевание стартует на фоне основной патологии, преимущественно, сосудистых нарушений — гипертензии, атеросклероза сосудов, височного гигантоклеточного артериита, узелкового периартрита, облитерирующего артериита, тромбоза артерий и вен. Из патологий обменных процессов ишемическую нейропатию зачастую сопровождает сахарный диабет.

Может развиваться болезнь и в сочетании с дископатиями шейного сегмента позвоночника. Изредка патология способна сопровождать тяжелые кровопотери, например, при прободении язвы желудка, кишечника, травмировании внутренних органов, после операции.

Иногда ишемическая нейропатия встречается при серьезных заболеваниях крови, анемиях, на фоне гемодиализа, после введения наркоза, при артериальной гипотонии.

Клиническая картина

В большинстве случаев симптомы ишемической нейропатии носят односторонний характер. Реже (до 1/3 случаев) патология распространяется и на второй орган зрения.

Поскольку течение болезни может быть очень длительным, второй глаз поражается позже — через несколько недель и даже лет после возникновения патологических явлений на первом. Чаще всего при отсутствии лечения через 3-5 лет оба органа зрения оказываются вовлеченными в процесс.

При первоначальном возникновении передней ишемической нейропатии впоследствии может развиваться и задняя ишемическая нейропатия, а также способны присоединяться признаки окклюзии центральной артерии сетчатки.

Обычно заболевание стартует быстро и внезапно. После утреннего пробуждения, приема ванны, какой-либо физической работы или занятий спортом снижается острота зрения, причем у некоторых больных — до слепоты или определения источника света.

Для того, чтобы человек ощутил ухудшение остроты зрения, порой требуется от минуты до пары часов. В некоторых случаях поражению зрительного нерва предшествует сильная головная боль, появление пелены перед глазами, боли в глазнице с задней стороны, возникновение необычных явлений в поле зрения.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва всегда приводит к ухудшению периферического зрения человека. Нередко патологии зрения сводятся к образованию слепых зон (скотом), исчезновению картинки в нижней части обзора или в области носовой, височной части.

Острое состояние продолжается до месяца (иногда дольше). Далее отечность диска зрительного нерва снижается, геморрагии постепенно рассасываются, а нервная ткань атрофируется с разной степенью выраженности. У многих больных зрение частично восстанавливается.

Диагностика

При наступлении любых вышеописанных признаков необходимо срочно вызвать «скорую» или быстро обратиться за помощью к офтальмологу. В программу обследования обязательно входят консультации прочих специалистов — кардиолога, невролога, ревматолога, гематолога и т.д. (до выявления причины ишемической нейропатии).

Офтальмологические исследования включают функциональное тестирование глаз, биомикроскопию, инструментальные обследования при помощи УЗИ, рентгена, различных электрофизиологических методов. Специалист проверяет остроту зрения больного.

При ишемической нейропатии обнаруживается различная степень снижения этого показателя — от незначительной потери зрения до полной слепоты. Также выявляются аномалии зрительной функции в зависимости от пораженного участка нерва.

Во время выполнения офтальмоскопии обнаруживается отечность, бледность, увеличение размеров диска зрительного нерва, а также его продвижение в направлении стекловидного тела.

В области диска сильно отекает сетчатая оболочка, а в центральном ее отделе появляется фигура в виде звезды. Сосуды в области компрессии сужаются, а по краям, наоборот, сильнее наполняются кровью, патологически расширяются. В некоторых случаях присутствуют геморрагии, выделение экссудата.

В результате выполнения ангиографии сетчатой оболочки глаза визуализируется ретинальный ангиосклероз, окклюзия цилиоретинальных сосудов, патологическое изменение калибра вен, артерий.

Обычно нарушения структуры диска зрительного нерва при ишемической нейропатии заднего типа не выявляются. При проведении УЗИ артерий с допплерографией регистрируется нарушение нормального кровотока.

Из электрофизиологических обследований назначаются электроретинограмма, вычисление предельной частоты слияния мельканий и т.д. Обычно проявляется уменьшение функциональных свойств нерва. Выполнение коагулограммы обнаруживает гиперкоагуляцию, а при исследовании крови на холестерин и липопротеиды выявляется их увеличенное количество.

Ишемическую нейропатию следует дифференцировать с ретробульбарным невритом, опухолями нервной системы и орбиты глаза.

Лечение

Лечение должно быть начато как можно раньше, оптимально — в первые же часы с момента появления симптомов. Эта необходимость обусловлена тем, что долгое нарушение нормального кровоснабжения приводит к утере нервных клеток.

Из мер неотложной помощи используются внутривенные инъекции эуфиллина, прием таблетированного нитроглицерина, краткосрочное вдыхание испарений нашатыря. После выполнения экстренной терапии больного помещают в стационар.

В дальнейшем целью терапии становится уменьшение отечности, улучшение трофики нервной ткани, а также обеспечение альтернативного пути кровообращения. Кроме того, проводится лечение основной болезни, обеспечивается нормализация свертываемости крови, жирового обмена, артериального давления.

Из сосудорасширяющих средств при ишемической нейропатии применяются кавинтон, церебролизин, трентал, из противоотечных препаратов — мочегонные лазикс, диакарб, из средств для разжижения крови — тромболитики гепарин, фенилин.

Дополнительно назначаются препараты глюкокортикостероидов, витаминные комплексы, физиотерапия (электростимуляция, лазерная стимуляция нерва, магнитотерапия, микротоки).

Прогноз

При ишемической нейропатии зрительного нерва прогноз, как правило, неблагоприятен. Даже при выполнении всеобъемлющей программы лечения острота зрения снижается, часто наблюдается стойкое падение зрения и различные его дефекты, выпадение участков из обзора, что происходит вследствие атрофии нервных волокон.

У половины пациентов зрение удается улучшить на 0,2 ед. за счет интенсивного лечения. Если в процесс вовлекаются оба глаза, нередко развивается полная слепота.

Профилактика

С целью предупреждения ишемической нейропатии необходимо вовремя лечить любые сосудистые, обменные и системные болезни.

После возникновения эпизода ишемической нейропатии на одном органе зрения больной должен регулярно наблюдаться у офтальмолога, а также следовать его советам по профилактической терапии.

wikieyes.ru

Что такое нейропатия зрительного нерва?

Нейропатия зрительного нерва — опасная патология, которая может привести к потере зрения. Недуг не является самостоятельным и часто становится следствием других заболеваний. Из этой статьи Вы узнаете все подробности об этом состоянии: его формы, причины развития, признаки, а также особенности диагностики и дальнейшего лечения.

Что такое нейропатия зрительного нерва?

Одним из важнейших элементов структуры глазного яблока является зрительный нерв. Его анатомия достаточно сложная и имеет большое значение в обеспечении четкого зрения. С помощью зрительного нерва происходит передача нервных импульсов от глаз к мозгу и обратно. Важную роль в этом процессе играет состояние интрабульбарного отдела. Он расположен в пределах глазного яблока от стекловидного тела до наружного слоя склеральной оболочки. Из-за нарушения кровообращения в интрабульбарном отделе зрительный нерв повреждается. Его ткани получают меньше питательных веществ, которые необходимы для нормальной работы. Следствием этого становится нейропатия глаза.

 

Патология обычно развивается у людей в возрасте 50-60 лет. Чаще всего этому недугу подвержены мужчины. Это опасное состояние, которое может привести к снижению зоркости, нарушению периферического зрения, «цветовой слепоте», образованию скотом — темных пятен, которые нарушают видимость. Самым серьезным следствием патологии является полная слепота. Нейропатия зрительного нерва не относится к самостоятельным офтальмологическим заболеваниям. Это одно из проявлений других болезней. К таковым врачи относят:

  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • сердечную дисфункцию;
  • ревматоидный артрит;
  • гипертонию.

Второе название нейропатии зрительного нерва — нейрооптикопатия или ишемическая нейропатия. Это состояние легко спутать с невритом. На самом же деле это разные патологии и отличать их очень важно. Для того, чтобы не спутать нейропатию глаза с другими нарушениями в работе органов зрения, важно знать причины развития такого состояния, его характерные признаки, методы диагностики и лечения.

Симптомы нейропатии зрительного нерва

Патологии присуще стремительное развитие. Она возникает внезапно. Основной симптом этого недуга — снижение зоркости. Ухудшение зрения, ставшее следствием нейропатии, обычно носит временный характер. Проблемы с видимостью могут продолжаться от 10-15 минут до нескольких часов. У многих людей нейропатия становится причиной нарушения светоощущения — главной функции палочкового аппарата сетчатки. Обычно такое бывает при слабых поражениях зрительного нерва. Если же повреждения более серьезные, то резко может наступить полная слепота. К основным симптомам этого состояния окулисты относят:

  • боль в глазах;
  • затуманивание зрения;
  • нарушение цветовосприятия;
  • туннельное зрение;
  • головные боли.

Сужение поля зрения, выпадение частей изображения, нарушение восприятия цветов — все это симптомы, которыми характеризуется нейропатия. Для зрительного нерва очень важна целостность. Если она нарушается может возникнуть такое состояние, как атрофия. Так называется полное или частичное разрушение волокон зрительного нерва. При неполной атрофии зрение снижается не окончательно. Это связано с тем, что нервная ткань поражена только в определенной области. Данное состояние часто приводит к проблемам с периферическим зрением — видимость за пределами фокуса внимания нарушается. Полноту изображения прерывают скотомы — «слепые» участки в поле зрения.  

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Врачи выделяют несколько видов нейропатии глаза. Наиболее распространенной является ишемическая форма этой патологии. Это состояние развивается из-за поражения зрительного нерва, которое становится следствием нарушения кровоснабжения. Происходит сдавливание нервных пучков в области глаза, что приводит к дефициту питательных компонентов. Такая форма патологии считается вторичной. Обычно ее развитие связано с сердечно-сосудистыми болезнями. К нейропатии зрительного нерва часто приводят нарушения в работе эндокринной и центральной нервной систем. Ухудшение гемодинамики в области глазных яблок врачи называют «передней нейропатией». Нарушение кровотока возникает в переднем отрезке зрительного нерва.

Патология бывает двух видов. Различаются они в зависимости от того, страдает ли человек артериитом — воспалением артериальных стенок, или нет. Неартериитическая нейропатия глаза обычно возникает внезапно. Развивается она на фоне таких заболеваний, как:

  • апноэ во сне;
  • коагулопатия;
  • сахарный диабет;
  • микроскопический полиангиит;
  • микроангиопатия;
  • гипертония.

 

У человека обычно ухудшается зрение в одном глазу. Отчетливо видно только верхнюю или нижнюю часть изображения. Поражение двух глаз одновременно встречается не часто — примерно в 15% случаев. Но ухудшиться зрение во втором глазу может не сразу. Иногда это происходит в течение 5-7 лет. Патологии чаще подвержены люди старше 50 лет. У детей это нарушение встречается крайне редко. На фоне артериита этот недуг развивается реже. Его симптомы схожи с признаками неартериитической нейропатии. В группе риска этой патологии люди старше 50 лет, которые мучаются от головных болей, челюстно-мышечных спазмов, миалгии, алопеции, снижения аппетита. Любые изменения формы диска зрительного нерва также являются причиной развития патологии.

Задняя ишемическая оптическая нейропатия

Вторая форма нейропатии возникает из-за нарушения гемодинамики в задних отделах зрительного нерва. Часто это состояние развивается вследствие сужения артерий глазного яблока. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения зрения, полной слепоты у людей разного возраста. Многие заболевания, которые связаны с ишемическими нарушениями, «помолодели» за последние годы. С гипертонией, гипотонией, атеросклерозом все чаще сталкиваются люди среднего возраста и молодежь.В случае острого нарушения кровообращения зрительного нерва факторами, которые предшествуют возникновению патологии, выступают склеротические поражения и тромбоэмболии. Основная причина этого состояния — снижение гемодинамики из-за сужения артериального просвета. Такое нарушение врачи называют ишемией. Она часто приводит к нарушению функционирования зрительного нерва. Скорость развития патологии зависит от многих факторов. Среди них:

  • атеросклероз;
  • длительность ишемии;
  • быстрота снижения кровотока;
  • снижение содержание кислорода в тканях;
  • нарушения центральной нервной системы;
  • поражения почечных тканей;
  • гипертония.

В отличии от передней формы нейропатии глаза, задняя возникает спонтанно. В группе риска — люди, которые страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но наличие в анамнезе пациента этих недугов не является обязательным условием развития зрительной патологии. Часто задняя форма нейропатии возникает из-за поражения центральной вены сетчатки, диабетической ангиоретинопатии, сужения глазничных артерий, черепно-мозговых травм. Задняя ишемическая оптическая нейропатия опасна тем, что может привести к полной слепоте. Исследования ученых позволили сделать вывод, что задняя нейропатия является одной из основных причин снижения и утраты зрения у людей разного возраста.

Диагностика нейропатии зрительного нерва

При обнаружении симптомов данного недуга пациенту следует записаться на прием к окулисту. Обследование у врача должно включать в себя осмотр структур глаза, проверку остроты зрения, офтальмоскопию — осмотр глазного дна. В зависимости от состояния глаз перечень исследований может быть дополнен. Тест на преломление, цветовое тестирование, периметрия — обследование полей зрения с помощью специального устройства — это наиболее распространенные процедуры, которые окулисты проводят дополнительно. При тяжелых формах недуга врач может назначит УЗИ глаза, электроокулографию, реоофтальмографию. Эти исследования позволяют окулисту детально оценить состояние глазного кровотока.

В некоторых случаях врач рекомендует пациенту посетить и узких специалистов: невролога, кардиолога, гематолога, эндокринолога. Консультация широкого круга профессионалов позволяет назначить эффективное лечение, приступать к которому следует незамедлительно.

Лечение зрительной нейропатии

Обязательное условие лечения недуга — его незамедлительность. Важно не допустить гибели нервных клеток, которая наступает в результате продолжительного нарушения гемодинамики. При ишемии рекомендуется вызвать «скорую помощь». Фельдшер внутривенно введет раствор «Эуфиллина» — 5 или 10 мл, в зависимости от тяжести состояния больного. Неотложная терапия также включает в себя прием «Нитроглицерина» и, при необходимости, вдыхание паров нашатырного спирта.

 

Лечение нейропатии зрительного нерва должно проводиться в условиях стационара. Для устранения этого состояния врачи используют кортикостероидные препараты, например:

  • «Кенакорт»;
  • «Преднизолон»;
  • «Гидрокортизон»;
  • «Синафлан»;
  • «Локоид».

Кортикостероидные препараты врачи назначают для снятия отека. Эти лекарственные средства являются гормональными, потому допустимость их использования в лечении нейропатии глаза должна быть согласована после полного обследования больного.

Терапия патологии обязательно должна включать в себя назначение антикоагулянтов — препаратов, которые улучшают свертываемость крови. Они препятствуют образованию тромбов и способствуют нормализации гемодинамики. Это такие препараты, как:

  • «Гепарин»;
  • «Варфарин»;
  • «Дикумарин»;
  • «Фенилин»;
  • «Гирудин».

Особое внимание при лечении нейропатии зрительного нерва необходимо уделять основному заболеванию, на фоне которого развилась офтальмологическая патология. Для нормализации артериального давления врачи обычно назначают:

  • «Эналаприл»;
  • «Метопролол»;
  • «Верошпирон»;
  • «Кизиноприл»;
  • «Верапамил».

При лечении недуга врачи часто назначают ноотропные препараты. Это своеобразные «таблетки для мозга», прием которых улучшает умственные процессы. В терапии патологии они помогают активизировать обмен веществ в нервных клетках. Особенно эффективны:

  • «Глицин»;
  • «Пирацетам»;
  • «Фенотропил»;
  • «Пиритинол»;
  • «Пантогам».

Прием целого комплекса лекарственных средств негативно сказывается на общем состоянии организма. Иммунитет человека снижается. Поэтому следует поддерживать иммунную систему. Для того, чтобы лечение нейропатии оказалось эффективным и не нанесло вреда здоровью, рекомендуется дополнить список препаратов витаминами групп В, С и Е. Они могут быть назначены в форме таблеток и внутримышечных инъекций. Любые лекарства должен назначать только врач.

 

www.ochkov.net

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - передняя и задняя, симптомы, причины и лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва или ишемическая оптическая болезнь характеризуется поражением нерва. Это происходит из-за нарушения кровообращения в интраорбитальном и интрабульбарном отделе (находится в пределах глазного яблока до выхода из склеры).

Причины развития заболевания могут быть самыми разными. Это одно из самых коварных заболеваний, которое в неожиданный момент может лишить человека зрения.

Причины ишемической нейропатии

Кровоснабжение оптического нерва происходит с помощью сосудистых сетей, происходящих из глазной артерии, ветви внутренней сонной артерии. Центральный кровеносный сосуд сетчатки входит в зрительный нерв примерно на 1 см позади глаза и снабжает внутреннюю часть ретины.

Наружная часть отделена хориоидальной артерией, которая происходит от задних ресничных артерий. Задняя его часть находится спереди и сзади задней цилиарной артерии.

Только небольшое количество капилляров действительно проникает в нерв и распространяется на его центральную часть. В результате центр заднего зрительного нерва относительно плохо васкуляризирован по сравнению с его передней частью и поэтому подвержен ишемии с резкими изменениями перфузии.

Головка получает артериальное кровоснабжение от анастомозного артериального круга, образованного анастомозами между боковыми ветвями коротких задних цилиарных артерий, ветвями из соседней пиальной артериальной сети и ветвями из хориоидального канала.

Эти очень маленькие артерии страдают от ряда местных заболеваний, таких как атеросклероз и васкулит. Эмболы обычно не достигают их. Гипоперфузия (слабая микроциркуляция) в области глазной артерии и ее ветвей вызывают ишемическую оптическую нейропатию (ИОН). Неартериитная форма заболевания развивается по причине:

  • высокого кровяного давления;
  • диабета;
  • атеросклероза;
  • использования некоторых лекарств;
  • тромбов и снижения артериального давления в течение ночи.

Артериитическая ИОН обычно встречается у людей в возрасте старше 70 лет. Кровоснабжение зрительного нерва заблокировано из-за воспаления артерии (артериита), чаще всего это гигантский клеточный артериит.

К списку возможных факторов риска относят сильные кровотечения, малокровие, глаукому, болезни крови, артериальную гипотонию.

Группа риска

Риск развития заболевания повышен у пациентов с сахарным диабетом, злоупотребляющих алкоголем и никотином. К ней относят лиц с обструктивным апноэ сна и постоянно повышенным артериальным давлением.

Классификация

ИОН классифицируется как передняя (ПИОН) или задняя (ЗИОН) в зависимости от пораженного сегмента зрительного нерва. Передний вид составляет 90% случаев.

Оба вида подразделяются на неартериальные (не связанные с васкулитом) или артериальные.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

ПИОН является самой частой причиной внезапной слепоты у лиц старше 50 лет. Неартериальная форма ПИОН (НПИОН) чаще развивается из-за гипертонии и сахарного диабета.

Таким образом, гиперхолестеринемия, инсульт, ишемическая болезнь сердца, употребление табака, системный атеросклероз и обструктивное апноэ сна были связаны с неартериальным передним ИОН.

Хотя НПИОН и внутричерепное цереброваскулярное заболевание имеют сходные факторы риска, они представляют собой две очень разные патологии и не требуют одинакового обследования.

Например, из-за НПИОН, вызванного заболеванием мелких сосудов, исследования проходимости сонной артерии обычно не указываются. Тем не менее, у пациента наблюдаются визуальные симптомы, свидетельствующие о гипоперфузии глаза (то есть затуманенное зрение с изменениями позы при ярком освещении или во время упражнений) или контралатеральные неврологические симптомы и признаки, ипсилатеральная преходящая монокулярная потеря зрения, синдром Хорнера или боль в глазу.

Таким образом, гиперкоагуляция в редких случаях связана с НПИОН.

Острое кровотечение с анемией и системной гипотензией приводит к одностороннему или двустороннему НПИОНу. Точно так же те с хронической почечной недостаточностью, которые подвергаются диализу, могут преципитировать эту патологию.

В инновационном центре "Сколково" презентовали новый препарат для лечения зрения. Лекарство не является коммерческим и не будет рекламироваться...

Читать полностью

Гигантоклеточный артериит является наиболее распространенной причиной артериальной передней и задней ишемической нейропатии, хотя в редких случаях другие васкулиты могут вызывать. ПИОН является наиболее распространенным глазным проявлением гигантоклеточного артериита.

Артериальный ПИОН и ЗИОН являются неотложными состояниями в офтальмологической сфере, которые необходимо своевременно распознавать и лечить, чтобы предотвратить полную потерю зрения.

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

ЗИН — это болезнь, характеризующаяся поражением участка зрительного нерва, находящегося за глазом. При задней ИОН наблюдается снижение кровообращения на участках расположения нерва или в интраорбитальном отделе.

Данное заболевание представляет большие трудности для раннего обнаружения. Патологический процесс протекает в одностороннем порядке.

Терапия аналогичная, как при ПИОН. После проведения лечения получится немного улучшить четкость зрительного восприятия, но она все равно останется низкой.

Даже после терапии у пациентов с задней ишемический нейропатией зрительного нерва появляются слепые участки в поле зрения, не связанные с периферическими границами.

Симптомы

Чаще при ИОН поражается 1 глаз, но у некоторых пациентов появляется двустороннее поражение органов зрения. Второй глаз вовлекается в патологический процесс через 2–5 дней или 2–5 лет.

Клиническая картина ПИОН и ЗИОН одинакова. При данном заболевании всегда нарушается периферическое зрительное восприятие. Острота зрения снижается, у некоторых сразу наступает слепота.

Поражению зрительного нерва предшествует:

  • цефалгия;
  • завеса перед глазами;
  • болезненность.

Такое состояние продолжается в течение 30 дней и дольше. Затем симптоматика улучшается.

Диагностика

Поскольку ИОН развивается на фоне разных заболеваний, потребуется консультация офтальмолога, гематолога, невролога, кардиолога, ревматолога и эндокринолога.

Проводят следующие лабораторные исследования:

  • измерение скорости оседания эритроцитов;
  • уровень С-реактивного белка;
  • общий анализ крови и количество тромбоцитов.

Вместе эти тесты являются высокопредсказуемыми для подтвержденного биопсией гигантоклеточного артериита с комбинированной чувствительностью 97% к скорости оседания эритроцитов и уровню С-реактивного белка.

Для определения болезни проводят офтальмоскопию. Если у пациента нет симптомов гигантского клеточного артериита, делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) мозга, чтобы убедиться, что оптический нерв не сжимается опухолью.

В зависимости от вероятных причин могут потребоваться дополнительные тесты. Например, если у кого-то есть симптомы обструктивного апноэ сна (например, чрезмерная сонливость в течение дня или храп), выполняют полисомнография. У пациентов, у которых были сгустки крови, проводят ее анализы для диагностики нарушений свертывания.

Лечение

Гигантоклеточный артериит чувствителен к глюкокортикоидам, с немедленным уменьшением системных симптомов, таких как головные боли, болезненность кожи головы, усталость, лихорадка и миалгии.

Глюкокортикостероиды используются для предотвращения потери зрения в незатронутом глазу, но они не обращают вспять существующую патологию. Большинство нейроофтальмологов назначают высокие дозы Метилпреднизолона внутривенно для лечения пациентов с острой потерей зрения.

При ишемической оптической нейропатии прописывают мочегонные, сосудорасширяющие и ноотропные медикаменты. Дополнительно — антикоагулянты и комплексы витаминов, тромболитические средства — при необходимости.

В дальнейшем врачи проводят терапию магнитотерапией, электростимуляцией и лазеростимуляцией.

Осложнения

При отсутствии терапии, некорректном ее проведении или ошибке в диагнозе у пациента развивается полная или частичная слепота.

Прогноз

У 40 % людей происходит спонтанное восстановление части зрения. По оценкам, в течение следующих 5 лет у 20% больных обнаруживается заболевание на втором глазу.

Нет эффективного лечения артериальной ишемической нейропатии, и большая часть потерянного зрения не может быть восстановлена. У пациентов с артериальной ИОН, потеря зрения при отсутствии терапии наступает в 25–50% в течение нескольких дней или недель. Неартериальный передний ИОН рецидивирует в пораженном глазу менее чем у 5% пациентов.

Атрофия зрительного нерва после данного заболевания может уменьшить скученность и снизить риск рецидива.

Нередко наблюдается двусторонний недуг, обычно последовательно, а не одновременно. Риск поражения второго глаза колеблется от 12 до 15% в течение 5 лет, не связан с возрастом, полом, курением или употреблением Аспирина.

Профилактика

Для предотвращения развития болезни следует своевременно лечить любые сосудистые болезни и патологии связанные с метаболизмом.

После постановки диагноза следует регулярно посещать офтальмолога, чтобы предотвратить развитие ИОН на втором глазу и следовать его рекомендациям.

Генетические или наследственные причины оптической нейропатии не поддаются корректировке, поэтому профилактика невозможна.

Полезное видео

Плохое зрение значительно ухудшает качество жизни, лишает возможности видеть мир таким, каким он есть. Не говоря о прогрессировании патологий и полной слепоте.

МНТК «Микрохирургии глаза» опубликовал статью о безоперационном восстановлении зрения до 90%, это стало возможно благодаря...

Читать полностью

Рейтинг автора

Написано статей

Была ли статья полезной?
Оцените материал по пятибальной шкале!

Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом - напишите комментарий ниже.

Что еще почитать

proglazki.ru

Ишемическая нейропатия зрительного нерва: симптомы, лечение Oculistic.ru

Одной из самых распространённых офтальмологических патологий, возникающих у людей в возрасте от 40 до 60 лет, считается ишемическая нейропатия зрительного нерва. Поражение возникает из-за дисфункции местного кровообращения в глазном яблоке. Для заболевания свойственна быстрая потеря зрения и сужение угла обзора. Ишемическая нейропатия проявляется как симптом системных заболеваний, который при отсутствии терапии может спровоцировать тяжёлые необратимые осложнения.

Характер заболевания

Ишемическая нейропатия или нейрооптикопатия – основная причина развития слепоты. Патология чаще развивается у пациентов после 50 лет и преимущественно обнаруживается у представителей сильного пола. Недуг сопровождается выраженным ухудшением зрения и при отсутствии терапии может вызвать полную слепоту. Так как поражение является осложнением других заболеваний глаз или внутренних органов, его изучением занимается не только офтальмология, но также кардиология, неврология и ревматология. При подозрении на нейрооптикопатию назначается комплексное обследование с целью выявления общей клинической картины и определения причины поражения зрительных волокон.

Разновидности ишемической нейропатии

В международной медицине ишемическую нейропатию классифицируют на 2 формы:

  • локально ограниченная;
  • тотальная.

В зависимости от локализации очага поражения, заболевание может быть передним или задним. Передняя нейропатия развивается на фоне патологических изменений, вызванных сбоем циркуляции крови в интрабульбарном отделе. Чаще всего в роли первоисточника выступают сосудистые поражения: формирование тромбов, эмболия, спазмы. Эта форма заболевания более распространена и диагностируется в 70% случаев. Задняя нейропатия встречается не так часто и связана с нарушениями, возникающими за глазным яблоком.

Обычно нейрооптикопатия затрагивает только один глаз, поражение сразу двух глазных яблок наблюдается только в 30% случаев. В медицинской практике нередко встречались случаи, когда симптоматика переходила с одного глаза на другой. Такой процесс диагностируется примерно у трети пациентов и практически не поддаётся прогнозированию. При этом стоит учитывать, что ишемия может затронуть второй глаз как через пару недель после проявления первичной симптоматики, так и не давать о себе знать на протяжении долгих лет.

Причины возникновения

При нарушении кровотока нервные ткани глазного яблока не получают вещества и микроэлементы, необходимые для полноценного функционирования. В результате этого развивается атрофия зрительного нерва, что при отсутствии терапии увеличивает вероятность развития слепоты.

Чаще всего заболевание диагностируется как осложнение системных патологий, которые негативно отражаются на циркуляции крови в органах зрения. Также в роли провоцирующего фактора могут выступать местные нарушения: спазмы, формирование тромбов, склеротизация.

Основные причины развития нейрооптикопатии:

  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет первого или второго типа;
  • тромбоз;
  • системная красная волчанка;
  • артериальная гипертензия.

Также в группу риска по развитию поражения попадают люди, которые постоянно испытывают стресс и частые нервные нагрузки. Спровоцировать возникновение передней ишемической нейропатии могут такие заболевания:

  • сифилис;
  • аллергический васкулит;
  • поражение сонных артерий окклюзионного характера;
  • гигантоклеточный височный артериит;
  • глаукома;
  • тяжёлая форма анемии;
  • дископатия шейного отдела;
  • сильные кровопотери (в том числе вследствие проведения хирургического вмешательства).

Что касается задней нейрооптикопатии, то эта форма чаще развивается при патологиях шейного отдела позвоночника и поражении сонных артерий.

Клиническая картина

Обычно нейрооптикопатия носит односторонний характер. Поражение сразу двух глаз встречается не более чем у трети пациентов и чаще наблюдается у людей, которые своевременно не обратились за профессиональной помощью.

Признаки патологии проявляются внезапно. На начальном этапе большинство пациентов жалуются на возникновение следующих симптомов:

  • стремительное ухудшение зрения;
  • повышенная восприимчивость света;
  • слепота (только при тотальной форме заболевания).

Подобные симптомы носят временный характер и через несколько часов проходят самостоятельно, зрительная функция при этом восстанавливается. У некоторых пациентов их возникновению предшествуют следующие проявления:

  • туманность и помутнения перед глазами;
  • дискомфорт и болезненность в задней части глазных яблок;
  • головная боль.

Вне зависимости от формы поражения, нейрооптикопатия всегда влечёт снижение качества периферического зрения, что сопровождается такими симптомами:

  • появление слепых пятен в области видения;
  • сужение угла обзора;
  • отсутствие восприятия в височной, боковой или нижней области зрения.

Острая форма заболевания держится на протяжении 4–5 недель, после чего отёк зрительного нерва уменьшается. Это свидетельствует о начале атрофии нервных волокон разной степени выраженности. Острота зрения при этом не восстанавливается. Нередко после завершения острого периода болезнь начинает прогрессировать.

Поскольку ишемическая нейропатия отличается стремительным развитием, большинство пациентов помнят точное время, когда началось снижение зрения. Но первые этапы проходят абсолютно бессимптомно.

Диагностика

Так как развитие нейрооптикопатии не всегда связано с глазными заболеваниями, постановкой диагноза занимается не только офтальмолог, но и врачи других специализаций: эндокринолог, кардиолог, невролог, гематолог. При подозрении на патологию обычно назначаются следующие инструментальные обследования:

  • Осмотр глазного дна при помощи офтальмоскопа (процедура позволяет оценить выраженность отёка и локализацию поражения).
  • Ультразвуковое исследование структур глаза.
  • Электрофизиологическое исследование.
  • Рентген.

oculistic.ru

Ишемическая нейропатия глаза - энциклопедия Ochkov.net

Сосудистая система наших глаз — тонкий и чувствительный инструмент. Она питает зрительный нерв, через который в мозг передается изображение. Зрительный аппарат в целом и нерв как составляющая отличаются высоким уровнем потребности в кислороде. Если питание нерва нарушено, он фактически разрушается.

Проблемы, возникающие в сосудистой системе зрительного аппарата, стабильно удерживают первенство в рейтинге причин инвалидности по зрению и слепоты.

Исследователи, говоря о сосудистой системе глаз, отмечают заметный рост в последнее время категории заболеваний,  относящихся к ишемическим.

Истоки и причины

Возникновение ишемических заболеваний глаз связывают с распространением гипертонической болезни, атеросклероза,  сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Свою роль могут сыграть и иные уже имеющиеся проблемы зрительного анализатора. Однако, несмотря на распространение, какой-то классификации ишемии глаза до сих пор нет. Систематизация затрудняется по причине самих истоков недуга: он может появиться у любого человека, столкнувшегося с поражением тех или иных элементов системы кровообращения. Таким образом, ишемическим заболеваниям глаза присуща полиэтиологичность (многопричинность), вариативность клинического течения,  сложность в определении общих свойств и черт процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезни.

Ишемическая нейропатия

В числе самых опасных угроз, таящихся при проблемах с гемодинамикой, находится ишемическая нейропатия глаза. Сопровождается она угнетением деятельности зрительного нерва, а заканчивается потерей зрения в той или иной степени.

В основе данной патологии — полная либо частичная гибель нервных клеток, вызванная локальным кислородным голоданием в результате нарушения кровообращения в сосудах, связанных со зрительным нервом.

С наступлением болезни происходит нарушение корректной работы периферических отделов зрения, появляются слепые участки, чаще всего в средней части поля зрения.

Кто в зоне риска

Наибольшее число случаев ишемической патологии встречается у мужчин в возрастной категории от 40-42 до 60 лет. Опыт показывает, что данная патология является неразрывной частью комплекса болезней сердечно-сосудистой или нервной системы, а обе эти составные части организма достаточно уязвимы. Кроме того, одним из условий проявления могут быть  проблемы в работе желез внутренней секреции, имеющих разветвленную кровеносную капиллярную сетку.

Деление на виды

Из-за существующей необходимости разделения недуга на виды, специалисты говорят о двух формах ишемической нейропатии: передняя и задняя. Говоря языком науки, передняя возникает по причине нарушения кровообращения интрабульбарного отдела зрительного нерва. Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва диагностируется значительно реже. Она обусловлена ишемическими нарушениями гемодинамики ретробульбарного отдела (вне глазного яблока). Обе формы способны проявить себя в виде как частичного, ограниченного ущерба зрению, так и полного, абсолютного.

 

У 1/3 людей с ишемической нейропатией второй глаз также поражается болезнью в среднем через 1-3 года. Однако все ситуации индивидуальны, и данный интервал может варьироваться от 2 дней до 10-15 лет.

Передняя ишемическая нейропатия

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва затрагивает передний отрезок зрительного нерва. Становится причиной интенсивного снижения зрительных функций глаза, атрофии зрительного нерва в той или иной мере. Ее можно назвать одной из часто встречающихся причин слепоты или ухудшения качества зрения у людей после 50-55 лет. Мужчины подвержены ей до 5 раз чаще женщин. Как правило, она проявляется неожиданно. После ночного сна, во время физической активности (подъема очень тяжёлых предметов) либо после продолжительного нахождения в горячей воде. Ее коварство в том, что на ранних стадиях не всегда ощутимо снижается острота зрения.

При осмотре офтальмолог может зафиксировать отек роговицы, отсутствие реакции зрачка на яркий свет, новообразованные сосуды на поверхности радужки. В других случаях иногда наблюдается точечное кровоизлияние.

Задняя ишемическая нейропатия

В основе патогенеза нейропатии подобной формы негативные изменения процесса  движения крови в заднем (интраорбитальном) отделе зрительного нерва и проблемы с артериальным кровоснабжением.

Клиническое течение задней формы идентично признакам передней. При этом в момент острого течения не присутствует изменение глазного дна. То есть диск зрительного нерва сохраняет естественный цвет с выраженными границами, и его деколорация начинает проявляться лишь со временем.

Лечение

Лечение ишемической нейропатии выполняется на комплексной основе, принимая во внимание сосудистые патологии человека в целом. Исходя из предрасположенности и имеющих симптомов, лечение должно начинаться максимально в сжатые сроки и непременно в стационаре. Врачом, прежде всего, могут быть назначены препараты, блокирующие спазм, предупреждающие закупоривание сосудов тромбами, антикоагулянты и витамины. После консультации больного, вероятно, направят на физиотерапию.

 

 

Жизнь с ишемией глаз

Люди, в жизни которых появилась ишемическая нейропатия, нанесшая ущерб одному глазу, должны находиться под постоянным наблюдением специалистов. Нельзя исключать, что после пройденного лечения потребуется ещё один курс. Надо сделать все возможное, чтобы финалом не стала атрофия зрительного нерва, инвалидность и слепота.
 

www.ochkov.net

Ишемическая оптическая нейропатия передняя — Википедия

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) — состояние, включающее потерю зрения из-за повреждения зрительного нерва по причине недостаточного кровоснабжения. AION, как правило, делятся на два типа: артериитические AION (или AAION) и неартериитические AION (NAION или просто AION). Эта статья будет сосредоточена главным образом на неартериитических AION (не связанных с артериитом).

NAION, как правило, проявляется внезапно и сразу после пробуждения. Пациенты замечают ухудшение зрения в одном глазе. Зрение в этом глазе скрыто темной тенью, часто видна только верхняя или нижняя половина обзора, как правило, область ближе к носу. Это не вызывает боли. Примерно через 6 месяцев после инфаркта у 42,7 % пациентов острота зрения улучшается на 3 или более строк таблицы Снеллена (таблица с более мелкими буквами на каждой нижней строке). Кроме того, у 12,4 % больных зрение ухудшается на 3 строки или более. Поражение другого глаза встречается примерно от 15 % до 20 % пациентов с NAION в течение 5 лет.[2] К счастью, она не может быть очень разрушительной, так как острота зрения может оставаться лишь умеренно нарушенной. Кроме того, в большинстве случаев NAION включает потерю лишь половины поля зрения (верхней или нижней половины зрительного поля, но не обе). Несколько случаев NAION породили почти полную потерю зрения.

Артериитическая AION похожа по проявлениям на неартериитическую AION и пациенты в возрасте 50 и старше с диагнозом NAION должны быть проверены, чтобы исключить AAION (симптомы: болезненные челюстные мышечные спазмы, слабость волосяного покрова головы, непреднамеренная потеря веса, усталость, миалгия и потеря аппетита). Кроме того пациенты с NAION в возрасте старше 75 должны часто делать анализ крови в любом случае.

Считается, что частота AION порядка 8000 / год в США.[3]

Использование механизма травмы для NAION является довольно спорным. Тем не менее, эксперты в этой области пришли к консенсусу, что большинство случаев представляют два основных факторов риска. Во-первых, предрасположенность в виде типа формы оптического диска. Оптический диск — место, где аксоны от ганглиозных клеток сетчатки собираются в зрительный нерв. Зрительный нерв является расслоением аксонов, которые несут визуальные сигналы от глаз к мозгу. Этот зрительный нерв должен проникнуть через стенку глаза, и отверстие для его размещения, как правило, на 20-30 % больше, чем диаметр нерва. У некоторых пациентов зрительный нерв имеет почти такой же диаметр, как отверстие в задней части глаза, и диск зрительного нерва показывается «заполненным», если смотреть методом офтальмоскопии . Заполненный диск также квалифицируется как «диск риска». Несмотря на фактор риска, подавляющее большинство людей с заполненными дисками, не испытывают NAION.

Вторым основным фактором риска являются более общие сердечно-сосудистые факторы риска. Наиболее распространенными являются сахарный диабет , гипертония и высокий уровень холестерина. В то время как эти факторы предрасполагают к развитию NAION у пациента, наиболее распространенным замеченным фактором является резкое падение артериального давления во время сна (ночная артериальная гипотензия) — поэтому, по крайней мере 75 % пациентов впервые обнаруживают потерю зрения при пробуждении ото сна. Эти сосудистые факторы риска приводит к ишемии (плохому кровоснабжению) в части диска зрительного нерва. Диск затем отекает, и переполняет отверстие диска зрительного нерва, что приводит к сжатию и усилению ишемии.

Поскольку оба глаза имеют тенденцию иметь подобный вид, окулист или офтальмолог должен смотреть на хороший глаз, чтобы оценить анатомическую предрасположенность. Глаз без поражения имеет 14,7 % риска NAION в течение пяти лет.[4]

Ряд исследований посвящён связи использования Виагра с NAION.[5][6][7][8][9][10]

Считалось, что не существует какого-либо признанного лечения, способного устранить ущерб, нанесённый NAION. Тем не менее, недавнее большое исследование показало, что если пациенты лечатся большими дозами кортикостероидов на ранних стадиях NAION в глазах с начальной остротой зрения 20/70 или хуже, выявленных в течение 2 недель от начала заболевания, было улучшение остроты зрения на 70 % в группе, получавшей лечение по сравнению с 41 % в контрольной группе.[11] Это исследование и естественно изучение истории исследований NAION (Офтальмология 2008; 115:. 298—305) показали, что острота зрения может улучшаться до 6 месяцев, а не после этого. Чтобы свести к минимуму риск дальнейшего ухудшения зрения в парном глазу или же ином глазу, важно уменьшить факторы риска. Здравый смысл подсказывает, что нужно пытаться контролировать сердечно-сосудистые факторы риска по многим причинам, в том числе для защиты от этого второго глаза. При внезапной потере зрения необходима офтальмологическая консультация. Если подозревается NAION, то потребуется консультация нейроофтальмолога.

Существует много исследований в настоящее время, ищущих способы, чтобы защитить нерв (нейропротекции), или даже порождения новых волокон в зрительном нерве.[12][13][14][15][16] Не существует текущего клинического испытания для лечения NAION. До сих пор нет никаких доказательств того, что так называемые нейропротекторы дают какой-либо положительный эффект при NAION.

В дополнение к такому исследованию, патенты были поданы для Пфайзер, Университета Южной Калифорнии, Оцука Фармацевтикал и других индивидуальных изобретателей для инноваций, связанных с лечением передней ишемической оптической невропатии.[17]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ IONDT(The Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial) Study
  3. Hattenhauer M.G., Leavitt J.A., Hodge D.O., Grill R., Gray D.T. Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (англ.) // American Journal of Ophthalmology : journal. — 1997. — January (vol. 123, no. 1). — P. 103—107. — doi:10.1016/s0002-9394(14)70999-7. — PMID 9186104.
  4. Newman N.J., Scherer R., Langenberg P., et al. The fellow eye in NAION: report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study (англ.) // American Journal of Ophthalmology : journal. — 2002. — September (vol. 134, no. 3). — P. 317—328. — doi:10.1016/S0002-9394(02)01639-2. — PMID 12208242.
  5. Pomeranz H.D., Bhavsar A.R. Nonarteritic ischemic optic neuropathy developing soon after use of sildenafil (viagra): a report of seven new cases (англ.) // Journal of Neuro-ophthalmology : journal. — 2005. — March (vol. 25, no. 1). — P. 9—13. — doi:10.1097/00041327-200503000-00003. — PMID 15756125.
  6. Egan R., Pomeranz H. Sildenafil (Viagra) associated anterior ischemic optic neuropathy (англ.) // Archives of Ophthalmology : journal. — 2000. — February (vol. 118, no. 2). — P. 291—292. — PMID 10676804.
  7. Pomeranz H.D., Smith K.H., Hart W.M., Egan R.A. Sildenafil-associated nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (англ.) // Ophthalmology : journal. — 2002. — March (vol. 109, no. 3). — P. 584—587. — doi:10.1016/S0161-6420(01)00976-9. — PMID 11874765.
  8. Cunningham A.V., Smith K.H. Anterior ischemic optic neuropathy associated with viagra (англ.) // Journal of Neuro-ophthalmology : journal. — 2001. — March (vol. 21, no. 1). — P. 22—5. — doi:10.1097/00041327-200103000-00006. — PMID 11315976.
  9. Boshier A., Pambakian N., Shakir S.A. A case of nonarteritic ischemic optic neuropathy (NAION) in a male patient taking sildenafil (англ.) // International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics : journal. — 2002. — September (vol. 40, no. 9). — P. 422—423. — doi:10.5414/cpp40422. — PMID 12358159.
  10. Akash R., Hrishikesh D., Amith P., Sabah S. Case report: association of combined nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) and obstruction of cilioretinal artery with overdose of Viagra (англ.) // Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics : journal. — 2005. — August (vol. 21, no. 4). — P. 315—317. — doi:10.1089/jop.2005.21.315. — PMID 16117695.
  11. Hayreh S.S., Zimmerman M.B. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy: role of systemic corticosteroid therapy (англ.) // Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology : journal. — 2008. — July (vol. 246, no. 7). — P. 1029—1046. — doi:10.1007/s00417-008-0805-8. — PMID 18404273.
  12. Bernstein S.L., Guo Y., Kelman S.E., Flower R.W., Johnson M.A. Functional and cellular responses in a novel rodent model of anterior ischemic optic neuropathy (англ.) // Investigative Ophthalmology & Visual Science : journal. — 2003. — October (vol. 44, no. 10). — P. 4153—4162. — doi:10.1167/iovs.03-0274. — PMID 14507856. Архивировано 5 июня 2014 года. Архивировано 5 июня 2014 года.
  13. Bernstein S.L., Guo Y., Slater B.J., Puche A., Kelman S.E. Neuron stress and loss following rodent anterior ischemic optic neuropathy in double-reporter transgenic mice (англ.) // Investigative Ophthalmology & Visual Science : journal. — 2007. — May (vol. 48, no. 5). — P. 2304—2310. — doi:10.1167/iovs.06-0486. — PMID 17460295.
  14. Bernstein S.L., Koo J.H., Slater B.J., Guo Y., Margolis F.L. Analysis of optic nerve stroke by retinal Bex expression (англ.) // Molecular Vision : journal. — 2006. — Vol. 12. — P. 147—155. — PMID 16541015.
  15. Goldenberg-Cohen N., Guo Y., Margolis F., Cohen Y., Miller N.R., Bernstein S.L. Oligodendrocyte dysfunction after induction of experimental anterior optic nerve ischemia (англ.) // Investigative Ophthalmology & Visual Science : journal. — 2005. — August (vol. 46, no. 8). — P. 2716—2725. — doi:10.1167/iovs.04-0547. — PMID 16043843.
  16. Bernstein S.L., Mehrabyan Z., Guo Y., Moianie N. Estrogen is not neuroprotective in a rodent model of optic nerve stroke (англ.) // Molecular Vision : journal. — 2007. — Vol. 13. — P. 1920—1925. — PMID 17982415. (недоступная ссылка)
  17. ↑ Patents related to treatment of anterior ischemic optic neuropathy (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 9 января 2015. Архивировано 24 сентября 2015 года.

ru.wikipedia.org

Ишемическая нейропатия зрительного нерва : причины, симптомы, диагностика, лечение

Выделяют две формы ишемической нейропатии - переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.

[15], [16], [17], [18], [19]

Передняя ишемическая нейропатия

Острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Изменения, происходящие в головке зрительного нерва, выявляют при офтальмоскопии.

При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном - сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фиксации взора. Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения. Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапиллярной зоне могут быть кровоизлияния.

Продолжительность острого периода заболевания 4-5 нед. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

[20], [21], [22], [23], [24]

Задняя ишемическая нейропатия

Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком - в интраорбитальном отделе. Это задние проявления ишемической нейропатии. Патогенез и клиническое течение заболевания идентичны таковым передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва естественного цвета с четкими границами. Лишь через 4-5 нед появляется деколорация диска, начинает развиваться частичная или полная атрофия. При тотальном поражении зрительного нерва центральное зрение может снижаться до сотых или до слепоты, как и при передней ишемической нейропатии, при частичном острота зрения может сохраняться высокой, но в поле зрения выявляют характерные клиновидные выпадения, чаще в нижних или нижне-носовых отделах. Диагностика в ранней стадии сложнее, чем при ишемии головки зрительного нерва. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

У 1/3 больных с ишемической нейропатией поражается второй глаз, в среднем через 1-3 года, но этот интервал может колебаться от нескольких дней до 10-15 лет.

[25], [26], [27], [28]

ilive.com.ua

Оптическая нейропатия — Википедия

Зрительный нерв содержит аксоны нервных клеток, которые образуют сетчатку, покидают глаз сквозь диск зрительного нерва, и следуют к зрительной коре, где входящие сигналы от глаз перерабатывается в изображение. Всего существует 1,2 миллиона волокон зрительного нерва, которые выходят из ганглионарных клеток внутренней сетчатки.[1] Оптическая нейропатия — повреждение зрительного нерва по какой-либо причине. Повреждение и гибель этих нервных клеток, или нейронов, приводит к характерных особенностям оптической нейропатии. Основным симптомом является потеря цветового зрения. При медицинском обследовании зрительного нерва, оптическая нейропатия может быть визуализирована с помощью офтальмоскопа. Бледный диск характерен для давней оптической невропатии. Во многих случаях только один глаз влияет и пациенты могут не знать о потере цветового зрения, пока врач не попросит их закрыть здоровый глаз.

Оптическую нейропатию часто называют атрофией зрительного нерва, чтобы описать потерю некоторых или большинства из волокон зрительного нерва. В медицине «атрофия» обычно означает «сморщенная, но способная к отрастанию», поэтому использование термина «атрофия зрительного нерва» в качестве патологического несколько вводит в заблуждение, и вместо этого следует использовать термин «оптическая нейропатия».

Короче говоря, атрофия зрительного нерва является конечным результатом какого-либо заболевания, которое повреждает нервные клетки в любом месте между ганглиозными клетками сетчатки и латеральным коленчатым телом (передняя часть зрительной системы).

Ишемическая оптическая нейропатия[править | править код]

Ишемическая оптическая невропатия — недостаточное поступление крови (ишемия) к зрительному нерву. Передняя часть зрительного нерва получает питание от короткой артерии задних цилиарных артерий сосудистой оболочки глаза, в то время как ретробульбарный зрительный нерв питается из внутриорбитальных пиальных сплетений, которые выходят из глазной артерии, внутренней сонной артерии, передней мозговой артерии и передней коммуникационной артерии. Ишемическая оптическая нейропатия классифицируются на основе местоположения повреждений и причины снижения кровотока, если они известны.[2]

  • Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва (AION) включает в себя заболевания, которые влияют на головку зрительного нерва и вызывают отёк диска зрительного нерва. Эти заболевания часто приводят к внезапной и быстрой потере зрения в одном глазу. Воспалительные заболевания кровеносных сосудов, как гигантский артериит, узелковый полиартериит, синдром Churg-Strauss, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит может вызвать артериальную AIONs (AAION). Подавляющее большинство AIONs являются неартериальными AIONs (NAION). Наиболее распространенная острая оптическая нейропатия наблюдается у больных старше 50 лет, NAION имеет годовую заболеваемость 2.3-10.2 / 100000. NAION представляет собой безболезненную потерю зрения, часто при пробуждении, что происходит в течение времени от нескольких часов до нескольких дней. Большинство пациентов теряют нижнюю половину поля зрения (теряются низкие объекты), хотя потери высоких объектов также является обычным явлением. Патофизиология NAION неизвестна, но она связана с плохой циркуляцией в головке зрительного нерва. NAION часто ассоциируется с сахарным диабетом, повышенным внутриглазным давлением (острой глаукомой, хирургией глаза), высоким уровнем холестерина, состоянием гиперкоагуляции, падением артериального давления (кровотечение, остановка сердца, периоперационные, особенно сердечные и позвоночные процедуры), и апноэ сна. Редко, амиодарон, интерферон-альфа, и эректильные дисфункции препаратов, связаны с этой болезнью.
  • Задняя ишемическая оптическая нейропатия является синдромом внезапной потери зрения с оптической нейропатией без первоначального отёка диска с последующим развитием атрофии зрительного нерва. Это может произойти у пациентов, которые предрасположены к AAION и NAION, как описано выше, а также тех, у кого была хирургия сердца и позвоночника или серьезные эпизоды гипотонии.
  • Радиационная оптическая нейропатия (RON) также считается из-за ишемии зрительного нерва, которая происходит в период от 3 месяцев до 8 лет и более после лучевой терапии мозга и орбиты. Это происходит чаще всего спустя около 1,5 лет после лечения и приводит к необратимой и тяжёлой потери зрения, которая также может быть связана с повреждением сетчатки (лучевая ретинопатия). Считается, что это может быть из-за повреждения при разделении глиальных и сосудистых эндотелиальных клеток. RON может представлять собой временную потерю зрения с последующей острой безболезненной потерей зрения через несколько недель в одном или обоих глазах. Риск RON значительно увеличивается при дозах облучения свыше 50 Gy.
  • Существует также некоторые свидетельства того, что лечение интерфероном (пегилированного интерфероном с рибавирином) вируса гепатита C может привести к оптической невропатии.[3]

Неврит зрительного нерва[править | править код]

Неврит это воспаление глазного нерва, которое связано с отёком и разрушением миелиновой оболочки, покрывающей зрительный нерв. Чаще всего им затронуты молодые люди, как правило, женщины. Поражение зрительного нерва обычно одностороннее. Симптомы неврита зрительного нерва в пораженном глазе включают боль при движении глаз, внезапную потерю зрения и снижение цветового зрения (особенно красного). Неврит зрительного нерва, в сочетании с наличием нескольких демиелинизированных повреждений белого вещества головного мозга на МРТ, вынуждает подозревать рассеянный склероз .

В некоторых случаях клинические курсы возможны для неврита зрительного нерва. Эти случаи могут быть классифицированы как: одиночный изолированной неврит зрительного нерва (SION), рецидивирующий изолированный неврит зрительного нерва (RION), хроническая рецидивирующая воспалительная оптическая нейропатия (CRION), оптиконевромиелитический (NMO) беспорядок спектра, рассеянный склероз, связанный с невритом зрительного нерва (MSON) и неклассифицированные формы неврита зрительного нерва (UCON).[4]

Медицинское обследование зрительного нерва с офтальмоскопом может выявить гиперемию зрительного нерва, нечеткость его границ, заполнение физиологической экскавации экссудатом, однако он может также выглядеть нормальным. Наличие дефекта афферентности зрачка, снижение цветового зрения и потеря части поля зрения (часто центральной), указывает на неврит зрительного нерва. Восстановление зрительной функции ожидается в течение 10 недель. Тем не менее, атаки могут привести к постоянной потере аксонов и истончению слоя нервных волокон сетчатки.

Сжатие зрительного нерва[править | править код]

Опухоли, инфекции и воспалительные процессы могут вызвать повреждения в орбите и, реже, зрительного канала. Эти повреждения могут сжимать зрительный нерв, результатом чего является отёк зрительного диска и прогрессирующая потеря зрения. Причастные орбитальные расстройства включают оптические глиомы, менингиомы, гемангиомы, лимфангиомы, дермоидные кисты, карцинома, лимфома, множественная миелома, воспалительный орбитальный псевдотумор и офтальмопатию щитовидной железы. У пациентов часто выпученные глаза (Экзофтальм) с небольшим дефицитом цвета и почти нормальным зрением с опухшим диском.

Инфильтративная оптическая нейропатия[править | править код]

Проникновение в зрительный нерв возможно с помощью различных процессов, в том числе опухолей, воспалений и инфекций. Опухоли, которые могут проникнуть в зрительный нерв могут быть первичными (оптические глиомы, капиллярные гемангиомы, кавернозные и гемангиомы) или вторичными (метастатические карциномы, карцинома носоглотки, лимфома, лейкоз и т. д.). Наиболее распространенным воспалительным заболеванием, которое проникает в зрительный нерв, является саркоидоз. Условно-патогенные грибы, вирусы и бактерии могут также проникнуть в зрительный нерв. Зрительный нерв может быть расширен, если проникновение происходит в проксимальной части нерва. Вид нерва при рассмотрении зависит от пораженной части нерва.

Травматическая оптическая нейропатия[править | править код]

Зрительный нерв может быть поврежден при воздействии прямой или косвенной травмы. Прямая травма зрительного нерва вызывается травмой головы или орбиты, которую пересекают обычные плоские ткани, и нарушает анатомию и функцию зрительного нерва; например, пуля или щипцы физически повреждают зрительный нерв. Косвенные повреждения, как тупая травма лба во время дорожно-транспортного происшествия, передает усилие зрительному нерву, не нарушая слоев ткани. Этот тип силы передает зрительному нерву избыточную энергию в момент удара. Наиболее частой локализацией повреждения зрительного нерва является интраканалисулярная часть нерва. Травмы от резкого торможения транспортного средства или велосипедных аварий приходится от 17 до 63 процентов всех случаев. Падение также обычное дело, и оптическая нейропатия чаще всего происходит, когда есть потеря сознания, связанного с мульти-системными и серьезной черепно-мозговой травмами. У менее трёх процентов пациентов с орбитальными кровоизлияниями после инъекций за глазом (ретробульбарное блокада) может привести к травме зрительного нерва, но это легко управляемо, если это не связано с прямым повреждением зрительного нерва и выявлено достаточно рано. Роль высоких доз стероидов и орбитальной декомпрессии в лечении этих пациентов является спорной, и, если вводить, то это должно быть сделано в самое ближайшее время после травмы с минимальными последствиями. У пациентов с орбитальным переломом, рвотой или насморком это может форсировать воздух в орбиту и, возможно, подвергнуть риску целостность зрительного нерва.

Митохондриальная оптическая нейропатия[править | править код]

Митохондрии играют центральную роль в поддержании жизненного цикла ганглиозных клеток сетчатки из-за их высокой энергетической зависимости. Митохондрии сделаны в центральной сомате ганглиозных клеток сетчатки, транспортируются вниз аксонами, и распространяются, где они необходимы. Генетические мутации в митохондриальной ДНК, витамины истощения, злоупотребление алкоголем и табаком, а также использование некоторых лекарств может вызвать расстройства в эффективном транспорте митохондрий, которые могут вызвать первичную или вторичную оптической нейропатию.[5]

Пищевые оптические нейропатии[править | править код]

Присутствие у пациента пищевых нейропатий зрительного нерва могут быть очевидным свидетельством недостаточного питания (потери веса и истощения). Месяцы истощения, как правило, необходимы чтобы исчерпать большинство питательных веществ. Голодающие пациенты часто страдают от многих недостатков витаминов и питательных веществ и имеют низкие уровни белка в сыворотке крови. Тем не менее, невропатию зрительного нерва связанную с злокачественной анемией и дефицитом витамина B12, можно даже увидеть у хорошо питающихся особей. Шунтирование желудка может также вызвать дефицит витамина B12 от плохого всасывания.

Пациенты, которые страдают от пищевой нейропатии зрительного нерва могут заметить, что цвета стали не такими яркими или светлыми, как прежде, и что красный цвет вымывается. Это обычно происходит в обоих глазах одновременно и не связано с какой-либо глазной болью. Они могут изначально заметить размытость или туман, за которым следует снижение зрения. В то время как потеря зрения может быть быстрой, прогрессирование до слепоты является необычным. У этих пациентов, как правило, слепые пятна в центре их поля видения с сохраненной периферического зрения. В большинстве случаев, зрачки продолжают обычно реагировать на свет.

Дефицит питательных веществ влияют на весь организм, так боль или потеря чувствительности в руках и ногах (периферийная нейропатия) часто наблюдается у больных с пищевыми оптическими невропатиями. Была эпидемия пищевой нейропатии зрительного нерва среди пострадавших союзных военнопленных японцев во время Второй мировой войны. После четырех месяцев лишения пищи, у военнопленных появилась потеря зрения в обоих глазах, которая появились внезапно. Кроме того, были боли в конечностях и потеря слуха. Существует эндемическая тропическая нейропатия в Нигерии, что может быть связано с дефицитом питательных веществ, но это не было доказано.

Токсические оптические нейропатии[править | править код]

Наиболее признанной причиной токсической нейропатии зрительного нерва является опьянение метанолом. Это может быть опасным для жизни событием, которое, как правило, случайно происходит, когда жертва принимает метанол вместо этилового спирта. Слепота может произойти у выпившего всего лишь унцию метанола, но это может быть нейтрализовано путём одновременного питья этилового спирта. Пациент изначально получает тошноту и рвоту, а затем симптомы респираторного дистресс-синдрома, головную боль и потерю зрения через 18-48 часов после потребления. Без лечения, пациенты могут ослепнуть, и их зрачки будут расширены и перестанут реагировать на свет.

  • Этиленгликоль, компонент автомобильного антифриза, является ядом, который токсичен для всего тела, включая зрительный нерв. Потребление его может быть смертельным, или после восстановления может сохраниться постоянный неврологический и офтальмологический дефицит. В то время как потеря зрения не очень распространена, повышенное внутричерепное давление может вызвать двустороннюю опухоль диска зрительного нерва от отёка головного мозга. Ключ к разгадке причин опьянения — наличие кристаллов оксалата в моче. Как при интоксикации метанолом, лечение — потребление этанола.
  • Этамбутол, препарат часто используется для лечения туберкулеза, печально известен как причина токсический оптической невропатии. Пациенты с потерей зрения из-за токсичности этамбутола теряют зрение на оба глаза в равной степени. Это изначально представляет проблему с цветами (дихроматопсия) и может оставить визуальные дефициты в центре. Если потеря зрения происходит при использовании этамбутола, было бы лучше прекратить прием этого препарата под наблюдением врача. Зрение может медленно улучшаться после прекращения приёма этамбутола, но редко возвращается к исходному уровню.
  • Амиодарон является антиаритмическим лекарством, обычно используются для исправления сердечных ритмов (мерцательная или вентрикулярная тахиаритмия). Большинство пациентов от этого лекарства получили отложения эпителия роговицы, но этот препарат, также спорно, связывают с NAION. Пациенты, принимающие амиодарон, с новыми визуальными симптомами, должны показаться офтальмологу.
  • Табак, как представляется, наиболее часто через курение сигар и трубок, может привести к оптической нейропатии. На среднего возраста или пожилых мужчин, она часто оказывает влияние и представляет собой как безболезненное, медленно прогрессирующее, искажение цвета и потеря зрения обоих глаз. Механизм неясен, но это, как сообщается, чаще встречается у лиц, которые уже страдают от недоедания.

Наследственные оптические нейропатии[править | править код]

Унаследованные оптические нейропатии обычно проявляются как симметричная двусторонняя потеря центрального зрения. Повреждение зрительного нерва в большинстве унаследованных оптических нейропатий является постоянным и прогрессирующим.

  • Наследственная оптическая нейропатия Лебера (LHON) является наиболее часто встречающейся митохондриальной болезнью, и это наследственная форма острой или почти острой потери зрения преимущественно поражает молодых мужчин. LHON обычно проявляется быстрой потерей зрения на один глаз с последующим привлечением второго глаза (обычно в течение нескольких месяцев). Острота зрения часто остается стабильной и низкой (около 20/200 и ниже) с остаточным дефектом центрального поля зрения. Пациенты с мутацией 14484/Nd6, скорее всего, имеют возможность восстановления зрения.[6]
  • Доминантная атрофия зрительного нерва является доминантным заболеванием, аутосомно вызванным дефектом в ядре гена OPA1. Медленно прогрессирующая оптическая нейропатия, доминирующая атрофия зрительного нерва, как правило, появляются в первой декаде жизни и симметричны. Обследование этих пациентов показывает потерю остроты зрения, временную бледность диска зрительного нерва, мерцательную скотому с периферической недостаточностью, и слабыми нарушениями цветового зрения.
  • Синдром Бера является редким аутосомно-рецессивным заболеванием, характеризующимся ранним началом атрофии зрительного нерва, атаксией и спастичностью.
  • Синдром Berk-Tabatznik — условие, показывающее признаки небольшого роста и наследственной оптической атрофии. Это условие крайне редко.[7]
  1. ↑ Sadun, A.A., 1986. Neuroanatomy of the human visual system: Part I. Retinal projections to the LGN and pretectum as demonstrated with a new stain. Neuroophthalmology 6, 353—361.
  2. ↑ Neil R. Miller, Nancy J. Newman, Valérie Biousse, John B. Kerrison. Walsh & Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology: The Essentials. Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
  3. ↑ Berg KT, Nelson B, Harrison AR, McLoon LK, Lee MS. «Pegylated interferon alpha-associated optic neuropathy.» Journal of Neuroophthalmology. 2010 Jun;30(2):117-22.
  4. ↑ Petzold, Plant, Diagnosis and classification of autoimmune optic neuropathy, Autoimmun Rev. 2014 Jan 12. pii: S1568-9972(14)00021-4. doi: 10.1016/j.autrev.2014.01.009, PMID 24424177
  5. ↑ Carelli V, Ross-Cisneros FN, Sadun AA. Mitochondrial dysfunction as a cause of optic neuropathies. Progress in Retinal and Eye Research. 23 (2004) 53-89.
  6. ↑ Oostra, R.J., Bolhuis, P.A., Wijburg, F.A., Zorn-Ende, G., Bleeker-Wagemakers, E.M., 1994. Leber’s hereditary optic neuropathy: correlations between mitochondrial genotype and visual outcome. J. Med. Genet. 31, 280—286.
  7. Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) Berk-Tabatznik syndrome (неопр.). Дата обращения 28 сентября 2013.

ru.wikipedia.org

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемическая нейропатия зрительного нерва представляет собой поражение зрительных нервов и выражается в серьёзном расстройстве кровообращения в интраорбитальном или интрабульбарном отделе. Данная патология характеризуется резким снижением зрительных функций, значительным сужением полей зрения, а также монокулярной слепотой.

 

Общие сведения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва является болезнью людей зрелого возраста. Чаще всего она встречается у пациентов в возрасте 40-60 лет, и чаще всего у мужчин. Это достаточно опасное для здоровья состоянии, способное вызывать серьёзное падение зрения, вплоть до полной слепоты. Ишемическая нейропатия самостоятельным заболеванием не является, возникает как проявление разнообразных процессов в организме. Причиной нейропатии могут стать, как офтальмологические проблемы, так и отклонения кардиологические, неврологические, ревматологические, гематологические и эндокринологические.

 

Классификация

Заболевание диагностируется в двух формах – задней и передней ишемической нейропатии. Обе эти формы способны протекать в ограниченном  или тотальном варианте.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва обусловлена острыми расстройствами кровотока в интрабульбарном отделе. Задняя развивается гораздо реже и связана с нарушениями, возникающими в ретробульбарном отделе по ходу зрительного нерва.

 

Причины

Передняя ишемическая нейропатия выражается в нарушении кровотока в задних ресничных артериях и вследствие этого развивается ишемия ретинального, хориоидального  и склерального  слоев ДЗН. Задняя ишемическая нейропатия возникает в процессе расстройства кровообращения в задних отделах зрительного нерва и стенозам сонных и позвоночных артерий.

Заболевание обусловлено разными поражениями и связанными с ними нарушениями, поражающими изменениями в сосудистом русле, нарушении микроциркуляции. Развивается нейропатия на фоне общих сосудистых заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, височный гигантоклеточный артериит, узелковый периартериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет, дископатия шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоз магистральных сосудов.

 

В индивидуальных случаях болезнь может проявляться вследствие серьёзной кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, хирургических вмешательствах, травмах,  анемии, артериальной гипотонии, после наркоза, гемодиализа, болезнях крови.

 

Симптомы

При развитии заболевания чаще всего поражается один глаз, двусторонние нарушение наблюдается только у трети пациентов. Как правило, второй глаз начинает вовлекаться в ишемический процесс спустя время, от нескольких дней, до нескольких лет. В среднем, на процесс уходит от двух до пяти лет.

 

Как правило, болезнь развивается совершенно внезапно. Спусковым крючком, чаще всего, выступает вполне обыденные действия: после пробуждения, физической нагрузки, или горячей ванны. Резко снижается зрительная функция (вплоть до слепоты). Происходит это за короткий промежуток времени, от нескольких минут до часов. Часто предшествуют симптомы-предвестники, такие как систематическое затуманивание зрения, боли в области за глазом, сильные мигрени.

Патология также выражается в серьёзном нарушении периферического зрения. Также могут проявляться отдельные дефекты, как например, выпадение в нижней, височной и носовой половине поля зрения, сужение полей зрения.

Острая ишемия длится порядка четырёх - пяти недель. Далее отек ДЗН начинает постепенно спадать, кровоизлияния понемногу рассасываются, а далее наступает атрофия зрительного нерва.

 

Диагностика

Офтальмологическое обследование проходит в комплексе и включает в себя проведение функциональных тестов, осмотров структур глаза, УЗИ, рентгенологические исследования, электрофизиологические исследования.

 

Лечение

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва крайне необходимо начинать с первых часов от начала развития патологии, так как длительное нарушение кровообращения в обязательном порядке вызывает массовую гибель нервных клеток. Первичная, безотлагательная помощь, в случае резкого развития ишемии включает срочное введение раствора эуфиллина внутривенно, прием нитроглицерина под язык, а также вдыхание паров медицинского нашатырного спирта. Далее лечение нейропатии осуществляется стационарно.

 

Лечение в стационаре направлено непосредственно на снятие отека и последующую нормализацию функциональности зрительного нерва путём создания обходных путей кровотока. Большое значение в успешном лечении имеет решение проблемы основного заболевания, нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

 

В случае возникновения ишемической нейропатии зрительного нерва в обязательном порядке назначается курс мочегонных препаратов, таких как диакарба и фуросемида, ноотропных и сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов и тромболитических препаратов, кортикостероидов, обязательно курс витаминов групп В, С и Е. Далее проводится электростимуляция, магнитотерапия, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

 

Прогноз и профилактика

Несмотря на своевременное и правильно назначенное лечение прогноз, чаще всего, неблагоприятен. Зачастую сохраняется сильное снижение зрительных функций и устойчивые дефекты периферии зрения, обусловленные атрофией зрительных нервов. Повышение остроты зрения всего на 0,1-0,2 удается достичь только в 50% случаев. В случае поражения сразу двух глаз высока вероятность развитие слабовидения или полной слепоты.

 

Профилактика ишемической нейропатии зрительных нервов имеет важное значение и заключается в терапии сосудистых и системных заболеваний. Пациенту, перенесшему ишемическую нейропатию зрительного нерва только на одном глазу, крайне необходимо диспансерное наблюдение у офтальмолога с проведением соответствующей профилактической терапии.

 

www.zakazlinz.ru


Смотрите также